Anda di halaman 1dari 26

REFERAT KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

Cardiac Tamponade

Disusun oleh:

Anasclara (00000006332)

Pembimbing :

dr. Ratin Adira, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE

PERIODE FEBRUARI APRIL 2017

TANGERANG
BAB I

PENDAHULUAN

Tamponade jantung dikenali pada abad kesembilan belas sebagai penyebab gangguan
fungsi jantung.(1) Penyakit perikardial telah menjadi jauh lebih umum dalam beberapa tahun
terakhir. Kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan penyakit ganas, meningkatnya
jumlah operasi bedah jantung, pengobatan penyakit ginjal kronis dengan prosedur dialisis,
penggunaan obat antikoagulan secara umum dan iradiasi pada terapi tumor sebagian besar
bertanggung jawab terhadap angka kejadian penyakit perikardial.(2)
Tamponade jantung dapat menjadi kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan
perikardiocentesis yang mendesak. Di sisi lain, prosedur pericardiocentesis, walaupun
menyelamatkan nyawa, mungkin terkait dengan komplikasi serius. Sejak pendekatan "buta"
pertama, yang dijelaskan pada awal abad ke-19, teknik ini telah berkembang dengan penurunan
tingkat komplikasi yang signifikan. Saat ini, pengenalan prosedur yang dipandu pencitraan,
terutama prosedur dengan penekanan gema, telah memperbaiki keamanan dan kelayakan
perikardiocentesis secara signifikan dan telah memberikan kemungkinan untuk memilih
pendekatan anatomis terbaik di antara pendekatan apikal, subkostal dan parasternal.(3)
Secara klinis, tamponade jantung didefinisikan sebagai fase dekompensasi kompresi
jantung, yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan intraperikard. Gejala dan tanda klinis
meliputi dyspnoea, peningkatan tekanan vena jugularis, hipotensi, takikardia, dan pulsus
paradoxus. Setidaknya satu di antaranya hadir di lebih dari 75% kasus.
Dalam laporan ini, saya akan membahas anatomi jantung, definisi, epidemiologi, etiologi
dan faktor resiko, manifestasi klinis, klasifikasi, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, diagnosis,
dan tata laksana dari tamponade jantung.(2)
I. ANATOMI PERIKARDIUM
Perikardium adalah kantung elastis yang menyelubungi jantung dan melekat pada
pembuluh-pembuluh darah besar. Perikardium tersusun atas komponen viseral dan
parietal. Perikardium visceral (serosa) adalah monolayer mesothelial yang melekat kuat
pada epikardium, merefleksikan asal mula pembuluh darah besar, dan — bersama
dengan lapisan fibrosa yang keras — menyelimuti jantung sebagai perikardium
parietalis (fibrosa). Ruang perikardial tertutup antara dua lapisan serosa dan biasanya
berisi hingga 50 mL ultrafiltrasi plasma, cairan perikardial. (4)
Pada perikardium fibrosa (parietal), hampir
seluruh ascending aorta dan arteri pulmonalis utama
dan bagian-bagian dari kedua vena cava dan keempat
vena pulmonal adalah intrapericardial. Ini adalah
bagian anatomis yang penting untuk diingat dalam
mengevaluasi penyakit dari perikardium. Mengingat
lokasi intrapericardial dari ascending aorta, penyakit
seperti hematoma dinding aorta, diseksi aorta, atau Gambar 1. Intrapericardial portions of the
superior vena cava (SVC), ascending aorta
ruptur aorta dapat menghasilkan hemoperikardium (Ao), and pulmonary trunk (PT).

secara cepat dan sangat fatal. Ini karena kantung perikardium terdiri dari kolagen,
dengan sedikit jaringan elastis, sehingga pericardium tidak dapat meregang secara akut.
(4)
Perikardium serosa membentuk lapisan halus pada bagian dalam dari perikardium
fibrosa, dan juga membentuk lapisan luar dari jantung dan pembuluh – pembuluh darah
besar (visceral perikardium). Di atas jantung, ini disebut sebagai epikardium, dan di
dalamnya terdapat arteri dan vena koroner epicardial, saraf - saraf otonom, limfatik, dan
jaringan adiposa. (4)
Persimpangan antara perikardium visceral dan
parietal terletak bersamaan dengan letak pembuluh –
pembuluh darah besar dan membentuk refleksi
perikardial. Refleksi perikardial di sekitar pembuluh
darah besar menambatkan perikardium secara superior
dan menghasilkan pembentukan dua ruang potensial:
sinus oblique dan transversal. Refleksi di sepanjang
vena pulmonal dan vena cavae membentuk sebuah
Gambar 2. Bagian tomografi di bidang
garis tengah cul-de-sac posterior yang dikenal sebagai sumbu pendek tubuh, terlihat dari apex ke
arah dasar, menunjukkan sinus oblique (OS),
oblique sinus. Di belakang arteri besar (ascending dan sinus perikardial transversal (TS).

aorta), transversal sinus membentuk lorong seperti terowongan. Setelah operasi-terbuka


pada jantung terbuka, akumulasi darah yang terlokalisir di dalam oblique sinus bisa
menghasilkan tamponade atrium kiri terisolasi. Demikian pula, hematoma yang
berdekatan dengan atrium kanan tekanan rendah dapat menyebabkan tamponade atrium
kanan terisolasi.(4)
Ligamen pericardiosternal dan diafragma superior dan inferior membatasi
perpindahan perikardium dan isinya di dalam dada dan menetralkan efek respirasi dan
perubahan posisi tubuh. Saraf phrenic tertanam di perikardium parietal dan, untuk
alasan ini, rentan terhadap cedera selama reseksi perikardial. Secara histologis,
perikardium tersusun atas lapisan kolagen yang diselingi dengan serat elastin.
Kelimpahan dan orientasi serat kolagen bertanggung jawab untuk karakteristik sifat
mekanis viskoelastik dari perikardium. Sebagai contoh, hubungan tekanan-volume
perikardium adalah nonlinier; yaitu, relasinya pada awalnya datar (menghasilkan sedikit
atau tidak ada perubahan dalam tekanan untuk perubahan volume yang besar) dan
mengembangkan “tikungan” atau “lutut” pada tekanan kritis, yang berakhir pada
kemiringan yang curam (menghasilkan perubahan besar dalam tekanan untuk perubahan
kecil dalam volume). Selain itu, perikardium bersifat anisotropik; artinya, itu
membentang lebih dalam sumbu pendek daripada di sumbu panjang.(4)
Dengan bertambahnya usia dan dengan obesitas, lemak dapat menumpuk di
dalam parietal pericardium dan epicardium. Dalam pencitraan jantung, penting untuk
tidak salah dalam menafsirkan lemak epikardial sebagai struktur abnormal atau tumor.
(4)

Gambar 3. Noncontrast CT penampakan 4 ruang jantung. Lemak terlihat dalam


epicardium (garis padat), dan dinding bebas ventrikel kanan (garis putus-
putus).

II. FISIOLOGI PERIKARDIUM(4)


Perikardium melayani banyak fungsi
penting (meskipun halus). Perikardium
membatasi distensi ruang jantung dan
memfasilitasi interaksi dan kopling ventrikel
dan atria. Dengan demikian, perubahan
tekanan dan volume pada satu sisi jantung
dapat mempengaruhi tekanan dan volume di
sisi lain. Batasan volume pengisian jantung
oleh perikardium juga dapat membatasi curah
jantung dan pengiriman oksigen selama Gambar 2. Fungsi Perikardium

aktifitas. Perikardium juga mempengaruhi aspek kuantitatif dan kualitatif pengisian


ventrikel; ventrikel kanan yang berdinding tipis dan atrium lebih tunduk pada pengaruh
perikardium dibandingkan ventrikel kiri - berdinding tebal yang lebih resisten.
Meskipun besarnya dan pentingnya perikardial menahan pengisian ventrikel pada
volume jantung fisiologis masih kontroversial, ada kesepakatan umum bahwa volume
cadangan perikardial (yaitu, perbedaan antara volume perikardial tanpa tekanan dan
volume jantung) relatif kecil dan bahwa pengaruh perikardial menjadi signifikan ketika
cadangan volume terlampaui. Hal ini dapat terjadi dengan peningkatan cepat dalam
volume darah dan di negara-negara penyakit yang ditandai dengan peningkatan cepat
dalam ukuran jantung (misalnya, regurgitasi akut mitral dan trikuspid, emboli pulmonal,
infark ventrikel kanan). Sebaliknya, peregangan perikardium yang kronis menghasilkan
"relaksasi stres"; ini menjelaskan mengapa efusi besar tetapi perlahan berkembang tidak
menghasilkan tamponade. Selain itu, pericardium beradaptasi dengan pertumbuhan
jantung dengan "creep" (yaitu, peningkatan volume dengan peregangan konstan) dan
hipertrofi seluler.
Perikardium melayani berbagai fungsi penting lainnya. Perikardium mencegah
torsi yang berlebihan dan perpindahan jantung, meminimalkan gesekan dengan struktur
di sekitarnya, dan merupakan penghalang anatomi untuk penyebaran infeksi dari
struktur yang berdekatan. Lapisan tipis cairan perikardial mengurangi gesekan pada
epikardium dan menyetarakan gaya gravitasi, hidrostatik, dan inersial di atas permukaan
jantung; oleh karena itu, tekanan jantung transmural tidak berubah selama akselerasi
atau berbeda secara regional dalam ruang jantung. Perikardium juga memiliki aktivitas
imunologi, vasomotor, parakrin, dan fibrinolitik. Mesothelium perikardium aktif secara
metabolik dan menghasilkan prostaglandin E2, eikosanoid, dan prostasiklin; zat ini
memodulasi neurotransmisi simpatik dan kontraktilitas miokard dan dapat
mempengaruhi tonus arteri koroner epikardial. Sel mesothelial epikardial dapat
memodulasi struktur miosit dan fungsi dan ekspresi gen. Tingkat peptida natriuretik
otak (BNP) dalam cairan perikardial merupakan indikator yang lebih sensitif dan akurat
terhadap volume dan tekanan ventrikel daripada BNP plasma atau faktor natriuretik
atrium; itu mungkin memainkan peran autokrin-parakrin dalam gagal jantung.

III. PATOLOGI DARI PERIKARDIUM


Mengingat struktur sederhana perikardium, proses klinikopatologi yang
melibatkannya dapat dimengerti sedikit; memang, penyakit jantung perikardium hanya
mencakup perikarditis (akut, subakut, atau fibrinous kronis, "noneffusive," atau proses
eksudatif) dan komplikasinya, tamponade jantung dan konstriksi (akut, subakut, atau
kronis adesif, respons fibrokalsifik), dan lesi kongenital. Namun, meskipun ada
sejumlah kecil sindrom klinis, perikardium dipengaruhi oleh hampir setiap kategori
penyakit, termasuk penyebab infeksi, neoplastik, imun-inflamasi, metabolik, iatrogenik,
traumatik, dan etiologi bawaan. Dengan demikian, dokter kemungkinan akan
menghadapi pasien dengan penyakit perikardial dalam berbagai keadaan, baik sebagai
fenomena yang terisolasi atau sebagai komplikasi berbagai gangguan sistemik, trauma,
atau obat-obatan tertentu. Dalam keadaan ini, keterlibatan perikardial dapat dibayangi
oleh manifestasi ekstrakardia dan sulit untuk dikenali.(4)

IV. DEFINISI
Tamponade jantung, atau dapat juga disebut tamponade perikardial, adalah
sindrom klinis yang dicirikan oleh kelainan hemodinamik yang ditandai dengan
peningkatan tekanan atrium dan perikardial yang sama, penurunan inspirasi yang
berlebihan pada tekanan sistolik arteri (pulsus paradoxus), dan hipotensi arteri. Ini
terjadi ketika terbentuknya akumulasi cairan di ruang perikardium (kantung di sekitar
jantung) secara cepat atau bertahap yang menghasilkan kompresi ruang jantung, dan
sangat membatasi pengisian jantung. Cairan dapat berupa cairan serosa, eksudat, nanah,
darah, gumpalan. Keadaan ini termasuk keadaan yang mengancam jiwa. Onset kejadian
dapat terjadi secara cepat ataupun bertahap. (3–7)
Cardiac tamponade adalah salah satu dari beberapa kelainan pericardium.
Kelainan perikardium antara lain pericarditis akut, tamponade jantung, konstriktif
perikarditis, hemoperikardium, mioperikarditis, efusi perikardial, perikarditis,
pneumoperikardium, perikarditis tuberkulosis, perikarditis uremik.

V. EPIDEMIOLOGI
Tamponade jantung adalah komplikasi koroner perkutan yang jarang namun
berpotensi mematikan. Dalam satu peninjauan> 25.000 intervensi pada satu pusat
selama periode 7 tahun, insidensi tamponade hanya 0,12%, tetapi tingkat mortalitas di
rumah sakit adalah 42% . Penggunaan terapi atheroablatif dikaitkan dengan insiden
tamponade yang lebih tinggi daripada angioplasty dan stenting saja.(4)

VI. ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO


Penyakit pericardial dengan etiologi apapun dapat menyebabkan tamponade
jantung. Tamponade jantung disebabkan oleh penumpukan cairan pada pericardium
dalam jumlah besar atau tidak terkontrol. Beberapa etiologi terjadinya tamponade jantung

Gambar 3. Etiologi Tamponade Jantung


adalah trauma pada dada (trauma tumpul seperti
tabrakan kendaraan bermotor atau trauma
penetrasi seperti tusukan) yang mengakibatkan
pendarahan akut pada perikardium, rupture
dinding ventrikel kiri karena terjadinya infark post
miokard, keganasan, uremia, gagal ginjal,
perikarditis, prosedur intervensional, operasi
jantung, cedera iatrogenic, robekan aorta
retrograde, dan penggunaan terapi antikoagulan.
(6,7)
Trauma tumpul dan tembus merupakan penyebab penting dari perikarditis,
khususnya di kalangan pria muda. Tamponade akut dapat terjadi segera setelah trauma
(sindrom cedera perikardial), rekuren efusi perikardial, rekuren perikarditis akut (sindrom
postpericardial), dan perikarditis konstriktif kronis adalah contoh komplikasi dari trauma
perikardial. Trauma tumpul yang parah, seperti jatuh dari ketinggian yang cukup tinggi,
bisa menyebabkan rupture perikardium, menghasilkan komplikasi yang berpotensi fatal
dari herniasi jantung. Tamponade jantung harus dicurigai pada korban trauma dada baru-
baru ini yang tampaknya mengalami syok, terutama ketika tekanan vena meningkat. (4)
Setiap etiologi perikarditis akut dapat berkembang menjadi tamponade jantung,
namun penyebab paling umum adalah perikarditis neoplastik, postviral, dan uremik.
Penyebab paling umum dari perikarditis akut : (5)
a. Infeksi (viral, tuberkulosis, bakteri pyogenic)
b. Non-infeksi (post infark miokard, uremia, penyakit neoplastik, induksi radiasi,
penyakit jaringan ikat, induksi obat)
Faktor resiko terjadinya peningkatan efusi perikardial meliputi hipotiroidisme,
trauma fisik (trauma tembus yang melibatkan trauma pericardium/trauma tumpul),
perikarditis (inflamasi perikardium), trauma iatrogenik (selama prosedur invasif), dan
ruptur miokard.
Salah satu situasi yang paling umum untuk terjadinya tamponade jantung adalah
saat 24 - 48 jam pertama setelah operasi jantung. Setelah operasi jantung, akan
terpasang tabung dada untuk mengeringkan darah yang tersisa pada rongga dada.
Tabung dada ini rentan terhadap terbentuknya penggumpalan/bekuan, sehingga perawat
harus memantau jumlah drainase tabung dada. Jika tabung dada tersumbat, maka
volume drainase dan tekanan darah pasien akan turun, ini bisa menyebabkan tamponade
darah yang seharusnya keluar, menjadi menumpuk di sekitar jantung. Jika demikian,
pasien dibawa kembali ke ruang operasi untuk operasi darurat.

VII. MANIFESTASI KLINIS


Onset mungkin dapat terjadi secara cepat atau bertahap. Gejala biasanya termasuk
dalam gejala syok kardiogenik yaitu sesak napas, kelemahan, pusing, dan batuk. Gejala
– gejala lainnya mungkin berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya.
Tamponade jantung harus dicurigai pada setiap pasien dengan perikarditis, efusi
perikardial, atau trauma dada yang menunjukkan tanda dan gejala dari kongestif
vaskular sistemik dan penurunan curah jantung. Tanda klasik dari tamponade jantung
mencakup tiga tanda, yang dikenal sebagai ‘Beck’s Triad’ meliputi distensi vena
jugularis (akibat gangguan kembalinya darah dari vena ke jantung), hipotensi sistemik
dengan pulsus paradoxus (karena penurunan stroke volume), dan suara jantung yang
“kecil dan meredam" pada pemeriksaan fisik (muffled heart sound), karena penumpukan
cairan di dalam pericardium, precordium tenang pada palpasi, sinus takikardia.(5)
Dispnea dan takipnea mencerminkan kongestif paru dan penurunan pengiriman
oksigen ke jaringan periferal. Jika tamponade berkembang secara tiba-tiba, gejala
hipotensi sangat jelas, termasuk kebingungan dan agitasi. Namun, jika efusi
berkembang lebih lambat, selama beberapa minggu, maka kelelahan (disebabkan oleh
curah jantung rendah) dan edema perifer (karena gagal jantung sisi kanan) mungkin
menjadi keluhan yang diajukan. Hipotensi arterional umumnya merupakan tanda akhir
pada efusi kronis, dan kadang-kadang, keadaan simpatoadrenal yang tinggi
menghasilkan hipertensi sistemik. Saat tekanan intrapericardial meningkat, tekanan
vena meningkat untuk mempertahankan pengisian jantung dan mencegah kolapsnya
ruang jantung. Meskipun tekanan intrakardiak absolut meningkat, tekanan transmural
— yaitu tekanan diastolik kavitas dikurangi tekanan perikardial — praktis nol atau
bahkan negatif. Preload yang sangat berkurang bertanggung jawab untuk penurunan
cardiac output dan, ketika mekanisme kompensasi habis, tekanan arteri menurun.(4)
Pulsus paradoxus adalah tanda fisik yang penting pada tamponade jantung. Pulsus
paradoxus didefinisikan sebagai penurunan tajam pada amplitudo pulsasi selama
inspirasi tenang yang normal atau penurunan pada tekanan arteri sistolik lebih dari 10
mmHg. Penurunan yang lebih besar ini, dapat juga diidentifikasikan pada pasien dengan
perikarditis konstriktif, penyakit paru obstruktif berat, dan kardiomiopati restriktif.
Mekanisme hemodinamik yang berbeda juga berkontribusi pada manifestasi pulsus
paradoksus pada pasien tertentu dengan obstruksi vena kava superior, asma berat, atau
penyakit paru obstruktif kronis; pada beberapa pasien dengan emboli paru atau syok;
dan pada beberapa pasien setelah torakotomi. (4,5)
Luasnya pulsus paradoxus paling baik dideteksi dengan menggunakan manset
tekanan darah (sphygmomanometry). Manset di gembungkan di atas tekanan sistolik
dan kemudian melepaskannya secara perlahan. Saat tekanan manset secara berangsur-
angsur berkurang, suara tekanan darah (suara Korotkoff) akan terdengar selama
ekspirasi. Perbedaan tekanan antara suara Korotkoff yang pertama terdengar pada
ekspirasi dan tingkat tekanan dimana suara Korotkoff terdengar selama semua fase
respirasi memberikan pengukuran besarnya pulsus paradoksus. (4)
Paradoksus pulsus tidak benar-benar "paradoks"; itu hanya pembesaran dari
fisiologi jantung yang tepat. Dalam keadaan normal, perluasan toraks selama inspirasi
menyebabkan tekanan intrathoracic menjadi lebih negatif dibandingkan dengan fase
ekspirasi. Hal ini memudahkan kembalinya vena sistemik ke dada dan menambah
pengisian ventrikel kanan. Namun peningkatan transient pada ukuran ventrikel kanan
menggeser septum interventrikular ke arah kiri, yang mengurangi pengisian ventrikel
kiri. Akibatnya, pada orang normal, stroke volume ventrikel kiri menurun dan tekanan
darah sistolik menunjukkan penurunan ± 10 mmHg selama inspirasi normal. (4,5)
Sedangkan, pada pasien dengan tamponade jantung, situasi ini dibesar-besarkan
karena kedua ventrikel berbagi penurunan dan kapasitas pengisian jantung menjadi
berkurang, oleh karena adanya akumulasi cairan di perikardium yang meningkatkan
tekanan intrapericardial. Selama inspirasi, augmentasi yang diharapkan dari aliran balik
vena ke sisi kanan jantung dapat terjadi meskipun terjadi peningkatan tekanan
intraperikardial. Ini menghasilkan pergeseran dari kanan ke kiri pada interventricular
septum (mengubah ukuran, bentuk, dan kepatuhan ventrikel kiri) dan juga dan
penurunan gradien atrium pulmonal-kiri (yang menurunkan aliran balik pulmonal) yang
mengurangi volume akhir-diastolik pada ventrikel kiri, dan menghasilkan penurunan
pada stroke volume ventrikel kiri dan tekanan darah sistolik selama inspirasi. (4,5)
Gejala tamponade jantung
yang lain adalah elektrikal
alternans. Elektrikal alternans
dikarakteristikan oleh alternans
dari morfologi kompleks-ke- Gambar 4. alternans pada QRS di pasien dengan pericardial tamponade

kompleks dari ECG. Pada tamponade jantung terjadi perubahan segmen ST dan
kompleks QRS pada elektrokardiogram, serta tanda dan gejala umum syok (detak
jantung meningkat, sesak napas dan tingkat kesadaran menurun). Namun, beberapa
tanda ini mungkin tidak ada dalam kasus tertentu. Denyut jantung yang meningkat
mungkin tidak ada pada orang dengan uremia dan hipotiroidisme. (4)
Pasien medis (memiliki penyakit sebelumnya) dengan tamponade akut atau
subakut umumnya berbeda dari mereka yang memiliki tamponade akut karena
mengalami cedera jantung, karena akumulasi cairan pada pasien medis seringkali lebih
bertahap. Oleh karena itu, tanda klasik seperti suara jantung yang meredam, tekanan
vena meningkat (distensi vena) dan penurunan tekanan darah mungkin tidak ditemukan
pada pasien medis dengan tamponade. (8)

VIII. KLASIFIKASI
Tamponade jantung dapat terjadi secara akut atau subakut-kronis, tergantung pada
kecepatan cairan perikardium menumpuk dan melebihi kapasitas perikardium untuk
berkembang. Kuantitas cairan yang dibutuhkan untuk menyebabkan tamponade
bervariasi. Bila cairan perikardium terakumulasi dengan cepat, sedikitnya 200 mL dapat
menyebabkan tamponade. Untuk mengembangkan efusi perikardium perlahan-lahan,
diperlukan lebih dari 2000 mL untuk menghasilkan tamponade. Klafisikasi juga harus
dilihat secara hemodinamik sebagai suatu kontinum mulai dari yang ringan (tekanan
perikardial <10 mm Hg) hingga berat (tekanan perikardial> 15-20 mm Hg). Tamponade
jantung ringan sering asimtomatik, sedangkan tamponade sedang dan terutama
tamponade berat menghasilkan ketidaknyamanan dan dyspnea prakordial. (4,8)
Pada tamponade akut, pasien dapat mengalami nyeri dada, takipnea, dyspnea,
ekstremitas dingin, pusing dan sianosis perifer. Pada tamponade subakut, pasien
mungkin asimtomatik sejak dini namun kemudian dapat mengalami dyspnea, edema,
ketidaknyamanan dada, dan kelelahan.(8)
Penumpukan cairan (efusi) pada perikardium yang terjadi dengan cepat seperti
pada kasus trauma atau ruptur miokard, sedangkan untuk penumpukan cairan dalam
periode waktu yang lebih bertahap contohnya pada penderita kanker. Cairan yang
terlibat seringkali adalah darah (hemoperikardium), namun terkadang dapat juga
ditemukan nanah.
Selain tamponade akut dan subakut, tamponade dapat berupa okultisme (tekanan
rendah) atau regional. Pasien yang sangat hipovolemik karena perdarahan traumatik,
hemodialisis, ultrafiltrasi, atau overdiuresis pada presentasi mungkin memiliki
tamponade tekanan rendah di mana tekanan diastolik intracardiac dan pericardial adalah
<10 mm Hg. Signifikansi hemodinamik efusi ini dapat ditunjukkan pada ekokardiografi
oleh runtuhnya ruang jantung kanan dan variasi pernafasan pada aliran transvalvular.
Efusi tereksitasi, eksentrik atau hematoma lokal dapat menghasilkan tamponade
regional di mana hanya kamar yang dipilih dikompresi. Akibatnya, tanda-tanda fisik
khas, hemodinamik, dan ekokardiografi tamponade sering tidak ada. Tamponade
regional paling sering terlihat setelah perikardiotomi atau MI. Kecurigaan klinis harus
ditingkatkan dalam keadaan ini. Penegakan diagnosis merupakan tantangan dan
mungkin memerlukan pandangan ekokardiografi tambahan (misalnya, transesophageal)
dan teknik pencitraan lanjutan lainnya (misalnya, CT).(4)

IX. PATOFISIOLOGI
Kantung pericardial (pericardium) normal hanya berisi lapisan tipis cairan
perikardial. Dalam keadaan biasa, kantung ini bisa meregang untuk mengakomodasi
perubahan fisiologis pada volume jantung. Begitu volume cadangan perikardium (atau
potensial) terlampaui, kantungnya menegang dan menjadi kurang sesuai. Bila
pericardium benar-benar menegang, bahkan sejumlah kecil akumulasi cairan dapat
menyebabkan tamponade jantung. Hal ini menyebabkan tekanan intrapericardial (vena
sentral, ruang jantung kanan dan kiri) meningkat (> 15 mmHg), yang menyebabkan

Gambar 5. Hemoperikardium
kompresi pada semua ruang jantung. Saat tamponade berkembang, tekanan intracardiac
terus meningkat, dan berbagai gejala dan tanda klinis dapat terjadi. Pada kasus yang
parah, tamponade jantung dapat menurunkan pengembalian
total vena, ukuran ruang jantung, curah jantung, dan tekanan
darah. (8)
Selama inspirasi, tekanan negatif pada rongga toraks akan
menyebabkan tekanan yang meningkat ke ventrikel kanan.
Tekanan yang meningkat di ventrikel kanan ini akan
menyebabkan septum interventrikular menonjol ke arah
ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan pengisian
ventrikel kiri dan penurunan stroke volume. Hal ini menyebabkan terjadinya syok
obstruktif, yang jika tidak diterapi dapat menyebabkan serangan jantung (terlihat
sebagai pulseless electrical activity).
Sebagai akibat dari penekanan cairan perikardial di sekitarnya, jantung menjadi
terkompresi, dan tekanan diastolik di dalam masing-masing ruang menjadi tinggi dan
menjadi sama dengan tekanan perikardial. Karena ruang jantung yang dikompromikan
tidak dapat mengakomodasi kembalinya vena normal, tekanan vena sistemik dan
pulmonal meningkat. Peningkatan tekanan vena sistemik menghasilkan tanda-tanda
gagal jantung sisi kanan (misalnya, distensi vena jugularis), sedangkan peningkatan
tekanan vena pulmonal menyebabkan kongesti paru. Selain itu, pengurangan pengisian
ventrikel selama diastol menurunkan volume stroke sistolik, dan penurunan curah
jantung. Kekacauan ini memicu mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk
mempertahankan perfusi jaringan, awalnya melalui aktivasi sistem saraf simpatik
(misalnya, peningkatan detak jantung). Meskipun demikian, kegagalan untuk
mengevakuasi efusi menyebabkan perfusi organ vital yang tidak memadai, syok, dan
kematian. (5)

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Investigasi radiologis
1. Radiografi dada (95%) memiliki cardiopericardial yang membesar siluet (rasio
kardiotoraks lebih besar dari 50%).
2. Fluoroskopi jantung  menunjukkan penurunan pulsasi bayangan
kardioperikardial, pad lemak epikardial yang terlihat dalam bayangan
perikardial, menunjukkan adanya efusi perikardial, dan siluet jantung
membesar. Fluoroskopi jantung tidak dilakukan dalam banyak kasus karena
nilai terbatas dalam memisahkan efusi perikardial dari kardiomiopati kongestif.
3. Echocardiographic
Echocardiography dapat membantu mendiagnosis tamponade jantung
dengan mendeteksi tanda-tanda morfologis peningkatan tekanan
intrapericardial serta pola aliran intracardiac abnormal yang disebabkan oleh
tamponade dan peningkatkan interdependensi ventrikel.(4)
Pada langkah pertama dari gangguan hemodinamik efusi perikardial,
pasien mungkin hanya menunjukkan temuan echocardiographic kompresi
ruang jantung (kolaps atrium kanan dan kiri, kolaps ventrikel kanan, jantung
berayun, gerakan septum interventricular ke arah kiri, kongesti vena cava
inferior) tanpa tanda klinis dan gejala (tamponade subklinis). Dalam kasus ini,
temuan ekokardiografi mungkin terlalu sensitif dan overdiagnosis tamponade
jantung pada pasien dengan kompromi hemodinamik yang tidak signifikan.
Oleh karena itu, tamponade echocardiographic bukanlah indikasi yang jelas
dari pericardiocentesis. (3)
Beberapa temuan ekokardiografi pada tamponade jantung adalah, ruang
bebas echo anterior, ruang bebas gema posterior> 1 cm, ruang kosong bebas
posterior ke atrium kiri, kemiringan Mitral EF> 70 mm / detik, penurunan
inspirasi pada lereng EF mitral, penurunan inspirasi pada dimensi diastolik
ventrikel kiri, peningkatan inspirasi pada dimensi diastolik ventrikel kanan,
penurunan inspirasi pada pemendekan fraktur ventrikel kiri, dimensi diastolik
ventrikel kanan diastolik <8 mm.(2)

XI. DIAGNOSIS
Tamponade jantung merupakan kejadian yang harus dengan cepat dan akurat
untuk didiagnosis. Karena, keterlambatan dalam pengenalan tamponade jantung akan
berkaitan dengan prognosis yang buruk, bahkan kematian. Ketika keadaan dianggap
mengancam kehidupan, uji coba terapeutik segera dari infus cairan yang cepat dan
pericardiocentesis diagnostik harus dicoba. Jika tidak, perikardiosentesis harus ditunda
sampai adanya cairan perikardial yang signifikan yang dapat ditunjukkan dengan
ekokardiografi cepat. Pengecualian terhadap aturan ini terjadi ketika tamponade
mempersulit prosedur diagnostik; dalam hal ini, ketika tekanan dipantau dan
fluoroskopi tersedia, diagnosis dapat dengan aman ditetapkan tanpa konfirmasi
echocardiographic.(4)
Pada pasien trauma dada (trauma perikardium) dengan PEA (pulseless electrical
activity) tanpa adanya hipovolemia dan tension pneumotoraks, dan terjadi peningkatan
tekanan vena, maka diagnosis yang paling mungkin adalah tamponade jantung.(1)
Diagnosis mungkin ditegakkan berdasarkan
tekanan darah rendah, distensi vena jugularis,
perikardial rub, atau suara jantung yang tenang.
Diagnosis didukung oleh perubahan
elektrokardiogram (EKG) yang spesifik, x-ray
thorax, ultrasound jantung, atau echocardiography. Gambar 6. Gambaran Tamponade Jantung
pada USG Jantung
Jika cairan meningkat perlahan kantung perikardial
dapat berkembang hingga lebih dari 2 liter;
Namun, jika kenaikannya cepat, cairan sebanyak
200 ml dapat mengakibatkan tamponade. Kejadian
ini harus dicurigai jika radiografi dada
menunjukkan pneumotoraks atau udara di
Gambar 6.. Inferior Vena Cava membesar
mediastinum terdistribusi antara jantung dan pada Cardiac Tamponade

diafragma. (4,5)
Tamponade seringkali dapat didiagnosis secara radiografi. Karena tekanan
diastolik sedikit lebih rendah di jantung kanan daripada kiri, atrium kanan dan atrium
kiri biasanya merupakan kamar pertama yang menunjukkan bukti peningkatan tekanan
intrapericardial. Tekanan intrapericardial yang tinggi dapat menyebabkan kompresi
atau runtuhnya atrium dan ventrikel jantung kanan. Invaginasi dinding atrium kanan
selama atrial sistol adalah tanda tamponade yang sensitif (tetapi tidak spesifik).
Keruntuhan diastolik atau buckling pada ventrikel kanan adalah tanda tamponade yang

Gambar 7. A. Efusi perikardial yang besar (PE) pada pencitraan long-axis parasternal. B. Kompresi
ventrikel kanan (panah) pada tamponade jantung.
lebih spesifik. Pada ekokardiografi, yang merupakan tes diagnostik pilihan, didapati
adanya perikardium yang membesar karena terisi carian, vena yang membesar, atau
ventrikel yang runtuh. Tamponade jantung yang besar akan terlihat sebagai jantung
berbentuk globular yang membesar pada rontgen dada.(4)

Pada anamnesa, penting untuk memberikan pertanyaan tentang sakit dada,


syncope atau presyncope, riwayat perikarditis, kanker, proses infeksi seperti
tuberculosis, penyakit ginjal, trauma/prosedur medis invasif, kelainan pendarahan yang
serius, hipersensitivitas/autoimun (seperti demam rematik, lupus eritematosus sistemik,
penyakit pembuluh darah kolagen, atau obat yang diinduksi), infark miokard akut, yang
dapat dikaitkan dengan ruptur dinding bebas ventrikel kiri atau perikarditis hemoragik.
(8)
Temuan Fisik pada tamponade jantung : present absent heart rate> 100 denyut /
menit, tekanan darah sistolik '100 mmHg, tekanan nadi rata-rata 49 mm Hg (n - 50),
denyut nadi paradoks> 20 mm Hg, gesekan gesekan perikardial, detak jantung tidak
terdengar, hepatomegali, dan edema perifer.

XII. TATALAKSANA
Diagnosis dan tata laksana yang tepat adalah kunci menyelamatkan pasien dengan
tamponade jantung
a. NON BEDAH
1. Perawatan pra-rumah sakit, biasanya bersifat suportif, misalnya
pemberian oksigen, dan pemantauan
2. Intubasi trakea
3. Ventilasi mekanis
4. Penyisipan tabung dada
5. Pengobatan lain mungkin termasuk penggunaan dobutamin atau pada
mereka dengan volume darah rendah, cairan intravena. Mereka yang
memiliki sedikit gejala dan tidak ada fitur yang mengkhawatirkan
seringkali dapat diikuti.
b. BEDAH
1. Torakotomi darurat untuk melepaskan pembekuan darah di perikardium
yang disebabkan oleh luka dada yang tembus
2. Pembedahan untuk membuat jendela darurat pericardial, atau
pericardiectomy  agar perikardium terbuka sehingga cairan keluar
3. Drainase mungkin juga diperlukan untuk menyingkirkan infeksi atau
kanker
4. Setelah stabilisasi pasien, operasi diberikan untuk menutup sumber
perdarahan dan memperbaiki perikardium.
5. Drainase  dapat dilakukan dengan pericardiocentesis
- Perikardiocentesis adalah prosedur terapeutik yang paling berguna
untuk manajemen awal atau diagnosis pada efusi perikardial
simptomatik yang besar dan tamponade jantung.(3)
- Penyisipan jarum melalui kulit dan masuk ke pericardium lalu
dilakukan aspirasi cairan, dengan menggunakan ultrasound sebagai
arahan.
- Hal ini dapat dilakukan secara lateral melalui ruang interkostal,
biasanya yang kelima, atau daerah subxifoid. Jika melalui jalur
parasternal kiri, maka dimulai dari 3 - 5 cm dari sternum untuk
menghindari arteri mamaria kiri, di ruang interkostal ke 5. Seringkali,
cannula ditinggalkan pada tempatnya selama resusitasi setelah
drainase awal sehingga prosedur dapat dilakukan lagi jika diperlukan.
(3)
- Efek perikardiosentesis biasanya terjadi secara langsung : drainase
beberapa milliliter dari efusi secara signifikan meningkatkan stroke
volume, mengurangi tekanan intrapericardial dan atrium, dan
memungkinkan pemisahan antara tekanan pengisian ruang jantung
kanan dan kiri. Takikardia dan dyspnoea menurun, sedangkan tekanan
arteri meningkat dan pulsus paradoxus menghilang.(3)
- Indikasi perikardiosentesis : (3)
Pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil,
prosedur darurat adalah wajib, karena hanya pengangkatan cairan
yang memungkinkan pengisian ventrikel kembali normal dan
mengembalikan curah jantung yang memadai, dalam keadaan lain,
prosedur ini dapat dilakukan dalam beberapa jam setelah presentasi
dan bimbingan serta pendekatan visual yang paling tepat dapat
direncanakan.
Indeks penilaian baru-baru ini telah diusulkan pada pasien
dengan kecurigaan tamponade jantung untuk memutuskan apakah
perlu dilakukan pericardiocentesis yang mendesak atau drainase
kemudian di jam berikutnya. Ini terdiri dari tiga komponen yang
diperoleh pada presentasi awal: etiologi, presentasi klinis, dan
temuan echocardiographic.
Pada pasien dengan efusi perikardium tanpa kompromi
hemodinamik, perikardiosentesis diindikasikan untuk gejala
simtomatik sedang sampai besar yang tidak responsif terhadap
terapi medis atau, jika pada efusi lebih kecil, maka dilakukan bila
dicurigai adanya perikarditis tuberkulosis, bakteri atau neoplastic,
atau jika terjadi penyakit kronis (lebih dari tiga bulan), efusi
perikardial besar (> 20 mm pada ekokardiografi diastole)
Perikardiosentesis untuk tujuan diagnostik tidak dibenarkan
dalam kasus efusi ringan atau sedang (<20 mm) karena alasan
berikut: 1) kekuatan diagnostik yang rendah (patologi yang
mendasari sering sudah diketahui atau diidentifikasi melalui tes
non-invasif yang berbeda), 2) viral Perikarditis (idiopatik) biasanya
sembuh sendiri dan hanya membutuhkan pengobatan anti-
inflamasi, dan 3) risiko prosedural tinggi dibandingkan dengan
hasil diagnostik rendah.
- Kontraindikasi Perikardiosentesis : (3)
Tidak ada kontraindikasi absolut untuk perikardiosentesis
ketika tamponade jantung dan syok terjadi. Diseksi aorta dan
ruptur dinding bebas paska infark merupakan kontraindikasi
terhadap jarum perikardiosentesis (tamponade bedah) karena
potensi risiko terjadinya diseksi atau ruptur miokard melalui
dekompresi perikardial yang cepat dan pemulihan tekanan arteri
sistemik. Namun, jika manajemen bedah tidak dapat dilakukan
segera, atau jika pasien terlalu tidak stabil, perikardiocentesis dan
drainase dalam jumlah yang sangat kecil dari haemopericardium
dapat dicoba, untuk menjaga tekanan darah sekitar 90 mmHg
sebagai jembatan untuk operasi darurat. Kontraindikasi relatif
termasuk koagulopati yang tidak dikoreksi, terapi antikoagulan,
dan trombositopenia (PLTc <50.000 / mm3).
- Pendekatan : (3)
Teknik yang dipandu Fluoroskopi  pendekatan
fluoroskopi adalah sistem pencitraan pertama yang digunakan
untuk perikardiosentesis perkutan. Dilakukan melalui pendekatan
subxiphoid dengan jarum yang mengandung media kontras,
diarahkan ke bahu kiri pada sudut 30 ° dari kulit. Posisi jarum di
ruang perikardial dikonfirmasi oleh injeksi medium kontras.
Prosedur ini standar dan efektif tetapi ini hanya dapat dilakukan di
laboratorium kateterisasi jantung dan ini menyiratkan paparan
radiasi untuk pasien dan dokter. Namun, prosedur ini bisa sangat
berguna untuk mengobati tamponade iatrogenik selama prosedur
perkutan. Pemeriksaan ekokardiografi untuk menilai distribusi dan
jumlah efusi perikardial harus selalu dilakukan sebelum melakukan
teknik ini.
Teknik dipandu computed tomography (CT)  melalui
perencanaan CT scan, ekstensi penuh dari efusi perikardial dapat
dievaluasi dan titik masuk optimal ditetapkan dan ditandai pada
kulit. Selanjutnya, jarum dimasukan ke dalam efusi perikardial dan
CT scan tunggal digunakan untuk verifikasi posisi jarum. Teknik
ini tidak memungkinkan visualisasi jarum terus menerus dan
menyiratkan paparan radiasi yang signifikan untuk pasien. Teknik
ini tidak tersedia secara luas dan memakan waktu (durasi rata-rata
65 menit). Namun, teknik ini sukses digunakan pada pasien dengan
jendela ultrasound yang buruk dan dapat menunjukkan lokasi efusi
dengan sangat efektif, sehingga memungkinkan identifikasi lokasi
entri terbaik. Selain itu, CT scan dapat mengukur kepadatan efusi
perikardial, sehingga menghindari prosedur yang gagal jika terjadi
efusi yang sangat kental, seperti yang purulen dan hematoma
intraperikardial. Terakhir, CT scan juga memungkinkan penilaian
pada seluruh dada dan deteksi kelainan terkait, yang berguna
dalam mengidentifikasi penyakit yang mendasari.
Teknik yang dipandu ekokardiografi  teknik yang aman
dan sederhana, diperkenalkan di Mayo Clinic pada tahun 1979 dan
banyak digunakan hingga saat ini. Pendekatan panduan
ekokardiografi memungkinkan penentuan posisi efusi, lokasi
masuk dan lintasan jarum yang ideal untuk perikardiosentesis. Ada
dua pendekatan yang berbeda, yang pertama operator mengingat
jalur jarum yang optimal dan memasukkan jarum ke ruang
perikardial tanpa visualisasi ultrasound terus-menerus, yang kedua
dengan pemantauan echocardiographic yang terus-menerus.
- Lokasi penusukan jarum :
Tiga pendekatan utama dapat digunakan untuk
perikardiosentesis: pendekatan apikal, subkostal atau parasternal.
Pendekatan subkostal lebih disukai, karena rute ini dianggap paling
aman tanpa menggunakan panduan pencitraan. Namun, efusi
perikardial tidak selalu melingkar dan merata; sehingga, evaluasi
ultrasound untuk menentukan tempat masuk ideal untuk drainase
adalah hal mendasar untuk keberhasilan prosedural. The Mayo Clinic
menganjurkan memilih pendekatan berdasarkan murni pada temuan
echocardiographic dan menentukan situs masuk yang optimal sebagai
titik di mana akumulasi cairan adalah maksimal. Perikardiosentesis
yang dipandu oleh echo menunjukkan tingkat keberhasilan yang lebih
besar dan tingkat komplikasi yang kecil daripada pendekatan
subxiphoid.

Place of puncture Description Disadvantages Advantages

Apical The needle insertion Risk of ventricular The thicker left


site is 1-2 cm lateral to puncture, due to the ventricle wall is more
the apex beat within proximity to the left likely to self-seal after
the fifth, sixth or ventricle. puncture.
seventh intercostal
Increased risk for Using
space. Advance the
pneumothorax for the echocardiographic
needle over the
proximity to the left guidance, because
superior border of the
pleural space. ultrasound does not
rib to avoid intercostal
penetrate air, ensures
nerves and vessels.
avoiding the lung.
The path to reach the
pericardium is shorter.

Parasternal The needle insertion Risk of pneumothorax Echocardiographic


site is in the fifth left and puncture of the guidance, also with
intercostal space, internal thoracic phase array probe,
close to the sternal vessels (if the needle provides a good
margin. Advance the is inserted more than 1 visualisation of
needle perpendicular cm laterally). pericardial structures.
to the skin (at the level
of the cardiac notch of
the left lung).

Subxiphoid The needle insertion A steeper angle may Lower risk of


site is between the enter the peritoneal pneumothorax.
xiphisternum and left cavity and a medial
costal margin. Once direction increases the
beneath the cartilage risk of right atrial
cage, lower the needle puncture. In some
to a 15 to 30 degree cases, the left liver
angle with the lobe may be
abdominal wall transversed
directed towards the intentionally, if an
left shoulder. alternative site is not
available.
The path to reach the
fluid is longer.

Tabel 1. Karakteristik pendekatan pericardiocentesis yang berbeda.

Gambar 8. Struktur anatomis yang perlu diingat selama prosedur Gambar 7.Pendekatan utama untuk pericardiocentesis, parasternal,
perikardiosentesis substernal dan apikal

Persiapan sebelumnya sangat penting untuk keamanan prosedur dari perikardiocentesis.


Jumlah trombosit dan profil koagulasi harus diperiksa. Packed red cells harus tersedia sebelum
memulai prosedur non-darurat. Pemantauan elektrokardiografi dan peralatan resusitasi
diperlukan. Kateter vena sentral sangat penting untuk memantau tekanan atrium kanan dan
memungkinkan infus cairan dan obat dengan cepat jika diindikasikan. Pemantauan tekanan arteri
terus menerus diindikasikan untuk mendeteksi adanya pulsus paradoxus dan untuk mendeteksi
dan memperbaiki ketidakstabilan hemodinamik yang tiba-tiba. Evaluasi awal dengan
ekokardiografi direkomendasikan untuk menilai ukuran dan distribusi efusi, untuk memilih
lokasi entri yang tepat dan juga untuk memantau prosedur. Pasien harus ditempatkan dalam
posisi semi-berbaring pada sudut sekitar 30 ° dan sedikit diputar ke kiri untuk meningkatkan
pengumpulan cairan di bagian inferior-anterior dada. Setelah disinfeksi yang tepat dari lapangan
operasi, anestesi lokal diberikan di tempat tusukan. Lintasan jarum ditentukan oleh sudut antara
probe dan dinding dada. Lintasan jarum yang optimal harus divisualisasikan dalam pikiran
operator, dan kemudian jarum berukuran 16-18 berselubung-Teflon dengan terpasang jarum
suntik berisi saline masuk ke arah ruang yang dipenuhi cairan. Ketika cairan disedot jarum harus
maju sekitar 2 mm lebih lanjut. Selubung harus digerakkan di atas jarum dan inti baja ditarik,
hanya mempertahankan selubung di ruang perikardial. Kawat pemandu harus maju melalui
selubung, yang kemudian bisa dilepas. Aspirasi berdarah dapat mengindikasikan adanya tusukan
miokard atau efusi perikardial hemoragik. Insisi kecil harus dilakukan di lokasi masuk diikuti
dengan pengenalan dilator berselubung (6 Fr sampai 8 Fr) di atas pemandu. Dilator harus dilepas
dan kateter pigtail langsung dimasukkan ke dalam sarungnya. Efusi perikardium diaspirasi oleh
jarum suntik dan kateter ditutup setelah pembilasan dengan 5 ml larutan garam heparinized.
Dalam kebanyakan kasus prosedur ini dilakukan oleh dua dokter (orang yang melakukan
echocardiogram dan yang lain yang melakukan tusukan dan drainase).(3)
Manajemen pasca prosedur adalah, aspirasi diulangi setiap 4 hingga 6 jam dan kateter
dapat dilepas setelah drainase menurun menjadi kurang dari 25 hingga 30 ml dalam 24 jam.
Perawatan kateter perikardial sama dengan perawatan kateter vena sentral. Setelah prosedur,
semua pasien menjalani radiografi dada untuk menyingkirkan keberadaan pneumotoraks.
Gambar 9. Evidence of cardiac tamponade
DAFTAR PUSTAKA

1. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for
Doctors, 7th Edition. 2007;

2. Bruce A. Guberman, M.D., Noble O. Fowler, M.D., Peter J. Engel, M.D., Mosche Gueron,
M.D., James M. Allen MD. Cardiac Tamponade in Medical Patients.

3. Caterina Chiara De Carlini, MD; Stefano Maggiolini M, Cardiology Unit, SL Mandic


Hospital, Merate, Lecco I. Pericardiocentesis in cardiac tamponade: indications and
practical aspects. Eur Soc Cardiol [Internet]. 2017;15. Available from:
https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-
15/Pericardiocentesis-in-cardiac-tamponade-indications-and-practical-aspects

4. Fuster, Valentin., Walsh, Richard A., Harrington, Robert A. Hurst’s The Heart. Thirteenth.
The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011.

5. Leonard S. Lilly M. Pathophysiology of Heart Disease. Fifth Edit. 2011.

6. Arsen D. Ristic´ 1†, Massimo Imazio2†*, Yehuda Adler3 AA, Luigi P. Badano5‡, Antonio
Brucato7, Alida L. P. Caforio6 OD, Perry Elliott9, Juan Gimeno10, Tiina Helio11, Karin
Klingel12 AL, Bernhard Maisch14, Bongani Mayosi15‡, Jens Mogensen16, 17 YP,
Hubert Seggewiss19, Petar M. Seferovic´ 1, Luigi Tavazzi20 WT, Charron22 and P.
Triage strategy for urgentmanagement of cardiac tamponade: a position statement of the
European Society of CardiologyWorking Group on Myocardial and Pericardial Diseases.
Eur Heart J [Internet]. 2014; Available from: https://academic.oup.com/eurheartj/article-
abstract/35/34/2279/524762

7. Hasan Ali Gumrukcuoglu, 1 Dolunay Odabasi, 2 Serkan Akdag 3 and Hasan Ekim2.
Management of Cardiac Tamponade: A Comperative Study between Echo-Guided
Pericardiocentesis and Surgery—A Report of 100 Patients. 2011;

8. Shields, Thomas W. ; Locicero, Joseph; Reed, Carolyn E. ; Feins RH. General Thoracic
Surgery. Seventh. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.