Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima

makanan/minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan

makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan

dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan

mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan

mukus, tetapi oleh karena beberapa faktor iritan seperti makanan,

minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alcohol

dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan

terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau

ulkus gaster.

Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori pada kelainan

saluran cerna, saat ini dianggap Helicobacter pylori merupakan

penyebab utama ulkus lambung, di samping NSAID, alkohol dan

sindrom Zollinger-Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan

produksi dari hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut

meningkat.

2. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung?

2. Apa definisi ulkus peptikum?


3. Bagimana etiologi & epidemiologi ulkus peptikum?

4. Bagaimana mekanisme patofisiologi ulkus peptikum?

5. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit ulkus peptikum?

3. TUJUAN

1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi lambung.

2. Untuk menjelaskan definisi dari ulkus peptikum.

3. Untuk mengetahui etiologi & epidemiologi ulkus peptikum.

4. Untuk mengerathui patofisiologi ulkus peptikum.

5. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan pada penyakit ulkus

peptikum.
BAB II

PEMBAHASAN

1. ANATOMI dan FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu

kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi

lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan

sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi

menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia

adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan .

Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah

bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus duabelas jari

(duodenum).

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa,

submukosa, muskularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-

sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung,


dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar

perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak

volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah

lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan

untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk

membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel

tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam

pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni

otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga

macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak

menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam

lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai

lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis

cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut

dengan anggota tubuh lainnya.


Gambar 1.1 Anatomi lambung:

1.Esofagus 5.Lapisan Otot 9.Pilorus

2.Kardia 6.Mukosa Lambung 10.Duodenum

3.Fundus, 7.Korpus

4.Selaput Lendir 8.Antrum Pilorik

Pada lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu

sel goblet, sel parietal, dan sel chief. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi

mukus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim

pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung

[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan

bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm -3 asam lambung yang membuat tingkat

keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief

berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak

aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak

mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian

pada sel tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang

menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan

secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung

mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung

berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen

menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi
molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan

makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia,

berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca 2+ dari

susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud

cair akan lewat begitu saja di dalam lambung dan usus tanpa sempat dicerna.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi

lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung

bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.

Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika

tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke

duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang

bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan

lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.

Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat

basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya,

makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi,

makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar

makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong

kembali.

Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls

parasimpatik yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas,

secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks

pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang

tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh
hormon saluran cerna terutama sekretin dan kolesistokinin-pankreo-zimin, yang

dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.

Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik

humoral.

Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang

merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5,

yang mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang

dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi

protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam

klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah

pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.

Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.

Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan

motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf

maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi

atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).

Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan

penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf

pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan

dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi

langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G

antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan

menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam

klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena
stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini

gastrin dapat bekerja.

Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang

masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein,

kofein atau alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan

gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.

Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan

diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke

usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida

dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung

lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak

mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.

Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya

yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide)

menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi

insulin dari kelenjar pankreas.

Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di

sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta

kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung

dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan

turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di

samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n.

Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.


Rangsang bau dan Rangsang n. Vagus
rangsang kecap

Rangsang Lokal Rangsang Ganglion


(makanan)

Degranulasi mastosit
Pembebasan
Stimulasi sel G
asetilkolin

Pembebasan histamin Pembebasan Gastrin

Stimulasi Sel Parietal

Pembebasan HCl

Bagan 1.1 Pengaruh Sekresi Sel Parietal

2. DEFINISI

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,

lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel.

Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi,

walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Istilah ulkus peptikum mengacu

pada semua ulkus yang ada pada daerah terendam dalam asam hidroklorat dan

pepsin cairan lambung yaitu lambung dan duodenum bagian atas (M.J Neal:30).

Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada

dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap bagian

saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas

pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting,

terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang

berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.

3. ETIOLOGI

Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang

disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya adalah:

 Hipersekresi asam lambung


 Infeksi Helicobacter pylori
 Refluks empedu
 Bahan iritan seperti makanan dan minuman, obat-obat anti inflamasi non
steroid dan alkohol.
 Merokok.
 Faktor genetik

 Faktor- faktor yang dapat merusak mukosa adalah:

1) Asam lambung dan pepsin

Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas

mukosalambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan, jumlah

sel parietal, pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi

bikarbonat dalam duodenum menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun,

tidak mampu menahan daya cerna asamdan pepsin sehingga memungkinkan

terbentuknya tukak.

2) Helicobacter pylori

Adalah bakteri gram negatif, infeksinya ekstraseluler dan ditularkan secara oral

atau feko-oral. Helicobacter pylori mengeluarkan enzim N-histaminmetiltransferase


yang memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai potensi kuat

merangsang pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin

yang berfungsi untuk menghentikan produksi gastrin oleh sel-sel G.

H.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui

pembentukanammonia, produk ammonium lain (misal mono-N-kloramin), factor-

faktor kemotaktik, pelepasan platelet activating factor (yang menimbulkan oklusi

mikrosirkulasi), leukotriendan eukosanoid lain yang berasal dari asam arakidonat

dan sitotoksin seperti protease, lipasefosfolipase A2, fosfolipase C dan vacuolating

cytotoksin (VAC). Endotoksin yang dibentuk H . pylori dapat merusak endotel dan

menimbulkan mikrotrombosis mukosa. Lekosit tertarik pada daerah yang rusak

tersebut dan sebagai akibatnya akan dilepaskan cytokines tambahanyang lalu

menimbulkan radikal superoksid yang merusak. Derajat infeksi H . pylori

dan beratnya kerusakan mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya infiltrasi

lekosit. Produk H . pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan

adhesi lekosit pada sel-selendotel. H . pylori dapat merangsang faktor-faktor pada

manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8 (IL-8) mRNA epitel dan IL-8

imunoreaktif.

Respon antibody lambung yang timbul yaitu sekresi IgA dan IgG. Sekresi IgA

dapat melindungi mukosa dapat aktivasi komplemen, sedang IgG dapat

mengaktivasi komplemenyang menimbulkan kerusakan epitel immune complex

mediated dan penurunan sitoproteksi. H .pylori jelas dapat merusak mukus. Pada

strain H . pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum), ternyata ditemukan

lebih banyak adhesi pedestal antara H . pylori dengan permukaan mukosa

lambung. H .pyloridapat meningkatkan gastrin plasma melalui perangsangan sel G


lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel Glambung.

Akibatnya maka sekresi asam lambung menjadi lebih tinggi dari normal.

3) Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan makan,

merokok, danstres lingkungan.

 Faktor-faktor internal yang memelihara daya tahan mukosa adalah:

1. Sekresi mukus oleh sel-sel epitel permukaan.

2. Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa lambung dan duodenum.

3. Prostaglandin atau fosfolipid.

4. Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi).

5. Regenerasi dan integritas sel epitel mukosa.

6. Faktor- faktor pertumbuhan.

Bakteri gram negatif Helicobacter pylori telah sangat diyakini sebagai factor

penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang

terpajan pada asam hidrochloridadan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi

paling besar pada individu antara usia 40 dan60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada

wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada

bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa

insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden

ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus

lambung dapatterjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa

pendapatmengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor

predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi

apakah ini factor pemberat kondisi, masihtidak pasti. Kecenderungan keluarga yang
juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.Hubungan herediter selanjutnya

ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentandaripada individu

dengan golongan darah A, B, atau AB. Faktor predisposisi lain yang

jugadihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat anti

inflamasi nonsteroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian

terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi

bakteri dengan agens seperti Helicobacter pylori.Adanya bakteri ini meningkat

sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang

diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi.Ulkus

stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

4. EPIDEMIOLOGI

Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitassampai

dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk kesebuah

penurunan mengesankan dalam insiden. Alasannya bahwa tingkatpenyakit ulkus

peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obatbaru penekan dan

asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, Helicobacter pylori.

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antarausia 40

dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun initelah

diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebihsering

daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanitahampir
sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum padawanita hampir

sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapatterjadi tanpa sekresi

asam berlebihan.

Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar usia (yaitu,

20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia80 dll). Prevalensi lebih tinggi

di negara-negara dunia ketiga. Transmisi adalahdengan makanan, air tanah yang

terkontaminasi, dan melalui air liur manusia(seperti dari berciuman atau berbagi

peralatan makanan). Sebuah minoritaskasus H. Pylori infeksi akhirnya akan

menyebabkan borok dan proporsi yanglebih besar dari orang-orang akan

mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan,nyeri perut atau gastritis.

Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif

dansekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak

ulkusduodenum ulkus lambung didiagnosis. Sekitar 3000 kematian per tahun di

Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung.

Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk

ulkus peptikum di Amerika Serikat. Perubahan kriteria untukmemilih penyebab

kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyatadalam tingkat kematian

ulkus. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurunhampir 50 persen 1970-1978,

tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidakmenurun. Tidak ada bukti yang baik

untuk mendukung keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum

pada musim semi dan musim gugur. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi

tingkat ulkus rendah di musim panas. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok,

penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan

perkembangan ulkus peptikum. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin

pengganti dapat mempengaruhi borok, tetapi kebanyakan penelitian tidak


melibatkan alkohol, makanan, atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit

maag. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung.

Yang pertama-saudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki

dua-tiga kalilipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien

tukaklambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung.

5. PATOFISIOLOGI

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak

dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida danpepsin).

Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerjaasam pepsin,

atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang

rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukupbertindak sebagai barier terhadap

asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa:

1) Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bauatau

rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya

merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan

menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan

makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.

Saat ini banyak ahli gastroenterologi menyetujui bahwa diet saring mempunyai

efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,


aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah

iritan yang signifikan.

2) Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi

dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.Refleks vagal menyebabkan

sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3) Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi

gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakaridadan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukus ini

mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadapasam. Asam hidroklorida

disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresimeningkat karena mekanisme

neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila

asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa

tidak memberikanperlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan

merusaklambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil

permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa

yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barierini adalah

pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yangdilakukan oleh sekresi

lambung itu sendiri. Factor lain yangmempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,

keseimbangan asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.


Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua

faktor ini :

1. Hipersekresi asam lambung

2. Kelemahan baier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusakmukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lain, alcohol,

dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison

(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus

yang tidak sembuh denganterapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui

temuan berikut :hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor

selistel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang

mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum,

dan leher korpus pankreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas

(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui.

Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan

karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia.Keluhan pasien paling utama

adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi

mukosa akut dari duodenal atau arealambung yang terjadi setelah kejadian penuh

stress secara fisiologis.Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan

trauma denganorgan multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi

fiberoptikdalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada

lambung,setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stressberlanjut

ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khaspada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkanpenurunan aliran darah

mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsindilepaskan. Kombinasi iskemia,

asam dan pepsin menciptakan suasanaideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus

stress harus dibedakan dariulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari

ulkus lambung.Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus

ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih

dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling seringterlihat kira-kira

72 jam setelah luka bakar luas.

Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah

sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah

bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman

karena bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan

nantinya mengenai peritoneumsehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai

ke dalam bursao-mentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi

pankreas menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan

padasepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapatmenimbulkan

perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster

dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan

menimbulkan peritonitis difusa. Namun, pariesanterior gaster dapat melekat pada

hepar, dan ulkus kronis dapat meluassampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini

terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.


.

Gambar 2. Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori

1. Faktor agresif

Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama

karena sifat asamnya. Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang

sebenarnya kita butuhkan untujk mensterilkan suasana makanan yang kita makan,
juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu peranan enzim pepsin juga penting.

Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka mukosa saluan cerna yang

mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa mencerna tidak

hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna itu

sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di

bawahnya. Proses ini disebut autodigestion.

Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal

missalnya zat korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering

masuk adalah makanan yang asam pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti

inflamasi non steroid).

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung:

a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)

b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)

Gastrin

Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur

sekresi sam lambung. Gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung

dibawa melalui aliran darah ke sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi

asam lambung. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf

otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh sistem

saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.


Histamin

Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa

manusia terdapat beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda

lokasi dan reaksinya terhadap histamin, yaitu:

a. Reseptor H-1

Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ini

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering

disertai rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1

dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat,

difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang

menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya:

terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.

b. Reseptor H-2

Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat

yang menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin,

dan famotidin. Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses

patogenesisnya. Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung

lebih banyak daripada orang normal.

Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung

dipengaruhi oleh beberapa faktor:

Jumlah sekresi asam lambung. Makin banyak, makin asam.

Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat

asam mengurangi suasana asam di lambung.


Motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung.

2. Faktor Defensif

Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa

kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa,

nutrisi umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2

hari. Jika regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung juga terganggu.

Lapisan Mukus Lambung

Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses

melindungi mukosa karena:

a. mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan

lengket

b. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan

yang keras dan tajam yang lewat di atasnya

c. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+

dicegah masuk kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa

dicegah, sehingga pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi

perusakan mukosa.

Bikarbonat

Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi,

bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus.

Dengan demikian, bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang

mungkin masuk menembus mukus.

Aliran Darah Lambung

Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2

dan glukosa). Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di
dalam sel.

Prostaglandin

Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama

prostaglandin E, mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor

defensif, yaitu merangsang terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga

aliran darah yang cukup, dan regenerasi sel-sel mukosa. Efek prostaglandin

ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. Pembentukan

prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-inflamasi.

Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam

patogenesis, berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang

berlebihan.

1. DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik

atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan

barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun

endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk

mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa

dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui

dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X

karena ukuran atau lokasinya. Feses dapat diambil setiap hari sampai laporan

laboratorium adalah negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung

merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat

asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom Zollinger-ellison. Nyeri yang

hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga

mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya Helicobacter pyloridapat ditentukan


dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes

laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi Helicobacter pylori,

serta tes serologis terhadap antibodi pada antigen Helicobacter pylori.

Gambar 3. Penampakan ulkus gaster pada Barium enema X-Ray

Gambar 4. Tampak Ulkus pada mukosa lambung

pada pemeriksaan endoskopi


DIAGNOSIS BANDING

1) GERD

2) Gastritis

3) Kanker Lambung

4) Infark Miokard akut

GEJALA KLINIS

Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:

Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan

Perut kembung dan sering merasa kenyang

Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih

Mual dan muntah

Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan

Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan

atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus

Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam

lambung

Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum

Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum

sering ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung

normal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan

antara faktor agresif dan defensif.

Faktor agresif meliputi:

1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.


2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri Helicobacter pylori.

Faktor defensif, meliputi:

2. Lapisan mukosa yang utuh

3. Regenerasi mukosa yang baik

4. Lapisan mukus yang melapisi lambung.

5. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung

6. Aliran darah mukosa yang adekuat

7. Prostaglandin

Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:

1. Meningkatnya faktor agresif

2. Menurunnya faktor defensif

3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan

6. PENATALAKSANAAN

Tujuan Pengobatan adalah:

1. Menyembuhkan ulkus

2. Menghilangkan rasa nyeri

3. Mencegah kekambuhan

Prinsip Pengobatan adalah:

1. Menghilangkan/Mengurangi faktor agresif

2. Meningkatkan factor defensive

3. Kombinasi keduanya
Pengobatan non medika mentosa:

1. Mengatur frekuensi makan

2. Jumlah makanan

3. Jenis makanan

4. Mengendalikan stress

Pengobatan medika mentosa:

1. Penetralisir asam lambung: antasida

2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha

3. Inhibitor pompa proton

4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.

5. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.

6. Digestive enzyme

7. Obat prokinetik

8. Obat antiemetic

9. Antibiotik

10. Lain-lain: Antiansietas

a. Antasida

Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan

asam lambung. Karena antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian

antasida akan eningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik

(penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta sifat korosf asam

dapat dimnimalkan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menmbulkan efek acid


rebound. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk

mempertahankan pH lambung yang normal (3 - 4). Dilihat dari sudut efek yang

merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5

dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam

dapat diminimalkan.

Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk

dagang. Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara

kimiawi misalnya kalsium karbonat, alumunium hidroksida, magnesium hidroksida

dalam kombinasi.

Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri

lambung dan rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus

lambung dan ulkus duodenum.

Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi

penyerapan obat-obat tersebut. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Antasida

sampai sekarang masih tetap digunakan secara luas dalam kombinasi dengan obat-

obat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa nyeri di ulu hati dengan cepat

dan efektif walaupun bersifat sementara. Nyeri dapat diatasi dengan meningkatkan

pH isi lambung diatas 2 dan keadaan ini mudah dapat dicapai dengan pemberian

antasida, tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian antasida yang

sering dengan dosis yang mencukupi.

Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi disertai

acid rebound yang akan menurunkan pH kembali, sehingga diperlukan pemberian

antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi

secara kontinyu. Dikenal 2 regimen dosis yaitu:

1) Pengobatan antasida yang intensif


Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan 1

dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian).

2) Pengobatan antasida yang tidak intensif

Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. Untuk

keperluan ini antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Makanan dan

minuman juga mempunyai kemmpuan untuk menetralkan asam lambung,

sehingga dikenal istilah pain food reliefe, tetapi netralusasi ini hanya bersifat

sementara, oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam mencapai puncaknya.

Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali, biasanya mulai kurang lebih 90

menit setelah makan. Adanya makanan akan memperlambat pengosongan

lambung sehing daya kerja antasida lebih panjang, yaitu sekitar 2 jam.

Pada lambung yang kosong, daya kerja antasida hanya 20 - 40 menit,

karena antasida dengan cepat masuk ke duodenum. Satu jam sesudah

makan sekresi asam lambung mencapai maksimal, karena itu pemberian

antasida yang tepat adalah 1 jam sesudah makan dan daya kerja antasida

akan bertahan lebih lama karena makanan akan memperlambat

pengosongan lambung. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah makan dengan

maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi.

Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi

perdarahan, dianjurkan pemberian antasida tiap jam. Antsida adakalanya

diberikan sebelum tidur maksudnya untuk menetralkan asam lambung yang

disekresi pada malam hari. Tetapi daya kerja ini terbatas karena lambung

dalam keadaaan kosong sehingga untuk menghilangkan nyeri pada malam

hari sebaiknya digunakan obat antisekresi asam.

b. Penyekat Reseptor H-2


Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. kerjanya sangat spesifik,

hanya menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di

mukosa lambung. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam

lambu ng dalam waktu yang lebih lama daripada efek antasida, sehingga lebih

efektif. Contohnya simetidin, ranitidin, famotodin, dan nizatidin.

Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2 secara

bersaing dengan histamin. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor

tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. Histamin,

gastrin, dan asetilkolin terdapat di sel parietal lambung. Apabila histamin berikatan

dengan reseptornya, akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat) dan akan

menjadi aktif. Sedangkan jika gastrin dan asetilkolin yang berikatan dengan

reseptornya masing-masing akan menyebabkan peningkatan kadar kalsium intrasel,

yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2. Peningkatan siklik AMP

maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel parietal. Pompa

proton merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang memecahkan zat kimia pembawa

energi yakni ATP sehingga memberikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan

pemompaan ion keluar masuk sel parietal. Pompa proton akan secara aktif

mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli dan menukarnya dengan ion K+

dari kanalikuli. Ion K+ akan keluar lagi dari sel parietal bersama-sama ion Cl-. Ion Cl-

yang dikeluarkan ini kemudian akan berikatan dengan ion H+ di kanalikuli

membentuk asam lambung. Bila reseptor histamin H-2 telah diikat oleh penyekat

reseptor H-2, maka proses seperti diatas tidak terjadi dan asam lambung tidak akan

terbentuk.

c. Antikolinergik

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga
menghambat sekresi asam lambung. Contohnya pirenzepine. Pirenzepin pada dosis

yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga dapat

menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering, penglihatan

kabur, jantung berdebar-debar, konstipasi, dan kesulitan miksi.Indikasi utama adalah

untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum. Juga diindikasikan pada dispepsia

karena efek antispasmodik pada motilitas lambung (menurunkan motilitas lambung).

Dosisi pirenzepin yang direkomendasikan adalah 1 tablet 50mg, 2 kali sehari

sebelum makan. Obat antikolinergik lain misalnya atropin dan skopolamin butil

bromida tidak efektif menekan sekresi asam lambung.

d. Proton Pump Inhibitor

Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor, karena memang

menghambat kerja enzim H+/K+-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan

terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding

bloker H-2. waktu kerjanya juga lebih lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari.

Contohnya omeprazole, esomeprazole, dan lansoprazole.

Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole. Omeprazole

merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel parietal.

Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada bagian-

bagian yang asam. Selain rongga lambung, pada tubuh satu-satunya tempat dimana

terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. PPI menghambat sekresi

asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton.

Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omeprazole akan menarik

proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam

sulfenat, yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan

bereaksi cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu
menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. Untuk menghindari

pemecahan omeprazole dalam rongga lambung yang asam, adalah formulasi

oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole

menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di

pompa proton. Sifat omeprazole yang lipofilik sehingga mudah menembus membran

sel parietal tempat sel dihasilkan. Omeprazole hanya aktif dalam lingkungan asam

dan tidak aktif pada pH fisiologis, sehingga tidak menghambat pompa proton di

tempat lain. Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya menghambat pompa

proton di sel parietal lambung. Dengan menghambat produksi asam pada tahap ini,

berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain

(histamin, asetilkolin).

e. Mucosal protecting agent

Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa lambung, baik secara

langsung maupun tidak. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karena

obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung.

Berbeda dengan antasida, obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di

mukosa lambung, maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong.

Contohnya sukralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung

melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol.

f. Cytoprotective Agent (Setraksat)

Cytoprotective Agent merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatkan

mekanisme pertahanan lambung dan duodenum. Peningkatan ketahanan mukosa

ini disebabkan oleh peningkatan mikrosirkulasi. Peningkatan aliran darah mukosa

lambung menyebabkan peningkatan produksi mukus, produksi PgE, dan perbaikan

sawar mukosa. Dengan meningkatnya mikrosirkulasi, berarti suplai glukosa, oksigen


dan zat-zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-sel

epitel mukosa semakin baik. Efek utamanya adalah meningkatkan aliran darah

mukosa lambung dan duodenum sehingga meningkatkan regenerasi epitel mukosa

dan produksi mukus dan menghambat difusi balik ion hidrogen serta konversi

pepsinogen menjadi pepsin di membran mukosa. Jadi dengan meningkatkan

resistensi mukosa, setraksat mempercepat penyembuhan ulkus peptikum dan

memperpendek lama pengobatan.

g. Site Protective Agent (Sukralfat)

Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. Sukralfat menjadi kental

dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus.

Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif

pepsin dan empedu di tempat ulkus.

h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate)

Pada pH asam, CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut

sitrat yang melekat terutama pada tempat ulkus. Obat ini mempunyai efek

membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek

menetralkan asam. In-vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai efek bakteriostatik

terhadap kuman Helicobacter pylori. Biasanya dikombinasi dengan metronidazol dan

amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy).

i. Analog Prostaglandin E

Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di

lambung. Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. Misoprostol pertama

kali dipasarkan di meksiko tahun 1985. obat ini telah memsuki pasar dunia tetapi

gagal baik klinis maupun komersial, karena itu diposisikan kembali untuk

pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat AINS (Anti Inflamasi Non
Steroid), kemudian untuk pencegahan ulkus pada penderita yang menggunakan

AINS. Obat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan mukosa.

j. Antibiotika

Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman

Helicobacter pylori dengan gastritis kronik, ulkus duodenum dan kanker lambung.

Ada banyak antibiotika yang secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Tapi banyak

yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktif dalam suasana

asam. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana asam. Oleh

karena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan obat

penekan sekresi asam lambung yang kuat. Pengobatan ideal untuk membasmi

kuman ini belum ditetapkan.

Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi

Helicobacter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari:

1. PPI dosis standar 2 kali sehari

Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari

Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari

2. PPI dosis standar 2 kali sehari

Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari

Metronidazol 400 mg 2 kali sehari

Semua obat diatas diberikan selama 7 hari. Regimen ini memberikan efektifitas

sekitar 90%. Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan

pengobatan ini, sebagian besar berupa efek samping ringan. Suatu alternatif lain

yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas 80%) ialah:

Omeprazole 40 mg 2 kali sehari

Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari


k. Obat-obat Lain

Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat

antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk

mengurangi stres, sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung.

l. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone)

a) Metoklopropamid

Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat

untuk merangsang motilitas lambung. Metoklopropamid mempercepat

pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah.

Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam

lambung ke esofagus. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di

ulu hati dan dada), dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan

kemoterapi. Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan

saraf pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga merupakan

masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan

motilitas lambung.

b) Domperidone

Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas.

Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat

penyebabnya. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan

menghambat reseptor dopamin di dinding lambung.

BAB III

PENUTUP
1. KESIMPULAN

Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang dapat

meluas sampai dibawah epitel. Penyebab terjadinya ulkus peptikum karena

adanya peningkatan sekresi asam lambung atau penurunan resistensi

mukosa terhadap serangan asam pepsin. Penyebab lainnya dapat juga

karena infeksi Helicobacter pylori. Apabila ulkus terjadi di daerah lambung,

disebut ulkus gastrikum dan jika di daerah duodenum maka disebut ulkus

duodenum.

Ulkus peptikum dapat didiagnosis melalui pemeriksaan mengunakan

endoskopi dan untuk mendeteksi adanya infeksi Helicobacter pylori metode

yang digunakan adalah dengan uji napas urea dan pemerikasaan serologis.

2. SARAN
DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall, 1998, Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta: EGC..

Doenges, Marllynn E, Moorhouse, Mary Frances, Glaissler, C.Alice.1998. Rencana

Asuhan Keperawatan, Edisi 3.Jakarta: EGC

Price, Syivia A dan Wilson, Lorraine M.1995.Patofisiologi Buku I. Jakarta: EGC.

Sujono Hadi.1999. Gastroenterologi 5.Bandung: Alumni.

Tucker, Susan Martin.1998. Standar Perawatan Pasien.Jakarta: EGC

http://id.scribd.com/doc/52184138/ULKUS-PEPTIKUM