Anda di halaman 1dari 15

Intervensi koroner Serangan jantung

Manajemen berbasis bukti Shock kardiogenik Setelah


Akut Myocardial Infarction

Karl Werdan,1 Martin Russ,2 Michael Buerke,3 Roland Prondzinsky4 dan Sebastian Dietz1

1. Halle (Saale); 2. Dachau; 3. Siegen, 4; Merseburg, Jerman

Abstrak
Pedoman manajemen berbasis bukti pasien dengan syok kardiogenik setelah infark miokard akut berfokus pada revaskularisasi awal dari
arteri koroner tersumbat serta dukungan dari gagal jantung dan peningkatan perfusi organ terganggu. Juga penting adalah pengobatan
yang efektif komplikasi syok, kegagalan pernafasan sangat akut dan bentuk lain dari sindrom disfungsi organ multiple (MODS). Terapi
kardiovaskular harus disertai dengan perawatan intensif terbaik umum pasien sakit kritis dengan angka kematian yang tinggi.
Kebanyakan kehidupan dapat diselamatkan oleh revaskularisasi awal, dan ini kelas I rekomendasi memiliki tingkat tinggi bukti. Sejauh ini,
sebagian besar rekomendasi pedoman lainnya adalah tingkat bukti yang rendah, dalam kebanyakan kasus berdasarkan pendapat ahli.
Baru saja,

Kata kunci
syok kardiogenik, infark miokard, IABP percobaan SHOCK II, beberapa sindrom disfungsi organ, pedoman, Jerman-Austria syok
kardiogenik pedoman, intervensi koroner perkutan, dobutamin, norepinefrin, paru-paru ventilasi pelindung, glukosa darah

Penyingkapan: Karl Werdan adalah koordinator pedoman S3 Jerman-Austria, “Shock kardiogenik Karena Myocardial Infarction: Diagnosis, Monitoring dan
Pengobatan”dan Martin Russ dan Michael Buerke juga penulis pedoman ini. Para penulis yang tersisa tidak memiliki konflik kepentingan untuk
menyatakan.diterima: 20 Agustus 2013 diterima: 15 September 2013 Kutipan: Interventional Cardiology Ulasan2013; 8 (2): 73-80
Korespondensi: Karl Werdan, Departemen Kedokteran III, Departemen Kedokteran dan Pusat Jantung, Universitas Klinik Halle (Saale), Martin-Luther-Universitas
Halle-Wittenberg, Ernst-Grube-Str. 40, D-06120 Halle (Saale), Jerman. E: karl.werdan@uk-halle.de

Kardiogenik Shock, Salah satu Masalah yang Yang Pasien dengan Syok kardiogenik Setelah
belum terselesaikan di Cardiology Acute Myocardial Infarction Will Survive?
Disediakan pasien dengan infark miokard akut (AMI) mencapai rumah syok kardiogenik tidak hanya masalah jantung. Salah satu penyebab
sakit, ia memiliki lebih dari 90% probabilitas untuk bertahan hidup. 1 utama dari kematian yang tinggi di antara pasien dengan CSAMI adalah
Namun, ketika syok kardiogenik berkembang, baik awalnya atau pengembangan shock berkepanjangan menyebabkan sindrom sistemik
dalam perjalanan infark, hanya satu dua pasien masih hidup satu respon inflamasi (SIRS) dan bahkan sepsis,3,7-9 dengan perkembangan
tahun kemudian.2,3 Benar-benar tampaknya bahwa semua kemajuan berturut-turut merusak sindrom disfungsi organ multiple
dalam pengobatan infark miokard (MI) dalam sepuluh tahun terakhir (MODS).10,11Akibatnya, CSAMI bukan hanya penyakit jantung, tapi penyakit
telah dilewati ini 5-10% dari pasien yang menderita syok kardiogenik unit perawatan intensif sakit kritis (ICU) pasien dengan SIRS dan MODS.
rumit infark miokard - publikasi kemajuan berbasis bukti yang paling Ini harus diambil dalam pikiran ketika mencoba untuk meningkatkan
penting dalam pengobatan syok kardiogenik setelah miokard akut prognosis dan menurunkan angka kematian dengan meningkatkan curah
(CSAMI) pasien - yang reperfusi sedini mungkin dari lesi biang dari jantung dan menstabilkan tekanan darah.
infark arteri koroner tersumbat oleh intervensi perkutan koroner (PCI)
atau memotong aortocoronary (ACB) - sudah berusia 14 tahun.4 Gambar 1 menunjukkan perjalanan waktu indeks jantung, otak-type natriuretic
Situasi mengecewakan ini menjelaskan pencarian mendesak untuk peptide (BNP), interleukin-6 (IL-6) dan akut Fisiologi dan Kesehatan kronis
konsep pengobatan yang lebih baik5 untuk menurunkan angka Evaluasi II (APACHE II) skor di hidup dan non-hidup pasien dengan syok
kematian ini sangat tinggi dari pasien dengan syok kardiogenik rumit kardiogenik karena kegagalan ventrikel kiri rumit MI.
infark miokard.
Tentu saja orang akan berharap bahwa langkah-langkah hemodinamik
Sekitar 80% dari guncangan kardiogenik setelah AMI adalah karena seperti indeks jantung akan mendiskriminasi terbaik antara korban dan
kegagalan pompa ventrikel kiri; sisanya terdiri dari regurgitasi mitral non-korban. Dan memang, indeks jantung di selamat secara signifikan
parah akibat disfungsi papiler otot atau pecah, pecah septum lebih tinggi daripada non-selamat, tetapi hanya kurang dari 1 L x min-1 xm
ventrikel, ruptur jantung, syok karena infark ventrikel kanan dan -2dan hanya dalam 24 jam pertama (lihat Gambar 1A). Gagal jantung
penyebab langka lainnya.6 Pada artikel ini kita akan terutama berfokus
penanda BNP bahkan tanpa relevansi prognostik dalam pertama 96 jam
pada syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri setelah AMI.
(lihat Gambar 1B). Di sisi lain, tingkat IL-6 serum sebagai penanda SIRS
jauh lebih tinggi di non-korban (lihat Gambar 1C) seperti juga beratnya
skor penyakit APACHE II, ukuran MODS (lihat Gambar

© Radcliffe 2 0 1 3 73
Intervensi koroner Serangan jantung

SIRS parameter seperti IL-6 adalah sebagai prediktif sebagai


Gambar 1: Apa Menentukan Survival pada kardiogenik Syok (Kiri hemodinamik klasik
Kegagalan Pompa ventrikel) Rumitnya Myocardial Infarction? langkah-langkah seperti cardiac output (lihat Gambar 1).

S
E Konsekuensi dari temuan ini adalah bahwa upaya terapi kami harus tidak
B
U hanya mencapai reperfusi berhasil arteri koroner tersumbat dan
A B
H 4 S (N = 27) 2000 peningkatan fungsi kardiovaskular, tetapi juga perawatan intensif optimal

m
n
g

l
m

M
E
(I

2
)
/

/
i

3,5 BNP
3 1500
untuk profilaksis dan pengobatan SIRS dan MODS, terutama dalam jam
2,5
S
pertama dan hari. Aspek-aspek ini sering diabaikan, tetapi akan
CardiacI

Pin
BN
2 1000
menentukan hasil dari pasien dengan syok kardiogenik.
ndex

NS n = 13
1,5
NS
1 Indeks jantung 500
0,5 Apa Pedoman Beritahu Kami?
0 0 Update dari infark miokard ST-elevasi Eropa dan Amerika (STEMI)
0 24 48 72 96 jam 0 24 48 72 96
C D pedoman termasuk bab pendek tentang syok kardiogenik (lihat Gambar 2)
Interleukin-6 (IL-6) inng

4000 30
baru-baru ini dipublikasikan.6,13Seperti dapat dilihat dari Gambar 2,
IL-6
APAC

Score
HE-

NS rekomendasi ini fokus pada reperfusi koroner serta stabilisasi jantung dan
/ ml

3000
NS 20 peredaran darah, sementara langkah-langkah perawatan intensif umum
2000
untuk profilaksis dan pengobatan SIRS dan MODS tidak dibahas secara
10
1000
S
Skor APACHE II S rinci. Yang terakhir adalah domain dari Jerman-Austria S3 pedoman
0 0 “Shock kardiogenik Karena Myocardial Infarction: Diagnosis, Pemantauan
0 24 48 72 96 jam 0 24 48 72 96 dan Pengobatan” (kental versi bahasa Inggris;14 versi Jerman15). pedoman
Dalam sidang SHOCK IABP11biomarker kinetika (CI, BNP, IL-6, APACHE II Score) dianalisis dalam
Jerman-Austria ini dengan tertinggi tingkat pedoman (S3) penawaran
pertama 96 jam untuk 27 korban dan 13 non-selamat setelah pembangunan syok kardiogenik rumit
infark miokard. * P = <0,05. CI (lihatGambar 3A) secara signifikan lebih tinggi di selamat versus non- eksklusif dengan syok kardiogenik rumit MI, dengan 111 rekomendasi
korban hanya pada 24 jam. Tidak ada perbedaan signifikan yang terlihat untuk tingkat serum BNP
(lihat Gambar 3B). Nilai untuk IL-6 dalam serum (lihat Gambar 3C) dan untuk skor APACHE II (lihat (lihat Gambar 3) dan total tujuh algoritma, misalnya untuk 'revaskularisasi'
Gambar 3D) secara signifikan lebih tinggi di non-korban dibandingkan dengan selamat sepanjang (lihat Gambar 4), untuk “hemdynamic shock therapy”(lihat Gambar 5) dan
perjalanan waktu. Masing-nilai ROC-AUC: CI 0,771, BNP 0,502, IL-6 0,769 dan APACHE II skor
0.850. APACHE II Score = akut Fisiologi dan kronis Skor Kesehatan Evaluasi II; BNP = B-type untuk‘ventilasi dan pengobatan MODS’(lihat Gambar 8).
natriuretic peptide; CI = Cardiac Index;
IABP SHOCK trial = Intra-aorta Balloon Pump di kardiogenik percobaan Syok; IL-6 =
interleukin-6; NS = non-selamat; S = selamat. Dimodifikasi dari Prondzinsky, et al., 2010. 11
Gambar 2: Rekomendasi dari Eropa (Atas Bagian) dan Amerika
(Lower Part) Pedoman Pengobatan kardiogenik Syok rumit Acute 1D). Mengukur temuan ini dan memperluas hasil untuk uji coba
Myocardial Infarction lainnya12 satu dapat dengan jelas menunjukkan bahwa MODS - yang
diukur dengan APACHE
Pengobatan syok kardiogenik (Killip kelas IV)

Oksigen / dukungan pernafasan mekanik diindikasikan menurut gas darah. saya C - II mencetak atau Score Sederhana akut Fisiologi (SAPS II) skor -
Mendesak echocardiography / Doppler harus dilakukan untuk mendeteksi komplikasi mekanik, menilai fungsi sistolik dan
kondisi pembebanan.
saya C - adalah prediktor kuat kematian dari semua langkah hemodinamik; dan
pasien berisiko tinggi harus ditransfer awal ke pusat-pusat bahkan
tersier. saya C -
revaskularisasi darurat dengan baik PCI atau CABG pada pasien yang sesuai harus
diperhatikan. saya B 100

Fibrinolisis harus dipertimbangkan jika revaskularisasi tidak tersedia. IIa C -

Intra-aorta balon memompa dapat dipertimbangkan. IIb B 1, 98, 305


LV membantu perangkat dapat dipertimbangkan untuk dukungan peredaran darah pada
pasien shock refraktori. IIb C -

penilaian hemodinamik dengan balon mengambang kateter dapat


dipertimbangkan. IIb B 316

agen inotropik / vasopressor harus dipertimbangkan:


IIa C -
• Dopamin

• Dobutamine IIa C -

• Norepinefrin (lebih disukai dopamin ketika tekanan darah rendah). IIb B 300, 317

Pengobatan kardiogenik Syok

kelas I kelas IIa


1. Penggunaan intra-aorta pompa balon
1. revaskularisasi Darurat dengan baik PCI atau (IABP)
CABG direkomendasikan pada pasien yang sesuai
dengan coun-terpulsation dapat berguna untuk pasien dengan
syok kardiogenik karena memompa kegagalan setelah
STEMI syok kardiogenik setelah STEMI yang tidak cepat
menstabilkan dengan terapi farmakologis.455-459
terlepas dari waktu penundaan dari MI onset.212.379.452 (Tingkat
(Level of Evidence: B) Bukti: B)
2. Dengan tidak adanya kontraindikasi, fibrinolitik
Terapi harus diberikan kepada pasien dengan kelas IIb
1. Alternatif LV membantu perangkat untuk
STEMI dan syok kardiogenik yang tidak cocok peredaran darah
dukungan dapat dipertimbangkan pada
calon baik PCI atau CABG.81.453.454 (Tingkat pasien dengan
Bukti: B) syok kardiogenik refraktori. (Level of Evidence: C)

pedoman Eropa:6Kelas rekomendasi: Kelas I: “Apakah dianjurkan / diindikasikan”. Kelas


IIa: “Harus dipertimbangkan”. Kelas IIb: “Semoga dianggap”. Kelas III: “Apakah tidak
dianjurkan”.
Tingkat bukti: Level A: Data yang berasal dari beberapa uji klinis acak atau meta
analisis. Tingkat B: Data berasal dari uji coba secara acak tunggal atau studi non-besar secara acak.
Tingkat C: Konsensus pendapat dari para ahli dan / atau penelitian kecil, penelitian
retrospektif,
pendaftar. pedoman Amerika:13 Kelas rekomendasi: Kelas I: “Prosedur / pengobatan
harus dilakukan / dikelola”. Kelas IIa: “Adalah masuk akal untuk melakukan prosedur / administrasi
pengobatan". Kelas IIb: “Prosedur / pengobatan dapat dianggap”. Kelas III: “Tidak ada
manfaat terbukti /
berbahaya bagi pasien”. Tingkat bukti: Level A: Data yang berasal dari beberapa acak klinis
percobaan atau meta-analisis. Tingkat B: Data berasal dari uji coba secara acak tunggal atau non-
acak
studi. Tingkat C: Hanya pendapat konsensus para ahli, studi kasus atau standar perawatan.
CABG = bypass arteri koroner graft; MI = infark miokard; PCI = intervensi koroner perkutan;
STEMI = ST-elevasi infark miokard. Sumber:. Steg, et al, 2013. 6 (Gambar atas) dan
O'Gara, et al., 2013.13 (Gambar bawah).
Diagnosis awal kardiogenik Shock - Ini adalah di rumah sakit dapat dokumen disfungsi sistolik ventrikel kiri,
Diagnosis klinis komplikasi infark mekanik dan jantung kanan MI.15
syok kardiogenik setelah AMI berkembang dalam waktu enam jam di
sekitar 50% dari pasien dan dalam waktu 24 jam di sekitar 75% pasien. Pre-rumah sakit dan stabilisasi rumah sakit awal kardiovaskular
Akibatnya, shock bahkan dapat hadir dalam fase pra-rumah sakit, dan (dobutamin, norepinefrin) dan fungsi paru (jika perlu: ventilasi
dokter darurat harus mendiagnosa syok kardiogenik sesegera mungkin. mekanik) dari pasien syok adalah wajib untuk mencapai kondisi yang
Pilar diagnosis adalah 12-lead elektrokardiogram (EKG) (STEMI, jarang optimal untuk kateterisasi jantung.
Non-ST elevasi infark miokard [NSTEMI]), hipotensi (tekanan darah
sistolik <90 milimeter air raksa [mmHg] selama paling sedikit 30 menit
revaskularisasi
Darurat revaskularisasi koroner (biasanya PCI) harus dipertimbangkan
[min] di tidak adanya penurunan volume) dan tanda-tanda klinis perfusi
pada pasien sesuai dengan syok kardiogenik karena memompa kegagalan
organ berkurang (ekstremitas dingin, oliguria, perubahan status mental
setelah STEMI, terlepas dari waktu tunda dari MI onset (lihat Gambar 2-4).
[misalnya agitasi]). Pada, seperempat pasien CSAMI tanpa hipotensi,
revaskularisasi koroner awal adalah yang terbaik dibuktikan rekomendasi
diagnosis harus secara eksklusif bergantung pada tanda-tanda klinis.14
positif dalam pedoman syok kardiogenik. Meskipun di tengara Kita Harus
emergently revascularize Occluded Coronaries untuk kardiogenik Syok
pemantauan praklinis terdiri dari tekanan darah dan denyut jantung, EKG,
oksimetri pulsa, capnometry dalam kasus ventilasi mekanis dan (SHOCK) trial4 revaskularisasi dini dengan baik

pengukuran glukosa darah. Echocardiography sedini mungkin setelah tiba

74 Interventional Cardiology REVIEW


Manajemen berbasis bukti Shock kardiogenik Setelah Acute Myocardial Infarction

Gambar 3: Sebuah Seleksi Rekomendasi dari Jerman-Austria S3 Pedoman yang “kardiogenik Syok rumit Myocardial Infarction”

Sebuah pilihan rekomendasi dari pedoman Jerman-Austria S3 “Infarktbedingter kardiogener Schock: Mendiagnosa, Pemantauan und Therapie”
(Infark-Terkait kardiogenik Syok: Diagnosis, Monitoring dan Pengobatan)

Diagnosis dan pemantauan


E 1/2 ↑↑ Bertindak cepat! Diagnosis dan pengobatan harus dilakukan segera dan secara bersamaan. Diagnosis kardiogenik terkait infark
syok berdasarkan penilaian klinis (tanda-tanda underperfusion organ) dan pada pengukuran hemodinamik non-invasif (misalnya setelah
pengecualian dari hipovolemia: RRsyst <90 mmHg selama paling sedikit 30 menit)
E 32/33 ↑ manajemen kardiovaskular harus dipandu oleh rentang tekanan perfusi hemodinamik (misalnya tekanan arteri rata 65-75 mmHg
dan indeks jantung> 2,5 L x min-1 x m-2 atau SVR 800-1.000 dyn x s x cm-5 atau SVHAI2/ SCVHAI2 > 65% atau kekuasaan jantung (CP) /
indeks daya jantung
(CPI)> 0,6 W /> 0,4 W x m-2)
revaskularisasi koroner sedini mungkin!
E 13 ↑↑ Kapal infark harus revascularised sesegera mungkin, biasanya dengan cara PCI, pada pasien di tahap awal shock dalam waktu 2
jam dari kontak pertama dengan dokter, jika tidak sedini mungkin
E 14 ↑ stenting intracoronary harus disukai
obat inotropik dan vasopressor pada pasien dengan kegagalan pompa sistolik
E 34-E 38 Dobutamin harus diberikan sebagai obat inotropik (↑) dan norepinefrin sebagai vasopressor (↑). Dalam kasus katekolamin-tahan api
syok kardiogenik, levosimendan atau phosphodiesterase 3 inhibitor harus digunakan (↔), dengan levosimendan yang disukai (↑)
Intra-aorta balon konterpulsasi (IABP) pada pasien dengan kegagalan pompa sistolik
E 44 ↑ Pada pasien yang menjalani pengobatan fibrinolisis, IABP harus dilakukan adjunctively
E 45 ↔ Pada pasien yang menjalani PCI, IABP dapat dipertimbangkan, namun bukti availible tidak jelas
Pasien dengan terkait infark syok kardiogenik yang telah selamat serangan jantung
Pada pasien diresusitasi yang serangan jantung dengan cepat dibalikkan oleh defibrilasi, awal PCI mungkin harus dipertimbangkan
E 78 ↑ berdasarkan kasus
per kasus, karena ini diharapkan dapat meningkatkan prognosis
E 79/80 ↑ hipotermia ringan (32-34 oC) selama 12-24 jam harus diinduksi pada pasien koma setelah resusitasi cardiopulmonary, baik
setelah resusitasi karena fibrilasi ventrikel (E 79) dan karena ada detak jantung dan juga setelah serangan jantung di rumah sakit (E 80)
disfungsi paru - pernapasan dukungan, ventilasi, analgosedation dan penyapihan
E 84 ↑ Pasien dengan gagal mundur harus invasif ventilasi
E 86 ↑ ventilasi invasif harus lebih suka ventilasi non-invasif
E 88 ↑ Jika ventilasi masih ditunjukkan setelah stabilisasi hemodinamik, ventilasi paru-pelindung harus diberikan (VT ≤6 mL x kg-1;
tekanan puncak ≤30 mbar)
E 93 ↑ Analgosedation harus konsisten diukur dan dicatat dengan menggunakan skala sedasi
E 94 ↑ Penyapihan harus selalu mengikuti protokol penyapihan didirikan standar
terapi suportif sindrom multiorgan disfungsi (MODS) dan langkah-langkah perawatan intensif umum termasuk profilaksis
E 99 ↑ kadar glukosa darah harus disimpan <150 mg x dL-1/ <8.3 mmol x L-1 dengan cara insulin
E 100 ↓↓ infus glukosa-insulin-kalium tidak boleh diberikan
E 101 ↑ transfusi sel konsentrat merah harus diberikan ketika nilai-nilai hemoglobin <7.0 g x dL-1 / 4.3 mmol x L-1 atau hematokrit <25% dan
nilai dibawa ke 7,0-9,0 g x dL-1 / 4,3-5,6 mmol x L-1 atau ≥25%
nilai rekomendasi dari pedoman S3 Jerman-Austria:14,15 ↑↑: Sangat disarankan ( 'wajib'). ↑: Direkomendasikan ( 'harus'). ↔: Tidak ada rekomendasi ( 'mungkin') (tidak ada konfirmasi
Hasil studi ada yang menunjukkan baik yang menguntungkan atau efek berbahaya). ↓: Ditolak ( 'seharusnya tidak') (rekomendasi negatif). ↓↓: Sangat ditolak ( 'akan tidak') (kuat negatif
rekomendasi). tingkat bukti pedoman S3 Jerman-Austria:14,15 tingkat bukti secara rinci dijelaskan dalam Werdan et al.14 dan Werdan et al.15 Tingkat 1+ bukti ( 'baik dilakukan tinjauan sistematis
RCT atau RCT dengan risiko rendah bias'): E 13 (babak pertama kalimat), E 38 ( 'dengan levosimendan yang disukai [↑] ') dan E 100. Semua rekomendasi lain bergantung pada bukti tingkat
gabungan 3/4 (' studi non-analitis / pendapat konsensus para ahli berdasarkan studi dan pengalaman klinis atau untuk kepentingan keselamatan pasien [misalnya pemantauan] ). Direproduksi
dari Werdan, et al., 2012.14

PCI atau ACB hanya menunjukkan kecenderungan untuk lebih Hanya PCI Versus multivessel PCI di kardiogenik Syok (PENYEBAB-
bertahan hidup 30 hari dalam kaitannya dengan pengobatan SHOCK) percobaan. Ini adalah prospektif, acak, internasional,
konservatif (56,0 vs 47,6%; p = 0,11), kelangsungan hidup setelah multicenter, studi label terbuka untuk membandingkan langsung
enam bulan (49,7 vs 36,9%; p = 0,027), 12 bulan (46,7 vs 33,6%; p multivessel revaskularisasi oleh intervensi koroner perkutan (PCI)
<0,04) dan enam tahun (32,8 vs 19,6%; p = 0,03) semua secara untuk pelakunya lesi hanya PCI dengan menggelar non-pelakunya
signifikan lebih tinggi.2,4,16 Seratus tiga puluh dua kehidupan dapat lesi revaskularisasi pada pasien dengan syok kardiogenik rumit infark
dengan demikian diselamatkan oleh setiap 1.000 pasien yang miokard akut menyajikan dengan penyakit multivessel. Berbeda
diobati.16 dengan pasien STEMI tanpa syok kardiogenik, tidak ada data
berbasis bukti ada untuk pasien CSAMI apakah stent logam telanjang
Pendekatan rinci revaskularisasi - seperti yang diberikan oleh pedoman atau obat-eluting stent harus disukai, tentang peran baru agen
Jerman-Austria - ditunjukkan pada Gambar 4. PCI - metode pilihan - antitrombotik prasugrel dan ticagrelor dan apakah trombus aspirasi
biasanya dilakukan dengan pemasangan stent, dengan penggunaan adalah manfaat.
intensif dari agen antitrombotik dan intravena diterapkan heparin tak
terpecah (farmakokinetik jelas shock dalam kasus subkutan diterapkan pasien diresusitasi mewakili sampai 30% dari pasien CSAMI. 17-19 Pada
heparin). PCI harus dilakukan dalam waktu dua jam setelah kontak pasien berhasil defibrillated, PCI awal harus dipertimbangkan dan
darurat. PCI ditunjukkan pada kedua jenis kelamin dan juga - setelah hipotermia ringan (32-34 ° selama 12-24 jam) harus diterapkan (lihat
penghakiman risiko-manfaat individu - pada pasien> 75 tahun. Ketika PCI Gambar 3: E 78 dan E 79/80).
gagal, dan juga dalam situasi tertentu (misalnya kompleks stenosis utama
kiri atau penyakit multivessel kompleks) ACB harus segera dilakukan. Semua pedoman setuju bahwa fibrinolisis sistemik hanya harus
Apakah dalam kasus multivessel penyakit pelakunya lesi PCI saja atau dipertimbangkan jika revaskularisasi tidak tersedia (lihat Gambar 2
lengkap revaskularisasi harus lebih baik dilakukan, adalah topik Pelakunya dan 4).
Lesi yang sedang berlangsung
Interventional Cardiology REVIEW 75
Intervensi koroner Serangan jantung

Gambar 4: Algoritma - revaskularisasi pada pasien dengan Gambar 5: Algoritma - hemodinamik Shock Therapy
kardiogenik Syok rumit Acute Myocardial Infarction

shock therapy hemodinamik


revaskularisasi
* pemantauan CO / CI, MAP,
*1 revaskularisasi *2 1 hemodinamik CPI *2

MAP> 65 dan <75 mmHg


Jika belum diberikan: 1 x 250 sampai 500 mg asam asetilsalisilat iv, kemudian 100 mg / Tid
hari ak
Tida
Heparin tak terpecah: bolus 60 U / kg, max. 4000-5000 U, kemudian terus menerus k
infus, Target PTT 50-70 s / ACT> 150 s MAP> 75 mmHg MAP> 75 mmHg

serangan iya Tid SVR


jantung nih Kemungkinan invasif ak fase awal ICS, Meningka > 800-1000
Mengurangi t
angiography diagnosis dan Gejala <3 jam dyn x s
norepinefrin, norepinefrin, -5
pengobatan dalam iya x cm
meningk
90 menit? nih
Dapat lesi
nitrat, sodium mungkin at
menjadi nitroprusside* 3 dobutamin SVR
mendekati iya <800-1000
interventionally? iya Lebih lanjut Tid nih dyn x s
nih patologi ak STEMI? x cm-5
(kelas tinggi Regular evaluasi ulang
Tidak MI, VSD)? iya nih SVR = 800-1000
iya tujuan pengobatan; menjadi
sangat
nih dyn x s x cm -5
IABP jika menyadari volume diperbaharui
Tidak fibrinolisis
tersedia persyaratan setelah penurunan
IIb /
GP IIIa afterload (monitoring oleh Mengurangi
*3 antagonis echocardiography) norepinefrin,
(Abciximab) nitrat, natrium
Transportasi ke nitroprusside
rumah sakit
dengan
lab Cath jantung Terus
clopidogrel
600 mg secara obat
oral, mengukur CO
kemudian 75 mg
per hari
Kasus dengan keputusan
kasus: CI> 2,5 L x min-1 x m-2
*3 • multivessel PCI segera
• multivessel PCI setelah Tidak
stabilisasi
• revaskularisasi Operative Levosimendan iya
PCI (stent setelah stabilisasi PDE inhibitor nih
penanaman dari parameter Targetterapi medis:
target kapal) iya mmHg
nih MAP 65-75 dengan Terus
iya nih
SVR 800-1000dyn x s x cm-5 atau medicNochationnge
Ada yang
iya MAP 65-75 mmHg dengan CI> 2,5 L x min-1 x
Tid sukses lain
nih iskemia yang relevan m-2 toMeasurmedicationCO
ak intervensi Tidak atau MAP 65-75 mmHg dengan SO>
revaskularisasi stenosis 65% atau V2

CP> 0,6 W (CPI> 0,4 W / m2)-4 dengan dalam


operative semua kasus
revaskularisasi penggunaan minimal
katekolamin,
*1
Setelah stabilisasi awal / sebelum penyelidikan kateter jantung; *2
syok persisten setelah denyut jantung <110 / menit, dan perbaikan
revaskularisasi; * 3Saat ini tidak ada cukup bukti untuk penggunaan IABP di PCI atau ACB; pada dalam
pasien yang telah menerima pengobatan fibrinolitik, yang IABP harus digunakan (lihat di bawah). tanda-tanda klinis syok kardiogenik
ICS = syok kardiogenik karena infark miokard. Direproduksi dari Werdan, et al., 2012. 14
shock therapy hemodinamik berfokus pada pencapaian perfusi organ yang memadai
menggunakan minimum katekolamin diperlukan. * 1 Shock setelah revaskularisasi;* 2
Tidak ada agen fibrinolitik tertentu dianjurkan pada pasien CSAMI. pengobatan MODS;* 3 pada pasien dengan mengangkat SVR, pengobatan norepinefrin
selalu berakhir sebelum pengobatan dengan nitrat atau natrium nitroprusside dimulai (untuk
Pedoman Jerman-Austria15 juga menyatakan (↑) yang fibrinolisis rincian lebih lanjut lihat Werdan, et al.15). Wakil dari masyarakat Austria pedoman Jerman-
harus dilakukan sebelum PCI bila gejala MI mulai <3 jam dan PCI Austria lebih memilih pengobatan dengan nitrogliserin daripada sodium nitroprusside; * 4 CP>
0,6 W sesuai dengan cardiac output dari 5 L x min -1 dengan MAP dari 65 mmHg dan SVR
tidak tersedia dalam 90 menit. dari 880 dyn xSx cm-5. Direproduksi dari Werdan, et al., 2012. 14

Tekanan Darah Pemantauan adalah Tidak Cukup Berdasarkan temuan ini, pedoman Jerman-Austria14,15 merekomendasikan
untuk hemodinamik Shock Therapy pemantauan kombinasi tekanan darah dan salah satu setara aliran seperti
Ketika gejala syok bertahan setelah revaskularisasi, shock therapy indeks jantung, resistensi vaskuler sistemik (SVR), campuran saturasi
hemodinamik harus dimulai (lihat Gambar 5). Sebuah pertanyaan oksigen vena (SvO2) / saturasi oksigen vena sentral (ScvO2) atau produk
penting sehubungan ini adalah bagaimana untuk membimbing terapi gabungan CPO / CPI (Angka 3 , E 32/33 dan 5).
ini. Biasanya, pengobatan dipandu oleh pengukuran tekanan darah.
Inotrope, yang vasopressor yang?
Namun, menstabilkan tekanan darah hanya tidak dapat menjamin Sementara pedoman Eropa6 merekomendasikan dobutamin serta dopamin
perfusi organ yang memadai. Sebuah penilaian yang lebih baik dari sebagai inotrope, pedoman Jerman-Austria14 jelas nikmat dobutamin (2,5
perfusi organ dapat dicapai ketika kita termasuk “pengukuran aliran” ug x kg-1 x min- 1) (Angka 3, E 34-38 dan 5), berdasarkan temuan dari
(yaitu cardiac output / indeks jantung) dalam pemantauan
studi observasional multisenter kohort dengan 1.058 pasien shock, 22 di
hemodinamik kami. Nilai prognostik terbaik dari pemantauan mana penerapan dopamin merupakan faktor risiko nt independe untuk
hemodinamik di syok kardiogenik diwakili oleh ukuran, yang meliputi mortalitas, sementara dobutamin dan norepinefrin tidak.
tekanan dan aliran,20,21 seperti “output daya cardiac” (CPO; berarti
arteri tekanan x curah jantung x 0,0022) dan “indeks daya jantung”
(CPI; berarti arteri tekanan x indeks jantung x 0,0022).
Ada kesepakatan pedoman6,14 norepinefrin yang (0,1-1,0 mg x kg-1 x min-1) tekanan darah rendah (Gambar 2 dan 3, E 34-38 pada Gambar 5). Bukti
berasal dari Terjadinya Sepsis di akut Ill Pasien
Adalah vasopressor pilihan dalam mendukung dopamine dosis tinggi ketika

76 Interventional Cardiology REVIEW


Manajemen berbasis bukti Shock kardiogenik Setelah Acute Myocardial Infarction

(SOAP) studi II dengan 1.679 pasien dengan syok berbagai Gambar 6: ajuvan IABP Terapi Pasien dengan kardiogenik Syok
rumit Acute Myocardial Infarction dan revaskularisasi dini (IABP
etiologi.23Dalam studi SOAP II, norepinefrin menunjukkan kecenderungan
SHOCK Trial) - Efek pada hemodinamik
untuk menurunkan angka kematian 28-hari dibandingkan dengan dopamin
(45,9 vs 50,2%, 95% confidence interval [CI] 0,98-1,44; p = 0,07), yang

R
S

V
e

a
n

e
y
s

s
c

c
r
t

t
i

i
7 1200

m
D

E
n

5
y

c
*
(

)
/
m
O
C
a

p
u

n
c
r

)
t

/
i

i
signifikan dalam subkelompok didefinisikan prospektif dari pasien dengan 1 p <0,009 p <0,001
6 NS
1000
syok kardiogenik (rasio odds [OR] 0,75; p = 0,03). Selanjutnya, secara 5
800
signifikan lebih sedikit aritmia (12,4 vs 24,1%) terjadi pada kelompok 4 NS
600
norepinefrin dibandingkan kelompok dopamin dari studi SOAP II, terutama 3 tidak ada tidak ada
IABP IABP IABP IABP
fibrilasi atrium. 2
400

200
Sebel
Dalam syok kardiogenik katekolamin-refraktori setelah AMI, pedoman umny
0 a 24 48 72 96 0 Awal 24 48 72 96
Jerman-Austria14 nikmat - bukan sebuah phosphodiesterase 3 inhibitor Waktu di jam
- pengobatan tambahan dengan levosimendan inodilator, dengan - gua: 1,5
25 IABP tidak ada IABP
hipotensi - atau tanpa bolus 12-24 mikrogram / kg / 10 menit, diikuti

Jantung Output Power (watt)


NS

Tekanan kapiler pulmoner (mmHg)


20
dengan 0,05-0,20 mg / kg / menit selama 24 jam (E 34-38 pada Gambar 1
3). Rekomendasi ini didasarkan pada hasil uji coba secara acak kecil 15
p <0.036
dengan levosimendan dibandingkan enoksimon.24 pasien syok bawah 10 IABP tidak ada IABP
0,5
sudah ada kronis beta-blocker mungkin bisa distabilkan lebih baik dengan
5
levosimendan atau phosphodiesterase 3 inhibitor sebagai oleh dobutamin, p <0,016 p <0,011
0 0
dalam analogi dengan temuan dijelaskan pada pasien dengan gagal 0 24 48 72 96 0 24 48 72 96
Waktu di jam
jantung akut dekompensata.25,26
IABP = intra-aorta pompa balon konterpulsasi; PCWP = paru Wedge kapiler Tekanan.
Terdiri dari Prondzinsky, et al., 2012.31
Intra-aorta Balloon Pump Counterpulsation
Pengobatan Syok kardiogenik Setelah Akut Gambar 7: IABP -SHOCK II Percobaan - Pengaruh ajuvan IABP
Myocardial Infarction - Hasil Mengecewakan Pengobatan pada 30 hari dan enam bulan Mortalitas Pasien dengan
Intra-aorta balon konterpulsasi pompa (IABP) secara luas digunakan untuk kardiogenik Syok rumit Myocardial Infarction dan revaskularisasi
Awal
pengobatan dekompensasi jantung akut dan kronis, meskipun bukti langka.27,28
Sementara sampai saat ini, pelaksanaan IABP adalah kelas I rekomendasi dari
50 12-Bulan Kematian: p = 0,92 dengan uji log-
Eropa serta pedoman Amerika STEMI, keraguan dilemparkan pada rank
IABP Grup 52%
kepentingan IABP pada pasien CSAMI oleh hasil negatif dari meta-analisis dari Non-IABP Grup 51% Kontrol

10.529 pasien dari sembilan studi kohort29 dan analisis Cochrane baru pada 40 RP 1,01; CI 0,86-1,18; p = 0,91

enam studi acak dengan 190 pasien.30 Di bekas,29pasien yang diobati dengan IABP

terapi standar yang direkomendasikan (PCI) tidak memiliki manfaat tambahan


(%)

30
m
K
e

a
n
t
i

dari perawatan IABP adjunctive; hanya mereka yang dirawat dengan fibrinolisis IABP-SHOCK II Percobaan
20
sistemik menunjukkan pengurangan tambahan angka kematian sebesar 18%
10
dengan terapi IABP ajuvan. Selanjutnya, dalam Intraaortic Balloon Pump yang
N = 600
acak di syok kardiogenik (IABP SHOCK) sidang dengan 40 pasien yang diobati
dengan revasculariation awal, terapi IABP ajuvan tidak menghasilkan perbaikan 0
0 5 10 15 20 25 30
hemodinamik signifikan dibandingkan dengan pengobatan standar saja (lihat Hari sejak pengacakan

Gambar 6), dengan pengecualian transien menurunkan kadar BNP plasma Dimodifikasi dari Thiele, et al., 20133. Data mortalitas 12 bulan adalah dari: Thiele H,
Zeymer U, Neumann FJ, et al, Intra-aorta balon konterpulsasi di infark miokard rumit oleh
pada kelompok IABP.11,31 Dan akhirnya, di uji coba secara acak IABP SHOCK II syok kardiogenik (IABP SHOCK II):. Akhir 12 hasil bulan secara acak, terbuka- label trial.
(n = 600) tidak pengurangan 30-hari maupun dari 12 bulan kematian dapat Lancet, Diterbitkan Online, 3 September 2013.

dicapai dengan pengobatan IABP ajuvan selain revaskularisasi dini (lihat


Gambar 7).3 (Venoarterial oksigenasi extracorporeal membrane [ECMO], LifeBridge®) Serta
pompa aliran aksial (Impella Recover LP®2,5 dan Impella Recover LP®5.0)
adalah hemodinamik lebih efektif daripada IABP. Dalam analisis retrospektif dan
Semua panduan menarik konsekuensi dari ini hasil yang mengecewakan seri kasus, hasil yang menggembirakan dilaporkan, tetapi percobaan terkontrol
(lihat Gambar 2 dan 3): sekarang pedoman Eropa STEMI6 rank acak pada pasien CSAMI masih kurang.28,32-34 Dua meta-analisis menunjukkan
pelaksanaan IABP di syok kardiogenik rumit MI hanya sebagai kelas lebih baik hemodinamik perbaikan dengan LVADs (TandemHeart dan Impella)
rekomendasi IIb dengan bukti tingkat B, dan pedoman Amerika daripada IABP, tapi tidak ada hasil yang lebih baik (mortalitas 30 hari) dan
STEMI13memberikan terapi IABP ajuvan sekarang rekomendasi kelas IIa komplikasi.30,35Kedua, Eropa serta pedoman Amerika STEMI peringkat
dengan bukti tingkat B. Jerman-Austria S3 pedoman14memberikan penggunaan LVADs pada pasien dengan CSAMI refraktori sebagai IIb / C (lihat

rekomendasi yang lemah untuk terapi IABP adjunctive hanya untuk Gambar 2). Pedoman Jerman-Austria15 tidak memberikan rekomendasi untuk

pasien-pasien yang diobati dengan fibrinolisis sistemik (E 44 pada Gambar penggunaan LVADs pada pasien CSAMI.

3), dan mengatakan bahwa pada pasien dengan revaskularisasi awal


pelaksanaan IABP dapat dianggap tapi mengetahui bahwa bukti yang ada Jangan Abaikan Modus kanan Ventilasi
tidak jelas (E 45 pada Gambar 3). Selain itu, Jerman-Austria pedoman Pada syok kardiogenik, kerja pernapasan mengkonsumsi sebagian besar

memberikan rekomendasi yang lemah untuk terapi IABP selama dari cardiac output sangat berkurang, yang mengarah untuk lebih lanjut

transportasi intrahospital untuk revaskularisasi awal pasien syok dan penurunan perfusi organ vital. ventilasi mekanis menjamin oksigenasi dan

dalam hal komplikasi infark mekanik untuk stabilisasi pra-operasi.15 mengurangi kerja pernapasan. Jika ventilasi diperlukan pada pasien
CSAMI, terutama kegagalan mundur (lihat Gambar 8), maka invasif
Alternatif perkutan ventrikel kiri membantu perangkat (LVADs) - pompa
sentrifugal tanpa oxygenator (Tandem Jantung™) Dan dengan oxygenator
Interventional Cardiology REVIEW 77
Intervensi koroner Serangan jantung

Gambar 8: Algoritma - Ventilasi dan Pengobatan Beberapa Organ Disfungsi Syndrome

Ventilasi dan MODS

menyapi
*1 assesment pernafasan treatment MODS h

Apakah ventilasi ditunjukkan?

kelelahan fisik dengan diubah Olig- /


status mental? glukosa darah> 150 mg / dL* 3 anuria
(> 8.3 mmol / L)
Kegagalan mundur Primer

iya nih Tidak iya nih Tidak


kerja pernapasan Tinggi
CRRT* 6 atau
(BF, otot aksesori?) harian
membawa darah berselang
gula <150mg / dL dialisis
Hipoksia meskipun 10 L / min O2? (<8.3 mmol / L)
Memeriksa
iya nih harian / setiap
Tidak 6 jam
Dibantu bernapas (CPAP, BiPAP)

ventilasi yang memadai 2 tujuan terapi untuk respirasi / ventilasi:


sa pO2 > 10,6 kPa / 80 mmHg pH> 7,2
Tidak m (> 7.15 jika stabilitas kardiovaskular tidak
pa berubah),
i4 VIO2 <0,65
dikontrol ventilasi L
O2
m
el Sedasi / analgesia
max TV. 6 mL / kg BW Pimqp max.
iya nih al
Fungsi ui
memungkinkan ta
30 mbar (jika jantung ) bu Apakah pasien merasa nyaman; iya
ng nih
adalah nyeri, agitasi dan delirium
hi
dikendalikan?
Atas tubuh dibangkitkan *2 du
ng

Tid
ak
nonfarmakologi monitoring harian target:
pengobatan, • Titrasi / lancip dosis
Lanjutkan ventilasi dibantu optimalisasi • Pertimbangkan membangunkan pasien
lingkungan, • Mengurangi dosis sebesar
posisi pasien 10-25% setiap hari

Menetapkan target • Fentanyl 0,8-3,5 mg / kg


Rasa untuk
sakit penilaian analgesia BW / h
Ras • Sufentanil 0,15-0,7 (1,0)
a mg / kg BB / jam
sakit skala pengelolaan
Akut: Midazolam 2-5 mg
setiap 15 menit
Menetapkan target
penilaian untuk sedasi jangka panjang:
agitasi / sedasi sedasi Midazolam 0,01-0,18 mg / kg
(Rass)* 4 BW / h

Menetapkan target
untuk Haloperidol 2,5-5 mg setiap
penilaian pengobatan 10-20 menit, dosis
25%
delirium (CAM-ICU)* 5 delirium sebagai dosis pemeliharaan

Hemodinamik syok pengobatan; * 2dalam pedoman sepsis baru-baru ini38 direkomendasikan bahwa pasien sepsis ventilasi mekanik dipertahankan dengan kepala tempat tidur ditinggikan untuk
*1

30-45 derajat untuk membatasi risiko aspirasi dan untuk mencegah perkembangan ventilator-associated pneumonia; * 3wakil dari masyarakat Austria pedoman Jerman-Austria
merekomendasikan berbagai glukosa darah dari 80 sampai 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / L); * 4Rass Skala = Richmond Agitasi-Sedasi; * 5CAM-ICU = Kebingungan Metode Penilaian untuk
Perawatan Unit Intensif
(Tes untuk mengevaluasi delirium di unit perawatan intensif); *6 CRRT = terapi penggantian ginjal terus menerus. BF frekuensi = pernapasan; ; BiPAP = Bilevel Positive Airway Pressusre; BW = Berat Badan;
CPAP = Continuous Positive Airway Pressure; CRRT = terapi penggantian ginjal terus menerus; MODS = sindrom disfungsi multiorgan; Direproduksi dari Werdan, et al., 2012. 14
(mbar). Meskipun pada pasien dengan informasi CSAMI tentang
ventilasi lebih disukai ventilasi non-invasif (E 86 pada Gambar 3). ventilasi36jarang dengan hal ini, para ahli dari pedoman Jerman-
Menurut pedoman Jerman-Austria, “alasan untuk ini adalah konstan Austria merekomendasikan ventilasi paru-pelindung juga pada pasien
kondisi ventilasi kandang yang disediakan oleh ventilasi invasif dan CSAMI, jika ditoleransi dari sudut pandang jantung pandang (E 88
menghindari psikomotor kegembiraan yang akan buang pasien”.14 pada Gambar 3 dan 8). Sebuah analisis monocentric retrospektif dari
129 pasien ventilasi mekanik dengan gagal jantung mendukung ini
Setelah mencapai oksigenasi yang cukup selama fase awal ventilasi
mekanik, maka pertanyaan dari modus ventilasi terbaik timbul. Pada
sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS), ini tidak diragukan lagi
paru-paru ventilasi pelindung, membatasi volume tidal untuk <= 6 ml / kg
berat badan prediktif dan tekanan inspirasi puncak hingga 30 milibar
sebelum penyapihan dimulai, kondisi berikut harus dipenuhi: stabilitas
rekomendasi:37 14,7% dari pasien ini dengan kematian di rumah sakit dari 47,3% hemodinamik, tidak adanya iskemia miokard, dan tidak adanya atau
memiliki ventilasi pelindung paru-paru pada hari pertama, dengan proporsi signifikan regresi peradangan atau infeksi “.14,15,38
lebih tinggi pada korban daripada non-korban (24,1 vs 9,6%; p <0,05).
Bentuk Syok tertentu Setelah Acute
ventilasi standar dan penyapihan sangat penting (E 93,94 pada Gambar 3 dan Myocardial Infarction
8): “Kedalaman analgesia / sedasi harus dicatat tiga kali sehari menggunakan Ini termasuk syok setelah infark ventrikel kanan dan shock akibat
Richmond skala Agitasi-Sedasi. Penyapihan, yang seringkali sulit shock komplikasi AMI mekanik (mitral regurgitasi karena papiler
kardiogenik setelah pasien AMI, harus mengikuti protokol penyapihan, dan

78 Interventional Cardiology REVIEW


Manajemen berbasis bukti Shock kardiogenik Setelah Acute Myocardial Infarction

disfungsi otot atau pecah, ventrikel septal defect dan pecah kultur darah positif mengungkapkan Staphylococcus aureus (32%),
perikardial).6,15Penting dalam kasus shock setelah infark ventrikel kanan Klebsiella pneumoniae dan Pseudomonas aeruginosa sebagai patogen
revaskularisasi sedini mungkin, peningkatan yang cukup dalam preload dominan, terutama pada pasien dengan dukungan IABP berkepanjangan
ventrikel kanan (tekanan vena sentral 15-20 mmHg) dengan menonton atau beberapa kateter sentral.42 Dalam sidang SHOCK, pasien septik
hati-hati disfungsi ventrikel kiri, meningkatkan inotropy ventrikel kanan memiliki SVR tidak cukup rendah untuk pasien dengan syok kardiogenik
dengan dobutamin dan - dalam kasus bradikardia - akut diberikan atropin (1051 [862-1,486] dibandingkan 1402 [1,088-1,807] dyn × s × cm-5) Dan
dan akhirnya mondar-mandir. Pengobatan pilihan syok akibat komplikasi
angka kematian dua kali lipat lebih tinggi.7
AMI mekanik biasanya operasi jantung awal, dengan stabilisasi
hemodinamik pre-operatif dengan penerapan IABP. Untuk mendiagnosis sepsis sedini mungkin, pemantauan hati-hati
tanda-tanda sepsis klinis dan hemodinamik pada pasien ini adalah
Komplikasi Syok kardiogenik Setelah Acute wajib; dan jika sepsis dicurigai atau dikonfirmasi oleh peningkatan
Myocardial Infarction kadar procalcitonin (cut-off 2 ng / ml), kultur darah harus segera
aritmia ditarik dan terapi sepsis segera mulai sesuai dengan pedoman sepsis
Aritmia dalam perjalanan infark miokard akut6 dan terutama pada pasien - sesuai dengan sepsis bundel tiga jam, dalam waktu tiga jam berikut
CSAMI15 - baik yang sudah ada, memicu syok kardiogenik atau sebagai harus diselesaikan:38
akibat dari gagal jantung akut (6-32%)39- dapat memperburuk disfungsi
jantung. Listrik kardioversi / defibrilasi dan amiodarone adalah terapi • mengukur tingkat laktat;
pilihan dalam kasus hemodinamik yang relevan baru-baru ini onset fibrilasi • memperoleh kultur darah sebelum pemberian antibiotik;
atrium dan ventrikel takikardia.15 • mengelola antibiotik spektrum luas (dalam waktu satu jam); dan
• mengelola 30 mL / kristaloid kg untuk hipotensi atau laktat 4 mmol / L.
Beberapa Disfungsi Syndrome Organ
The syok kardiogenik - terutama jika berkepanjangan - memicu Terutama pada pasien CSAMI, pemberian cairan harus hati-hati
hipoperfusi drastis organ vital dengan konsekuensi pengembangan dipantau dan dititrasi.
SIRS (lihat di bawah) dan MODS. Akibatnya profilaksis terbaik dari
pengembangan MODS dan terapi terbaik dari MODS adalah Perawatan intensif untuk Pasien dengan Syok
pemulihan yang cepat dari perfusi organ yang cukup. kardiogenik Setelah Acute Myocardial Infarction
Nutrisi - Nutrisi Enternal yang dipilih!
Skor seperti APACHE II (lihat Gambar 1) / III, SAPS II dan SOFA ciri keparahan nutrisi enteral lebih disukai daripada nutrisi parenteral. pasien sakit
MODS, yang merupakan faktor penentu penting dari kematian (lihat Gambar kritis dari 20-30 / 30-70 /> 70 tahun pada fase akut katabolik
1).11,40 Mengenai organ yang terlibat dalam MODS, paru-paru (ARDS) membutuhkan asupan kalori harian tidak lebih dari 25 / 22,5 / 20 kkal /
memainkan peran penting (lihat di atas). Pengobatan gagal ginjal akut dapat kg, dengan tahap syok bahkan menurun omset energi.
dikompensasikan dengan baik terus menerus terapi pengganti ginjal (CRRT) Hiperalimentasi pasien CSAMI dari> 25 kkal / kg / hari harus
atau dengan hemodialisis intermiten, dengan rekomendasi yang lemah (↑) untuk dihindari.15
CRRT karena tolerabilitas yang lebih baik pada pasien hemodinamik tidak
stabil.15 disfungsi organ lain terdiri orang-orang dari saluran pencernaan dan Glukosa darah - Simpanlah “Jalan Tengah”!
hati, neuropati penyakit kritis, miopati, ensefalopati dan disfungsi otonom serta Efek menguntungkan pada awalnya disebarkan dari menormalkan kadar
endokrin dan metabolisme.15Meskipun insufisiensi relatif didalilkan adrenal glukosa darah (4,4-6,1 mmol / L / 60-110 mg / dL) dengan infus insulin
shock, tidak ada data yang meyakinkan ada tentang peran menguntungkan terus menerus pada pasien perawatan intensif tidak dapat dikonfirmasi
hidrokortison dosis rendah di CSAMI. Tidak ada informasi yang tersedia untuk dalam studi kemudian sebagai NICE-GULA (Normoglycemia di Intensive
CSAMI tentang peran dekontaminasi selektif saluran pencernaan (SDD), yang Care evaluasi-Kelangsungan Hidup Menggunakan Glukosa Peraturan
mungkin berguna dalam syok septik.38 Algoritma) studi,43yang juga menunjuk risiko hipoglikemia dengan konsep
ini. Di sisi lain, kadar glukosa darah tinggi pada pasien serangan jantung
Sistemik inflamasi Respon Syndrome menunjukkan prognosis yang kurang baik.44 Sebagai kompromi, pedoman
Pasien dengan CSAMI telah meningkatkan kadar serum mediator pro- Jerman-Austria14 memberikan rekomendasi yang lemah (↑) untuk menjaga
inflamasi seperti IL-6 (lihat Gambar 1), protein dan banyak lainnya C- nilai-nilai glukosa darah di bawah 150 mg

× dL-1/<8.3 mmol × L-1dengan cara insulin (E 99 pada Gambar 3 dan


reaktif,8,9bahkan setinggi di syok septik. Ini jelas menunjukkan keadaan
tinggi SIRS pada pasien ini, yang merupakan relevansi prognostik.
8). infus glukosa-insulin-kalium sebelumnya digunakan diberikan
Akibatnya, TRIUMPH (The Tilarginine Asetat Injection dalam International kepada pasien AMI tidak menunjukkan manfaat pada pasien AMI 44
Study Acak di stabil MI Pasien Dengan kardiogenik Syok) trial41diuji dan tidak akan diberikan kepada pasien CSAMI (E 100 pada Gambar
tilarginine (L-NG-monomethylarginine [L-NMMA]), non-selektif sintase 3).
oksida nitrat (NOS) -inhibitor di 398 pasien dengan MI dan syok
kardiogenik refraktori meskipun pembentukan infark arteri terbuka. Hemoglobin yang Threshold Bisa Diterima di Syok
Tilarginine melakukan tidak mengurangi mortalitas 30 hari dibandingkan kardiogenik Setelah akut Myocardial Infarction
dengan plasebo (48 vs 42%; rasio risiko 1,14; 95% CI 0,92-1,41; p = 0,31), Pasien?
enam bulan kematian atau meningkatkan setiap tindakan morbiditas Banyak kontroversi memang ada apa hemoglobin (Hb) threshold sel darah
merah harus ditransfusi pada pasien perawatan intensif, terutama pada mereka
lainnya. Saat ini, tidak ada terapi anti-inflamasi spesifik yang efektif
dengan penyakit jantung dan pada pasien yang lebih tua di antaranya
tersedia pada pasien CSAMI.
peningkatan kebutuhan oksigen jantung dapat diasumsikan. 15 Berdasarkan
diskusi intens para ahli, pedoman Jerman-Austria memberikan rekomendasi
Sepsis, berat Sepsis dan Septic Syok lemah (↑) yang transfusi konsentrat sel darah merah harus diberikan pada
Dalam satu dari setiap enam pasien CSAMI, sepsis / sepsis berat dengan
pasien CSAMI ketika nilai-nilai hemoglobin <7.0 g × dL-1 /4.3 mmol × L-1 atau
kegagalan organ atau septic shock berkembang selama hari-hari pertama
pembangunan shock.7 hematokrit <25% dan nilai-nilai dibawa ke 7,0-9,0 g × dL-1/4.3-5.6 mmol × L-
1atau ≥25% (E 101 pada Gambar 3); pada pasien yang lebih tua dengan

CSAMI jatuh dari hematokrit di bawah 30% harus dihindari (E 102).15


Interventional Cardiology REVIEW 79
Intervensi koroner Serangan jantung

Tindakan wajib profilaksis Dalam sidang IABP SHOCK II setelah termasuk 600 pasien dengan
Trombosis profilaksis dengan heparin harus diberikan melalui rute intravena, CSAMI,3 pengobatan standar sesuai dengan pedoman Jerman-
setidaknya selama fase syok (lihat di atas) (E 103/104). 15 Seperti kebanyakan Austria S3,14,15yang diberikan kepada para peneliti dari ke-37 pusat
pasien CSAMI memiliki faktor risiko untuk perdarahan gastroenteral, stres ulkus berpartisipasi terletak di Jerman. Ditetapkan dalam pedoman
profilaksis, sebagian besar dilakukan dengan inhibitor pompa proton,45 harus kepatuhan dalam percobaan ini adalah saat diselidiki.
diterapkan (E 107).15
Keterbatasan Manajemen berbasis bukti Shock
Bikarbonat sering digunakan pada pasien syok dengan asidosis darah. Namun, kardiogenik setelah Akut Myocardial Infarction
tidak ada manfaat terbukti dicapai dalam dua studi dengan asidosis darah tidak Sebagian besar rekomendasi pedoman yang diberikan didasarkan pada
lebih rendah dari 7,15,46,47 tetapi dengan kemungkinan bahaya (retensi ion tingkat bukti yang rendah (lihat Gambar 2 dan 3): Hasil dari uji non-acak,
natrium [Na +] dan cairan, peningkatan laktat dan karbon dioksida tekanan pendapat ahli dan rekomendasi disimpulkan dari pedoman untuk kelompok
parsial [PCO2], Serta penurunan kalsium serum terionisasi). Oleh karena itu, pasien syok ICU non-kardiogenik. Hanya beberapa rekomendasi
pedoman Jerman-Austria merekomendasikan (↑) bikarbonat yang tidak boleh didasarkan pada data dari percobaan acak besar atau meta-analisis,
digunakan untuk pengobatan hipoperfusi-diinduksi asidosis laktat dengan pH seperti manfaat revaskularisasi awal dan hasil netral terapi IABP. Banyak
darah ≥7.15 dengan maksud untuk menstabilkan hemodinamik atau pekerjaan harus dilakukan di masa depan, untuk memberikan manajemen
mengurangi vasopressor (E 108).15 berbasis bukti syok kardiogenik sebuah landasan yang lebih baik. Ini harus
mencakup pedoman keperawatan standar dan menyetujui untuk pasien
Apa Tentang Pedoman Kepatuhan bawah Ahli jantung ini.
Mengobati Pasien dengan Syok kardiogenik Setelah
Akut Myocardial Infarction? Meskipun kematian di rumah sakit pasien CSAMI sangat tinggi,
Kita semua tahu bahwa pengetahuan pedoman ada jaminan untuk prognosis jangka panjang dari pasien yang masih hidup adalah
pedoman kepatuhan.48,49 Sehubungan dengan pengobatan pasien mendorong - setelah satu tahun, lebih dari setengah berada di New
CSAMI, kita dapat yakin bahwa revascularsation awal - kelas I York Heart Association (NYHA) kelas I atau II,16,50 dan banyak yang
rekomendasi dari semua panduan6,13,14 memiliki kepatuhan yang benar-benar tanpa gejala.51 Optimalisasi perawatan pasca-intensif dan
sangat tinggi, dan rekomendasi dari pedoman Jerman-Austria14 dari rehabilitasi dapat membantu untuk meningkatkan prognosis dan
paru-paru ventilasi pelindung yang rendah37(Lihat di atas). Namun, kualitas hidup pasien lebih jauh. n
penelitian yang sistematis tentang topik ini langka pada pasien
CSAMI.

1. Nabel EG, Braunwald E, Sebuah kisah penyakit arteri 19. Demondion P, Fournel L, Golmard JL, et al., Prediktor mortalitas konterpulsasi untuk pengobatan syok kardiogenik: meta-analisis
koroner dan infark miokard, N Engl J Med 2012; 366: 54- 30 hari dan hasil dalam kasus infark miokard dengan dari percobaan terkontrol, Eur Hati J, 2009; 30: 2102-8.
63. syok kardiogenik diperlakukan oleh dukungan kehidupan 36. Kouraki K, Schneider S, Uebis R, et al., Karakteristik dan hasil
2. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al, revaskularisasi dini dan extracorporeal, Eur J Cardiothorac Surg, 2013 [Epub klinis dari 458 pasien dengan infark miokard akut yang
kelangsungan hidup jangka panjang dalam syok kardiogenik rumit depan cetak]. membutuhkan ventilasi mekanis. Hasil registri BEAT kelompok
infark miokard akut, JAMA 2006; 295:. 2511-5. 20 Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, et al., Jantung Power Terkuat ALKK-studi, Clin Res Cardiol, 2011; 100: 235-9.
3. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al, Intraaortic Balon Dukungan untuk hemodinamik berkorelasi dari Kematian di kardiogenik 37. Schneck M, Pemegang K, Nuding S, et al, [Lung ventilasi
Myocardial Infarction dengan kardiogenik Shock, N Engl J Med 2012; 367 (14):. Shock: Laporan Dari SHOCK Percobaan Registry, J Am Coll pelindung dan kelangsungan hidup rumah sakit pada pasien
1287-1296. Korespondensi: 2013; 368 (1): 80-1. Cardiol, 2004; 44: 340-8. perawatan koroner], Med Klin Intensivmed Notfmed, 2013; 108
4. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al., Revaskularisasi awal infark miokard akut 21. Mendoza DD, Cooper HA, Panza JA, output daya Cardiac (4):. 363.
rumit oleh syok kardiogenik. peneliti SHOCK. Kita Harus emergently revascularize memprediksi kematian di seluruh spektrum yang luas dari 38. Dellinger P, Levy MM, Rhodes A, et al, Surviving
Occluded Coronaries untuk kardiogenik Shock, N Engl J Med 1999; 341: 625-34. pasien dengan penyakit jantung akut, Am Hati J, 2007; 153: Sepsis Campaign: Pedoman Internasional untuk
5. Reynolds HR, Hochman JS, kardiogenik Syok: 366-70. Pengelolaan Sepsis berat dan Septic shock:. 2012,
Konsep Lancar dan Meningkatkan Hasil, Circulation, 22. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, et al., Apakah pemberian dopamin Crit Perawatan Med 2013; 41: 580-637.
2008; 117: 686-97. shock pengaruh hasil? Hasil Terjadinya Sepsis di akut Ill Pasien 39. Benza RL, Tallaj JA, Felker GM, et al, Dampak aritmia pada gagal
6. Task Force pada pengelolaan ST-elevasi segmen infark miokard (SOAP) Study, Crit Perawatan Med 2006; 34: 589-97. jantung akut, J Card Gagal, 2004; 10:. 279-84.
akut European Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK, et 23. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al, Perbandingan 40. Kellner P, Prondzinsky R, Pallmann L, et al, nilai prediktif dari
al., Pedoman ESC untuk manajemen Dopamin dan Norepinefrin dalam pengobatan syok, N Engl J skor hasil pada pasien yang menderita syok kardiogenik rumit
infark miokard akut pada pasien dengan elevasi segmen ST, Eur Hati J, Med 2010.; 362: 779-89. AMI:. APACHE II, APACHE III, Elebute-Stoner,
2012; 33 (20): 2569-619. 24. . Fuhrmann JT, Schmeisser A, Schulze MR, et al, SOFA, dan SAPS II, Med Klin Intensivmed Notfmed, 2013
7. Kohsaka S, Menon V, Lowe AM, et al, sindrom respon inflamasi Levosimendan lebih unggul enoksimon shock kardiogenik [Epub depan cetak].
sistemik setelah infark miokard akut rumit oleh syok kardiogenik, refrakter rumit infark miokard akut, Crit Perawatan Med 41. . The Penyidik TRIUMPH, Alexander JH, Reynolds HR, et
Arch Int Med, 2005;. 165; 1643-1650. 2008; 36: 2257-66. al, Pengaruh tilarginine asetat pada pasien dengan infark
8. . Prondzinsky R, Unverzagt S, Lemm H, et al, Interleukin - 25. Mebazaa A, Nieminen MS, Filippatos GS, et al, Levosimendan vs miokard akut dan syok kardiogenik: KEMENANGAN yang
6, -7, -8 dan -10 memprediksi hasil pada infark miokard dobutamin: hasil untuk gagal jantung akut pada beta-blocker di acak terkontrol, JAMA 2007; 297: 1657-1666.
akut rumit oleh syok kardiogenik, Clin Res Cardiol, 2012; MENYELURUH, Eur J Jantung Gagal, 2009; 11 (3):. 304-11. 42. Kohsaka S, Menon V, Iwata K, et al, Profil mikrobiologis dari
101 (5): 375-84 . 26. . Metra M, Nodari S, D'Aloia A, et al, terapi Beta-blocker Septic Komplikasi pada Pasien dengan Syok kardiogenik
9. Prondzinsky R, Unverzagt S, Lemm H, et al, infark akut miokard mempengaruhi respon hemodinamik untuk agen inotropik pada Mengikuti Acute Myocardial Infarction (dari Study SHOCK),
dan syok kardiogenik. Dampak prognostik sitokin: INF-γ, TNF-α, pasien dengan gagal jantung: Sebuah perbandingan acak dari Am J Cardiol, 2007; 99:. 802-4.
MIP-1β, G-CSF, dan MCP-1β, Med Klin Intensivmed Notfmed dobutamin dan enoksimon sebelum dan setelah pengobatan 43. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al, Intensive dibandingkan
2012; 107 (6): 476-84. kronis dengan metoprolol atau carvedilol, J am Coll Cardiol, 2002; kontrol glukosa konvensional pada pasien sakit kritis, N Engl J
10. Hochman JS, kardiogenik syok rumit infark miokard 40: 1248-1258. Med 2009; 360:. 1283-1297.
akut: memperluas paradigma, Circulation, 2003; 107 27. Werdan K, Russ M, Buerke M, The intra-aorta pompa balon. 44. Cobb LA, Killip T, Lambrew CT, et al, Glukosa-insulin-kalium infus
(24): 2998-3002. Dalam: Tubaro M, Danchin N, Filippatos G, et al, (eds), The dan mortalitas dalam sidang MENCIPTAKAN-ECLA, JAMA 2005.;
11. Prondzinsky R, Lemm H, Swyter M, et al, Intra-aorta balon ESC Textbook of Intensif dan akut Cardiac Care, Oxford, UK: 293 (4): 437-46; Surat dan balasan penulis: 2005; 293: 2596-8.
konterpulsasi pada pasien dengan infark miokard akut rumit Oxford University Press, 2011; 277-88.. 45. Conrad SA, Gabrielli A, Margolis B, et al, Acak, double-blind
oleh syok kardiogenik: calon, acak IABP SHOCK Pengadilan 28. Werdan K, Gielen S, Ebelt H, Hochman JS, dukungan perbandingan segera-release suspensi oral omeprazole
karena pelemahan sindrom disfungsi multiorgan, Crit peredaran darah Teknik di syok kardiogenik, Eur Hati J, dibandingkan cimetidine intravena untuk pencegahan
Perawatan Med 2010; 38. (1): 152-60. 2013 [Epub depan cetak]. perdarahan saluran cerna bagian atas pada pasien sakit
12. Werdan K, Jangan di RAGE shock kardiogenik: itu 29. . Sjauw KD, Engstrom AE, Vis MM, et al, Sebuah tinjauan kritis, Crit Perawatan Med 2005; 33:. 760 -5.
merugikan !, Crit Perawatan Med 2012; 40 (5): 1669- sistematis dan meta-analisis dari intra-aorta terapi pompa 46. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, Russell JA, Bikarbonat
1670. balon di infark miokard ST-elevasi: kita harus mengubah tidak meningkatkan hemodinamik pada pasien sakit kritis
13. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al, 2013 ACCF / AHA pedoman ?, Eur Hati J, 2009; 30: 459 -68. yang memiliki asidosis laktat. Sebuah prospektif, terkontrol
pedoman untuk pengelolaan infark miokard ST-elevasi:. Ringkasan 30. Unverzagt S, Machemer MT, Solms A, et al, Intra-aorta studi klinis, Ann Intern Med, 1990; 112: 492-8.
eksekutif: laporan dari American College of Cardiology Yayasan / pompa balon konterpulsasi (IABP) untuk infark miokard rumit 47. Mathieu D, Neviere R, Billard V, et al, Efek terapi bikarbonat
American Heart Association Task Force on Praktek pedoman, oleh syok kardiogenik, Cochrane database Syst Rev, 2011;. pada hemodinamik dan oksigenasi jaringan pada pasien
Sirkulasi, 2013; 127: 529-55. (7) CD007398. dengan asidosis laktat: prospektif, terkontrol studi klinis, Crit
14. Werdan K, Russ M, Buerke M, et al, kardiogenik Syok Karena 31. Prondzinsky R, Unverzagt S, Russ M, et al, efek Perawatan Med, 1991; 19:. 1352-6.
miokard Infaction:. Diagnosis, Pemantauan dan Pengobatan - hemodinamik dari intra-aorta balon konterpulsasi pada 48. Michota FA Jr, Amin A, Menjembatani kesenjangan antara bukti dan
Pedoman S3 Jerman-Austria, Dtsch Arztebl Int, 2012; 109 (19): pasien dengan infark miokard akut rumit oleh syok praktek dalam manajemen gagal jantung dekompensasi akut,
343-51. Revisi versi dalam persiapan. kardiogenik: calon, acak IABP SHOCK trial, Shock, 2012; J Hosp Med, 2008; 3 (6 Suppl): S7-15.
15. Werdan K, Russ M, Buerke M, et al, [ “Jerman-Austria 37:. 378-84. 49. Tjandrawidjaja MC, Fu Y, Al-Khalidi H, et al., APEX-AMI
pedoman S3:“Diagnosis, pemantauan dan terapi syok 32. . Sheu JJ, Tsai TH, Lee TA, et al, Awal oxygenator extracorporeal Penyidik. Kegagalan penyidik kepatuhan terhadap
kardiogenik akibat infark miokard “], Kardiologe, 2011; 5:. membrane dibantu intervensi koroner perkutan primer elektrokardiografi kriteria masuk sering dan pengaruh hasil
166-224. Revisi versi dalam persiapan. meningkatkan hasil klinis 30-hari pada pasien dengan infark klinis: pelajaran dari APEX-AMI, Eur Hati J, 2007; 28 (23):
16. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al, Satu-tahun miokard ST-elevasi segmen rumit dengan syok kardiogenik yang 2850-7.
kelangsungan hidup berikut revaskularisasi dini untuk syok mendalam, Crit Perawatan Med 2010; 38 : 1810-7. 50. Sleeper LA, Ramanathan K, Picard MH, et al., Status fungsional
kardiogenik, JAMA, 2001;. 285; 190-2. 33. Ouweneel DM, Henriques JPS, Percutaneous perangkat dan kualitas hidup setelah revaskularisasi darurat untuk syok
17. Arntz HR, Bossaert LL, Danchin N, Nikolaou N, Pedoman jantung dukungan untuk syok kardiogenik: indikasi saat ini kardiogenik rumit infark miokard akut,
Dewan Resusitasi Eropa untuk Resusitasi 2010: Bagian 5. dan rekomendasi, Jantung, 2012; 98: 1246-1254. J Am Coll Cardiol, 2005; 46: 266-73.
manajemen awal dari sindrom koroner akut, Resusitasi, 34. Peura JL, Colvin-Adams M, Francis GS, et al, Rekomendasi 51. Ammann P, Straumann E, Naegeli B, et al, hasil jangka
2010; 81: 1353-1363. Penggunaan Teknik Peredaran Darah Support: Strategi Perangkat panjang setelah angioplasti akut perkutan transluminal
18. Nolan JP, Melambung perawatan J, Postresuscitation: dan Seleksi Pasien - Sebuah Ilmiah Pernyataan American Heart koroner pada infark miokard akut dan syok kardiogenik, Int J
memasuki era baru, Curr Opin Crit Care, 2010; 16: 216- Association, Circulation, 2012; 126:. 2648-67. Cardiol, 2002; 82:. 127-31.
22. 35. Cheng JM, den Uil CA, Hoeks SE, et al., Percutaneous
ventrikel kiri membantu perangkat vs intra-aorta pompa balon
80 Interventional Cardiology REVIEW