Anda di halaman 1dari 11

BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN NSTEMI

A. DEFINISI
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009)
NSTEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat obstruksi dan rupture plak. Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada NSTEMI,
thrombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri
koroner (Kalim, 2001).
B. ETIOLOGI
Menurut Alpert (2010), NSTEMI terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara
lain:
a. Ruptur
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting NSTEMI, sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal dari pembuluh darah koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal.
Dua pertiga dari pembuluh darah yang mengalami rupture sebelumnya
mempunyai 50% atau kurang, dan pada 90% pasien dengan NSTEMI mempunyai
penyempitan kurang dari 70%. Plak arteri sklerotik terdiri dari inti yang mengandung
banyak lemak dan pelindung dari jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri
dari intiyang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
rupture terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan inti yang normal atau pada bahu
pada timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling
lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap)
b. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar
terjadinya NSTEMI. Terjadinya thrombosis setelah plak tergantung disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada
dalam plak berhubungan dengan ekspresi factor jaringan dalam plak tak stabil
(Trisnohadi, 2006)
c. Vasospasme
Terjadnya vasokontriksi juga mempunyai peran penting pada
NSTEMI.Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan
spasme.Spasme yang terlokalisir menyebabkan NSTEMI. Adanya spasme sering kali
terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus
(Trisnohadi, 2006)
d. Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan
bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh darah dengan cepat dan keluhan ischemia (Trisnohadi, 2006)
C. FAKTOR RESIKO
a. Usia
Resiko arterosklerosis karoneer meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit
yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat di
ubah, sehingga berpotensi dapat memperambat proses arterogenik (Santoso, 2005).
Faktor-faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hypertensi,
merokok, DM, obesitas, factor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alcohol,
dan aktifitas fisik (Ramraka, 2006).
b. Jenis kelamin
Menurut anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9
tahun lebih lama dari pada laki-laki.Poerbedaan onset infark miokard pertama ini di
perkirakan dari berbagai factor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-
laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini di duga karena
efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
c. Riwayat merokok
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar
50%.Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris
sekitar 300 ribu kematian karena penyakit kardio vaskuler berhubungan dengan rook (
Ramraka, 2006). Menurut Ismail ( 2004), openggunaan tembakau berhubungan dengan
kejadian miokard infark akut premature di daerah asia selatan.
d. Riwayat hypertensi
Hypertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmhg atau
tekanan diastolic sedikitnya 90 mmhg.Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel
kiri.Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hypertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hypertropi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
e. Hyperlipidemia
Hyperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trygliserida serum di
atas batas normal. The national cholesterol education program (NCEP), menemukan
kolosterol LDL sebagai factor penyebab penyakit jantung koroner The coronary
primary prepention trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol
juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
f. Obesitas
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di Negara berkembang berhubungan dengan peningkatan
index massa tubuh (IMD). Overweight di definisikan sebagai IMT > 25-39 kg/m2.Dan
obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan
lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan
metobolik seperti peninggian kadar trygliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan
darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes type 2 (ramraka, 2006).
PATHWAY
Cedera endotel:
Faktor resiko: obesitas, Endapan lipoprotein interaksi antara
perokok, ras, umur 40 fibrin dan platelet
tahun, etnis laki-laki plorifasi otot tunika
media

Lesi koplikata Flague fibrosa

Invasi dan akumulasi


dari lipit

Penyempitan arteri
Arterus klerosis koroner
Penurunan suplai darah
ke miokard
iskemia
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
Tidak seimbang keebutuhan
Infark miokard dengan suplai oksigen

Kelemahan miokard
Intoleransi aktifitas
Komplikasi:

Vol. akhir diastolic  Gagal jantung kongestif


Asam lactate
ventrikel kiri meningkat  Shock kardiogenik
 Perikarditis meningkat
 Rupture jantung
Tekanan atrium kiri  Aneurisma jantung
 Defek spetum ventrikel Nyeri dada
meningkat
 Disfunsi otot papilaris
 tromboembolisme

Tekanan vena
pulmonalis meingkat Odema Nyeri akut Kurang
paru informasi

Hypertensi kapiler
paru Tidak tahu kondisi dan
pengobatan (klien dan
Definisi
keluarga)
pengetahuan
ansietas
E. TANDA DAN GEJALA
a. nyeri dada sentral artau retro central terasa terbakar yang dapat menyebar kesalah satu
atau kedua tangan, leher dan punggung terasa saat istirahat maupun melakukan
aktifitas.
b. Berkeringatdingin dan lemas
c. ekstremitas terasa dingin
d. Suara jantung melemah
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. ECG.
b. Pemeriksaan laboratorium. Troponin T atau troponin I merupakan pertanda nekrosis
myocard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan
troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
G. TINDAKAN UMUM YANG DILAKUKAN
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya diunit intensive coroner, pasien
perlu diistirahatkan, diberi penenang dan oksigen.Pemebrian morphine atau petidine perlu
pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah daapat nitroglycerin
(trisnohadi, 2006).
H. PENANGANAN SECARA FARMACOLOGY
a. Obat anti ischemia.
b. Nitrat, penyekat beta, antagonis calcium.
c. Obat anti agregasi trombosit.
d. Aspirin, tiklodipine, clopidogrel, inhibitor, glycoprotein 2B/3A.
e. Obat anti thrombin.
f. Unfraktionated heparin, LMWH.
g. Direktrombin inhibitor.
h. Anti koagulasi dengan LMWH subcutan atau UFH intravena sebaiknya ditambahkan
kedalam terapi anti platelet dengan aspirin (ASA) dan atau clopidogrel.
i. LMWH lebih disukai dibandingkan UFH sebagai anti koagulan pada pasien angina
tidak stabil dan NSTEMI, kecuali direncakanan waktu CABG dalam waktu 24 jam.
I. PENGKAJIAN
B1 : Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa
tidak terdengar pada VF.Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi
oksigen bisa menurun < 90%.
B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.

B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.
B5: bowel
Konstipasi.
B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.
Keluhan Utama Pasien :
a. Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti
tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari
20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin
dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea,
mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi
terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin
output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi,
ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TERJADI
a. Nyeri akut b.d ischemia.
b. penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas.
c. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai dankebutuhan oksigen.
d. Ansietas b.d keadaan penyakit.
K. RENCANA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b.d ischemia
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pasien mampu
mengontrol nyeri.
Kriteria hasil
NOC: Kontrol nyeri

No Kriteria 1 2 3 4 5
1 Menggunakan analgetik yang direkomendasikan
2 Melaporkan perubahan gejala nyeri
3 Melaporkan nyeri yang terkontrol
Nilai:
1 : Tidak pernah terjadi
2. Jarang terjadi
3. Kadang-kadang terjadi
4. Sering terjadi
5. Selalu terjadi

No intervensi Rasional
1 Monitor neyeri dada ( awal serangan, Mengetahui karakteristik nyeri yang di
sifat, lokasi, lama dan factor timbulkan dan keparahannya
pencetus)
2 Upayakan lingkungan tenang. Batasi Memberikan kenyamanan sehingga
aktifitas selama serangan nyeri dada. menurunkan kerja jantung
Bantu mengubah posisi
3 Menilai tanda-tanda vital saat Membandingkan TTV dan mengetahui
istrirahat dan setelah aktifitas keadaan umum pasien
4 Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan jumlah oksign yang ada
kanul nasal atau masker sesuai untuk pemakaian miokardia dan juga
indikasi mengurangi ketidaknyaman sehubungan
dengan ischemi jariangan
5 Berikan obat sesuai indikasi seperti Mengurangi rasa nyeri pada pasien
antiangina, betabloker, analgetik
6 Menurunkan factor resiko yang dapat Memberikan kenyamanan dan ketenangan
memicu terjadinya nyeri kepada pasien
7 Ajarkan tehnik relaksasi nafas dalam Mengurangi rasa nyeri yang dapat
dan distraksi ditoleransi oleh pasien

b. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontaraktilitas


Tujuan: setelah tindakan keperawatan 1x24 jam curah jantung tetap adequate
Kriteria hasil
NOC: Perfusi jaringan jantung
No kriteria 1 2 3 4 5
1 Tekanan sistole
2 Tekanan diastole
3 MAP
4 EKG
5 Takikardia
6 bradikardia

NOC: keseimbangan cairan


no kriteria 1 2 3 4 5
1 TD
2 Tekanan arteri radialis
3 Turgor kulit
4 edema
Nilai:
1 : Tidak pernah terjadi
2. Jarang terjadi
3. Kadang-kadang terjadi
4. Sering terjadi
5. Selalu terjadi
No intervensi rasional
1 Observasi TTV tiap 1 jam, status Monitor perkembangan pasien
hemodinamika
2 Monitor tanda dan gejala penurunan perfusi Menentukan tindakan secara cepat
(nyeri dada, disritmia, takikardi, takipnea, setelah diketahui adanya kelainan
hypotensi dan penurunan curah jantung)
3 Palpasi denyut nadi perifer guna mengkaji Mengetahui kekuatan denyut nadi
adanya denyutan prematur perifer.
4 Observasi adanya tanda-tanda dan gejala Penurunan curah jantung
penurunan curah jajntung (pusing, pucat, mengakibatkan penurunan tekanan
diaphoresis, pingsan, akral dingin) datah dan perfusi jaringan,
peningkatan denyut jantung sebagai
mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung
5 Monitor tanda dan gejala yang menunjukkan Mengetahui keadequatan suplai O2
penurunan perfusi jaringan, (kulit dingin, keseluruh jaringan tubuh
pucat, lembab, berkeringat, sianosis, denyut
nadi lemah, edema perifer)
6 Rekam pola EKG secara periodik selama Mengetahui dan memonitor
periode serangan dan catat adanya disritmia gambaran EKG jika ada
atau perluasan ischemic atau infark miokard. kelainan
7 Kolaborasi tim medis untuk terapi dan a. Disritmia menurun kan curah
tindakan. jantung yang ektrim dan
perfusi jaringan
a. Anti disritmia (ISDN, b. Bitrat merelaksasikan otot
ACE Inhibitor) polos vaaskuler (vasodilatasi)
b. Inotropic: dopamine atau vena dan arteri sehingga
dobutamin sesuai indikasi menurunkan preload
c. Dengan dosis yang tepat dapat
meningkatkan kontraktilitas
miokard dan meningkatkan
perfusi jaringan
No intervensi rasional
8 Pertahankan intake cairan maksimal 2000 Mempertahankan keseimbangan
ml/24 jam (bila tidak ada edema) cairan dan mencegah overload cairan
ektraseluler

c. Intoleransi aktifitas b.d ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam klien mampu
melakukan aktifitas yang terbatas, ADL terpenuhi tanpa interupsi periode nyeri
Kriteria hasil
NOC : self care (ADL)
No kriteria 1 2 3 4 5
1 Makan
2 Toilet training
3 Berjalan

NOC: Managemen diri penyakit jantung


No kriteria 1 2 3 4 5
1 Monitor TD
2 Pembatasan intake sodium
3 Mengikuti diet yang di anjurkan
4 Mengikuti pembatasan konsumsi cairan
5 Monitor BB
6 Aktivfitas dan istirahat yang seimbang

Intervensi keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Anjurkan pasien menghindari Aktifitas yang memerlukan menahan nafas
peningkatan tekanan abdomen dan menunduk (maneuver valsava) dapat
misalnya mengejan saat defikasi mengakibatkan bradikardi juga menurunkan
curah jantung dan takikardi dengan
peningkatan tekanan darah
2
Latih klien untuk menerapkan pola Aktifitas yang meningkat dapat memberikan
No Intervensi Rasional
2 peningkatan bertahap dari tingkat control jantung, meninhkatkan regangan dan
aktifitas, seperti bangun dari kursi bila cegah aktifitas yang berlebihan
tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat
selama 1 jam setelah makan
3 Rujuk keprogram rehabilitasi jantung Memberikan pengawasan ketat untuk proses
penyembuhan
4 Monitor TTV Mengetahui keadaan umum pasien
5 Bantu mobilisasi pasien Mengurangi keluarnya banyak tenaga yang
meningkatkan beban jantung
6 Batasi aktifitas pasien Mengurangi beban kerja jantung
7 Anjurkan pasien untuk bedrest Mengurangi beban kerja jantung

L. DAFTAR PUSTAKA
a. Bulechek, Gloria M. ; Bucher, Howard K. ; Dochterman, Joanne McCloskey. 2008.
Nursing Intervention Classification (NIC) (Fifth Edition). United States of America:
Elsevier.
b. Guyton, Arthur. 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC
c. Heardman, T. Heather (Editor). 2012. NANDA International Nursing Diagnosis:
Definition and classification 2011-2014. Oxford: Wiley Blackwell
d. Moorhead, sue;Johnson, Marion: mass, Maridean L.; Swason, Elizabeth. 2008. Nursing
Outcomes Classification (NOC) (Fourth Edition). United for Health and Clinical
Exellence. 2010. Unstable Angina and NSTEMI
e. Wantiyah. 2010. Analisis Faktor-faktor yang mempengaruhi afikasi dari pada Pasien
penderita penyakit jantung koroner dalam konteks Asuhan keperawatan. FIK
Universitas Indonesia.