Anda di halaman 1dari 14

REFERAT

GANGGUAN PANIK, SOMATISASI, FOBIA

Disusun oleh:
Haya Harareed
1102013125

Pembimbing :
Dr. Witri Antariksa Sp.KJ

Kepaniteraan Klinik Ilmu Jiwa


Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
Rumah Sakit Bhayangkara tk.I R.S.Sukanto-Jakarta
BAB I

Pendahuluan

Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang ditandai
oleh serangan panik parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi serangannya bervariasi
mulai dari serangan terjadi lebih dari satu kali dalam setahun hingga serangan yang terjadi
beberapa kali dalam sehari. Serangan panik dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas
yang lain, namun hanya pada gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat
faktor presipitasi yang jelas.
Gangguan somatisasi adalah suatu kelompok gangguan yang memiliki gejala fisik
(sebagai contohnya, nyeri, mual, dan pusing) di mana tidak dapat ditemukan penjelasan
medis yang adekuat. Gejala dan keluhan somatik adalah cukup serius untuk menyebabkan
penderitaan emosional yang bermakna pada pasien atau gangguan pada kemampuan pasien
untuk berfungsi di dalam peranan sosial atau pekerjaan. Suatu diagnosis gangguan
somatoform mencerminkan penilaian klinisi bahwa faktor psikologis adalah suatu
penyumbang besar untuk onset, keparahan, dan durasi gejala. Gangguan somatisasi adalah
tidak disebabkan oleh pura-pura yang disadari atau gangguan buatan.
Fobia (dalam arti klinis) adalah bentuk paling umum dari gangguan kecemasan. Sebuah
studi di Amerika oleh National Institute of Mental Health (NIMH) menemukan bahwa antara
8,7% dan 18,1% dari orang Amerika menderita fobia. Broken bawah usia dan gender,
penelitian ini menemukan bahwa fobia adalah penyakit mental yang paling umum di kalangan
wanita di semua kelompok usia dan yang kedua penyakit yang paling umum di antara pria yang
lebih tua dari 25.
BAB II

Tinjauan Pustaka

1. Gangguan Panik
1.1 Definisi
Gangguan panik menurut DSM-IV, gangguan panik adalah gangguan yang
sekurang-kurangnya terdapat 3 serangan panik dalam waktu 3 minggu dan tidak
dalam kondisi stres berat atau dalam situasi yang mengancam kehidupan.
Gangguan panik bersifat rekuren (kambuh) dan akan mengakibatkan terjadinya
serangan panik yang tidak diduga-duga dan mencapai puncaknya kurang dari 10
menit.

1.2 Epidemiologi
Penelitian epidemiologi telah melaporkan prevalensi seumur hidup untuk
gangguan panik adalah 1,5-5 % dan untuk serangan panik adalah 3 – 5.6
%. Sebagai contohnya, satu penelitian terakhir pada lebih dari 1.600 orang dewasa
yang dipilih secara acak di Texas menemukan bahwa angka prevalensi seumur
hidup adalah 3,8 % untuk gangguan panik, 5,6 % untuk serangan panik, dan
2,2 % untuk serangan panik dengan gejala yang terbatas yang tidak memenuhi
kriteria diagnostik lengkap.
1.3 Etiologi
 Faktor Biologis
Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah menghasilkan
berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala gangguan panik dapat
disebabkan oleh berbagai kelainan biologis di dalam struktur otak dan fungsi otak.
Sistem saraf otonomik pada beberapa pasien gangguan panik telah dilaporkan
menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara lambat terhadap stimuli
yang berulang, dan berespon secara berlebihan terhadap stimuli yang sedang. Sistem
neurotransmiter utama yang terlibat adalah norepinefrin, serotonin, dan gamma-
aminobutyric acid (GABA).

 Faktor Genetika
Bahwa gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka prevalensi
tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik. Berbagai penelitian
telah menemukan adanya peningkatan resiko gangguan panik sebesar 4-8 kali lipat pada
sanak saudara derajat pertama pasien dengan gangguan panik dibandingkan dengan
sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan gangguan psikiatrik lainnya.
Demikian juga pada kembar monozigot.

 Faktor Psikososial
Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk
menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku
menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku
modeling orang tua atau melalui proses pembiasan klasik.
1.4 Patofisiologi
Teori psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari pertahanan yang
tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Apa yang
sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan ringan menjadi suatu perasaan
ketakutan yang melanda, lengkap dengan gejala somatik.Peneliti menyatakan
bahwa penyebab serangan panik kemungkinan melibatkan alam bawah sadar
peristiwa yang menegangkan dan bahwa patogenesis serangan panik mungkin
berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu oleh reaksi psikologis.

1.5 Manifestasi klinis


Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda akan terjadi serangan
panik, walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan
kegembiraan, kelelahan fisik, aktivitas seksual atau trauma emosional. Serangan
sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat dengan cepat selama 10
menit.Gejala mental utama adalah ketakutan yang kuat, suatu perasaan ancaman
kematian dan kiamat.Pasien biasanya tidak mampu menyebutkan sumber
ketakutannya.Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami kesulitan
dalam memusatkan perhatian.Tanda fisik adalah takikardia, palpitasi, sesak nafas
dan berkeringat.Pasien seringkali mencoba untuk mencari bantuan.Serangan
biasanya berlangsung 20 sampai 30 menit dan jarang lebih lama dari 1 jam.

1.6 Diagnosis
Menurut DSM-IV, kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan
adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1
bulan terhadap: (1)serangan panik baru (2) konsekuensi serangan, atau (3) terjadi
perubahan perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan. Selain itu untuk
mendiagnosis serangan panik, kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala
berikut ini:
 Merasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan
 Merasa kehilangan kontrol, seperti mau gila
 Takut mati
 Leher serasa dicekik
 Palpitasi, berdebar-debar, denyut jantung bertambah cepat
 Nyeri dada, rasa tidak nyaman di dada
 Merasa sesak, bernapas pendek
 Mual atau distress abdominal
 Gemetaran
 Berkeringat
 Rasa panas dikulit, menggigil
 Mati rasa, kesemutan
 Derealisasi, depersonalisasi (merasa seperti terlepas dari diri sendiri)
Selama serangan panik pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan merasa
ajalnya hampir menjelang akibat perasaan terkecekik dan berdebar-debar. Gejala
lain yang dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan terasa
dingin, timbulnya pemikiran-pemikiran yang mengganggu, dan merenung.
1.7 Tata laksana
Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi gangguan
panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine oxidase inhibitor).

1. Golongan SSRI (Serotonin-selective reuptake inhibitors)


Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai dalam
rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat memicu serangan
panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI dimulai dari yang terkecil lalu
ditingkatkan secara perlahan di setiap kesempatan follow up berikutnya.

Mekanisme Kerja SSRI


SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular dengan
cara menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel presinaptik sehingga
ada lebih banyak serotonin di celah sinaptik yang dapat berikatan dengan reseptor sel
post-sinaptik. SSRI memiliki tingkat selektivitas yang cukup baik terhadap transporter
monoamin yang lain, seperti pada transporter noradrenaline dan dopamine, SSRI
memiliki afinitas yang lemah terhadap kedua reseptor tersebut sehingga efek
sampingnya lebih sedikit. 5,6
SSRI merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain
obat rasional, karena cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu target biologi
tertentu dan memberikan efek berdasarkan target tersebut. Oleh karena itu SSRI
digunakan secara luas di hampir semua negara sebagai lini pertama pengobatan
antipanik.5,6
SSRI dapat diberikan selama 2-4 minggu, dan dosisnya dapat ditingkatkan
secara bertahap tergantung pada kebutuhan.Semua jenis SSRI yang dikenal saat ini
memiliki efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik.Salah satunya,
Fluoxetine dalam tablet salut memiliki masa paruh waktu yang panjang sehingga cocok
digunakan untuk pasien yang kurang patuh minum obat. Selain itu waktu paruh yang
panjang dapat meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi ketika pasien lelah atau
tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI.

2. Golongan Tricyclic/Trisiklik
Golongan trisiklikzat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk mengatasi
depersi.Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan pertama untuk
terapi depresi. Meskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang tinggi, namun saat ini
penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SSRI dan antidepresan lain yang terbaru.5,6
Beberapa golongan trisiklik memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya cukup
1x/hari, rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan.TCA
memiliki keunggulan dosis sekali sehari, berisiko rendah untuk terjadi
ketergantungan.Namun 35% penggunanya langsung menghentikan pengobatan karena efek
samping yang tidak menyenangkan.Golongan trisiklik harus dimulai dengan dosis kecil
untuk menghindari amphetamine like stimulation. Biasanya pengobatan dengan
menggunakan trisiklik membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu untuk mencapai respon
terapi.2
Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi atau panik
yang resisten terhadap obat antipanik terbaru.Selain itu golongan trisiklik tidak
menyebabkan ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam jangka waktu yang lama.
Hanya saja kelemahan golongan ini adalah, efek sampingnya biasanya mendahului efek
terapi sehingga banyak pasien yang justru segera menghentikan pengobatan meskipun efek
terapinya belum tercapai.1,2

Mekanisme Kerja Trisiklik


Mekanisme kerja kebanyakan trisiklik menyerupai cara kerja SNRI (serotonin-
norepinephrine reuptake inhibitor) dengan cara memblok transporter serotonin dan
norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan neurotransmiter ekstraseluler yang dapat
bereaksi dalam proses neurotransmisi. TCA sama sekali tidak bereaksi terhadap transporter
dopamin sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti halusinasi dapat
berkurang.5,6
Selain bereaksi pada reseptor norepinephrine dan serotonin, trisiklik juga bereaksi
sebagai antagonis pada neurotransmiter 5-HT2 (5-HT2A and 5-HT2C), 5-HT6, 5-HT7, α1-
adrenergic, and NMDAreceptors, dan sebagai agonists pada sigma receptors (σ1 and σ2),
yang memberikan kontribusi pada efek terapi dan efek sampingnya. Trisiklik juga dikenal
sebagai antihistamin dan antikolinergik kuat karena dapat bereaksi dengan reseptor
histamine dan asetilkolin muskarinik.
Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium, sehingga
dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan calcium channel blocker.
Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat menyebabkan kardiotoksik.

3. MAO Inhibitor
Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) merupakan salah satu jenis
antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik.Pada masa lalu
golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang sudah
resisten terhadap golongan trisiklik.
MAO paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai
agoraphobia. Selain itu MAO juga dapat digunakan untuk mengatasi migraine dan
penyakit parkinson karena target dari obat ini adalah MAO-B yang berperan dalam
timbulnya nyeri kepala dan gejala parkinson.
Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini rendah dan
efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan trisiklik.
MAOI lebih efektif dibandingkan obat trisiklik, dan laporan anekdotal
menyatakan bahwa pasien yang tidak berespon terhadap trisiklik kemungkinan
berespon terhadap MAOI.

Cara Kerja MAOI


MAOI bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine oxidase,
sehingga ini dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters dan
meningkatkan avaibilitasnya. Terdapat 2 jenis monoamine oxidase, MAO-A dan
MAO-B. MAO-A berkaitan dengan deaminasi serotonin, melatonin, epinephrine dan
norepinephrine.Sedangkan MAO-B mendeaminasi phenylethylamine and trace
amines.Dopamine dideaminasi oleh keduanya.

1.8 Prognosis
Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir atau masa
dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan usia
pertengahan dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap individu.Frekuensi
dan keparahan serangan panik mungkin berfluktuasi.Serangan panik dapat terjadi
beberapa kali dalam sehari atau tidak terjadi sama sekali dalam satu bulan. Namun
demikian kira-kira 30-40% pasien tampaknya bebas dari gejala jangka panjang,
kira-kira 50% memiliki gejala yang cukup ringan yang tidak mempengaruhi
kehidupannya secara bermakna dan kira-kira 10-21 % terus memiliki gejala yang
bermakna.

2. Somatisasi
2.1 Definisi
Gangguan somatisasi ditandai oleh banyaknya gejala somatik yang tidak dapat
dijelaskan secara adekuat berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Gangguan somatisasi dibedakan dari gangguan somatoform lainnya karena
banyaknya keluhan dan melibatkan sistem organ yang multipel (sebagai contoh,
gastrointestinal dan neurologis).

2.2 Epidemiologi
Penyakit ini sering didapatkan, berkisar antara 2-20 dari 1000 penduduk. Lebih
banyak pada wanita. Pasien pada umumnya mempunyai riwayat keluhan fisik yang
banyak. Biasanya dimulai sebelum berumur 30 tahun. Sebelumnya pasien telah
banyak mendapat diagnosis, makan banyak obat, dan banyak menderita alegi. Pasien
ini terus mencari penerangan medis untuk gejala yang dideritanya dan bersedia
untuk melakukan berbagai test medis, pembedahan, uji klinik, walaupun dia tahu hal
tersebut jarang yang memberikan hasil, biasanya hasilnya adalah normal, atau ada
gangguan kecil.
2.3 Etiologi
a. Neurologis
Pengaturan sistem saraf pusat yang abnormal untuk informasi sensorik yang
masuk menyebabkan gangguan pada proses atensional.
b. Psikodinamik
Somatisasi merupakan suatu mekanisme pertahanan.
c. Perilaku
Somatisasi merupakan suatu perilaku yang dipelajari sehingga pendorong-
pendorong lingkungan melestarikan perilaku sakit yang abnormal. Teori
yang ada yaitu teori belajar, terjadi karena individu belajar untuk
mensomatisasikan dirinya untuk mengekspresikan keinginan dan kebutuhan
akan perhatian dari keluarga dan orang lain.
d. Sosiokultural
Cara-cara “benar” menghadapi emosi dan perasaan-perasaan ditetapkan
oleh budaya.

2.4 Manifestasi klinis


Ciri utama gangguan ini adalah adanya keluhan-keluhan gejala fisik yang berulang-
ulang disertai dengan permintaan pemeriksaan medik, meskipun sudah berkali-kali
terbukti hasilnya negatif dan juga sudah dijelaskan oleh dokternya bahwa tidak
ditemukan kelainan yang menjadi dasar keluhannya. Penderita juga menyangkal
dan menolak untuk membahas kemungkinan kaitan antara keluhan fisiknya dengan
problem atau konflik dalam kehidupan yang dialaminya, bahkan meskipun
didapatkan gejala-gejala anxietas dan depresi.
Pasien dengan gangguan somatisasi memiliki banyak keluhan somatic dan riwayat
medis yang lama serta sulit:
o Mual dan muntah (selain masa kehamilan)
o Kesulitan menelan
o Nyeri di lengan dan tungkai
o Nafas pendek yang tidak berkaitan dengan aktifitas
o Amnesia
o Komplikasi kehamilan dan menstruasi

2.5 Diagnosis
Untuk gangguan somatisasi, diagnosis pasti memerlukan semua hal berikut:
1) Adanya banyak keluhan-keluhan fisik yang bermacam-macam yang tidak dapat
dijelaskan atas dasar adanya kelainan fisik, yang sudah berlangsung sedikitnya
2 tahun.
2) Tidak mau menerima nasehat atau penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak
ada kelainan fisik yang dapat menjelaskan keluhan-keluhannya.
3) Terdapat disabilitas dalam fungsinya di masyarakat dan keluarga, yang
berkaitan dengan sifat keluhan-keluhannya dan dampak dari perilakunya.
atau:
1) Keluhan fisik dimulai sebelum usia 30 tahun, terjadi selama periode beberapa
tahun yang terjadi selama periode beberapa tahun dan menyebabkan individu
tersebut mencari penanganan atau gangguan yang bermakna pada fungsi sosial,
pekerjaan dan fungsi penting lainnya.
2) Tiap kriteria berikut ini harus ditemukan, yaitu:
a) 4 gejala nyeri: sekurangnya empat tempat atau fungsi yang berlainan
(misalnya kepala, perut, punggung, sendi, anggota gerak, dada, rektum,
selama menstruasi, selama hubungan seksual, atau selama miksi)
b) 2 gejala gastrointestinal: sekurangnya dua gejala selain nyeri (misalnya
mual, kembung, muntah selain dari selama kehamilan, diare, atau
intoleransi terhadap beberapa jenis makanan)
c) 1 gejala seksual: sekurangnya satu gejala selain dari nyeri (misalnya
indiferensi seksual, disfungsi erektil atau ejakulasi, menstruasi tidak teratur,
perdarahan menstruasi berlebihan, muntah sepanjang kehamilan).
d) 1 gejala pseudoneurologis: sekurangnya satu gejala atau defisit yang
mengarahkan pada kondisi neurologis yang tidak terbatas pada nyeri
(gangguan koordinasi atau keseimbangan, paralisis, sulit menelan, retensi
urin, halusinasi, hilangnya sensasi atau nyeri, pandangan ganda, kebutaan,
ketulian, kejang; gejala disosiatif seperti amnesia; atau hilangnya kesadaran
selain pingsan).
3) Salah satu 1) atau 2):
a) Setelah penelitian yang diperlukan, tiap gejala dalam kriteria 2) tidak dapat
dijelaskan sepenuhnya oleh sebuah kondisi medis umum yang dikenal atau
efek langsung dan suatu zat (misalnya efek cedera, medikasi, obat, atau
alkohol)
b) Jika terdapat kondisi medis umum, keluhan fisik atau gangguan social atau
pekerjaan yang ditimbulkannya adalah melebihi apa yang diperkirakan dari
riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium.
4) Gejala tidak ditimbulkan secara sengaja atau dibuat-buat (seperti gangguan
buatan atau pura-pura).

2.6 Tata laksana


Pada gangguan somatisasi, tujuan pengobatannya antara lain:
1) Mencegah adopsi dari rasa sakit, invalidasi (tidak membenarkan
pemikiran/meyakinkan bahwa gejala hanya ada dalam pikiran tidak untuk
kehidupan nyata.
2) Meminimalisir biaya dan komplikasi dengan menghindari tes-tes diagnosis,
treatment, dan obat-obatan yang tidak perlu.
3) Melakukan kontrol farmakologis terhadap sindrom komorbid (memperparah
kondisi).

Strategi dan teknik psikoterapi dan psikososial :


1) Pengobatan yang konsisten, ditangani oleh dokter yang sama
2) Buat jadwal regular dengan interval waktu kedatangan yang memadai
3) Memfokuskan terapi secara gradual dari gejala ke personal dan ke masalah social
Berikut adalah penanganan pada gangguan somatisasi.

1. Farmakoterapi
Tidak ada percobaan klinis terapi obat yang adekuat untuk somatisasi primer.
Obat-obat yang yang efektif dalam situasi-situasi sebagai berikut :
a. Gejala-gejala spesifik yang sulit disembuhkan seperti nyeri kepala, mialgia,
dan bentuk-bentuk penyakit kronik lainnya dapat hilang dengan antidepresan
trisiklik. Demikian pula pasien-pasien cemas dengan terapi aprazolam,
benzodiazepin, atau beta-bloker. Walaupun pasien-pasien tersebut tidak
memnuhi kriteria gangguan panik atau kecemasan.
b. Obat-obat simtomatik murni (misal: analgetik, antasida)
2. Konsultasi psikiatrik
Kita harus merujuk pasien pada suatu pelayanan hubungan konsultasi atau
kepada seorang dokter ahli jiwa.konsultasi mengakibatkan intervensi psikiatrik
jangka pendek selain strategi-strategi penatalaksanaan yang dianjurkan oleh
dokter di perawatan primer.
Pasien dengan somatisasi kronik berat mungkin mendapatkan perbaikan dengan
program-program terapi rawat inap.9
3. Strategi penatalaksanaan
Terapi perilaku kognitif (CBT, cognitive behavior therapy) akan bermanfaat
jika diadaptasi untuk keluhan somatisasi utama. Pasien mungkin perlu dibantu
untuk mengenali dan mengatasi stresor sosial yang dialami.5
Terapi kognitif-behavioral, untuk mengurangi pemikiran atau sifat pesimis pada
pasien. Teknik behavioral, terapis bekerja secara lebih langsung dengan si
penderita gangguan somatoform, membantu orang tersebut belajar dalam
menangani stress atau kecemasan dengan cara yang lebih adaptif. Terapi
kognitif, terapis menantang keyakinan klien yang terdistorsi mengenai
penampilan fisiknya dengan cara menyemangati mereka untuk mengevaluasi
keyakinan mereka dengan bukti yang jelas
Terapi ini dapat berfokus pada menghilangkan sumber-sumber reinforcement
sekunder (keuntungan sekunder), memperbaiki perkembangan keterampilan
untuk menangani stress, dan memperbaiki keyakinan yang berlebihan atau
terdistorsi mengenai kesehatan atau penampilan seseorang. Terapi ini berusaha
untuk membantu individu melakukan perubahan-perubahan, tidak hanya pada
perilaku nyata tetapi juga dalam pemikiran, keyakinan dan sikap yang
mendasarinya.
Strategi dan teknik farmakologikal dan fisik :
1) Diberikan hanya bila indikasinya jelas
2) Hindari obat-obatan yang bersifat adiksi
3) Anti anxietas dan antidepresan

2.7 Prognosis
Sebagian besar pasien dengan gejala-gejala somatik fungsional sembuh tanpa
intervensi khusus. Faktor-faktor yang lebih prognostik antara lain awitan yang akut
dan durasi gejala yang singkat, usia muda, kelas sosioekonomi tinggi, tidak ada
penyakit organik, dan tidak ada gangguan kepribadian.
Prognosa jangka panjang untuk pasien gangguan somatisasi dubia ad malam, dan
biasanya diperlukan terapi sepanjang hidup. Pasien susah sembuh walau sudah
mengikuti pedoman pengobatan. Sering kali pada pasien wanita berakhir pada
percobaan bunuh diri. Bila somatisasi merupakan sebuah “topeng” atau gangguan
psikiatrik lain, prognosanya tergantung pada prognosis masalah primernya.

3. Fobia
3.1 Definisi
- Fobia spesifik adalah istilah umum untuk semua jenis gangguan kecemasan
yang jumlah untuk yang tidak masuk akal atau ketakutan irasional yang
berkaitan dengan pajanan terhadap objek atau situasi tertentu. Akibatnya,
orang-orang yang terpengaruh secara aktif cenderung menghindari kontak
langsung dengan objek atau situasi dan, dalam kasus yang parah, penyebutan
atau penggambaran dari mereka.
- Fobia sosial merupakan gangguan jiwa yang ditandai dengan adanya
kecemasan ketika berhadapan dengan situasi sosial atau melakukan performa
di depan umum. Ketika kondisi pemicu, orang secara fisik tidak dapat
mengosongkan kandung kemih.

3.2 Epidemiologi

Fobia Spesifik
Fobia spesifik adalah lebih sering dibandingkan fobia sosial. Fobia spesifik adalah
gangguan mental yang paling sering pada wanita dan nomor dua tersering pada laki-laki,
hanya setelah gangguan berhubungan dengan zat. Prevalensi enam bulan fobia spesifik
adalah kira-kira 5 sampai 10 per 100 orang. Rasio wanita berbanding laki-laki adalah kira-
kira 2 berbanding 1, walaupun rasio adalah mendekati 1 berbanding 1 untuk jenis darah,
injeksi, atau cedera. Onset usia puncak untuk tipe lingkungan alami dan tipe darah, injeksi,
dan cedera adalah rentang 5 sampai 9 tahun, walaupun onset juga terjadi pada usia puncak
untuk tipe situasional (kecuali takut ketinggian) adalah lebih tinggi, dalam pertengahan usia
20-an, yang dekat dengan usia onset untuk agorafobia. Objek dan situasi yang ditakuti pada
fobia spesifik (dituliskan dalam frekuensi menurun) adalah binatang, badai, ketinggian,
penyakit, cedera, dan kematian.

Fobia Sosial
Prevalensi enam bulan untuk fobia sosial adalah kira-kira 2 sampai 3 per 100 orang. Dalam
penelitian epidemiologis, wanita lebih sering terkena daripada laki-laki, tetapi pada sampel
klinis sering kali terjadi hal yang sebaliknya. Alasan untuk observasi yang berlainan
tersebut adalah tidak diketahui. Onset usia puncak untuk fobia sosial adalah pada usia
belasan tahun, walaupun onset sering kali paling muda pada usia 5 tahun dan paling lanjut
usia 35 tahun.

3.3 Etiologi
Pada penelitian ternyata memperlihatkan adanya keterkaitan faktor genetik. Pada
fobia spesifik jenis cedera-darah-sunikan terutama memiliki kecendrungan
familial yang tinggi. Dua pertiga sampai tiga perempat proband yang terkena
sedikitnya emiliki kerabat derajat pertama yang memiliki fobia spesifik dengan
tipe yang sama, namun pada penelitian studi kembar dan adopsi belum dilakukan
untuk menyingkirkan peranan transmisi non-genetik yang bermakna pada fobia
spesifik. Pada fobia sosial generasi pertama mempunya 3 kali lebih cenderung
mengalami fobia sosial. Faktor biologis sebenarnya belum diketahui secara pasti,
namun penelitian terbaru menyatakan jalur dopamin mepunyai peranan terhadap
patofisiologi fobia sosial.

3.4 Patofisiologi
Fobia Spesifik
Fobia spesifik yang umum, gangguan yang heterogen ciri utama adalah terus-
menerus, ketakutan yang tidak masuk akal dari suatu obyek atau situasi terbatas.
Artikel ini etiologi sekarang tinjauan teori dan data empiris yang tampaknya
mungkin penting dalam menyelidiki patofisiologi gangguan ini. Ini termasuk
pengkondisian, dimodifikasi conditioning, dan model nonassociative
pembangunan fobia, fisiologis terhadap rangsangan fobia, neuroimaging,
primata, dan biologis studi tantangan. Hipotesis patofisiologi disarankan oleh
riset terbaru mengenai neurocircuitry dari dikondisikan takut juga dibahas.
Meskipun telah fobia spesifik kurang kesehatan masyarakat dan kepentingan
klinis dari gangguan kecemasan lain, mereka mungkin dibatasi alam dan
hubungannya dengan dikondisikan takut dapat membuat mereka menjadi subjek
yang produktif bagi penelitian ke patofisiologi dasar.

Fobia Sosial
Patofisiologi fobia sosial tidak jelas. Namun, teori-teori telah muncul
didasarkan pada kemanjuran agen farmakologi digunakan untuk mengobati
fobia sosial. Dengan demikian, fungsi serotonergic mungkin terlibat karena
serotonergic reuptake inhibitor membantu mengurangi gejala. Similary,
beberapa peneliti percaya dalam etiologi adrenergik karena keberhasilan terapi
Propanolol. Neurocircuitry amigdala, suatu struktur yang terlibat dalam
ketakutan, mungkin terlibat.
3.5 Manifestasi klinis
Fobia adalah ditandai oleh kesadaran akan kecemasan berat jika pasien terpapar
dengan situasi atau objek spesifik atau jika pasien memperkirakan akan terpapar
dengan situasi atau objek tersebut. DSM-IV menekankan kemungkinan bahwa
serangan panik dapat dan sering kali terjadi pada pasien dengan fobia spesifik dan
sosial, tetapi serangan panik, kecuali kemungkinan bagi beberapa serangan yang
pertama, adalah diperkirakan. Pemaparan dengan stimulus fobik atau
memperkirakannya hampir selalu menyebabkan serangan panik pada orang yang
rentan terhadap serangan panik (panic attack-prone person).
Pasien dengan fobia, menurut definisinya, mencoba untuk menghindari stimulus
fobik. Beberapa pasien mengalami masalah besar dalam menghindari situasi yang
menimbulkan kecemasan. Sebagai contohnya, seorang pasien fobik mungkin
menggunakan bis untuk bepergian jarak jauh, bukannya dengan pesawat terbang,
untuk menghindari kontak dengan objek fobia pasien, yaitu pesawat terbang.
Kemungkinan sebagai cara lain untuk menghindari stres dari stimulus fobik, banyak
pasien fobik menderita gangguan berhubungan dengan zat, terutama gangguan
penggunaan alkohol. Selain itu, diperkirakan sepertiga dari semua pasien dengan
fobia sosial memiliki gangguan depresi berat.
Temuan utama pada pemeriksaan status mental adalah adanya ketakutan yang
irasional dan egodistonik terhadap situasi, aktivitas, atau objek tertentu; pasien
mampu menggambarkan bagaimana mereka menghindari kontak dengan situasi
fobik. Depresi seringkali ditemukan pada pemeriksaan status mental dan mungkin
ditemukan pada sebanyak sepertiga dari semua pasien fobik.

3.6 Tata laksana


Secara umum terapi fobia meliputi:
A. Terapi psikologik
a. Terapi Perilaku merupakan terapi yang efektif. Seperti terapi
desensitisasi yang sering dilakukan, terapi pemaparan (exposure),
imaginal exposure, participent modelling, guided mastery, imaginal
flooding.
b. Psikoterapi bersifat tilikan
c. Terapi lain seperti hypnotherapy, psikoterapi suportif, terapi keluarga
bila diperlukan.
B. Farmakoterapi
Obat-obatan yang dipaki untuk tatalaksana fobia adalah : SSRI (Serotonin
Selective Re-Uptake Inhibitor), khususnya untuk fobia sosial umum merupakan
pilihan utama.
Benzodiazepine, Venlafaxine, Buspirone, MAOI, antagonis b-adrenergik
reseptor dapat diberikan satu jam sebelum terpapar dengan stimulus fobia,
misalnya jika individual hendak bicara di depan umum.
Terapi terhadap fobia spesifik yang terutama adalah terapi perilaku yaitu terapi
pemaparan (Exposure Therapy), yaitu desensitisasi pasien dengan pemaparan
stimulus fobik secara bertahap. Juga diajarkan untuk menghadapi
kecemasandengan teknik relaksasi, mengontrol pernafasan dan pendekatan
kognitif. Penggunaan anti ansietas yaitu untuk terapi jangka pendek.
Pengobatan fobia sosial terbatas, dapat menggunakan beta blocker seperti
propanolol, anti ansietas dan antidepressan.

3.7 Prognosis
Belum banyak diketahui tentang prognosis fobia, namun kecendrungannta adalah
menjadi kronik dan dapat terjadi komorbiditas dengan gangguan lain seperti
depresi, penyalahgunaan alkohol dan obat bila tidak mendapat terapi. Menurut
National Institute of Mental Health, 75% orang dengan fobia spesifik dapat
mengatasi ketakutannya dengan terapi kognitif perilaku, dan 80% fobia sosial
membaik dengan farmakoterapi, terapi kognitif perilaku atau kombinasi. Pada fobia
perilaku fobik dapat mengganggu kemampuan seorang berfungsi, menyebabkan
ketergantungan finansial pada orang lain dan timbulnya berbagai gangguan dalam
kehidupan sosial, bidang perkerjaan, dan akademik.
DAFTAR PUSTAKA

Sadock J Bejamin, Sadock A Virginia. 2010. Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi kedua.
Jakarta: EGC

Ibrahim, Ayub Sani. 2012. Panik Neurosis dan Gangguan Cemas. Tanggerang: Jelajah
Nusa

Tomb, David A. 2004. Buku Saku Psikiatri Edisi 6. Jakarta: EGC