Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Kolitis adalah peradangan akut atau khronik yang mengenai
kolon.Berdasarkan penyebabnya, kolitis dapat dibagi menjadi kolitis infeksi dan
kolitis non-infeksi. Kolitis infeksi disebabkan oleh berbagaimacam kuman. Oleh
karena itu, kolitis infeksi terbagi menjadi kolitis amebik, colitis shigelosis, kolitis
tuberkulosa, kolitis pseudomembran dan kolitis oleh parasit serta bakteri lain. Kolitis
non-infeksi terdiri dari kolitis ulseratif, penyakit Crohn, kolitis radiasi, kolitis iskemik,
kolitis mikroskopik maupun kolitis non-spesifik.
Jenis kolitis yang paling sering ditemukan pada daerah tropis seperti Indonesia
adalah kolitis infeksi. Adapun prevalensi kolitis amebik di daerah tropis adalah
50%-80%. Namun prevalensi shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis
pseudomembran dan kolitis karena Eschericia coli di daerah tropis khususnya
Indonesia tidak diketahui dengan pasti. Hal ini terjadi karena studi tentang
epidemiologi kolitis di Indonesia masih jarang dilakukan. Begitu juga dengan
prevalensi kolitis non-infeksi di Indonesia.

Diagnosis kolitis ditegakkan melalui anamnesis yang cermat, pemeriksaan


fisik dan pemeriksaan penunjang. Namun, gejala klinis kolitis infeksi dapat mirip
dengan penyakit Crohnataupun kolitis ulseratif. Oleh karena itu, diperlukan
pemeriksaan penunjang berupa endoskopi, yaitu kolonoskopi, rektosigmoidoskopi atau
sigmoidoskopi untuk menegakkan diagnosis.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami tentang Kolitis.

1
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Memberikan pengetahuan tentang Kolitis.
b. Melaporkan pasien dengan diagnosisKolitis.
c. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang
Kedokteran.
d. Memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di
Bagian Ilmu Bedah Rumah Sakit Islam Siti Rahmah Padang.

1.3 Manfaat
Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman mengenai Kolitis.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Kolon


Fungsi utama kolon adalah absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk
membentuk feses yang padat dan penimbunan bahan feses sampai dapat
dikeluarkan.Setengah bagian proksimal kolon berhubungan dengan absorbsi dan
setengah distal kolon berhubungan dengan penyimpanan.Karena kedua fungsi
tersebut gerakan kolon sangat lambat.Tapi gerakannya masih seperti usus halus
yang dibagi menjadi gerakan mencampur dan mendorong.

a. Gerakan Mencampur “Haustrasi”

Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon,


± 2,5 cm otot sirkular akan berkontraksi dan kadang menyempitkan lumen
hampir tersumbat. Di saat yang bersamaan, otot longitudinal kolon (taenia
coli) akan berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi akanmenyebabkan bagian
usus yang tidak terangsang menonjol keluar (haustrasi). Setiap haustrasi
mencapai intensitas puncak dalam waktu ±30 detik, kemudian menghilang 60
detik berikutnya, kadang juga lambat terutama pada sekum dan kolon
asendens sehingga sedikit isi hasil dari dorongan ke depan. Oleh karena itu,
bahan feses dalam usus besar secara lambat diaduk dan dicampur sehingga
bahan feses secara bertahap bersentuhan dengan permukaan mukosa usus
besar dan cairan serta zat terlarut secara progresif diabsorbsi hingga terdapat
80-200 ml feses yang dikeluarkan tiap hari.

b. Gerakan Mendorong “Pergerakan Massa”

Banyak dorongan dalam sekum dan kolon assendens dari kontraksi


haustra yang lambat tapi persisten, kimus saat itu sudah dalam keadaan
lumpur setengah padat. Dari sekum sampai sigmoid, pergerakan massa
mengambil alih peran pendorongan untuk beberapa menit menjadi satu waktu,
kebanyakan 1-3 kali/hari gerakan.

3
Selain itu, kolon mempunyai Kripta Lieberkuhn tapi tidak bervili dan
menghasilkan mucus (sel epitelnya jarang mengandung enzim).Mucus
mengandung ion bikarbonat yang diatur oleh rangsangan taktil, langsung dari sel
epitel dan oleh refleks saraf setempat terhadap sel mucus Kripta
Lieberkuhn.Rangsangan pelvikus dari medulla spinalis yang membawa persarafan
parasimpatis ke 1/2 sampai 2/3 bagian distal kolon.Mucus juga berperan dalam
melindungi dinding kolon terhadap ekskoriasi, tapi selain itu menyediakan media
yang lengket untuk saling melekatkan bahan feses.Setelah itu, mucus melindungi
dinding usus dari aktivitas bakteri yang berlangsung dalam feses dan ion
bikarbonat yang disekresi ditukar dengan ion klorida sehingga menyediakan ion
bikarbonat alkalis yang menetralkan asam dalam feses.Mengenai ekskresi cairan,
sedikit cairan yang dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari).Jumlah ini dapat
meningkat sampai beberapa liter sehari pada pasien diare berat.

Gambar 1.Anatomi Kolon.

Absorbsi dalam Usus Besar

Sekitar 1.500 ml kimus secara normal melewati katup ileosekal, sebagian


besar air dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon dan sekitar 100
ml diekskresikan bersama feses. Sebagian besar absorpsi di pertengahan kolon
proksimal (kolon pengabsorpsi), sedangkan bagian distal sebagai tempat
penyimpanan feses sampai akhirnya dikeluarkan pada waktu yang tepat (kolon
penyimpanan).

4
a. Absorbsi dan Sekresi Elektrolit dan Air

Mukosa usus besar mirip seperti usus halus, mempunyai kemampuan


absorpsi aktif natrium yang tinggi dan klorida juga ikut terabsorpsi. Ditambah
taut epitel di usus besar lebih erat dibanding usus halus sehingga mencegah
difusi kembali ion tersebut, apalagi ketika aldosteron teraktivasi. Absorbsi ion
natrium dan ion klorida menciptakan gradien osmotic di sepanjang mukosa
usus besar yang kemudian menyebabkan absorbsi air.

Dalam waktu bersamaan usus besar juga menyekresikan ion


bikarbonat (seperti penjelasan diatas) membantu menetralisir produk akhir
asam dari kerja bakteri didalam usus besar.

Gambar 2.Kolon.

Kemampuan Absorbsi Maksimal Usus Besar

Usus besar dapat mengabsorbsi maksimal 5-8 L cairan dan elektrolit tiap hari
sehingga bila jumlah cairan masuk ke katup ileosekal melebihi atau melalui
sekresi usus besar melebihi jumlah ini akan terjadi diare.

a. Kerja Bakteri dalam Kolon

Banyak bakteri khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara normal


pada kolon pengabsorpsi.Bakteri ini mampu mencerna selulosa (berguna

5
sebagai tambahan nutrisi), vitamin (K, B₁₂, tiamin, riboflavin dan bermacam
gas yang menyebabkan flatus di dalam kolon, khususnya CO₂, H₂ dan CH₄).

b. Komposisi Feses

Normalnya terdiri dari 3/4 air dan 1/4 padatan (30% bakteri, 10-20%
lemak, 10-20% anorganik, 2-3% protein dan 30% serat makan yang tak
tercerna) dan unsur kering dari pencernaan (pigmen empedu, sel epitel
terlepas).Warna coklat dari feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin
yang berasal dari bilirubin yang merupakan hasil kerja bakteri.Apabila
empedu tidak dapat masuk usus, warna tinja menjadi putih (tinja akolik).
Asam organik yang terbentuk dari karbohidrat oleh bakteri merupakan
penyebab tinja menjadi asam (pH 5,0-7,0). Bau feses disebabkan produk kerja
bakteri (indol, merkaptan, skatol dan hydrogen sulfide). Komposisi tinja relatif
tidak terpengaruh oleh variasi dalam makanan karena sebagian besar fraksi
massa feses bukan berasal dari makanan. Hal ini merupakan penyebab
mengapa selama kelaparan jangka panjang tetap dikeluarkan feses dalam
jumlah bermakna.

Defekasi

Pada sebagian besar waktu, rectum tidak berisi feses. Hal ini karena
adanya sfingter yang lemah ±20 cm dari anus pada perbatasan antara kolon
sigmoid dan rectum serta sudut tajam yang menambah resistensi pengisian
rectum. Bila terjadi pergerakan massa ke rectum, kontraksi rectum dan relaksasi
sfingter anus yang akan menimbulkan keinginan untuk defekasi. Pendorongan
massa yang terus menerus akan dicegah oleh konstriksi tonik dari sfingter ani
internus dan sfingter ani eksternus

a. Refleks Defekasi

Keinginan defekasi muncul pertama kali saat tekanan rectum mencapai


18 mmHg dan apabila mencapai 55 mmHg, maka sfingter ani internus dan
eksternus melemas dan isi feses terdorong keluar. Satu dari refleks defekasi

6
adalah refleks instrinsik (diperantarai sistem saraf enteric dalam dinding
rectum).

Ketika feses masuk ke rectum, distensi dinding rectum menimbulkan


sinyal aferen yang menyebar melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan
gelombang peristaltik dalam kolon descendens, sigmoid dan rectum yang
kemudian mendorong feses ke arah anus.Ketika gelombang peristaltik
mendekati anus, sfingter ani internus direlaksasi oleh sinyal penghambat dari
pleksus mienterikus dan sfingter ani eksternus dalam keadaan sadar
berelaksasi secara volunter sehingga terjadi defekasi.Jadi, sfingter melemas
sewaktu rectum teregang.

Sebelum tekanan yang melemaskan sfingter ani eksternus tercapai,


defekasi volunter dapat dicapai dengan secara volunter melemaskan sfingter
ani eksternus dan mengontraksikan otot-otot abdomen (mengejan).Dengan
demikian, defekasi merupakan suatu refleks spinal yang dengan sadar dapat
dihambat dengan menjaga agar sfingter ani eksternus tetap berkontraksi atau
melemaskan sfingter dan megontraksikan otot abdomen.

Sebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai


relfeks defekasi sehingga diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi
parasimpatis (segmen sacral medulla spinalis). Bila ujung saraf dalam rectum
terangsang, sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian secara
refleks kembali ke kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui
serabut parasimpatis N. Pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat
gelombang peristaltik dan merelaksasi sfingter ani internus, sehingga
mengubah refleks defekasi intrinsik menjadi proses defekasi yang kuat.

Sinyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain,


seperti mengambil napas dalam, penutupan glotis, kontraksi otot dinding
abdomen untuk mendorong isi feses dari kolon turun ke bawah dan saat
bersamaan dasar pelvis mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus
untuk mengeluarkan feses.

7
2.2 Definisi

Kolitis adalah peradangan akut atau khronik yang mengenai kolon. Kolitis
berhubungan dengan enteritis (peradangan pada intestinal) dan proktitis (peradangan
pada rektum).

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan faktor penyebabnya, kolitis dapat diklasifikasikan sebagai
berikut :

a. Kolitis Infeksi
1. Kolitis Amebik
2. Kolitis Shigelosis
3. Kolitis Tuberkulosa
4. Kolitis Pseudomembran
5. Kolitis karena Virus atau Bakteri atau Parasit seperti Eschericia coli
b. Kolitis Non-infeksi
1. Inflamatory Bowel Disease (IBD)
 Kolitis Ulseratif
 Crohn’s Disease
 Indeterminate Cholitis
2. Kolitis Radiasi
3. Kolitis Iskemik
Selain itu, kolitis mikroskopik dan kolitis non-spesifik (simple cholitis)
termasuk ke dalam kolitis infeksi.

2.3.1 Kolitis Amebik

2.3.1.1 Definisi

Nama lainnya adalah amebiasis kolon. Kolitis amebik merupakan infeksi pada
kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba hystolytica (E. hystolytica). Secara

8
epidemiologi, prevalensi amebiasis kolon sangat bervariasi, namun diperkirakan sekitar
10% populasi dunia terinfeksi. Prevalensi tertinggi adalah di daerah tropis, yaitu
sekitar 50%-80%.

2.3.1.2 Patofisologi

Penularan E. hystolytica adalah ingesti kista dalam makanan dan minuman


yang terkontaminasi dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal atau
lewat hubungan seksual anal-oral. Pasien denganamebiasis kolon yangasimtomatik
tanpa invasi jaringan hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Namun, pasien yang
mengalami infeksi akut atau khronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan
trofozoit. Bentuk kista dapat bertahan lama di luar tubuh manusia, sedangkan bentuk
trofozoit tidak dapat bertahan lama.

Berdasarkan pola isoenzimnya maka kuman E. hystolytica terbagi menjadi dua,


yaitu zymodeme patogenik dan zymodeme non-patogenik. Walaupunmekanismenya
belum jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usus dengan cara
mengeluarkan enzim proteolitik. Pelepasan bahan toksik menyebabkan reaksi
inflamasi yang menyebabkan destruksi mukosa. Bila proses berlanjut maka akan timbul
ulkus seperti botol labu. Ulkus dapat terjadi pada semua bagian kolon yang tersering di
sekum, kemudian kolon assendens dan sigmoid, kadang-kadang appendiks dan ileum
terminalis. Akibat invasi ameba ke dinding usus ini kemudian menimbulkan reaksi
imunitas humoral dan imunitas seluler amebisidal berupa makrofag lymphokine-
activated serta limfosit sitotoksik CD4. Invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding
kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut
ameboma yang sering terjadi di daerah sekum atau kolon assendens.

Gambar 3. Kolitis Amebik.

9
2.3.1.3 Gejala Klinis

Gejala klinis amebiasis sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai berat,
dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Kira-kira 90% infeksi amebiasis
adalah asimtomatik. Secara klinis, gejala amebiasis dikelompokkan menjadi 5 gejala,
yaitu :

a. Karier disebut juga cyst passer, yaitu ameba tidak mengadakan invasi ke
dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung,
flatulen, obstipasi dan kadang-kadang diare. Sekitar 90% pasien sembuh
sendiri dalam waktu 1 tahun, sisanya sekitar 10%berkembang menjadi kolitis
amebik.
b. Disentri amebik ringan berupa kembung, nyeri perut ringan, demam ringan,
diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir.
Keadaan umum pasien biasanya baik.
c. Disentri amebik sedang, gejala-gejala yang muncul mulai dari kram perut,
demam, lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.
d. Disentri amebik berat, terdapat gejala diare disertai banyak darah, demam
tinggi, mual dan anemia.
e. Disentri amebik khronik mempunyai gejala, seperti gejala pada disentri amebik
ringan dengan diselingi periode normal bebas gejala. Keadaan ini berlangsung
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Serangan timbul pada keadaan-
keadaan kelelahan, demam ataupun makanan yang sulit dicerna.
2.3.1.4 Diagnosis

Berikut algoritme dalam mendiagnosis kolitis amebik :

Tes tinja untuk darah tersamar Negatif

Positif Pemeriksaan bisa dihentikan

Pemeriksaan tinja segar (minimal 3 spesimen)

Pewarnaan trichome untuk kista

10
Pemeriksaan serologi anti amuba

Positif Negatif

Kolonoskopi dan biopsi

(utamakan tepi ulkus)

Positif

Lakukan pengobatan dengan amebisidal

Gambar 4. Algoritma Diagnosis Kolitis Amebik.

Gambar 4. Kolonoskopi Kolitis Amebik.

2.3.1.5 Komplikasi

Komplikasi kolitis amebik dapat berupa kelainan intestinal maupun


ekstraintestinal. Kelainan intestinal yang muncul sebagai komplikasi adalah perdarahan
kolon, perforasi, peritonitis, ameboma, intususepsi dan striktura. Sedangkan kelainan
ekstraintestinal yang terjadi adalah abses hati, amebiasis kulit, amebiasis pleuro-
pulmonal, abses otak, limpa atau organ lain.

2.3.1.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kolitis amebik ini didasarkan pada berat-ringanya penyakit.


Pada penderita asimptomatik ataupun karier diberikan Iodoquinol (Diiodohydroxyquin)
650 mg 3 kali per hari selama 20 hari. Untuk amebiasis kolon derajat ringan dan sedang

11
diberikan Tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari selama 5 hari. Pada amebiasis kolon berat
diberikan 3 macam obat, yaitu Metronidazol 750 mg 3 kali sehari selama 5-10 hari,
ditambah Tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari selama 5 hari dan Emetin 1 mg/kgBB/ hari
secara injeksi intramuskular (dosis maksimal 60 mg) selama 10 hari. Sedangkan pada
amebiasis ekstraintestinal, diperlukan Metronidazol 750 mg 3 kali sehari selama 5-10
hari, ditambah dengan Klorokuin fosfat 1 gram 1 kali sehari selama 2 hari, kemudian
dilanjutkan dengan dosis 500 mg/hari selama 4 minggu dan Emetin 1 mg/kgBB/hari
secara injeksi intramuskular selama 10 hari (dosis maksimal 60 mg per hari).

2.3.2 Kolitis Shigelosis


2.3.2.1 Definisi

Kolitis shigelosis merupakan infeksi akut pada ileum terminalis dan kolon
yang disebabkan oleh bakteri genus Shigella. Secara umum, infeksi Shigella mudah
terjadi di tempat pemukiman padat dengan sanitasi yang buruk, kekurangan air bersih
dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Pada daerah tropis, angka kejadian
disentri biasanya meningkat pada musim kemarau dengan S. flexneri merupakan
penyebab infeksi terbanyak.

Kuman Shigella sp. termasuk kelompok enterobactericeae yang bersifat


gram negatif, anaerob fakultatif, tidak bergerak aktif, tidak memproduksi gas dalam
media glukosa dan umumnya laktosa negatif.Terdapat 4 spesies Shigella dengan
berbagai serotipenya, yaitu S. dysentriae, S. boydii, S. flexneri, dan S. sonnei. Gejala
klinis terberat terjadi pada infeksi oleh S. dysentriae dan gejala klinis teringan adalah
S. sonnei.

2.3.2.2 Patofisiologi

Kolon adalah tempat utama yang diserang oleh Shigella, namun ileum
terminalis dapat juga terserang. Mekanisme patogenesis yang mendasari adalah pada
kemampuan bakteri untuk melakukan penetrasi pada mukosa intestin. Kuman ini
menginvasi sel-sel epitel kolon dengan cara makropinositotik langsung.Kuman

12
Shigella kemudian bermultiplikasi dalam sel epitel tanpa merusaknya, kemudian kuman
masuk ke dalam lamina propria.

Perluasan invasi kuman ke sel di sekitarnya melalui mekanisme cell-to-cell


transfer. Walaupun lesi awal terjadi pada epitel, respons inflamasi yang menyertai cukup
berat, melibatkan leukosit PMN dan makrofag. Hal tersebut menyebabkan edema,
mikroabses, hilangnya sel goblet, kerusakan arsitektur jaringan dan ulserasi mukosa.
Bila penyakitnya berlanjut, terjadi penumpukan sel inflamasi pada lamina propria
dengan abses pada kripta merupakan gambaran yang utama.

2.3.2.3 Gejala Klinis

Gejala klinis shigellosis bervariasi. Mulai dari infeksi asimtomatik,


gastroenteritis ringan hingga disentri basiler. Perlu dicurigai adanya shigellosis pada
pasien yang datang dengan keluhan nyeri pada abdomen bawah, rasa panas pada rektal
dan diare yang sering disertai lendir serta darah pada feses. Gejala klinis penyakit ini
diawali dengan masa tunas antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya, gejala klinis
shigellosis bervariasi antara 7 hari sampai 4 minggu. Disentri basiller yang tidak diobati
dengan baik gejalanya dapat menyerupai kolitis ulserative. Pada fase awal disentri
basiler, pasien akan mengeluhkan nyeri perut bawah disertai demam yang bisa mencapai
40°C. Tak lama kemudian diikuti diare yang berlangsung sering sampai 10-12 kali
dalam sehari dan mengandung lendir serta darah. Tenesmus ani sering menyertai
keadaan ini. Selanjutnya, diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan
lendir. Infeksi Shigella sering menyebabkan iritasi pada susunan saraf pusat yang
bermanifestasi sebagai kejang. Pada anak-anak sering didapatkan demam tinggi dengan
atau tanpa kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk dan letargi. Penderita fase
pascainfeksi pada umumnya berlangsung kurang dari 4 minggu.

2.3.2.4 Diagnosis

Pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN


(polimorfonuklear). Untuk memastikan diagnosis, dilakukan kultur dari bahan tinja
segar atau hapus rektal. Sigmoideskopi pada umumnya tidak diperlukan karena

13
menyebabkan pasien merasa tidak nyaman. Pemeriksaan serologi Shigellapada fase akut
tidak bermanfaat.

2.3.2.5 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi dapat berupa komplikasi intestinal dan


ekstraintestinal. Komplikasi intestinal biasanya berupa megakolon toksik,
perforasi intestinal, dehidrasi renjatan hipovolemik dan malnutrisi. Sedangkan
komplikasi ekstraintestinal yang telah dilaporkan cukup banyak diantaranya
adalah batuk, pilek, pneumonia, meningismus, kejang, neuropati perifer, sindrom
hemolitik uremik, trombositopenia, reaksi leukemoid, dan artritis (Sindrom
Reiter).

2.3.2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada penyakit ini adalah mengatasi gangguan keseimbangan


cairan dan elektrolit. Pada sebagian besar penderita dapat diberi rehidrasi oral, namun
pada keadaan dimana rehidrasi oral tidak dapat dilakukan dapat memerlukan rehidrasi
intravena. Keputusan penggunaan antibiotik sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakit.
Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah Ampicillin 4x500 mg per hari atau
Kotrimoksazol 2x2 tablet per hari atau Tetrasiklin 4x500 mg perhari selama 5 hari.
Penggunaan anti-spasmodik perlu dihindari karena dapat menghambat motilitas usus dan
mengurangi eliminasi bakteri serta memprovokasi terjadinya megakolon toksik.Obat-
obat simptomatik lainnya dapat diberikan sesuai dengan keadaan pasien.

2.3.3 Kolitis Tuberkulosa


2.3.3.1 Definisi

Tuberkulosis adalah salah satu masalah kesehatan utama di negara-negara


berkembang dimana kondisi sanitasi tidak terjamin, kepadatan penduduk dan malnutrisi
masih menjadi masalah kesehatan penduduk yang belum terselesaikan. Kolitis
tuberkulosa adalah infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Infeksi
kuman ini pada saluran cerna tidak jarang terjadi terutama di negara berkembang.

14
Insidens infeksi tuberkulosis pada saluran cerna akhir-akhir ini semakin meningkat
bersamaan dengan semakin meningkatnya angka perpindahan penduduk dan infeksi HIV
(Human Immunodeficiency Virus) sertapengobatan imunosupresi.

2.3.3.2 Patofisiologi

Terjadinya infeksi kuman ini ke dalam saluran cerna dapat terjadi secara primer
dan sekunder. Infeksi primer terjadi melalui tertelannya mikroorganisme secara langsung
ataupun penyebaran dari tuberkulosis milier. Sedangkan infeksi sekunder terjadi
melalui tertelannya material yang telah terinfeksi kuman ini seperti sputum yang
kemudian menginvasi mukosa intestin secara langsung, penyebaran hematogenik
melalui darah menuju hepar yang kemudian diekskresi melalui cairan empedu ke
dalam saluran cerna ataupun melalui pembentukan tuberkuloma. Terjadi peningkatan
insidens tuberkulosis paru yang luas dengan tuberkulosis intestinal sekunder sebanyak
25%-80%.Terdapat hubungan yang tinggi antara berat-ringannya infeksi tuberkulosis
paru dengan frekuensi tuberkulosis pada saluran cerna. Semua bagian saluran cerna
dapat terkena infeksi, namun yang paling sering adalah pada daerah ileosekal dan
ileum terminal.

Gambar 5.Kolitis Tuberkulosa.

2.3.3.3 Gejala Klinis

Gejala klinis penyakit ini tidak khas. Yang tersering adalah keluhan pada perut
kronis yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan bercampur darah, konstipasi,

15
anoreksia, demam ringan, penurunan berat badan dan terdapat massa abdomen kanan
bawah. Sebanyak 40% pasien yang menderita kolitis tuberkulosa dengan diare kronik
sebagai gejala tunggal dan 60% dengan gejala diare kronik disertai nyeri perut,
penurunan berat badan, BAB berdarah dan demam.

2.3.3.4 Diagnosis

Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman M.


tuberculosismelalui pemeriksaan mikroskopik langsung ataupun kultur biopsi jaringan.
Pada pemeriksaan barium enema dapat ditemukan penebalan dinding, distorsi
lekukan mukosa, ulserasi, stenosis, pseudopolip atau massa mirip keganasan di sekum.

2.3.3.5 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi berupa perdarahan, obstruksi intestinal, fistula


dan sindroma malabsorpsi. Komplikasi yang sering terjadi yaitu obstruksi intestinal (±
30%).

2.3.3.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kolitis tuberkulosa tidak jauh berbeda dengan tuberkulosis


paru karena sama-sama memerlukan kombinasi pengobatan dengan waktu
pengobatan yang lama dengan dosis tertentu. Pengobatan TB ekstra paru berat seperti
TB usus digunakan kategori I yaitu 2RHZE atau 4H3R3. INH 4-6 mg/kgBB/hari atau
300-450 mg. Etambutol 15-20 mg/kgBB/hari atau 1-1,5 gr. Rifampisin 8-12
mg/kgBB/hari atau 450-600 mgdan Pirazinamid 20-30 mg/kgBB/hari atau 1-1,5 gr.

2.3.4 Kolitis Pseudomembran

2.3.4.1 Definisi

Kolitis pseudomembran adalah peradangan kolon akibat toksin yang ditandai


dengan terbentuknya lapisan eksudatif (pseudomembran) yang menempel di permukaan
mukosa. Disebut pula sebagai kolitis terkait antibiotik sebab umumnya timbul setelah

16
menggunakan antibiotik. Insidensnya semakin meningkat bersamaan dengan
meningkatnya penggunaan antibiotik. Sebagian besar kasus terjadi setelah penggunaan
antibiotik oral. Semua jenis antibiotik potensial menimbulkan kolitis pseudomembran,
namun yang paling sering adalah ampisilin, klindamisin dan sefalosporin. Kolitis
pseudomembran dapat saja terjadi tanpa didahului penggunaan antibiotik
sebelumnya.Pada dasarnya, 75%-90% kuman penyebab kolitis pseudomembran adalah
Clostridium difficile.

2.3.4.2 Patofisiologi

Mekanisme pasti antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap infeksi C.


difficile belum jelas. Hal tersebut dimungkinkan karena penekanan flora usus normal
oleh antibiotik memberi kesempatan tumbuh dan terbentuknya kolonisasi disertai
pengeluaran toksin. C. difficile adalah suatu bakteri gram positif, bentuk spora,
anaerob dan dapat diisolasi. Penularan kuman ini terjadi melalui fekal-oral. Kuman ini
menimbulkan kolitis dengan cara toxin-mediated. Kuman yang tidak menghasilkan
toksin tidak menyebabkan kolitis ataupun diare.

Toksin yang berperan adalah toksin A (enterotoksin) dengan aktivitas


sitotoksik lemah dan toksin B (sitotoksin) mengakibatkan perubahan kultur
jaringan. Enterotoksin terutama bertanggung jawab pada gejala klinik yang
berhubungan dengan infeksi C. difficile tetapi memiliki efek sitotoksik lebih
lemah dibandingkan sitotoksin. Enterotoksin mengakibatkan sekresi cairan dan
kerusakan mukosa dengan akibat diare dan inflamasi. Toksin melekat dan
menyerang mukosa serta mikrofilamen dari sel mukosa dan kemudian
menghasilkan kontraksi sitoplasma, perdarahan, inflamasi, nekrosis sel dan
kehilangan protein. Toksin juga mengganggu sintesa protein, stimulasi kemotaksis
granulosit dan meningkatkan permeabilitas kapiler dan respon mioelektrik usus
serta mengganggu peristaltik. Kerusakan awal oleh toksin A memungkinkan
toksin B masuk ke dalam sel dan memungkinkan kedua toksin menyebabkan
trauma pada sel. Replikasi patogen, produksi toksin dan pengerahan neutrofil

17
mengakibatkan kerusakan dan apoptosis, nekrosis lokal dan terbentuk
pseudomembran.

2.3.4.3 Gejala Klinis

Pada umumnya gejala tampak setelah 3-9 hari pemakaian antibiotika.


Namun, kolitis dapat terjadi sejak hari pertama antibiotik digunakan dan mungkin pula
baru muncul setelah 6 minggu antibiotik dihentikan. Gejala dapat asimptomatik
sampai berat. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah diare cair atau mukoid
disertai kram perut. Diare yang terjadi dapat ringan tapi biasanya profus, berbau
busuk dan dapat disertai sedikit darah, dengan frekuensi sering (10-20 kali/hari)
dan dapat terjadi ileus tetapi sangat jarang. Mual dan muntah jarang ditemukan.
Sebagian besar pasien mengalami demam dengan temperatur tidak lebih dari
38°C.Walaupun jarang dapat mengakibatkan manifestasi ekstraintestinal yaitu
oligoartritis dan iridosiklitis.

2.3.4.4 Diagnosis

Jika ditemukan pasien diare selama atau setelah menggunakan antibiotik, perlu
dipikirkan terjadinya kolitis pseudomembran. C. difficile ditemukan di tinja 3%-5%
orang dewasa sehat tanpa kelainan apapun di kolonnya. Menegakkan diagnosis kolitis
pseudomembran memerlukan kultur anaerob feses, pemeriksaan toksin kuman dan
kolonoskopi.Sebagai gold standard adalah ditemukannya toksin B (sitotoksin) pada
tinja, mengingat spesifisitasnya 94%-100% dan sensitivitasnya 99%. Namun, karena
memakan waktu lama dan mahal maka cukup dengan memeriksa terdapatnya toksin A
(enterotoksin) dengan metode ELISA.

Pemeriksaan laboratorium non-spesifik adalah ditemukan leukositosis


15.000/mm³ sampai 50.000/mm3, hipoalbumin dan leukosit pada feses. Pada
sebagian besar penderita kolitis pseudomembran yang dilakukan pemeriksaan
sigmoidoskopi fleksibel yang memberikan hasil positif diatas 90%, pada sebagian
kecil penderita jika penyakit terbatas pada proksimal kolon memerlukan
pemeriksaan kolonoskopi. Inspeksi langsung dengan endoskopi pada sebagian
besar penderita ditemukan mukosa kolon dan rektum tampak normal atau

18
menunjukan inflamasi ringan berupa eritema,friability dan edema sampai
menunjukkan kelainan kolitis pseudomembran berupa plak pseudomembran
dengan ukuran antara 2-5 mm dan seringkali bergabung menjadi bentuk besar
berwarna putih kekuningan. Pemeriksaan radiologi meliputi foto polos abdomen,
barium enema dan CT Scan abdomen dapat dilakukan untuk mendukung
diagnosis kolitis pseudomembran.

Gambar 7. Kolonoskopi Kolitis Pseudomembran.

2.3.4.5 Komplikasi

Meningkatnya kesadaran penggunaan antibiotika penyebab kolitis


pesudomembran dan pemberian terapi awal kasus yang dicurigai kolitis
pseudomembran mengakibatkan penurunan komplikasi dan mortalitas. Akibat
diare berkepanjangan mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan
elektrolit, hipotensi dan protein loss dengan akibat hipoalbuminemia. Komplikasi
serius tapi jarang terjadi dari kolitis pseudomembran adalah kolitis fulminan
dengan toksik megakolon. Perforasi merupakan komplikasi yang mengakibatkan
kematian tertinggi. Mortality rate penderita kolitis pseudomembran 1,1%-3,5%.

2.3.4.6 Penatalaksanaan

Tindakan awal terpenting adalah menghentikan antibiotik yang diduga


menjadi penyebab, juga obat-obat yang mengganggu peristaltik (seperti narkotik dan
antidiare), mencegah penyebaran nosokomial serta mempertahankan keseimbangan

19
cairan dan elektrolit.Pada kasus kolitis pseudomembran yang ringan, keadaan sudah
dapat diatasi dengan penghentian antibiotik penyebab dan rehidrasi cairan serta
elektrolit. Pada kasus-kasus dengan gejala yang lebih berat sebaiknya dilakukan
pemeriksaan toksin C. difficile dan mulai terapi spesifik dengan Metronidazol atau
Vankomisin.

Terapi awal digunakan Metronidazol dengan dosis peroral 250-500 mg 4 kali


sehari selama 7-10 hari. Vankomisin digunakan sebagai second line therapy dengan
dosis per oral 125-500 mg 4 kali sehari selama 7-14 hari. Alternatif pengobatan lainnya
adalah dengan Kolestiramin untuk mengikat toksin yang dihasilkan C. difficile, tetapi
obat ini juga mengikat Vankomisin sehingga diberikan 2 sampai 3 jam sebelum
atau sesudah pemberian Vankomisin. Kolestiramin diberikan peroral dengan dosis 4
gr 3 kali sehari selama 5-10 hari. Dianjurkan setelah pengobatan spesifik maka
diberikan kuman Lactobacillus atau ragi (Saccharomyces boulardii) selama
beberapa minggu untuk menumbuhkan kembali flora usus yang normal.

Tindakan pembedahan diindikasikan pada penderita yang tidak respon


dengan terapi medik atau kecurigaan perforasi kolon atau toksik megakolon.
Pembedahan diperlukan ± 0,4% kasus. Sebanyak 2/3 penderita dengan toksik
megakolon memerlukan tindakan pembedahan.

2.3.5 Kolitis akibat Escherichia coli


2.3.5.1 Definisi

Kolitis akibat Escherichia coli adalah salah satu bentuk dari gastroenteritis
yang disebabkan oleh strain bakteri Escherichia coli (E.coli) yang menginfeksi
usus besar dan menghasilkan racun (toksin) yang secara tiba-tiba menyebabkan
diare berdarah atau tidak dan kadang-kadang dengan komplikasi lainnya yang
serius. Angka kejadiannya tidak diketahui pasti tetapi bisa menyerang segala usia.

20
2.3.5.2 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya diare dan Sindroma Hemolitik Uremik (SHU)
akibat infeksi E. coli belum jelas. Diduga E. coli patogen melekat pada mukosa
dan memproduksi toksin (Shiga like toxins) yang bekerja lokal dan sistemik.
Kerusakan pembuluh darah kolon akibat toksin tersebut menyebabkan
lipopolisakarida dan mediator inflamasi dapat beredar dalam tubuh dan memicu
terjadinya SHU.

Gambar 7.Shiga like toxins.

2.3.5.3 Gejala Klinis


Manifestasi klinis dari infeksi E. coli bervariasi dapat berupa infeksi
asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah (kolitis hemoragika), SHU, purpura
trombositopenia sampai kematian. Adapun gejala klasik adalah kram abdomen
yang hebat, diare diikuti diare berdarah, nausea dan vomitus. Pada umumnya suhu
tubuh pasien sedikit meningkat atau normal sehingga dikelirukan sebagai kolitis
non infeksi. Diare biasanya berlangsung selama 1-8 hari.

Kira-kira 5% dari orang yang terinfeksi E.coli berkembang menjadi SHU


yang gejalanya terdiri dari :

a. Anemia karena penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik)


b. Thrombosit yang menurun (trombositopenia)
c. Gagal ginjal akut

Pada beberapa penderita juga timbul kejang, stroke atau komplikasi lain
dari kerusakan saraf atau otak. Komplikasi ini terjadi pada minggu kedua dan

21
didahului oleh kenaikan suhu tubuh. SHU ini sering terjadi pada anak-anak di
bawah 5 tahun dan pada orang tua.

Purpura trombositopenia mempunyai gejala mirip SHU namun gejala


gagal ginjal dan kelainan neurologik lebih ringan. Biasa ditemukan pada dewasa.

2.3.5.4 Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejalanya. Untuk memperkuat
diagnosis dilakukan pemeriksaan contoh tinja terhadap E.coli. Contoh ini diambil
dalam waktu seminggu setelah gejala timbul. Pada pemeriksaan barium enema
dapat dilihat gambaran thumbprinting pattern pada kolon ascendens dan atau
transversum akibat edema dan perdarahan mukosa. Pada pemeriksaan
kolonoskopi didapatkan gambaran mukosa edematous dan hiperemia serta
kadang-kadang ditemukan ulserasi superfisial.

2.3.5.5 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan berupa terapi suportif dan simtomatik. Yang terpenting
dalam pengobatan adalah minum cukup cairan untuk menggantikan cairan yang
telah hilang dan tetap memberikan makanan lunak. Antibiotik tidak
menghilangkan gejala, membunuh bakteri ataupun mencegah komplikasi.
Penderita dengan komplikasi sebaiknya dirawat secara intensif di rumah sakit.

2.3.6 Inflamatory Bowel Disease (IBD)


Inflamatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang mengenai
intestinal dan kolon dengan penyebab yang belum diketahui pasti sampai saat ini.
IBD terdiri dari kolitis ulseratif, Crohn’s Disease dan indeterminate cholitis.
Kejadian kolitis ulseratif di USA (United Stated of America) 8-15/100.000
penduduk danCrohn’s Disease1-5/100.000 penduduk. Di Singapura prevalensi
kolitis ulseratif 6/100.000 penduduk danCrohn’s Disease3-4/100.000 penduduk.

Indonesia belum dapat melakukan studi epidemiologi ini. Namun, dari data
unit endoskopi beberapa Rumah Sakit di Jakarta (RS Cipto Mangunkusumo, RS

22
Tebet, RS Siloam Glesnegles, RS Jakarta) didapatkan bahwa kasus IBD terdapat
pada 12,2% dari kasus yang dikirim karena diare kronik, 3,9% dari kasus dengan
diare kronik, berdarah dan nyeri perut serta 2,8% pada kasus dengan nyeri perut.

2.3.6.1 Kolitis Ulseratif

2.3.6.1.1 Definisi

Kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi menahun yang


mengenai kolon dan rektum dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan
remisi. Ulkus terbentuk dari inflamasi yang menyebabkan kematian jaringan,
kemudian menghasilkan darah dan pus. Jika inflamasi mengenai rektum dan kolon
bagian bawah disebut proktitis ulseratif.

Kolitis ulseratif bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai
antara umur 15-30 tahun. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon
sigmoid (ujung bawah dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau
seluruh usus besar. Keadaan ini disebut pankolitis.

Gambar 8. Anatomi Kolon.

2.3.6.1.2 Patofisiologi

Penyebab penyakit ini tidak diketahui, namun faktor keturunan dan respon
sistem kekebalan tubuh yang terlalu aktif di usus, diduga berperan dalam
terjadinya kolitis ulseratif. Kolitis ulseratif merupakan proses peradangan pada
lapisan mukosa dan submukosa kolon. Atropi mukosa dan abses pada kripta

23
sering ditemukan. Kolitis ulseratif dapat mengenai rektum, kolon sigmoid dan
seluruh bagian kolon, namun tidak mengenai intestinal. Pada stadium ringan
ditemukan mukosa eritem, edem dan mengalami granulasi. Pada stadium sedang
dan berat kolon tampak mengalami ulserasi, erosi, friability dan perdarahan
spontan.

Gambar 9. Kolitis Ulseratif.

2.3.6.1.3 Gejala Klinis

Gejala klinis tergantung derajat inflamasi mukosa dan perluasan kolitis.


Gejala yang sering ditemukan berupa diare berdarah dan kram perut. Proktitis
biasa menyebabkan tenesmus. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon
sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara
waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel
darah merah dan sel darah putih. Namun, suatu serangan bisa mendadak dan berat,
menyebabkan diare hebat, demam tinggi, takikardi, sakit perut danperitonitis
dengan leukositosis. Selama serangan, penderita tampak sangat sakit. Jika
ditemukan keadaan ini dipertimbangkan kolitis fulminan dan toksik megakolon.

2.3.6.1.4 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan


tinja. Pada stadium ringan biasanya hasil laboratorium yang ditemukan normal.
Pada stadium sedang dan berat, pemeriksaan darah menunjukan adanya :

a. Anemia
b. Peningkatan jumlah sel darah putih

24
c. Peningkatan laju endap darah
d. Hipoalbuminemia

Pemeriksaan tinja untuk melihat apakah terdapat sel darah putih pada tinja.
Selain itu, juga dapat mendeteksi perdarahan atau infeksi kolon karena bakteri,
virus dan parasit.

Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) atau kolonoskopi merupakan


metode paling akurat untuk menegakkan diagnosis kolitis ulseratif. Namun, untuk
keadaaan akut digunakan sigmoidoskopi untuk mencegah resiko perforasi kolon.
Hal ini memungkinkan dokter untuk secara langsung mengamati beratnya
peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal.
Sampel jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik menunjukkan
suatu peradangan menahun.

Barium enema dan kolonoskopi bertujuan untuk mengetahui penyebaran


penyakit dan untuk meyakinkan tidak adanya kanker. Peradangan usus besar
memiliki banyak penyebab selain kolitis ulseratif. Karena itu, dokter menentukan
apakah peradangan disebabkan oleh infeksi bakteri atau parasit. Sampel tinja yang
diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi diperiksa dibawah mikroskop dan
dibiakkan. Sampel darah dianalisa untuk menentukan apakah terdapat infeksi
parasit. Sampel jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa dibawah
mikroskop. Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum
(seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria
homoseksual. Pada orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan
oleh aliran darah yang buruk ke usus besar. Kanker usus besar jarang
menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum, namun harus difikirkan
kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.

2.3.6.1.5 Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan dari kolitis ulseratif adalah


sebagai berikut :

25
a. Intestinal :
1. Toksik megakolon
2. Perforasi
3. Striktura
4. Perdarahan masif
5. Kanker kolon
b. Ekstraintestinal :
1. Bila kolitis ulseratif menyebabkan kambuhnya gejala usus, penderita
juga mengalami:
 Peradangan pada sendi (artritis)
 Peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)
 Nodul kulit yang meradang (eritema nodosum)
 Luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum)
2. Bila kolitis ulseratif tidak menyebabkan gejala usus, penderita masih
bisa mengalami:
 Peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)
 Peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)
 Peradangan di dalam mata (uveitis).
Meskipun penderita kolitis ulseratif sering memiliki kelainan fungsi hati,
hanya sekitar 1-3% yang memiliki gejala penyakit hati ringan sampai berat.
Penyakit hati yang berat bisa berupa hepatitis menahun yang aktif, kolangitis
sklerosa primer dan sirosis hepatis.

2.3.6.1.6 Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi


gejala dan mengganti cairan dan zat gizi yang hilang. Obat-obatan yang
digunakan untuk kolitis ulseratif, yaitu :

a.
5-aminosalicyclic acid (5-ASA), seperti sulfasalazin, olsalazin, mesalamin
dan balsalazid digunakan untuk mengontrol inflamasi.

26
b.
Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison
digunakan untuk mengurangi inflamasi.
c.
Obat immunosupresif, seperti azatioprin dan 6-merkapto purin (6-MP)
bermanfaat mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun.
Digunakan pada pasien yang tidak berspon terhadap 5-ASA atau
kortikosteroid atau yang tergantung pada kortikosteroid.
d.
Obat-obat untuk mengurangi rasa sakit, diare atau infeksi dapat juga
diberikan.

Adapun indikasi pembedahan pada kolitis ulseratif jika terjadi keadaan


dibawah ini :

a. Emergensi : perforasi kolon, perdarahan masif dan kolitis fulminan yang


gagal bersepon dengan terapi medis.
b. Elektif : kanker kolon, penyakit menahun yang tidak sembuh-sembuh
sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis
tinggi.

2.3.6.2Crohn’s Disease

2.3.6.2.1 Definisi

Crohn’s Disease seperti halnya kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit


inflamasi menahun dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan
remisi.Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi
pada bagian terendah dari intestinal dan kolon, namun dapat terjadi pada bagian
manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus dan bahkan kulit
sekitar anus. Ini disebut penyakit Crohn’s perianal.

Prevalensi Crohn’s Disease 40-50% mengenai ileum terminal dan


caecum, 30-40% mengenai intestinal saja dan 20% mengenai kolon saja. Pada
beberapa dekade yang lalu, penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara barat
dan negara berkembang. Terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa

27
Yahudi dan cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis
ulseratif. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling sering
dimulai antara usia 14-24 tahun.

2.3.6.2.2 Patofisiologi

Penyebab Crohn’s Disease tidak diketahui. Penelitian memusatkan


perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu kelainan fungsi sistim
pertahanan tubuh, infeksi dan makanan.

Pada Crohn’s Disease terjadi penebalan dan edema pada dinding usus
yang terkena. Terdapat lesi pada mukosa berupa ulkus yang besar, dalam, kadang-
kadang bergabung membentuk ulkus linear longitudinal dan transversal. Dasar
dari ulkus ini bisa penestrasi lebih dalam membentuk fisura pada lapisan
muskularis. Karakteristik dariCrohn’s Disease adalah inflamasi transmural dan
granuloma non nekrosis. Oleh karena itu,Crohn’s Disease dapat mengenai banyak
bagian dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus.

Gambar 10.Crohn’s Disease.

2.3.6.2.3 Gejala Klinis

Gejala-gejalaCrohn’s Disease pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada


3 pola yang umum terjadi, yaitu :

a. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut kanan bawah, malabsorpsi dan
penurunan berat badan.
b. Fibrostenotik (striktur) gejala awal penyumbatan parsial, berupa nyeri
hebat di dinding usus, nausea, muntah, kembung dan distensi perut.

28
c. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah
(abses), yang sering menyebabkan diare profus, demam dan adanya massa
dalam perut yang terasa nyeri.
Gejala klasik dariCrohn’s Disease adalah nyeri kolik perut kanan bawah
dan diare. Gejala lain yang dapat ditimbulkan berupa demam, nafsu makan
berkurang dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri
tekan dan benjolan pada perut kanan bawah.

2.3.6.2.4 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan


tinja. Biasanya ditemukan leukositosis dan thrombositosis ringan, anemia dan
peningkatan laju endap darah. Hipoalbuminemia menunjukkan keadaan yang
berat dan kronik.

Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk Crohn’s


Disease. Penemuan khas pada pemeriksaan ini meliputi skip lesions, cobblestone
appearance dan penyempitan lumen usus (string sign) karena penebalan dan
edema pada dinding usus. Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan
kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis.
CT Scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya
abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal.

2.3.6.2.5 Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan dari Crohn’s Disease adalah


sebagai berikut :

a. Intestinal :
1. Perforasi
2. Striktura
3. Penyakit perirektal
4. Kanker kolon
5. Defisiensi nutrisi

29
b. Ekstraintestinal :
1. Bila Crohn’s Disease menyebabkan kambuhnya gejala usus, penderita
juga mengalami:
 Peradangan pada sendi (artritis)
 Peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)
 Nodul kulit yang meradang (eritema nodosum)
 Luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum)
2. Bila Crohn’s Disease tidak menyebabkan gejala usus, penderita masih
bisa mengalami:
 Peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)
 Peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)
 Peradangan di dalam mata (uveitis)
2.3.6.2.6 Penatalaksanaan

Pada prinsipnya penatalaksanaan Crohn’s Diseasesama dengan kolitis


ulseratif. Obat-obatan yang digunakan untuk Crohn’s Disease, yaitu :

a. 5-aminosalicyclic acid (5-ASA), seperti sulfasalazin, olsalazin, mesalamin


dan balsalazid digunakan untuk sadium penyakit ringan sampai sedang.
b. Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison
digunakan untuk sadium penyakit sedang sampai berat.
c. Obat Imunosupresif, seperti azatioprin and 6-merkapto purin (6-MP)
bermanfaat mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun.
Digunakan pada pasien yang tidak berspon terhadap 5-ASA atau
kortikosteroid atau yang tergantung pada kortikosteroid.
d. Antibiotik, seperti metronidazol dan siprofloksazin.
e. Agen biologik, seperti Infliximab (anti TNF α).
f. Nutrisi.
Adapun indikasi pembedahan pada Crohn’s Diseasejika terjadi keadaan
dibawah ini :

30
a. Perforasi
b. Striktura
c. Penyakit perirektal berupa fistula dan abses

Perbedaan Kolitis Ulseratif dan Crohn’s Disease

Perbedaan Kolitis ulseratif Crohn’s Disease

Gambaran Klinis :

 Penyakit perianal Jarang Sering (1/3 pasien)


 Fistula
Jarang Sering (>40% pasien)
 Abses
 Striktur Jarang 20% pasien
 Toksik megakolon
Jarang Sering

Jering Jarang

Kolonoskopi :

 Keterlibatan rektum Selalu Jarang


 Pola
Kontiniu, perluasan ke arah Diskontiniu (skip lesion)
proksimal dari rektum

Radiologis :

 Keterlibatan ileum Jarang 75% pasien

Histopatologi :

 Kedalaman inflamasi Biasa terbatas pada mukosa dan Transmural


submukosa, kecuali kolitis fulminan

Hanya pada kripta pada stadium berat

 Granuloma
20% dari biopsi endoskopi

Tabel 1. Perbedaan Kolitis Ulseratif dan Crohn’s Disease.

31
2.3.6.3 Indeterminate Cholitis

Kira-kira 15% pasien dengan IBD mempunyai manifestasi klinis dan


karekteristik patologis kedua penyakit kolitis ulseratif dan Crohn’s Disease.
Pemeriksaan endoskopi, barium enema dan biopsi pada pasien ini tidak bisa
membedakan kedua penyakit ini. Keadaan ini disebutIndeterminate cholitis.

2.3.7 Kolitis Radiasi


2.3.7.1 Definisi
Kolitis radiasi adalah penyakit peradangan kolon sebagai komplikasi
abdominal dan pelvis akibat terapi radiasi terhadap kanker ginekologi (karsinoma
serviks), urologi (karsinoma prostat, kandung kemih dan testis) serta rektum.

2.3.7.2 Patofisiologi
Kerusakan jaringan akibat adanya radiasi dapat dibedakan menjadi
kerusakan akibat :

a. Whole body irradiation


Akibat radiasi dengan dosis > 600 rad terjadi gejala awal berupa
nausea, vomitus dan penurunan sekresi asam lambung. Ini akan diikuti dengan
destruksi difus dari mukosa saluran cerna serta gangguan pada sumsum tulang
belakang, tergangunya fungsi mukosa saluran cerna, perubahan flora usus
serta diikuti oleh kehilangan cairan dan elektrolit bahkan sepsis.

b. Localized irradiation
Keadaan akut terjadi kerusakan sel-sel epitel mukosa dan sel-sel
endotel pembuluh darah saluran cerna yang diikuti edema submukosa akibat
peningkatan permeabelitas kapiler. Dengan meningkatnya dosis radiasi dalam
fase lanjut akan terjadi telengiektasis, atrofi, fibrosis, striktura dan thrombosis
yang menyebabkan iskemia jaringan.

32
2.3.7.3 Gejala Klinis
Secara umum, gejala klinis dari colitis radiasidibagi menjadi 2 gejala
sebagai berikut :
a. Gejala akut berupa mual, muntah-muntah, diare dan tenesmus. Terjadi
dalam 6 minggu setelah radiasi.
b. Gejala khronik berupa hematoskezia, diare, kolik dan tenesmus. Terjadi
dalam 2 tahun pasca radiasi, umumnya 6-9 bulan setelah terapi radiasi
selesai.
2.3.7.4 Diagnosis
Diagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
dan endoskopi saluran cerna dan pemeriksaan histopatologi. Jika endoskopi sulit
dilakukan, maka dilakukan pemeriksaan dengan barium enema. Pada pemeriksaan
kolonoskopi ditemukan gambaran telengiektasis, edema, striktur, fistula, mukosa
yang kaku serta mudah berdarah.

Kolitis radiasi dibagi menjadi 4 derajat menurut Kottmeimer (1964), yaitu


sebagai berikut :

a. Derajat I : Keluhan ringan disertai kelainan mukosa ringan.


b. Derajat II : Diare disertai mukus dan darah. Pada kolonoskopi
didapatkanjaringan nekrosis, ulkus atau stenosis sedang.
c. Derajat III : Stenosis rektum berat sehingga memerlukan kolostomi.
d. Derajat IV : Terdapat fistula.
2.3.7.5 Penatalaksanaan
Pada umumnya terapi dimulai dengan pemberian steroid enema,
Sulfasalazin atau Mesalazin dan Sucralfat enema. Pada pasien dengan kerusakan
berat umumnya memerlukan pembedahan karena perdarahan yang tidak dapat
dikendalikan, striktura dan fistula.

33
2.3.8 Kolitis Iskemik
2.3.8.1 Definisi
Kolitis iskemik adalah inflamasi kolon yang disebabkan oleh inadekuat
suplai darah ke kolon. Meskipun tidak umum, kolitis iskemik banyak terjadi pada
usia muda. Insiden pasti kolitis iskemik sulit ditentukan karena pasien dengan
iskemia ringan jarang mencari pengobatan medis.

2.3.8.2 Patofisiologi
Kolitis iskemik dapat disebabkan karena aliran sistemik yang kurang atau
faktor lokal berupa vasokonstriksi pembuluh darah usus dan trombus. Sehingga
penyebab kolitis iskemik dibedakan atas oklusif dan non-oklusif. Pada banyak
kasus, penyebab non-spesifik banyak ditemukan.

Kolon diperdarahi oleh A. Mesenterika superior dan A. Mesenterika


inferior. Terbentuk kolateral dari hubungan kedua arteri ini. Namun fleksura
splenikus dan kolon ascendens memiliki sedikit kolateral dari kedua arteri ini
sehingga iskemia lebih mudah terjadi pada daerah ini. Sedangkan rektum
mendapat suplai darah dari A. Mesenterika inferior dan A. Iliaka interna sehingga
pada rektum jarang terjadi iskemia.

suplai darah dari

suplai darah dari A. Mesenterika inferior

A. Mesenterika superior

suplai darah dari

A. Mesenterika inferior dan

A. Iliaka interna

Gambar 11. Suplai Darah Kolon.

Kolon menerima 10-35% dari total cardiac output. Jika aliran darah ke
kolon menurun lebih dari 50% maka akan terjadi iskemia.Arteri pada kolon
sensitif terhadap vasokonstriktor seperti kondisi stres dan obat-obat
vasikonstriktor (Sergotamin, Kokain atau Vasopresin).

34
Kondisi patologis yang bisa ditemukan pada kolitis iskemik berupa
perdarahan dan edema mukosa dan submukosa, nekrosis dan ulserasi. Pada
kondisi yang berat dapat ditemukan gambaran ulserasi khronik, abses kripta dan
pseudopolip serta infark transmural.

Gambar 12. Kolitis Iskemik.

2.3.8.3 Gejala Klinis


Gejala klinis kolitis iskemik tergantung pada beratnya iskemia. Gejala-
gejala yang dapat ditemukan meliputi :

a. Nyeri perut (78%), paling umum ditemukan sebagai gejala awal


b. Perdarahan saluran cerna bawah (62%)
c. Diare (38%)
d. Demam lebih tinggi dari 38oC (34%)
Secara umum, fase dari kolitis iskemik progresif dibagi menjadi 3 fase,
yaitu :
a. Fase hiperaktif, ditandainyeri perut dan BAB berdarah.
b. Fase paralitik, terjadi jika iskemia berlanjut. Pada fase ini neri perut
meluas dan lebih nyeri jika disentuh, motilitas usus berkurang, kembung
dan bunyi bising usus berkurang sampai tidak ada.
c. Fase syok, akibat perforasi kolon.
2.3.8.4 Diagnosis
Diagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Hasil laboratorium menunjukkan leukositosis

35
(>15.000/mm3) dan penurunan kadar bikarbonat <24 mmol/L. Endoskopi berupa
kolonoskopi atau fleksibel sigmiodoskopi merupakan prosedur pilihan jika
diagnosis masih belum jelas. Biopsi melalui endoskopi bermanfaat menyediakan
lebih banyak informasi. Visible light spectroscopic catheter ditempatkan di usus
menggunakan endoskopi, berguna untuk menganalisis kadar oksigen. Spesifitas
alat ini 90% atau lebih untuk iskemia kolon akut dan 83% untuk iskemia
mesenterika khronik.

2.3.8.5 Komplikasi
Komplikasi kolitis iskemik berupa sepsis, gangren intestinal, perforasi
kolon dan striktura.

2.3.8.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari kolitis iskemik berupa terapi supportif, yaitu sebagai
berikut :

a. IVFD (Intravenous fluid drift) untuk mengatasi dehidrasi


b. Puasa
c. Antibiotik
d. Analgesik
Pembedahan dilakukan jika leukositosis berat, demam serta nyeri perut
dan perdarahan yang bertambah.

36
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kolitis dapat diklasifikasikan menjadi kolitis infeksi dan non infeksi.


Kolitis infektif terdiri dari kolitis amebik, shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis
pseudomembran dan kolitis oleh parasit serta bakteri lain seperti E. coli. Kolitis non-
infektif antara lain berupa kolitis ulseratif, Crohn’s Disease, kolitis radiasi, kolitis
iskemik, kolitis mikroskopik maupun kolitis non-spesifik. Pemeriksaan endoskopi
dapat membantu dalam menegakkan diagnosis masing-masing kolitis.

3.2 Saran

Perlu dilakukan evaluasi pada pasien kolitis agar tidak terjadi komplikasi-
komplikasi yang serius. Perlu dilaksanakan penelitian epidemiologi mengenai
insidensi dari berbagai macam kolitis di Indonesia.

37