Depósito legal pp194102CS1026 • ISSN: 0048-7732 • Fonacit: 2001000005

SOCIEDAD REVISTA DE
DE OBSTETRICIA
Y GINECOLOGIA
DE VENEZUELA
Apartado 20081
(San Martín)
Obstetricia y
Caracas - Venezuela
Tel: (+58-212) 461.64.46
Fax: (+58-212) 451.08.95
E mail: sogvzla@cantv.net
Ginecología
www.sogvzla.org DE VENEZUELA
Junta Directiva
2008-2010 Volumen 69 Nº 4 2009
Presidente S U M A R I O
Dr. Pedro Faneite Antique EDITORIAL
Consideraciones sobre la autoría de los trabajos científicos
Vicepresidente
Dra. Ofelia Uzcátegui U 217
Dr. Rogelio Pérez D’Gregorio
TRABAJOS ORIGINALES
Secretario Capacidad de la alfa-fetoproteína en suero materno como marcador predictivo de
Dr. Williams Sánchez parto pretérmino
Drs. Guillermina Salazar de Dugarte, Pedro Faneite Antique, Francis Pineda
Tesorero
de Molina 219
Dr. Luis Alberto Burgos
Embarazo múltiple: estudio de sus placentas
Bibliotecaria Dras. Ligia C. González Manzanilla, Senaide Paiva 226
Dra. Luisa Obregón
¿Se justifica la ooforectomía profiláctica en histerectomías?
Drs. Linder Díaz, Daniel Omaña, Manuel Santos, Belkys Zambrano 231
Suplentes Dolor pélvico en niñas y adolescentes. Hallazgos ultrasonográficos
Dra. Adriana Quintero Drs. Nathalie Rodríguez, Nesma Queipo, Alfredo Caraballo, Adelvi Nieto 239
Dr. Rodrigo Alfonso Arias Telarquia prematura en lactantes y preescolares: efecto de la dieta
Dr. Freddy González Drs. Nesma J. Queipo, Nathalie Rodríguez, María Mercedes Pérez, Alfredo J.
Dra. Marisol Fernández Caraballo 245
Dra. María Pérez Alonso REVISIONES
Marcadores para tamizaje de trisomías
Revista de Obstetricia y Dr. Nelson Velásquez 249
Ginecología de Venezuela Aspirina, calcio y prevención de preeclampsia
(Órgano oficial de la SOGV) Drs. Carlos Briceño-Pérez, Liliana Briceño-Sanabria 262
CASO CLÍNICO
Directora-Editora Un caso raro de malformación del tubo neural: síndrome de hendidura notocordal
Dra. Ofelia Uzcátegui U. Dras. Xiomara González de Chirivella, Zuray Betancourt, Mariángela González 268

Comité de Redacción OBITUARIO

Dr. Edgar Jiménez Villegas (1935-2009)
Drs. Mireya González B, Leonor Zapata 273
Dr. Carlos Cabrera
Dr. Pedro Faneite Antique NOTAS PARA LA HISTORIA
Dr. Saúl Kízer Dr. Itic Zighelboim. Miembro Correspondiente Nacional. puesto 38 de la Academia
Nacional de Medicina.
Dr. Rogelio Pérez D’Gregorio
Dra. Ofelia Uzcátegui U 275
Dr. Otto Rodríguez Armas
XIX Congreso Mundial de la Federación Internacional de Obstetricia y Ginecología
Director-Editor Emérito (FIGO), Ciudad del Cabo, Sur África, 4 al 9 de octubre de 2009
Dr. Pedro Faneite 277
Dr. Oscar Agüero
Dra. Judith Toro-Merlo. Mujer FIGO 2009
Diagramación y artes Dr. Rogelio Pérez D’Gregorio 279
Cortesía de
XXIII Jornada Nacional de Obstetricia y Ginecología. Lechería, Estado Anzoátegui
ATEPROCA
Dr. Williams Sánchez 281

Impresión Discurso de Orden XXIII Jornada Nacional de la SOGV. Dr. Pedro Faneite 282
SELECOLOR C.A. Índice volumen 69 285
NORMAS DE PUBLICACIÓN EN LA Rev Obstet Ginecol Venez III
 Depósito legal pp194102CS1026 • ISSN: 0048-7732 • Fonacit: 2001000005

SOCIETY JOURNAL OF
OF OBSTETRICS

Obstetrics &
AND GYNECOLOGY
OF VENEZUELA
P.O.Box 20081

Gynecology
(San Martín)
Caracas - Venezuela
Tel: (+58-212) 461.64.42
Fax: (+58-212) 451.08.95
E mail: sogvzla@cantv.net
www.sogvzla.org OF VENEZUELA
Directive Board
2008-2010
Volume 69 No. 4 2009
President S U M MA R Y
Dr. Pedro Faneite Antique
EDITORIAL
Considerations about authorship of scientific papers
Vice-President
Dr. Ofelia Uzcategui U 217
Dr. Rogelio Perez D’Gregorio
ORIGINAL CONTRIBUTIONS
Secretary Capacity of alpha-fetoprotein in maternal serum as a predictive marker of
Dr. Williams Sánchez preterm delivery
Drs. Guillermina Salazar de Dugarte, Pedro Faneite Antique, Francis Pineda
Treasurer
de Molina 219
Dr. Luis Alberto Burgos
Multiple pregnancy: Study of their placentas
Librarian Drs. Ligia C. Gonzalez Manzanilla, Senaide Paiva 226
Dr. Luisa Obregon
Is is justify the prophylactic oophorectomy in hysterectomies?
Drs. Linder Diaz, Daniel Omaña, Manuel Santos, Belkys Zambrano 231
Pelvic pain in children and adolescent girls. Ultrasonpographic findings
Dr. Adriana Quintero Drs. Nathalie Rodriguez, Nesma Queipo, Alfredo Caraballo, Adelvi Nieto 239
Dr. Rodrigo Alfonso Arias
Premature telarche in infants and preschooler children: Effect of the diet
Dr. Freddy González
Drs. Nesma J. Queipo, Nathalie Rodriguez, Maria Mercedes Perez, Alfredo J.
Dr. Marisol Fernández Caraballo 245
Dr. María Pérez Alonso
REVISIONS
Screening markers for trysomies
Dr. Nelson Velasquez 249
Journal of Obstetrics &
Gynecology of Venezuela Aspirin, calcium and prevention of preeclampsia
(Official Journal of SOGV) Drs. Carlos Briceño-Perez, Liliana Briceño-Sanabria 262
CLINICAL CASES
Editor in Chief A rare case of neural tube defect: Split notochord syndrome
Dr. Ofelia Uzcategui U. Drs. Xiomara Gonzalez de Chirivella, Zuray Betancourt, Mariangela Gonzalez 268

Redaction Committee OBITUARY

Dr. Edgar Jimenez Villegas (1935-2009)
Drs. Mireya Gonzalez B, Leonor Zapata 273
Dr. Carlos Cabrera
Dr. Pedro Faneite Antique NOTES FOR THE HISTORY
Dr. Saul Kizer Dr. Itic Zighelboim. National Correspondent Member number 38 of the Academia
Dr. Rogelio Perez D’Gregorio Nacional de Medicina.
Dr. Ofelia Uzcategui U 275
Dr. Otto Rodriguez Armas
19th World Congress of the International Federation of Obstetrics and Gynecology
Director-Editor Emeritus (FIGO), Cape Town, South Africa, 4 to 9 October 2009
Dr. Oscar Agüero Dr. Pedro Faneite 277
Dr. Judith Toro Merlo. Woman FIGO award 2009
Texts and y arts Dr. Rogelio Perez D’Gregorio 279
Courtesy of
23rd National Journey of Obstetrics and Gynecology. Lecheria, Estado Anzoategui
ATEPROCA
Dr. Williams Sanchez 281

Printer Order speech 23rd National Journey of the SOGV. Dr. Pedro Faneite 282
SELECOLOR C.A. Index volume 69 285
NORMS FOR PUBLICATION IN THE Rev Obstet Ginecol Venez III
 Normas de publicación en la Rev Obstet Ginecol Venez
NORMAS DE PUBLICACIÓN
La Revista de Obstetricia y Ginecología de
Venezuela (ROGV) fue fundada en 1941, como
una publicación periódica formal, de aparición tri-
mestral. La mayoría de sus artículos son sometidos a
consideración de expertos, o árbitros, cuya identidad
se mantiene reservada por principios éticos.
Los trabajos deben ser enviados (original y una
copia) a la secretaría de la ROGV, Apartado Postal
20081, San Martín, Caracas, Venezuela. Estos
deben ser inéditos y acompañados de una carta de
presentación que informa que el artículo o parte de
él no se ha enviado simultáneamente a otra revista La
carta debe estar firmada por todos los autores, quienes
se harán responsables por el contenido del artículo. El
autor principal debe colocar su dirección completa,
donde quiera que le remitan su trabajo en caso de ser
necesario, número de teléfono, correo electrónico,
teléfono celular y fax si lo tiene. Para cualquier duda
o pregunta pueden comunicarse a través de los correos
electrónicos de la revista: sogvzla@cantv.net.
El Comité Editorial se reserva el derecho de
aceptar, modificar o rechazar cualquier trabajo,
notificando esto al autor principal.
Todos los trabajos enviados a la ROGV son
revisados inicialmente por el Comité de Redacción,
y luego por ser una revista arbitrada, se envían
en su mayoría a uno o mas árbitros expertos en el
tema quienes emiten de manera anónima su opinión
por escrito y la envían a la Dirección de la revista;
sin embargo, la decisión final de aceptar o no un
manuscrito es solo potestad del Comité Editorial.
Los árbitros no deben comentar el contenido del
trabajo con terceras personas, ni utilizar sus datos,
en ninguna forma, para beneficio propio o de otros.
Cuando haya conflicto de intereses con autores, temas
o financiamiento, el árbitro debe abstenerse de actuar
como experto. Ninguno de los árbitros puede formar
parte del Comité Editorial.
Preparación del manuscrito
Los trabajos deben ser mecanografiados o impre-
sos en papel blanco de 216 x 279 mm, a doble
espacio, con márgenes de 25 mm en los cuatro bordes,
numerados en el ángulo superior derecho, de forma
correlativa comenzando con la página del título.
Se solicita el envió de un disco compacto que
contenga la última versión corregida del trabajo,
en forma Word, en una columna y que incluya los
cuadros, figuras e imágenes en formato JPEG con
una calidad de 300 dpi.
El texto constará de secciones y cada una de ellas
debe comenzar en página aparte:1) página del título,
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
2) resumen y palabras clave, 3) texto, 4) agradeci-
mientos, 5) referencias, 6) cuadros e ilustraciones.
La página del título contendrá: a) el título del
artículo, que debe ser corto explicativo y atractivo
para el lector, no más de 40 caracteres, b) nombre
y apellido de cada autor (es recomendable no usar
inicial del segundo apellido porque esto dificulta la
realización del índice y por lo tanto se eliminará), c)
afiliación de los autores: nombre del departamento o
institución donde se realizó la investigación. Indicar
si el trabajo fue presentado en alguna reunión o
congreso, si obtuvo alguna distinción o sirvió para
ascenso de grado o título académico. Indicar ayuda
financiera.
La segunda página contendrá en los trabajos
originales un resumen estructurado en castellano y en
inglés (summary), que no debe exceder de 150 a 250
palabras. Constará de: Objetivo, Métodos, Resultados
y Conclusiones (Ver: Rev Obstet Ginecol Venez
2003; 63:187-207, Normas de Vancouver). Al final
de los resúmenes, tanto en castellano como en inglés,
agréguese de 3 a 10 palabras clave o frases cortas que
ayuden a indizar el artículo. Utilícense los términos
de la lista Medical Subject Heading [Encabezamientos
de materia médica] del Index Medicus.
En la tercera página comenzará el texto del
trabajo el cual se dividirá en secciones denominadas:
introducción, métodos, resultados y discusión.
La introducción: debe incluir generalidades del
estudio, variables y objetivos de la investigación
Método: se describirá el tipo de estudio, población,
criterios de inclusión y exclusión, cómo se midieron
las variables, procedimientos en detalle. Describir
los métodos estadísticos.
Resultados: presentarlos en secuencia lógica en el
texto, cuadros y figuras. No repetir en el texto todos
los datos que están en los cuadros y figuras. Dar
resultados numéricos y porcentuales.
Discusión: no debe repetirse los datos que
aparecen en la introducción, comparar y contrastar
los resultados con los de otros estudios, describir las
limitaciones del estudio. Relacionar las conclusiones
con los objetivos de la investigación.
Los informes de casos clínicos, editoriales, comu-
nicaciones breves y revisiones pueden apartarse de
este esquema. El número de autores debe limitarse en:
casos clínicos a no más de cuatro (4), y en editoriales
no más de dos (2).
La sección de agradecimientos sigue a la discusión
y encabeza la página, es independiente del texto, en ella
deben figurar todas aquellas personas que colaboraron
con el manuscrito pero que no califican como autores.
III
 NORMAS DE PUBLICACIÓN
También incluyen las ayudas económicas o materiales
sin detallarlas porque las mismas se exponen en la
primera página.
Las referencias deben numerarse consecutiva-
mente siguiendo el orden en que se mencionan por
primera vez en el texto y se identificarán mediante
números arábigos entre paréntesis, inmediatamente
después de su mención. Debe incluir apellido(s) e
inicial del nombre, título del trabajo, abreviaturas de
la revista, año, volumen, página inicial, y final. (Ver:
Rev Obstet Ginecol Venez 2003; 63:187-207). En
cuanto al número de citas lo importante es la calidad
no la cantidad. En un artículo original el número de
citas idóneo se halla entre 20 y 40; en los casos clínicos
entre 10 y 20, en cartas al editor no más de 10.
Ejemplo de referencias
Artículo en revista:
1. Agüero O. Evolución de la práctica obstétrica personal
en un hospital privado. Rev Obstet Ginecol Venez.
1994; 54:143-149.
2. Goate AM, Haynes AR, Owen MJ, Farrall M, James
LA, Lai LY, et al. Predisposing locus for Alzheimer’s
disease on chromosome 21. Lancet. 1989; 1: 352-
355.
3. Glezerman M. Five years to the term breech trial:The
rise and fall of randomized controlled trial. Am J
Obstet Gynecol. 2006;194:20-25.
No deben usarse como referencias: a) resúmenes
de trabajos de congresos, b) comunicaciones perso-
nales, c) artículos aún no aceptados, d) conferencias
(disertaciones), e) manuscritos aún no publicados
Libro:
4. Cunningham FG, Levine KJ, Bloom SL, Hauth JG,
Gilstrap III LC, Wenstrom K. Obstetricia de Williams
22a ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana
Editores; 2005.
Capítulo de libro:
5. Ríos Añez R. Parto pretérmino. En: Zighelboim
I, Guariglia D, editores. Clínica Obstétrica 2º ed.
Caracas: Editorial MMV Disinlimed CA., 2005. p.
455-463. La solicitud y coste de separatas deberán conve-
Nota: La Dirección de la Revista supone que las ilustraciones (fotos, figuras, etc.) de los artículos son originales
o sus autores tienen los debidos permisos para su reproducción y asume la responsabilidad legal, desligando y
absolviendo a la Dirección de la Revista y a la Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Venezuela de cualquier
reclamo por concepto de autoría.
IV
Memorias de un Congreso
6. Harnden P, Joffe JK, Jones WG, editors. Germ cell
tumour V. Proceeding of the 5th Germ Cell Tumour
Conference: 2001 sep 13-15; Leeds, UK New York
Springer; 2002.
Material electrónico:
7. UNICEF. Estado mundial de la infancia 2006. New
Cork: UNICEF; 2005. Disponible en: http://www.
unicef.org./spanish/publications/files/SOWC 2006
Spanish Report (Revised). pdf
Cuadros
Mecanografíe o imprima cada cuadro a doble
espacio y en hoja aparte y numérelos consecutiva-
mente en el orden en que se citan en el texto y coloque
un título breve a cada uno. No use líneas internas para
dividirlos. Explique en notas al pie las abreviaturas
utilizadas.
Figuras
Envíe un juego completo de figuras originales
impresas en blanco y negro, dibujadas y/o fotogra-
fiadas en forma profesional. También puede enviarlas
en archivos electrónicos en forma JPEG o GIF. Las
figuras deben ser numeradas de acuerdo al orden en
que se citaron en el texto y contendrán una leyenda.
Incluya también dos juegos de fotocopias del material
original. La reproducción de fotografías y figuras a
color serán costeadas por el o los autores.
Unidades de medida
Las unidades de medida deben ser las del Sistema
Internacional de Unidades SI, utilice las abreviaturas
aceptadas por el mismo [Ver: Rev Obstet Ginecol
Venez 2003; 63(4):187-207].
Todas las abreviaturas se colocarán entre parén-
tesis cuando se citen por primera vez. Ejemplo:
hipertensión arterial (HTA).
nirse entre el o los autores y la Administración de
la Revista.
Rev Obstet Ginecol Venez

ITIC ZIGHELBOIM
Consideraciones sobre la autoría de los trabajos científicos
Dra. Ofelia Uzcátegui U
Las revistas médicas tienen el deber de asegurar a
sus lectores que los trabajos que publican cumplen con
los estándares éticos, hecho que se ha visto vulnerado
desde que ha aumentado la presión por publicar en
revistas científicas. La honestidad y buena fe de todos
los que intervienen en el proceso (autores, árbitros y
editores) son indispensables para mantener el respeto
que merecen los que leen el trabajo (1).
A partir de la segunda mitad del siglo XX el interés
por las publicaciones científicas ha ido en aumento,
debido a que en los currículos tienen una puntuación
y además sirven para demostrar a las autoridades
institucionales lo que se hace en investigación,
requerir recursos para seguir investigando, ascensos,
posiciones académicas, optar en las universidades a
títulos académicos (Tesis de grado para especialistas,
magister y doctorado) (2).
La autoría es percibida como una preocupación
permanente por los editores de las revistas, buscando
que aquellos que firman un artículo sean realmente
quienes lo han desarrollado desde la investigación
hasta la redacción final, pues en ocasiones hay mal
uso de la autoría en las publicaciones. Los editores
deben solicitar a los autores que la investigación haya
sido aprobada por el Comité de ética de la institución
y que los participantes o sus representantes hayan
otorgado el consentimiento informado.
El publicar un trabajo es un acto de trasmisión de
conocimientos y tiene connotaciones en la carrera
profesional, liderazgo académico, relevancia en las
instituciones (3).
Los autores de los trabajos científicos deben ser
aquellas personas que han contribuido intelectualmente
al desarrollo del trabajo y/o redacción del mismo
El Comité Internacional de Editores de Revistas
Médicas (ICMJE según sus siglas en inglés, conocido
también como Grupo de Vancouver) elaboró los
criterios fundamentales para poder calificar como
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
EDITORIAL
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):217-218
autor de un trabajo científico (4).
El ICMJE estableció los siguientes criterios para
calificar como autor:
• Contribuir a la concepción, el diseño, obtención
de datos y el análisis e interpretación de los datos.
• Preparar el artículo o revisión del contenido.
• Aprobación de la versión que se va a publicar
Este Comité dice de forma explícita algunas
actividades que por sí solas no justifican la autoría:
• Obtención de fondos, recolección de datos, o
supervisión general del equipo de investigación.
• Todas las personas designadas como autores
deben calificar para la autoría, y todos aquellos
que califiquen deben mencionarse.
• Cada autor debe haber participado suficientemente
en el trabajo para asumir responsabilidad pública
por porciones apropiadas del contenido.
Otras condiciones que no justifican la autoría, a
nuestro criterio, incluyen:
• Ayudar al recién graduado o a estudiantes, mediante
su inclusión indebida con el fin de acumule
credenciales.
• Ayuda mutua entre compañeros, tu me incluyes,
yo te incluyo,
• Incluir familiares o a personas con las que se tienen
lazos afectivos.
Todo esto está relacionado con los concursos a
cargos, el reconocimiento por la contribución en el
campo científico, ascensos, premios y financiamiento
para otras investigaciones, retribuciones materiales,
etc.
La responsabilidad que deben asumir los autores
ante la comunidad se desconoce o se le resta
importancia. Nadie puede aparecer como autor o
coautor de un trabajo si no reúne las condiciones
requeridas. El orden en que se ubican es una decisión
conjunta de los autores.
Cuando una persona haya colaborado por ejemplo
217
 O. UZCÁTEGUI
suministrando una técnica, asistencia en la redacción
o un jefe de departamento que sólo dio apoyo general
o personas o instituciones que aportan material o
financiamiento se les debe agradecer en la sección
de agradecimientos.
Hay conductas que son inapropiadas en relación
con la autoría, como cuando se procede a divulgar
un hecho científico, que pueden ser judicialmente
penados y tienen varias modalidades como son (2):
Plagio, se copia parcial o totalmente lo publicado
por otros autores sin hacer referencia a la fuente y
tomar para sí la autoría, que no le pertenece.
Fraude, cuando el o los autores falsean los datos,
por ejemplo aumentan el número de casos, manipulan
las cifras, no incluyen eventos adversos, etc.
Usurpación, es la obtención sin autorización de
información, archivos u otros elementos para elaborar
una publicación.
Cohecho, cuando una persona por su jerarquía o
autoridad exige ser incluido como autor, sin llenar
los requisitos como tal.
En otras circunstancias se consideran solo faltas
de ética de la autoría cuando:
Hay exclusión culposa, cuando no se incluye entre
los autores a alguien que reúne las condiciones.
Las ayudas a los novatos, compañeros y familiares,
citados anteriormente.
Se busca apoyo de un superior o a un investigador
de fama para que lean los manuscritos y los incluyen
como autores, para incrementar la valoración del
trabajo.
Cuando en vez de agradecer la ayuda prestada por
ciertas personas se incluyen en la autoría.
Publicación fragmentada, algunos la llaman
publicación salami, se corta el trabajo en partes,
con el fin de publicar varios artículos en diferentes
218
revistas. Se debería publicar todo y así aportar más
sobre el tema.
Los autores de un trabajo científico deben saber
que existen normas que se deben cumplir a cabalidad
y de este modo se admite la importancia de la decencia
en las publicaciones médicas.
Una pegunta que se hace con frecuencia es:
¿cuántos autores pueden ir en un trabajo científico?
Esto varía de acuerdo a la complejidad de la
investigación científica y debe haber un equilibrio
entre el número de autores y el contenido del artículo y
existir un control de calidad y cantidad de los autores.
No es lo mismo la información de un caso clínico,
una revisión y un trabajo de investigación.
En la revista debe aparecer las normas para la
redacción, autoría y envío de trabajos.
La evaluación de los manuscritos serán hechas por
el editor, comité editorial y árbitros, manteniendo el
secreto y respeto por los autores. La revisión de los
trabajos debe ser justa e imparcial y que se haga en
un tiempo razonable
REFERENCIAS
1. Reyes BH. Honestidad y Buena fe: dos pilares en la
ética de las publicaciones médicas. Editorial de la
Rev Med Chile 2007;135:415-418
2. Vicedo TA. Aspectos éticos de la divulgación de
resultados científicos. Rev Cubana educ Med Super
2002;16:
3. Matías Guiu J, García Rivas R. Autores y autoría en
las publicaciones médicas. Neurología 2009;24:1-6
4. Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
to Biomedical Journals: Writing and Editing for
Biomedical Publication. www.icmje.org.
Rev Obstet Ginecol Venez
 TRABAJOS ORIGINALES

ALFA-FETOPROTEÍNA Y PARTO PRETÉRMINO

Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):219-225

Capacidad de la alfa-fetoproteína en suero materno como

marcador predictivo de parto pretérmino
Drs. Guillermina Salazar de Dugarte, Pedro Faneite Antique, Francis Pineda de Molina

Servicio de Perinatología, Hospital “Dr. Adolfo Prince Lara”, Departamento Clínico Integral de La Costa,
Universidad de Carabobo. Puerto Cabello, Estado Carabobo, Venezuela

RESUMEN
Objetivo: Determinar el papel de la alfa-fetoproteína como predictora de parto pretérmino.
Métodos: Estudio clínico, de cohorte, no experimental realizado en 170 pacientes, 85 con factores de
riesgo de parto pretérmino (grupo estudio), y 85 pacientes sin factores de riesgo de parto pretérmino y
sin patología (grupo control). A las pacientes se les tomó una muestra de sangre a las 24 y 28 semanas
para evaluar los niveles de alfa-fetoproteína.
Ambiente: Servicio de Perinatología, Hospital “Dr. Adolfo Prince Lara”, Puerto Cabello.
Resultados: Encontramos una asociación entre el aumento de los valores de alfa-fetoproteína en suero
materno y el parto pretérmino. X2 = 19,30 P< 0,05, RR = 8 IC 95 % (2,50-25,57), RA = 24,71 IC 95%
(14,36-35,05), sensibilidad = 79,41 %, especificidad = 81,62 %, VPP = 51,92 %, VPN = 94,07 %,
prevalencia = 20 %, exactitud = 80,51 %, coeficiente de correlación -0,069.
Conclusión: La alfa-fetoproteína tiene capacidad predictiva de parto pretérmino; se recomienda su
utilización en el embarazo de riesgo de parto pretérmino.

Palabras clave: Parto pretérmino. Alfa-fetoproteína. Predictores de parto prétermino.

SUMMARY
Objective: To determine the role of alpha-fetoprotein as predictor or preterm delivery.
Methods: Clinical, cohort, no experimental study performed in 170 patients, 85 with risk factors for preterm
delivery (study group), and 85 patients with no risk factors for preterm delivery and no pathology (control
group). A blood sample was taken at 24 and 28 weeks of pregnancy to evaluate alpha-fetoprotein levels.
Setting: Perinatology Unit, Hospital “Dr. Adolfo Prince Lara”, Puerto Cabello.
Results: We found an association between the increase of alpha-fetoprotein levels in maternal serum and
preterm delivery. X2 = 19.30 P< 0.05, RR = 8 IC 95 % (2.50-25.57), RA = 24.71 IC 95 % (14.36-35.05),
sensibility = 79.41 %, specificity = 81.62 %, VPP = 51.92 %, VPN = 94.07 %, prevalence = 20 %, exactness
= 80,51 %, correlation coefficient -0.069.
Conclusion: The alpha-fetoprotein has predictive capacity for preterm delivery; we recommend its use in
pregnancies with risk of preterm delivery.

Key words: Preterm delivery. Alpha-fetoprotein. Preterm predictors.

INTRODUCCIÓN

El parto pretérmino (PP), continúa siendo la causa
más común de morbimortalidad perinatal, tiene un
gran impacto en los costos de atención de la salud y
el bienestar general de la sociedad, con una incidencia
entre 7 % y 12 % en Estados Unidos (1), y 9 % en 11
países latinoamericanos incluyendo Venezuela (2,3).
Trabajo subvencionado por el Consejo de Desarrollo Científico y
Humanístico (CDCH) Universidad de Carabobo.
Presentado en el XXIV Congreso Nacional de Obstetricia y
Ginecología, Maracaibo, Estado Zulia.
En Estados Unidos las complicaciones del PP
contribuyen con más del 70 % de las muertes fetales
y neonatales cada año (4), en nuestro país, en una
evaluación reciente encontraron una mortalidad de
34,31 % (5).
Los PP constituyen un problema por las
complicaciones neonatales graves que suelen ocurrir,
las cuales son peores para el recién nacido más
pequeño, con menor edad gestacional, e incluyen
muerte, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 219

 G. SALAZAR DE DUGARTE, ET AL
intraventricular, septicemia y enterocolitis necrosante
(2,6). A pesar de muchos años de investigación aún
se desconoce su causa y prevención (6).
Durante muchas décadas, el parámetro principal
del diagnóstico del trabajo de parto pretérmino (TPP)
era la demostración de cambios cérvico -uterinos por
tacto vaginal, método que mostró no ser de mucha
utilidad diagnóstica. Actualmente los investigadores
han redescubierto al cuello uterino como predictor
del PP con el uso de nuevas tecnologías, como la
ultrasonografía, que constituye un recurso valioso
predictivo (7,8).
Un tema de interés y posible utilidad diagnóstica
ha sido el papel de las citocinas en el TPP, y la
corioamnionitis pues los productos de la infección
pueden incluir una variedad de ellas (1).
Otro recurso diagnóstico es la cuantificación de
fibronectina fetal en el moco vaginal, cuya presencia
es sugerente de pérdida de la continuidad de la matriz
tisular entre el corion y la cavidad decidual (9).
Estudios recientes han estado dirigidos a evaluar
los cambios en los niveles de la alfa-fetoproteína
(AFP), en el suero de embarazadas con riesgo de
PP. La AFP es una glucoproteína que es sintetizada
por el hígado fetal normal. Es una proteína normal
hallada en altas concentraciones en el suero fetal,
bajo circunstancias normales algo de la AFP halla
su camino en el líquido amniótico. Cantidades muy
pequeñas pero medibles pasan a la circulación materna
desde el compartimiento del líquido amniótico (10).
La medición de AFP en líquido amniótico ha sido
empleada con éxito durante más de una década para
detectar defectos abiertos del tubo neural en el feto
(11,12). La determinación de AFP en suero materno
es una técnica más reciente (13-15).
Son varios los estudios dirigidos a relacionar los
niveles de AFP con la aparición de PP (14-18). En
el año 1995 Meyer y col. (16), realizaron un estudio
donde relacionaron los niveles de estas sustancias
proteicas con el PP, aprovechando el suero obtenido
entre las 15 y 20 semanas para la detección de falla
en el cierre del tubo neural.
Simpson y col. (17), en 1996 estudiaron los niveles
de la AFP en el segundo y tercer trimestre, cuyos
resultados mostraron una elevación significante de los
niveles en muestra de mujeres con ruptura prematura
de membranas, PP, y bajo peso al nacer.
Posteriormente, en años más recientes compartiendo
la misma inquietud, se han realizado otros estudios,
en donde los participantes en las investigaciones han
coincidido en afirmar la relación encontrada entre los
altos niveles de la AFP en el suero de embarazadas
220
y PP (14,15,18-20).
Ya para 1992, Davis y col. (21), realizaron una
evaluación de los niveles de AFP en suero materno en
el segundo trimestre, para determinar si su elevación
estaba asociada a bajo peso al nacer, o si era debido
a prematuridad, y encontraron que este incremento
estaba asociado a PP.
Para ese mismo año Williams y col. (22) ,
encontraron en su estudio un incremento de riesgo
de PP en aquellas pacientes con elevación de AFP y
sangrado genital temprano; asimismo Morsink y col.
(23), en 1995, obtuvieron el mismo resultado en su
investigación con gonadotropina coriónica humana y
AFP, donde los niveles elevados de estas sustancias
están muy relacionadas con PP.
En vista del gran problema que conlleva un
nacimiento de pretérmino con todas sus implicaciones
médicas y sociales, y las pocas investigaciones de
este tipo en nuestro país, y en la búsqueda de un
marcador ideal, predictor del PP, es propósito de este
trabajo determinar los niveles de AFP a las 24 y 28
semanas de gestación en el suero de embarazadas con
riesgo de PP, y luego, relacionar estos valores con el
momento en que se presente el parto pretérmino, y
compararlos con los niveles obtenidos en las pacientes
con parto a término, y así poder determinar si esta
sustancia proteica puede ser usada como marcador
predictor de PP, y de esta manera poder contar
con una herramienta en el cuidado perinatal de las
pacientes de riesgo, de utilidad en la predicción de
esta patología, y de esta manera poder disminuir la
morbimortalidad perinatal.
MÉTODOS
Se trata de un estudio clínico de cohortes,
longitudinal.
La población estuvo constituida por pacientes
consultantes al Servicio de Perinatología del Hospital
“Dr. Adolfo Prince Lara” de Puerto Cabello, en un
lapso comprendido entre 01 de enero 2005 a 31 de
diciembre 2006.
La muestra seleccionada es no probabilística,
la cual estuvo constituida por 170 pacientes, las
cuales se constituyeron en dos grupos: un grupo
de 85 pacientes embarazadas, que sirvieron de
grupo estudio, y que cumplieron con los siguientes
requisitos: 1. Historia clínica perinatal completa. 2.
Edad gestacional conocida, estimada por la fecha de
la última menstruación y confirmada por los datos
obtenidos en una exploración ecográfica antes de las
20 semanas de gestación. 3. Población residente en
Rev Obstet Ginecol Venez
 ALFA-FETOPROTEÍNA Y PARTO PRETÉRMINO
Puerto Cabello y sus áreas de influencia: Morón y parte
del Estado Falcón. 4. Gestación única. 5. Pacientes
con antecedentes de parto pretérmino. 6. Pacientes
con factores de riesgo de parto pretérmino.
Para el grupo control se incluyeron 85 pacientes
embarazadas sin patología, sin factores de riesgo de PP,
y con las características similares al grupo estudio, en
cuanto a la edad, grupo étnico, nivel socioeconómico
y procedencia.
La recolección de la información se realizó a través
de la técnica de la encuesta, la cual fue aplicada a
las embarazadas que participaron en el estudio. El
instrumento está formado por 13 preguntas abiertas.
Para evidenciar la validez de contenido el instrumento
fue sometido a juicio de un experto. Se elaboró un
cuadro matriz de datos con las respuestas dadas a las
preguntas formuladas con la finalidad de lograr los
objetivos específicos.
A las pacientes seleccionadas se les tomó una
muestra de sangre, a las 24 y a las 28 semanas de
gestación, a cada una de las muestras se les colocó
en una centrífuga durante diez minutos a 4 000
revoluciones por minuto, para así, obtener el suero
que posteriormente sirvió para determinar los niveles
de la AFP, las muestras se procesaron en el laboratorio
del Hospital “Dr. Adolfo Prince Lara”, empleando el
método inmunoensayo enzimático para determinación
cuantitativa de AFP en suero humano, en el cual está
basada la técnica de Elisa sándwich haciendo uso del
sistema de alta afinidad biotina estreptavidina (24).
Las variables se presentan en cuadro de distri-
bución de frecuencia y tablas adecuadas para tal
fin. El consentimiento informado fue obtenido en
un formato realizado en la unidad de perinatología.
El criterio de decisión en el análisis estadístico está
dado por el percentil, tomando como punto de corte
el percentil 90 de los valores de AFP, para evaluar la
capacidad de esta sustancia como predictora de PP.
Los valores normales de AFP donde se obtuvieron
los percentiles está en publicación previa (25), que se
realizó en 80 pacientes sin patología y cuyos partos,
se les presentó a término, estos valores sirvieron de
referencia para obtener el punto de corte (AFP ≥
P90) y para comparar los valores de las pacientes a
quienes se les tomó muestras de suero materno a las
24 y 28 semanas.
Para el análisis estadístico de comparación
de muestras se utilizó el Chi cuadrado de Mantel
- Haenszel, con un valor de P< 0,05 (26). Para
determinar la consistencia entre los análisis realizados,
a las 24 y 28 semanas se calculó el coeficiente de
correlación de Pearson con un valor de P< 0,05.
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
Se calculó el riesgo relativo (RR) con su intervalo
de confianza (IC) al 95 %, y se realizó el análisis
correspondiente en cada uno de los resultados, y para
la evaluación diagnóstica se utilizaron las pruebas de
sensibilidad (S), especificidad (E), falsos positivos
(FP), y falsos negativos (FN), valores predictivos
positivos (VPP), valores predictivos negativos (VPN)
y la exactitud (26).
RESULTADOS
En el estudio, se presentaron un total de 31
partos pretérminos (18,23 %), de éstas, 27 (15,85 %)
pertenecían al grupo estudio y 4 (2,35 %) al grupo
control. En 139 (81,76 %) de las pacientes tanto del
grupo estudio como del grupo control el parto fue a
término.
En el Cuadro 1 se observa, que las pacientes con
determinación de AFP a las 24 semanas de gestación
del grupo estudio, con AFP > P90, en 17 (20 %), se
les presentó el parto de pretérmino, una paciente
(5,88 %) parió antes de las 32 semanas, 6 (32,29 %)
parieron antes de las 35 semanas, y en 10 (58,82 %)
con parto antes de las 37 semanas de gestación. En
las embarazadas del grupo control, solo tres (3,25 %)
pacientes parieron antes del término.
Cuadro 1
Distribución de las pacientes con alfa-fetoproteínas
> P90 a las 24 y 28 semanas de gestación y el momento
del parto
Edad gestac. Grupo estudio Grupo control
al parto. AFP>P90 AFP P10-90
(semanas)
24 semanas
(muestra) Nº % Nº %
< 32 1 5,88 0 0
<35 6 32,29 1 33,33
<37 10 58,82 2 66,66
Total 17 100 3 100
28 semanas
(muestra) Nº % Nº %
<32 1 10 0 0
<35 4 40 0 0
<37 5 50 1 100
Total 10 100 1 100
221
 G. SALAZAR DE DUGARTE, ET AL

En las embarazadas con toma de la muestra a DISCUSIÓN

las 28 semanas, pertenecientes al grupo estudio y
con valores de AFP >90, un total de diez (11,76 %)
tuvieron PP, de las cuales una (10 %) antes de las 32
semanas, cuatro (40 %) antes de las 35 semanas, y
en cinco (50 %) el parto se presentó antes de las 37
semanas de la gestación. De las pacientes del grupo
control con muestra a las 28 semanas, sólo hubo una
que parió antes de las 37 semanas.
En el Cuadro 2 se puede apreciar que existe una
asociación entre el aumento de los valores de AFP
en suero materno y el PP, Chi cuadrado= 19,30 P <
0,05. Riesgo de PP en expuestos (RPPE): 28,24.%;
riesgo de PP en no expuestos (RPPNE): 3,53 %; riesgo
relativo (RR): 8,00 con un IC al 95 % de 75,47 a 80,09;
fracción etiológica (FE): 77,78 % IC 75,47 a 80,09.
Cuadro 2
Relación entre el aumento de las alfa-fetoproteínas
en suero materno y parto pretérmino
Chi cuadrado: 19,30 P= 0,0000 < 0,05 (Mantel-Haen-
szel)
Riesgo de PP en expuestos: 28,24 %
Riesgo de PP en no expuestos: 3,53 %
Riesgo atribuible: 24,71 % IC 95 % 14,36 a 35,05
Riesgo relativo: 8,00 IC 95 % 2,50 a 25,57
Fracción etiológica: 77,78 % IC 95 % 75,47 a 80,09
La capacidad diagnóstica entre la relación de los
niveles de AFP y PP se revela en el Cuadro 3.
La prevalencia fue 20 %, y la exactitud 80,51 %. Se
obtuvo una sensibilidad y especificidad alta 79,41.%,
y 81,62 % respectivamente, el VPP de mediano valor
51,92 %, y el VPN alto 94,07 %.
El nacimiento pretérmino es una causa importante
de morbilidad y mortalidad perinatal. A pesar del
incremento del uso de tocolíticos la incidencia de PP
ha permanecido sin cambios. Hay que reconocer la
importancia de la detección temprana de PP por lo que
la atención se debe abocar al desarrollo de programas
de prevención que incluyan la identificación de
pacientes de alto riesgo, la educación de las mismas,
palpación para detectar contracciones uterinas y
examen el cérvix a través del tacto, buscar métodos
de predicción y de esta manera poder disminuir la
morbimortalidad perinatal. Es así que, debido a la
importancia de esta patología surgió la idea de la
realización de esta investigación.
En las muestras de suero materno tomadas a las
24 semanas y 28 semanas respectivamente, cuyos
valores de AFP estuvieron por encima del percentil 90
la capacidad de este test de predecir PP fue mayor en
las pacientes que pertenecían al grupo estudio, que en
las pacientes del grupo control. Estos hallazgos son
similares a lo encontrado en otro estudio (15) en 127
mujeres que tuvieron PP y 127 con parto a término que
sirvió de grupo control donde se evaluó la capacidad
de la AFP como predictora de PP, se observó que
en ambas muestras a las 24 y 28 semanas, el grupo
estudio tuvo más probabilidad de tener resultado de
AFP por encima del percentil 90 (P90) y posterior
PP que el grupo control.
Así también, los resultados indican que fue más
alto el número de PP antes de las 35 semanas y antes
de las 37 semanas en el grupo estudio. En esto difiere
con lo encontrado por Moawad y col. (15) y Buttller
y col. (19), que encontraron una mejor relación para
PP antes de las 32 semanas de gestación. Davis y col.
(21), en 1992 sugirió que el incremento en las AFP
era debido al PP y no a la restricción del crecimiento

Cuadro 3
Capacidad diagnóstica de la relación del aumento de las alfa-fetoproteínas en suero materno y parto pretérmino

S E VPP VPN RPP RPN P EX
% % % % % %

79,41 81,62 51,92 94,07 4,32 0,25 20,00 80,51
IC95 % 65,82-93,00 75,11-88,13 38,34-65,50 89,81- 98,33 13,99- 26,01

S: Sensibilidad. E: Especificidad. VPP: Valor predictivo positivo. VPN: Valor predictivo negativo. RPP: Razón de posi-
bilidades positivas. RPN: Razón de posibilidades negativas. P: Prevalencia. EX: Exactitud.

222 Rev Obstet Ginecol Venez

 ALFA-FETOPROTEÍNA Y PARTO PRETÉRMINO
intrauterino (RCIU). En otros estudios (18,22,28-31),
encontraron una elevación significativa de los niveles
de AFP en el segundo trimestre en las pacientes con
PP, ruptura prematura de membranas (RPM), y bajo
peso al nacimiento. Resultado similar a lo encontrado
en este estudio, en cuanto a la elevación de estas
proteínas en suero materno en el segundo trimestre
y posterior PP.
Al realizar el análisis correspondiente se obtuvo un
coeficiente de correlación entre las 24 y 28 semanas
de gestación entre las pacientes del grupo estudio de
-0,069 P > 001, un coeficiente de correlación bajo y
no significativo, por lo que se establece que no existe
correlación entre los valores de AFP a las 24 y 28
semanas de gestación. Estos hallazgos son diferentes
a lo encontrado por otros autores (27) donde en su
estudio se observa correlación lineal, cuando los
valores están elevados a las 24 semanas es probable
que se eleven a las 28 semanas.
El análisis de cohorte, muestra que existe una
asociación entre el aumento de los valores de AFP
en suero materno y el PP, Chi cuadrado= 19,30 P <
0,05. Similar a lo que afirman otros autores en sus
trabajos sobre AFP y su relación con PP (14,15,27-34).
El riesgo de PP en pacientes con AFP por encima del
P90 es alto, el riesgo de PP en pacientes con AFP
normal es muy bajo.
Las pacientes embarazadas con AFP > P90 tienen
el 24,71 % más riesgo de tener un PP. El RR = 8,00
nos indica que las pacientes embarazadas con valores
de AFP > P90, tienen una probabilidad ocho veces más
alta de tener PP. La fracción etiológica indica que en
el 77,78 % de las pacientes con PP puede atribuirse a
la elevación de las AFP en suero materno.
Goldenberg y col. (14), en su trabajo donde
evaluaron múltiples marcadores de PP, y por ende
la AFP, obtuvieron una razón de productos cruzados
(OR) de 8,3 para esta sustancia, con un IC al 95 por
ciento de (2,70 - 26,50), lo que tiene similitud a lo
encontrado en este estudio. Similares resultados los
de Moawad y col. (15), quienes obtuvieron para las
AFP un OR de 8,3 IC 95.% (1,8 – 6,7). Hallazgos
similares observados por otros autores (14,21,35,36),
donde evaluaron varios marcadores como predictores
de PP, y concluyen que la elevación de las AFP en suero
materno está asociada con nacimiento de pretérmino
espontáneo. Resultado similar a lo encontrado en
este estudio en que las pacientes del grupo estudio
con AFP > P90 parieron antes de las 35 semanas y
antes de las 37 semanas de la gestación. Reportes
de otros autores sustentan el hecho de la asociación
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
entre elevación de las AFP y PP (23,37-41).
La prevalencia de PP en este estudio fue de 20 %,
en las pacientes con AFP > P90. En otra investigación
sobre PP (21) la prevalencia fue 8,6 %.
Al estimar la capacidad diagnóstica, los resultados
indican que la capacidad de la prueba (AFP > P90) para
predecir PP es alta por el alto valor de la sensibilidad
y de la especificidad, por lo que la capacidad del
método para predecir parto a término es alta.
La prueba resultó con un valor predictivo negativo
alto, es decir, que las pacientes en las que la prueba
resultó negativa (AFP <P90) tienen un riesgo escaso
de PP, este resultado justifica su utilidad en la
clínica. Las pacientes en que la prueba es positiva
tienen un riesgo mayor de PP y serán candidatas a
implementarse las medidas preventivas necesarias.
Este resultado difiere de otro estudio donde el valor
predictivo positivo fue bajo en dos grupos diferentes
de pacientes (21).
Davis y col. (21), en su estudio sobre AFP y PP en
dos grupos de pacientes, encontró una sensibilidad
baja en ambos grupos 11,5 % y 17 % respectivamente,
y una especificidad alta 95 % y 92 %, lo que identifica
a las pacientes que van a parir de término con valores
normales de AFP. Estos hallazgos, difieren a lo
encontrado en esta investigación donde la sensibilidad
resultó alta, pero coinciden en la especificidad, la cual
resultó alta en ambos estudios.
En otro reporte (42), sobre PP y AFP los resultados
revelan una sensibilidad de 36,2 %, la especificidad
93,6 %, OR = 8,3 %, con un IC 95 % entre 2,2 y 30,9.
Valores diferentes a este estudio excepto el OR que
su valor es similar y equivalente al RR = 8 resultante
de este trabajo.
La exactitud fue alta, lo que señala una probabilidad
alta de que si la paciente tiene los valores elevados
de AFP la paciente puede terminar su embarazo antes
del término, la paciente es clasificada correctamente
por la prueba.
Por lo antes expuesto y por los resultados obtenidos,
se puede concluir que la elevación de las AFP a las
24 y 28 semanas de gestación están asociadas a PP
espontáneo en embarazadas asintomáticas, por lo
que resulta de utilidad como marcador predictivo
de PP, que puede ser utilizado con confianza en el
embarazo de alto riesgo y merece en constituirse
como una herramienta valiosa en la predicción de
PP, recomendando su evaluación periódica, aumentar
la población de estudio y replicarlo en otros centros
asistenciales.
223
 G. SALAZAR DE DUGARTE, ET AL
REFERENCIAS
1. Castracane D. Endocrinología del trabajo de parto
pretérmino. Clín Obstét Ginecol. 2000;4:667-675.
2. Faneite P, Alvarez N, Repillosa M. Factores
epidemiológicos del parto prematuro. Rev Obstet
Gynecol Venez. 1995;55:71-76.
3. Lumeley J. The epidemiology of preterm birth.
Barlleres Clin Obstet Gynaecol. 1993;7:477-498.
4. Colombo D, Iams J. Longitud cervicouterina y
trabajo de parto pretérmino. Clín Obstét y Ginecol.
2000;4:685-693.
5. Faneite P, Rivera C, González M, Linares M, Gómez
R, Alvarez L, et al. Recién nacido de bajo peso.
Evaluación. Rev Obstet Ginecol Venez. 2002;62:5-
10.
6. Arias F. Trabajo de parto pretérmino. En: Arias F,
editor. Guía práctica para el embarazo y el parto de
alto riesgo. 2º edición. Madrid: Editorial Mosby /
Doyma Libros., 1995.p.71-100.
7. Taipale P, Hiilesmaa V. Sonographic measurement
of uterine cervix at 18-22 weeks gestation and
the risk of preterm delivery. Obstet Gynecol.
1998;92:902-907.
8. Iglesias M, Samoroo J, Casanova E, Uzcátegui O.
Parto pretérmino: valor predictivo del estriol en saliva,
vaginosis bacteriana y longitud cervical. Rev Obstet
Ginecol Venez. 2007;67:143-151.
9. Luckes AS, Thorp JM, Eucker B. Predictors of
positivity for fetal fibronectin in patients with
symptoms of preterm labor. Am J Obstet Gynecol.
1997;176:639-641.
10. Filly R. Evaluación ecográfica del neuroeje fetal.
En: Callen P, editor. Ecografía en Obstetricia y
Ginecología. 2º edición. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana, 1992.p.97-147.
11. Main DM, Mennuti MT. Neural tube defects: Issues
in prenatal diagnosis and counseling. Obstet Gynecol.
1986;67:1-5.
12. Milunsky A, Alpert E. Prenatal diagnosis of neural
tube defects. II Analisis of false positive and false
negative alpha-fetoprotein results. Obstet Gynecol.
1976;48:6-8.
13. Neggers Y, Goldenberg R, Dubard M, Cliver S.
Increased risk of preterm delivery with elevated
maternal alpha-fetoprotein and plasma Zinv levels
in African-American women. Acta Obstet Gynecol
Scand. 2000;79:160-164.
14. Goldenberg RL, Iams JD, Mercer BM, Meis PJ,
Das A, Miodovnik M, et al. The preterm prediction
study: Toward a multiple – marker test for
spontaneous preterm birth. Am J Obstet Gynecol.
2001;185(3):643-651.
15. Moawad A, Goldenberg RL, Mercer B, Meis P, Iams JD,
Das A, et al. The preterm prediction study: The value
of serum alkaline phosphatase, alfafetoprotein, plasma
corticotrophin- releasing hormone, and other serum
markers for the prediction of spontaneous preterm
224
birth. Am J Obstet Gynecol. 2002;186:990-996.
16. Meyer RF, Thompson SJ, Addy CL, Garrison CZ, Bert
RG. Maternal serum placental alkaline phosphatase
level and risk for preterm delivery. Am J Obstet
Gynecol. 1995;173:181-186.
17. Simpson JL, Palomaki JE, Mercer B, Haddow
JE, Andersen R, Sibai B. Asociation between
adverse perinatal outcome and serially obtained
second and third trimester maternal serum alfa-
fetoprotein measurement. Am J Obstet Gynecol.
1995;173:1742-1748.
18. Waller DK, Lustig LS, Cunningham GC, Fuechtbaum
LB, Hook EB. The association between maternal
serum alpha-fetoprotein and preterm birth, small for
gestational age infants, preeclampsia and placental
complications. Obstet Gynecol. 1996;88:816-822.
19. Butler EL, Dashe JS, Ramus RM. Association
between maternal serum alpha-fetoprotein and adverse
outcomes in pregnancies with placenta previa. Obstet
Gynecol. 2001;97:35-38.
20. Goldenberg RL, Iams JD, Mercer BM, Meis P, Moawad
A, Das A. What we have learned about the predictors
of preterm birth. Semin Perinatol. 2003;:185-193.
21. Davis RD, Goldenberg RL, Boots L, Hoffman
HJ, Cooper R, Cutter GR, et al. Elevated levels
of midtrimester maternal serum alpha-fetoprotein
are associated whit ptreterm delivery but not with
fetal growth retardation. Am J Obstet Gynecol.
1992;167:596-601.
22. Williams MA, Hickok DE, Zingheim RW, Mittendorf
R, Kimelman J, Mahony BS. Low birth weigth
and preterm delivery in relation to early gestation
vaginal bleeding and elevated maternal serum alpha-
fetoprotein. Obstet Gynecol. 1992;80:745-749.
23. Morssink LP, Kornman LH, Beekuis JR, De Wolf
BT, Mantingh A. Abnormal levels of maternal
serum human chorionic gonadotropin and alpha-
fetoprotein in the second trimester: relation to
fetal weight and preterm delivery. Prenat Diagn.
1995;15(11):1041-1046.
24. Engall E. Alpha-fetoprotein in human serum. En:
Van Vunakis H, Langone J, editores. Methods in
enzimology. Nueva York: Edit Academia Press;
1980.p.419-492.
25. Salazar de Dugarte G, Faneite P, Pineda F, Molina
F. Valores normales de las alfa-fetoproteínas en
embarazadas a las 24 y 28 semanas de gestación. Gac
Méd Caracas. 2007;115:213-218.
26. Perales Marín A, Monleón Sancho J, Monleón Alegre
J, Domínguez Rodríguez R, Minués Sanz J. Como
realizar un estudio de cohortes. En: Fabré E, Carrera
JM, Monleon J, Navarretan L, editores. Como
diseñar, realizar y comunicar la investigación clínica
en perinatología. Barcelona: Editorial Masson S.A.;
1998.p.245-266.
27. Goldenberg RL, Tamura T, Dubard M, Johnston KE,
Rev Obstet Ginecol Venez
 ALFA-FETOPROTEÍNA Y PARTO PRETÉRMINO
Cooper RL, Neggers Y. Plasma alkaline phosphatase
and pregnancy outcome. J Matern Fetal Med.
1997;6:140-145.
28. Waller DK, Lustig LS, Smith AH, Hook EB. Alpha-
fetoprotein a biomarker for pregnancies outcome
epidemiology. Obstet Gynecol. 1993;4:471-476.
29. Wenstrom KO, Sipe SL, Williamson RA, Grant SS,
Trawick DC, Estile LC. Prediction of pregnancy
outcome with single versus serial maternal serum
alpha-fetoprotein tests. Am J Obstet Gynecol.
1992;167:1529-1533.
30. Brock DJH, Barron L, Raab GM. The potencial
of midtrimester maternal plasma alpha-fetoprotein
measurement in predictin infants of low birth weight.
BJOG 1980; 582-585.
31. Wenstrom K, Owen J, Davis R, Brumfield CG.
Prognostic significance of unexplained elevated
amniotic fluid alpha-fetoprotein. Obstet Gynecol.
1996;87:213-216.
32. Spong CY, Ghidini A, Walker CN, Ossandon M,
Pezzullo JC. Elevated maternal serum midtrimester
alpha-fetoprotein levels are associated with
fetoplacental ischemia. A J Obstet Gynecol.
1997;177:1085-1087.
33. Yaron Y, Cherry M, Kramer RL, O`Brien JE, Hallak M,
Johnson MP, et al. Second-trimester maternal serum
marker screening: Maternal serum alpha-fetoprotein
beta-human chorionic gonadotropin, estriol, and their
various combinations as predictors of pregnancy
outcome. Am J Obstet Gynecol. 1999;181:968-974.
34. Huerta-Enochian G, Katz V, Erfurth S. The
association of abnormal alpha-fetoprotein and adverse
pregnancy outcome: Does increased fetal surveillance
affect pregnancy outcome? Am J Obstet Gynecol.
2001;184:1549-1553.
35. Butler EL, Dashe JS, Ramus RM. Association
between maternal serum alpha-fetoprotein and adverse
outcomes in pregnancies with placenta previa. Obstet
Gynecol. 2001;97:35-38.
36. Williams MA, Hickok DE, Zingheim RW, Luthy DA,
Factores de riesgo para reparación del piso pélvico después de una histerectomía. Blandon RE,
Bharucha AE, Melton LJ, et al. Obstet Gynecol 2009;113:601-608.
Los autores utilizaron la base de datos del Proyecto
de Epidemiología de Rochester y de 8 220 pacientes
del Condado Olmsted de Minnesota seleccionaron
a las mujeres a las que se les había realizado una
histerectomía por causas benignas entre 1965 y 2002.
Condujeron un estudio de casos y controles en 144
pares y compararon las que se le realizó una reparación
del piso pélvico después de una histerectomía (grupo
de estudio), con mujeres apareadas por los factores
de riesgo conocidos, así como edad, trastornos
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
Kimelman J, Nyberg DA, et al. Elevated maternal
serum alpha-fetoprotein levels and midtrimester
placental abnormalities in relation to subsequent
adverse pregnancy outcomes. Am J Obstet Gynecol.
1992;167:1032-1037.
37. Cho S, Durfee KK, Keel BA, Parks LH. Perinatal
outcomes in a prospective matched pair study
of pregnancy and unexplained elevated or low
alpha-fetoprotein screening. J Perinat Med.
1997:476-483.
38. Cox MU, Kingdom J, Whittle M, McNay L, Fleming
J, Bowman A, et al. Unexplained increase in maternal
plasma in alpha-fetoprotein in the second trimester of
pregnancy: Perinatal results. Rev Chil Obstet Gynecol.
1995; 60:174-180.
39. Alkazaleh F, Chadda V, Viero S, Malik A, Anastasiades
C, Sroka H, et al. Second-trimester prediction
of severe placental complications in women with
combined elevation in alpha-fetoprotein and human
chorionic gonadotrophin. Am J Obstet Gynecol.
2006;194(6):821-827.
40. Vogel I, Thorsen P, Curry A, Sandager P, Uldbjerg N.
Biomarkers for the prediction of preterm delivery.
Acta Obstet Gynecol Scand. 2005;84:516-525.
41. Baghagho EE, Kharboush IF, El-Kaffash DM, Karkour
SR, Mortada MM. Maternal serum alpha-fetoprotein
among pregnant females in Alexandria. J Egypt Public
Healt Assoc. 2004;79:59-81.
42. Owen J, Yost N, Berghella V, Thom E, Swain M,
Dildy GA. Mid-trimester endovaginal sonography
in women at high risk for spontaneous preterm birth.
JAMA. 2001;286(11):1340-1348.
DIRECCIÓN: Dra. Guillermina Salazar de Dugarte,
Urbanización Trigal Norte, Sector Piedras Pintadas,
Calle Acuario Nº 88-41, Valencia, Estado Carabobo,
teléfonos: Habitación: (0241) 8431879 – 8430818,
Celular: 0416- 5403160.
Correo electrónico: Guille8288@hotmail.com
del piso pélvico en la línea de base, año y tipo de
histerectomía, y con reparación de piso pélvico
durante la histerectomía (grupo control). La duración
promedio entre la histerectomía y la reparación del
piso pélvico fue de 13 años. Encontraron que la
enfermedad pulmonar crónica se asoció con un riesgo
aumentado para reparación del piso pélvico después
de la histerectomía, no así la historia obstétrica, la
obesidad, las indicaciones de la histerectomía, y la
constipación crónica.
225
 LC GONZÁLEZ MANZANILLA,
S PAIVA
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):226-230

Embarazo múltiple: estudio de sus placentas

Dras. Ligia C. González Manzanilla*, Senaide Paiva**

Maternidad “Concepción Palacios”, Caracas

RESUMEN
Objetivo: Establecer las características de las placentas de los embarazos múltiples a las que se le realizó
estudio de anatomía patológica en un período de 10 años.
Métodos: Se realiza la revisión de 112 informes de biopsias correspondientes a las placentas y sus anexos
en embarazos múltiples: 104 gemelares y 8 triples, se establecen sus características normales y patológicas
comparándose con la literatura nacional e internacional.
Ambiente: Servicio de Anatomía Patológica. Maternidad “Concepción Palacios”
Resultados: La mayor frecuencia correspondió a: placenta monocorial diamniótica, forma discoide,
inserción paracentral del cordón; se encontraron alteraciones macro y microscópicas en concordancia
con la literatura, así como tres casos de molas parciales, cuatro fetos papiráceos y tres fetos malformados
entre otros hallazgos.

Palabras clave: Embarazo múltiple. Placentas. Biopsias.

SUMMARY
Objective: To establish the characteristics of placentas from multiple pregnancies that underwent a
pathological study in a period of 10 years.
Methods: A review of 112 reports of biopsies from placentas and its annexes in multiple pregnancies
was performed: twin 104 and 8 triples, sets out the normal and pathological features compared with the
national and international literature.
Setting: Department of Pathology. Maternidad “Concepcion Palacios”
Results: The highest frequency corresponded to placenta monochorionic diamniotic, discoid form, para
central cord insertion, were macro and microscopic changes consistent with the literature and three cases
of partial molas, four papyraceous fetuses and three malformed fetuses among other findings.

Key words: Multiple pregnancies. Placentas. Biopsies.

INTRODUCCIÓN

El embarazo múltiple constituye un fenómeno observación inmediatamente después de su expulsión,

biológico interesante desde muchos puntos de vista.
En obstetricia el embarazo múltiple plantea una serie
de problemas desde su comienzo hasta su final; es
decir desde la frecuencia con la cual sucede hasta las
complicaciones del parto y del período placentario (1).
Con referencia a este ultimo aspecto debemos
mencionar el gran interés que el estudio de la placenta
humana siempre ha despertado en investigadores
y clínicos, pero es en realidad el obstetra el que se
encuentra en condiciones optimas para realizar su
*Médico Gineco-obstetra ** Médico Patólogo. Caracas.
tiene la ventaja de examinar un material en fresco,
pudiendo así obtener un gran numero de datos de
altísimo valor para el diagnostico patológico.
Particularmente en relación a la placenta del
embarazo gemelar, existe evidencia del incremento
de la morbi-mortalidad de los fetos gemelos como
resultado de accidentes en la placenta, así mismo
existen muchas razones por las cuales el embarazo
gemelar monocigoto es considerado un evento
patológico en el ser humano; sin embargo del detallado
estudio de las placentas gemelares se deducen una gran
variedad de circunstancias intrauterinas que ayudan
también a explicar los cambios morfológicos respecto

226 Rev Obstet Ginecol Venez

 PLACENTAS EN EMBARAZO MÚLTIPLE
a la placenta del embarazo simple (2-6).
La escasez de trabajos nacionales sobre un aspecto
de tanta importancia como lo es el embarazo múltiple
y más específicamente sus placentas, nos motivó a
realizar la presente revisión con el objeto de tener
un conocimiento más detallado sobre las placentas
de este apasionante fenómeno en nuestra institución.
MÉTODOS
Es un estudio retrospectivo, descriptivo. Del
archivo del Servicio de Anatomía Patológica de la
Maternidad “Concepción Palacios” se revisaron los
informes de las biopsias de 10 años que totalizan
47.100; de éstas 1 190 correspondieron a placentas;
así mismo 112 informes (9,41 %) son de placentas
de embarazos múltiples (104 gemelares y 8 triples)
los cuales son el objeto del estudio.
Se dividieron los hallazgos de la siguiente manera:
Gemelaridad (tipo de gemelos); características
del cordón, características de las membranas,
características morfológicas, asociaciones patológicas,
patología infecciosa asociada y cambios histológicos.
Se establecen las características propias de nuestro
material y la incidencia de la patología inherente a él
en nuestra institución, comparándose finalmente con
la literatura nacional e internacional.
En el análisis estadístico se aplicó media aritmética,
los datos fueron vaciados en cuadros de distribución
de frecuencia para el análisis respectivo.
RESULTADOS
Embarazos dobles
Respecto al tipo de embarazo gemelar se encontró
que el 49,10 % corresponden a placentas diamnióticas-
monocoriónicas (55 casos), en segundo lugar se
ubicaron las placentas diamnióticas-dicoriónicas
con 42,85 % (48 casos) y 8,04 % (9 casos) fueron
monoamniótica-monocoriónicas.
La forma de las placentas fue en 167 casos (98,81 %)
normales (ovalada o redonda), en 2 casos se presentó
placenta succenturiada (1,19 %). La inserción del
cordón fue paracentral en 61,5% de los casos, seguida
de velamentosa en 13,9 % y marginal en 13,4%. Se
presentó una patología extremadamente rara en un
caso, la insertio funiculi furcata caracterizada por
la pérdida de la gelatina de Wharton a 4 cm de la
inserción del cordón umbilical en el disco placentario,
transcurriendo los vasos en forma separada y sin
protección (objeto de publicación en 1996) (12). La
patología propia del cordón encontrada fue arteria
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
umbilical única en 2 casos (0,98 %), hemangiomas
en 2 casos (0,98 %), fleboectasia 3 casos (1,47 %),
todas presentadas en uno solo de los gemelos.
El 2,99 % de las placentas (5 casos) presentó
inserción extracorial de las membranas, siendo
más frecuente la circunvalada con 3 casos (60 %).
La patología del amnios que se encontró fueron
los quistes intraamnióticos en 5 casos (3,03 %);
metaplasia escamosa del amnios 2 casos (1,21 %) y
amnios nodoso en solo 1 caso (0,60 %) acompañada
esta última de oligoamnios.
Los cambios histológicos fueron infartos en 34
casos (20,35 %) de las placentas, calcificaciones
en 28 casos (16,76 %), fibrosis del estroma de la
vellosidad 9 casos (5,38 %) (relacionada con óbito
fetal en nuestro material), fibrina subcoriónica 8 casos
(4,79 %), corangiosis 6 casos (3,6 %) y congestión,
vellosidades hidrópicas (relacionadas ambas con
óbito fetal) cada una en 1 caso (0,59 %) (Cuadro 1).
Cuadro 1
Cambios histológicos (gemelares)
Hallazgos Nº casos %
Infartos 34 20,35
Calcificaciones 28 16,76
Fibrosis 9 5,38
Fibrina subcoriónica 8 4,79
Corangiosis 6 3,60
Congestión 1 0,59
Vellosidades hidrópicas 1 0.59
Cambios infecciosos: corionitis en 8 casos
(4,79.%), deciduitis en 5 casos (2,99 %), villitis y
funiculitis ambas en 3 casos (1,47 %). Se asocia a
nuestro material 3 casos de fetos malformados (2,
68 %); feto papiráceo en 4 casos (3, 57 %) y mola
hidatidiforme en 3 (2,68 %). Ocurrió óbito de uno de
los gemelos en 10 casos (8,92 %) y de ambos gemelos
en 2 de ellos (1,78 %), tratándose todos los casos de
placentas dicoriónicas-diamnióticas.
Embarazos triples
Se estudiaron las placentas de 8 embarazos triples,
y se diagnosticaron tres casos de placentas tricoriales-
triamnióticas y 3 casos donde una fue monocorial
biamniótica y la otra monocorial monoamniótica,
correspondiéndoles de esta manera 37,5 % de
incidencia para ambos. Las placentas monocoriales
227
 LC GONZÁLEZ MANZANILLA, S PAIVA
triamnióticas fueron las menos frecuente con 2 casos
(25 %) (Cuadro 2).
Cuadro 2
Placentación en triples
Hallazgos Nº casos %
Tricorial-triamniótica 3 37,5
Monocorial-monoamniótica+ 3 37,5
monocorial-monoamniótica 2 25,0
Monocorial-triamniótica como placenta previa si se localiza en el cervix.
Total 8 100,0
En 33, 33 % (8 casos) la inserción de los cordones
fue paracentral, 20,83 % (5 casos) centrales, 16,6 %
(4 casos) marginal y 4,16 % (1 caso) velamentosa, en
6 casos (25 %) no se describió la inserción.
Los cambios histológicos de estas placentas
fueron: calcificaciones en 50 %, congestión e infartos
placentarios en 37,5 % y fibrosis y corioangiosis en
12,5 %.
DISCUSIÓN
La identificación de patología en la placenta
requiere del conocimiento de sus características
normales tanto en el embarazo simple como en el
múltiple, siendo sus aspectos más relevantes: a) La
placenta normal es de forma redonda u ovalada con
dimensiones aproximadas de 20 cm por 15 cm; grosor
entre 1,5 cm y 3 cm y peso entre 500 y 600 g (3,7). b)
El cordón umbilical tiene una longitud entre 30 cm
y 60 cm con inserción en la cara fetal generalmente
excéntrica; contiene 3 vasos, dos arterias y una vena
cubiertos por gelatina de Wharton. c) La superficie
fetal de la placenta es de color blanco-azulada,
se observan los vasos discurriendo debajo de las
membranas; en placentas a término existe depósito de
fibrina al margen de su inserción. d) La cara materna
está formada por 8 o más lóbulos o cotiledones de
aspecto esponjoso, separados por fisuras o septos que
forman los espacios intervellosos (3,6,8).
Embarazos dobles
En cuanto a la placentación encontramos que
contrariamente a lo mencionado por Kizer y Harats
228
(8) y Fleitas y col. (7) en sus series, la placenta
monocorial diamniótica fue más frecuente que la
dicorial diamniótica, hallazgo que si coincide con lo
expresado en 1980 por Fleitas y col. (4).
La placenta discoide u ovalada fue la más frecuente
en nuestra serie, encontrando sólo dos placentas
succenturiadas, similar a lo mostrado por Fleitas y
col. (7). Tiene gran importancia este tipo de placenta
porque como clínicamente se describe, la presencia
de una o varias masas pequeñas, discoides de tejido
placentario separada de la masa principal y alimentada
por un vaso sanguíneo independiente puede ser causa
de hemorragia post-parto si es retenida al pasar
desapercibida, producir infección y hasta comportarse
Al realizar el estudio de los cordones umbilicales
se encontró coincidencia con la literatura al
corresponderle la mayor frecuencia a la inserción
paracentral (7,8-10), el segundo lugar correspondió
a la inserción velamentosa y el tercero a la inserción
marginal, ambas mencionadas en la literatura como
de frecuencia aumentada en los embarazos múltiples
(1-10). Otow citado por Agüero (1) encuentra la
asociación de gemelares a inserción velamentosa
del cordón en 5,5 % elevándose hasta 23,4 % en
gemelos univitelinos Krone, Thomas, Stephan y
Thomas, Jopp y Séller, Monie citados por Fox (11)
la encuentran asociada a malformaciones fetales en
un 25 % de los casos.
Este tipo de inserción se relaciona con implantación
asimétrica del blastocisto, siendo los factores que la
originan desconocidos. Particularmente en el caso de
la inserción velamentosa los vasos son susceptibles
a rotura o compresión principalmente durante el
parto, elevando así la morbi-mortalidad del embarazo
múltiple. Esta entidad debe ser distinguida de otra
extraordinariamente rara, la inserción funiculi furcata
de la cual existe un caso en nuestra serie, donde los
vasos del cordón umbilical pierden en forma total
o parcial la protección de la gelatina de Wharton
entrando por separado al disco placentario, desde unos
4 cm antes de su inserción que puede ser normal (12).
Ocupa un papel muy importante la presencia
de la arteria umbilical única, su significado clínico
radica en su frecuente asociación con malformaciones
fetales múltiples, siendo Benirschke (13) el primero
en destacar la importancia de su observación; en
Venezuela, Segovia (14) estudió 10 000 cordones
y encontró 60 casos de arteria umbilical única en
embarazos simples y múltiples (14). Su incidencia
aumenta en los embarazos gemelares y varía en
las diferentes series. En el presente estudio le
Rev Obstet Ginecol Venez
 PLACENTAS EN EMBARAZO MÚLTIPLE
correspondió una incidencia de 0,98 % (2 casos), no
se encontró relación con malformaciones fetales. Se
registraron así mismo 2 casos de hemangiomas del
cordón y 3 de fleboectasia sin repercusión en los fetos.
En la mayoría de los casos se observa atrofia de una
de las arterias y disminución del flujo feto-placentario
se ha responsabilizado de las malformaciones fetales
(15).
La patología en la inserción de las membranas
incluye a la placenta circunmarginada que según la
mayoría de los autores no reviste interés clínico y
a la circunvalada que se relaciona con hemorragias
pre y pos-parto, rotura prematura de membranas,
retención placentaria, partos prematuros, abortos, para
autores como Scott, Earn, Morgan, Turpin (citados
por Benirschke) (13) y para otros como Agüero (1) no
tiene importancia. La incidencia en esta serie fue 2,
99 % siendo mucho menor a la expresada por Fleitas
(10) con el 13,64 %.
Entre otras anomalías encontradas los quistes
subcoriónicos fueron los más frecuentes (3,03 %),
seguidos de la metaplasia escamosa del amnios
(1,21 %) y por último que puede ser confundida con
la patología mencionada anteriormente el amnios
nodoso (0,60 %), relacionada con oligoamnios en
este estudio.
Entre los cambios histológicos que se diagnosticaron
con mayor frecuencia destacan los infartos en 34 casos
y las calcificaciones, coincidiendo con lo reportado
por Fleitas (10); se evidencia comunicación vascular
en un caso con placenta monocorial diamniótica que
se acompañó de síndrome de transfusión feto-feto.
Se registró la existencia de degeneración molar
en tres casos, tratándose de molas parciales, uno
de los productos fue pretérmino morfológicamente
normal que sobrevivió. La degeneración molar de
una placenta asociada a un embrión o feto es un
hecho muy raro, ocurriendo su muerte en la mayoría
de los casos, pero a medida que la degeneración sea
menor da origen a fetos vivos y con mayor peso
fetal (2,15,16). Para muchos autores como Greenhill
y Alter, citados por Fleitas (2) es más frecuente en
embarazos gemelares; muchos de los casos reportados
son producto de embarazos gemelares bivitelinos.
La incidencia reportada en nuestro país por Fleitas
(2), Agüero y Kizer (1) son 1/21 424 y 1/21 649
embarazos respectivamente, la incidencia reportada
en la literatura internacional varía entre 1/9 501 a
1/100 000 (10,16).
Las malformaciones fetales que afectan a los
fetos de los embarazos múltiples se clasifican en 2
categorías. 1.- Malformaciones comunes a fetos de
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
embarazos múltiples. 2.- Malformaciones asociadas
a procesos de gemelaridad. En el primer caso la
incidencia y patogénesis es similar a los embarazos
simples, el segundo tipo sólo ocurre en embarazos
múltiples y pueden ser o no de origen genético
como drogas, infecciones, enfermedades durante el
embarazo, posicional y por duplicación asimétrica.
La incidencia está aumentada en monocigotos (15).
En general tanto las malformaciones mayores
como menores están aumentadas, ocupando los
primeros lugares las del sistema cardiovascular,
gastrointestinal y del sistema nervioso central, de
igual manera las musculoesqueléticas ocupan un
lugar muy importante.
En el presente estudio se registraron tres fetos
malformados, teniendo malformaciones musculo-
esqueléticas, cardiovascular y gastrointestinal.
Cuando ocurre la muerte de uno de los fetos
de un embarazo múltiple con sobrevida del otro u
otros fetos en etapas tempranas del embarazo, el
líquido amniótico es reabsorbido y el feto muerto
momificado transformándose en un feto papiráceo;
se relaciona principalmente con transfusión feto-
feto por comunicaciones vasculares en gemelos de
placentas monocoriales. Se diagnosticaron cuatro
fetos papiráceos en embarazos gemelares, en todos
los casos el otro gemelo sobrevivió y en el 50 %
el diagnóstico se realizó en el alumbramiento. No
se demostraron comunicaciones vasculares en sus
placentas.
Factores de placentación, particularmente
las comunicaciones vasculares, las inserciones
anómalas del cordón, la existencia de vasa previa,
entrelazamiento de los cordones son causa de muerte
antenatal o severas secuelas neurológicas en fetos
gemelos, particularmente en monocoriónicos (15).
Otras causas de muerte intrauterina se relacionan
con desprendimiento prematuro de placenta,
placenta previa, infecciones y patología médica
asociada al embarazo principalmente a los trastornos
hipertensivos del embarazo. Dependiendo del
momento del embarazo al producirse la muerte las
consecuencias son distintas, ocurriendo así aumento
en la incidencia de abortos en embarazos gemelares,
fetos papiráceos, muerte del segundo gemelo y
complicaciones maternas (17-22).
En este estudio se presentaron 10 casos de muerte
de uno de los fetos, de los cuales 4 fueron fetos
papiráceos, 2 fueron muertes recientes y el resto
macerados. En dos casos más murieron ambos fetos,
terminando en abortos; en uno de estos casos ambos
fetos tenían malformaciones múltiples del sistema
229
 LC GONZÁLEZ MANZANILLA, S PAIVA
nervioso central y musculoesqueléticas.
Embarazos triples
En la raza blanca, los triples ocurren en un
caso de cada 10 500 nacimientos pero en África su
incidencia se eleva a uno de cada 563 nacimientos
(11). Los triples pueden ser tricigotos, dicigotos o
monocigotos; los tricigotos resultan de la fertilización
de tres óvulos, los dicigotos de dos óvulos, uno de
los cuales luego se replica; los monocigotos resultan
de la fertilización de un solo óvulo el cual se replica,
ocurriendo una segunda replicación en uno de los
anteriores. En cuanto a la placentación, los tricigotos
tienen una placenta triamniótica tricoriónica, pudiendo
estar separadas o fusionadas. Los dicigotos pueden
tener una placentación idéntica a los tricigotos o
dicoriónica, en caso de ser dicoriónica pueden estar
separadas o fusionadas con 2 ó 3 sacos amnióticos. Los
monocigotos pueden tener cualquiera de las placentas
antes nombradas o pueden ser monocoriónicos
monoamnióticas, diamniótica o triamniótica.
La incidencia de los tipos de placentas varía
dependiendo de las diferentes razas, siendo más
frecuentes los tricoriónicos en Nigeria y en igual
proporción los tricoriónicos y dicoriónicos en
poblaciones blancas (11).
Coincidiendo con lo antes mencionado, se encontró
igual incidencia de placentación tricorial y dicorial
en este estudio.
La inserción del cordón que se presentó más
frecuente fue la paracentral, coincidiendo con lo
descrito por Fleitas (10), difiriendo en el segundo
lugar ocupado en el presente estudio por la inserción
central, quedando la inserción marginal en el tercer
lugar; y en un caso fue velamentosa.
Los cambios histológicos más frecuentes fueron
las calcificaciones, la congestión y el infarto.
REFERENCIAS
1. Agüero O, Kizer S. Embarazo gemelar. Consulta.
1977;1: 7-8.
2. Fleitas F. Embarazo gemelar con degeneración molar.
Rev Obstet Ginecol Venez. 1969; 29:545-550.
3. Benirschke K, Kaufmann P. Pathology of the human
230
placenta, 4°edició New York. Springer-Verlag, 2000;
13-878.
4. Fleitas F, Uzcátequi O, Sánchez W. Embarazo gemelar.
Rev Obstet Ginecol Venez. 1980;40:75-78.
5. Block M, Merril J. Hydatidiform mole with coexistent
fetus. Obstet Gynecol. 1982;60:129-134.
6. Woodling BA, Kroener JM, Puffer HW, Furukawa
SB, Anderson G, Ochoa RG. Gross examination of
the placenta. Clin Obstet Gynecol. 1976;19:21-43.
7. Fleitas F, Corredor A, Torrenes Y, Uzcategui O.
Significado clínico de las anomalías de la placenta
y el cordón umbilical. Rev Obstet Ginecol Venez.
1978;38:151-156.
8. Kizer S, Haratz L. La placenta del embarazo gemelar.
Rev Obstet Ginecol Venez. 1976;36:313-319.
9. Paiva S, Silveira M, Tachón G. Placenta gemelar
bipartita. A propósito de un caso poco usual. Rev
Obset Ginecol Venez. 1989;49:159-160.
10. Fleitas F. Volumen cardíaco materno, anomalías
placentarias y funiculares como factores etiológicos
de prematuridad. Rev Obstet Ginecol Venez. 1980;
40:1-25.
11. Fox H. Pathology of the placenta. London. W. B.
Saunder Company LTD. 1978.
12. González L, Viña Ml, González U, Sanoja R, Paiva
S. Funiculi furcata: una rara anomalía del cordón
umbilical. Gac Méd Caracas.1996;104:150-154.
13. Benirschke K, Driscoll SG. The Patology of the
Human Placenta. New York Spriger- Verlag.1967.
14. Segovia J. Anomalías vasculares del cordón umbilical.
Rev Obstet Ginecol Venez. 1967;27:421-457.
15. Baldwin VJ. Placental Patology Boston. Spring
National Meeting. 1972.
16. Zapata L, Paiva S, Cohen R. Mola hidatiforme con
feto coexistente. Rev Obstet Ginecol Venez. 1986;
46:198-201
17. Agüero O. Anomalías morfológicas de la placenta y
su significado clínico. Caracas. Artegrafia. 1957
18. Giugmi A. Significación clínica de la patología del
cordón umbilical. Rev Obstet Ginecol Venez. 1967;
27:459-481.
19. Bello F, Castillo M, Caraballo J, Adesso V, Rivas
S, Fleitas F. Embarazo triple. Rev Obstet Ginecol
Venez. 1996;56:1-6.
20. Agüero O. Morfología anormal de la placenta. Gac
Med Caracas. 1992;100(3):185-196.
21. Kaplan C. Postpartum examination of the placenta.
Clin Obstet Ginecol. 1996; 39(3):535-548.
22. Enders, AC. Reasons for diversity of placental
structure. Placenta. 2008;30:15-18
Rev Obstet Ginecol Venez
 OOFORECTOMÍA PROFILÁCTICA
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):231-238

¿Se justifica la ooforectomía profiláctica en histerectomías?

Drs. Linder Díaz*, Daniel Omaña**, Manuel Santos***, Belkys Zambrano*

RESUMEN
Objetivo: Evaluar la ooforectomía como medida profiláctica para la disminución del riesgo de cáncer de
ovario en mujeres con antecedente de histerectomía y conservación de ovarios, debida a patología benigna,
que consultaron desde enero 2000 a diciembre 2006.
Métodos: Se realizó un estudio retrospectivo observacional de tipo descriptivo y transversal, mediante la
revisión de historias médicas, determinando el sistema de variables y registrando los datos en una ficha
preelaborada, siendo procesados estadísticamente con el programa SPSS 12.
Ambiente: Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes
Resultados: De un total de 1 030 histerectomías en un período de 7 años, 603 fueron por causa benigna,
conservando uno o ambos ovarios en 423. Además, se revisaron 490 historias con diagnóstico de tumor
de ovario, de las cuales 35 pacientes tuvieron antecedente de histerectomía (durante el mismo período
de años, pero con 1 año de diferencia en más, para dar margen a la aparición del tumor), en las que 30
(18 institucionales) presentaron reporte histopatológico a su resolución, posterior al diagnóstico, 68,6:%
resultaron benignos, 17,1 % malignos, y 14,3 % quedó sin conocerse. Se determinó que el riesgo de
cáncer de ovario en las pacientes a las que se les conserva los ovarios en esta institución, corresponde
entre el 0,23 % - 1,37 %, por lo que serían necesarias 423 ooforectomías rutinarias para prevenir 1 caso
de cáncer de ovario, en un lapso que correspondió a 7 años.
Conclusión: La ooforectomía profiláctica no se justifica según los hallazgos de esta investigación.

Palabras clave: Histerectomía. Cáncer de ovario. Ooforectomía profiláctica.

SUMMARY
Objective: To evaluate oophorectomy as prophylactic measure to reduce ovarian cancer in women with
history of hysterectomy and ovarian conservation secondary to a benign cause, who consulted from January
2000 to December 2006.
Methods: A retrospective observational, descriptive and transversal study was performed by reviewing
medical charts, and gathering the data in a designed collection form. Statistical analysis was made by
using SPSS 12 software.
Setting: Instituto Autonomo Hospital Universitario de Los Andes
Results: From a total of 1 030 hysterectomies reviewed in a 7 year period, 603 were performed secondary
to a benign cause; and in 423 of them one or both ovaries were not removed. From 490 cases of patients
with diagnosis of ovarian tumor, only 35 patients had history of previous hysterectomy. Out of these 35
patients, 30 (18 institutional) patients had biopsy report of the ovarian tumor after diagnosis: 68.6 %
were benign, 17.1 % were malignant, and 14.3 % were undetermined. It was established that the risk of
ovarian cancer in patients who underwent hysterectomy due to a benign cause with ovarian conservation
was 0.23 % to 1.37 %. 423 routine oophorectomies would be necessary to prevent one case of ovarian
cancer (number needed to treat: 423).
Conclusion: Prophylactic oophorectomy is not justified for this purpose.

Key words: Hysterectomy. Ovarian cancer. Prophylactic oophorectomy.

** Médico Obstetra-Ginecólogo del Centro Clínico Quirúrgico
CARALI II. Barquisimeto, Venezuela.
** Médico Obstetra-Ginecólogo del Hospital de Colón, Estado
Táchira, Venezuela.
*** Médico Obstetra-Ginecólogo. Oncólogo-Ginecólogo. Profe-
sor Asociado de Obstetricia y Ginecología de la Universidad
de Los Andes. PhD en Medicina y Cirugía de la Universidad
Autónoma de Barcelona–España. Jefe del Departamento de
Obstetricia y Ginecología del Instituto Autónomo Hospital
Universitario de Los Andes.
INTRODUCCIÓN
El tumor de ovario debe diagnosticarse y valorarse
por la posibilidad de que sea maligno. Los exámenes
ginecológicos anuales tienen una función esencial ya
que a menudo las masas anexiales son asintomáticas
y, el gravísimo problema de los tumores malignos
es que producen una alta mortalidad, hasta el punto
de que, excluido el cáncer de mama, suponen en la

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 231

 L. DÍAZ, ET AL
mayor parte de las estadísticas la primera causa de
muerte por cáncer ginecológico, a pesar de que su
frecuencia es menor que la del útero. Ello es debido
a las dificultades que presenta su diagnóstico, lo que
determina que éste se efectúe muchas veces en estadios
avanzados. Las lesiones malignas son las que plantean
el desafío clínico de mayor magnitud y representan
un reto quirúrgico de primera importancia, requieren
tratamientos intensivos y a menudo complejos, y
demandan en grado extremo energía psicológica y
física de la paciente (1).
El tumor anexial es una de las causas más
frecuentes de cirugía ginecológica. Tradicionalmente
la probabilidad de obtener un determinado diagnóstico
anatomopatológico ante un tumor anexial se ha
basado en las frecuencias de distribución reportadas
por centros extranjeros a países latinoamericanos (2).
La miomatosis uterina es la patología tumoral
benigna más frecuentemente hallada en la edad
reproductiva de la mujer; su frecuencia oscila entre
un 20 % y 30 % (3).
Dentro de la profilaxis de los tumores de ovario,
puede considerarse la extirpación o la conservación de
los anexos cuando se practica una histerectomía. La
posible aparición de un tumor en el llamado “ovario
restante” suscita siempre una fuerte controversia.
Según las estadísticas publicadas, entre un 2 y un 4
por 10 000 mujeres a las que se practica histerectomía
sufren después un tumor de ovario, siendo malignos
aproximadamente la mitad de ellos (entre 0 % y 0,3 %)
(4), esto se explica pues la histerectomía al igual
que las ligaduras tubáricas se asocian a disminución
del riesgo de cáncer de ovario, posiblemente por la
obstrucción al ascenso de factores oncogénicos desde
el tracto genital inferior (5,6). Los partidarios de la
extirpación aducen que no es lógico asumir ese riesgo
una vez que se ha realizado una operación abdominal.
Sin embargo, es bien cierto que la extirpación de los
ovarios va acompañada de problemas diversos, entre
los cuales los psicológicos, que no se compensan del
todo con una terapia hormonal sustitutiva.
La práctica de ooforectomías unilaterales, que
durante muchos años ha sido frecuente a nivel mundial,
no goza de demasiados adeptos en la actualidad, pues
científicamente se ha comprobado por una parte que
disminuye claramente la producción hormonal y por
otra no disminuye el riesgo de cáncer de ovario (7).
La conservación de los ovarios involucra un riesgo
de reintervención quirúrgica por tumores de anexos
(8). Por ejemplo, investigadores de la Universidad de
Miami encontraron que entre 4 % y 14 % de pacientes
a las que se sometió a histerectomía por enfermedad
232
benigna, desarrollaron posteriormente, cáncer de
ovario (9). Además se ha reportado que un 1 %-4 %
de mujeres a las que se ha realizado una ooforectomía
unilateral, han presentado síndrome de ovario residual,
lo cual ocurre con mayor frecuencia a medida que
baja la edad en que se opera la paciente (10).
La posible devastación de ser afligida con un cáncer
de ovario tiene que ser balanceado cuidadosamente
con el efecto existente en la extirpación de órganos
saludables de estas mujeres que no corren alto riesgo
de padecer la enfermedad (11).
La existencia de cáncer de ovario, o su prevención,
parece ser la única razón racional para considerar
una ooforectomía durante una histerectomía. La
probabilidad de conseguir cáncer de ovario en la
población general agrupado según edades depende
altamente del historial familiar (5,12). Una mujer que
no cuenta con una historia de cáncer de ovario en la
familia tiene aproximadamente un riesgo al nacer
de padecer esta patología en algún momento es casi
de 1,5 % y el de morir por esta causa se aproxima a
1 % (13,14).
Según Parazzini (15), quién comparó 943 casos
de cáncer de ovario con un grupo control de 2 503,
el riesgo de reducción después de una histerectomía
depende del tiempo, alcanzando un riesgo de 0,5
después de 15 años poshisterectomía. A la vez
que Herbst (16), concluye que las intervenciones
quirúrgicas puede que sean apropiadas sólo para
mujeres diagnosticadas con el síndrome de cáncer de
ovario en el historial familiar. Esto es una enfermedad
hereditaria autosomal que ocurre en menos de 1.%
de todos los casos de cáncer de ovario, y produce un
riesgo de un 50 % de desarrollarse en un cáncer de
ovario durante la vida de una persona. Por el contrario,
la presencia de uno, dos, o tres miembros de familia
con cáncer de ovario aumenta el riesgo en la vida de
un 1 % entre todas las mujeres, y hasta un 5 % o 7 %
dependiendo del número de parientes afligidos (17).
Si se asume una incidencia anual de 22 000 casos
de cáncer de ovario en Estados Unidos y combinando
la información con el porcentaje de estos cánceres que
ocurren en mujeres entre la edad de 40 años o más, los
autores concluyen que 1 000 mujeres pueden salvarse
del cáncer de ovario sometiéndose a la castración
rutinaria de todas las mujeres mayores de 40 años
durante una histerectomía. Es decir que se estima que
399 000 castraciones innecesarias tendrían que ser
practicadas durante una histerectomía para patologías
benignas con el fin de prevenir 1 000 casos de cáncer
de ovárico en EE.UU por año (11). Podemos notar
que por lo menos el 99,75 % de las ooforectomías
Rev Obstet Ginecol Venez
 OOFORECTOMÍA PROFILÁCTICA
profilácticas son innecesarias.
Previamente, antes de que los documentos de
investigación empezaran a revelar los varios efectos
negativos de este tipo de práctica (ooforectomía
profiláctica), ovarios saludables eran removidos
rutinariamente a través de histerectomías en Norte
América durante los años 70 y 80 (11).
Se sugiere que la práctica de castración profiláctica
(la extirpación quirúrgica de ovarios saludables),
basado solamente en la posibilidad de enfermedades
en el futuro, no resisten escrutinio (11).
Uno de los puntos más controvertidos cuando
se realiza una histerectomía por causa benigna, es
la necesidad o no de practicar una ooforectomía
concomitante, siempre que se piensa en el riesgo de
desarrollarse a futuro una patología ovárica maligna.
El objetivo del presente estudio fue: establecer el
valor de la ooforectomía como medida profiláctica
para la disminución del riesgo del cáncer de ovario en
mujeres a quienes se les realizó histerectomía por causa
benigna, las cuales consultaron al Instituto Autónomo
Hospital Universitario de Los Andes (IAHULA)
durante el período enero 2000 – diciembre 2006.
MÉTODOS
Se llevó a cabo un análisis retrospectivo
observacional de tipo descriptivo y transversal, para
establecer el valor de la ooforectomía como medida
profiláctica para la disminución del riesgo de cáncer de
ovario en mujeres con antecedentes de histerectomía y
conservación de ovarios, debida a patología benigna,
las cuales consultaron al Servicio de Ginecología del
Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los
Andes durante el período de enero 2000 al 31 de
diciembre 2006.
Mediante la revisión de las historias médicas, se
determinaron los datos los cuales fueron registrados
en una ficha de recolección (formato preelaborado),
siendo llevados posteriormente al análisis estadístico.
Se realizó la revisión de historias clínicas en dos
grupos: el primer grupo conformado por pacientes a
las que se les realizó histerectomía entre el período
de enero 1999 a diciembre 2005, y el segundo grupo
por pacientes con diagnóstico de tumor de ovario
desde enero 2000 a diciembre 2006 (la diferencia de
1 año entre los dos grupos, es con el objeto de dar un
margen mínimo para el desarrollo del tumor).
La población estuvo conformada por 1.030
pacientes con historia de histerectomía y 490
expedientes de pacientes en los que reportaban tumor
de ovario.
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
La muestra de la investigación estuvo constituida
por 423 casos de histerectomías a las cuales se les
conservó uno o ambos ovarios, realizadas en el período
de enero 1999 a diciembre 2005, y 35 pacientes
que acudieron a la institución con antecedente de
histerectomía (por patología benigna) y conservación
de uno o ambos ovarios, a las cuales se les diagnosticó
tumor de ovario.
Criterios de inclusión
• Pacientes mayores de 35 años con antecedente
de histerectomía y conservación de uno o ambos
ovarios, debida a patología benigna.
Criterios de exclusión
• Pacientes con histerectomía por patología maligna.
• Pacientes sin histerectomía y con tumor de ovario
diagnosticado.
• Pacientes con histerectomía por causa obstétrica.
• Pacientes menores de 35 años.
Los datos recaudados en las fichas de recolección,
se mantiene en total confidencialidad entre los
integrantes del equipo de investigación.
Los datos obtenidos fueron analizados mediante
el programa estadístico SPSS versión 12 para
Windows®. Las variables se expresaron en frecuencias
y porcentajes, se utilizó media, Chi cuadrado y test
exacto de Fisher; para las variables cuantitativas se
utilizó tabla de ANOVA. La significancia estadística
se estableció en un valor de P < 0,05. Los datos
obtenidos se presentaron en cuadros y figuras.
RESULTADOS
De un total de 1 030 histerectomías revisadas
en los archivos del IAHULA, se encontró que 603
casos fueron debidos a patología benigna, de los
cuales a 423 se les conservó uno o ambos ovarios
representando el 70,1 %.
El promedio de edad de las pacientes fue de 46
± 9,12 años, con un rango que osciló entre 35 y 80
años, observándose el mayor porcentaje de 57,4 %
(346/603) en el grupo de 40 a 49 años. Según la
conservación de los ovarios, el grupo de edad de
mayor porcentaje se correspondió con el de 35 – 39
años: 97,5 % (79/81) seguido del grupo de 40 – 44
años: 91,5 % (162/177), pudiéndose observar una
disminución paulatina según avanza la edad, aunque
con un repunte luego de los 60 años, mostrándose una
P= 0,001. Respecto a la ubicación, ambos ovarios
tuvieron la mayor incidencia de conservación:
65,7 % (278/423), seguido por el izquierdo: 24,2 %
(102/423) y en menor cifra porcentual el derecho
233
 L. DÍAZ, ET AL
10,1 % (43/423).
La causa más frecuente de histerectomía fue la
miomatosis uterina en un 77,6 % (468/603), seguida
del prolapso genital en 20 % (121/603) y la hiperplasia
endometrial (simple sin atipias) en un 2,32 % (14/603).
De las pacientes histerectomizadas en esta
institución, se determinó que sólo el 4,25 % (18/423)
desarrollaron ulteriormente tumor de ovario. De estas
18 pacientes, 17 resultaron en patologías benignas,
mientras sólo 1 reportó malignidad, lo que quiere
decir que la incidencia de malignidad de las pacientes
histerectomizadas en esta institución para el período
correspondiente fue de 0,23 %.
Ahora bien, si se adicionan las otras pacientes que
acuden a este centro hospitalario con diagnóstico de
tumor ovárico y antecedente de histerectomía (pero
ésta realizada en otro centro asistencial), se aumenta
el número de la muestra a 35 casos.
Por el estudio anatomopatológico de los tumores
extirpados se clasificó el 68,6 % (24/35) en benignos,
el 17,1 % (6/35) malignos y un 14,3 % (5/35) no
se encontró en las historias el resultado de biopsia.
De estos 6 pacientes con tumor maligno de ovario
poshisterectomía, 5 (83,33 %) llegaron referidas a
este centro siendo histerectomizadas previamente en
otras instituciones de salud.
Si se adicionan los 17 casos referidos a la institución
por presentar tumor de ovario poshisterectomía
de los cuales 5 fueron malignos se tendría un total
de 6 casos de cáncer de ovario en 440 pacientes
histerectomizadas, para una incidencia de 1,36 %.
El diagnóstico anatomopatológico reportó un
54,3 % para cistoadenoma seroso, mientras que un
14,3 % se correspondió con cistoadenocarcinoma
seroso, 11,4 % para endometrioma, 2,9 % para
fibrosarcoma y otro 2,9 % para cistoadenoma
mucinoso, desconociéndose los resultados en un
14,3 %.
El 62,9 % (22/35) de las histerectomías, previas
al desarrollo del tumor, se realizaron en el IAHULA,
mientras que el 37,1 % (13/35) restante se practicaron
en otras instituciones públicas y/o privadas. Según
el tipo de histerectomía, se encontró que el 68,6 %
(24/35) fue por abordaje abdominal conservándose
ambos ovarios, mientras que a un 20 % (7/35) (también
por abordaje abdominal) sólo se les conservó 1 ovario,
el 11,4 % (4/35) restante se realizaron por abordaje
vaginal y conservándose ambos ovarios.
El 29,4 % (5/17) de los tumores ováricos
poshisterectomía de otras instituciones resultaron
ser malignos, en contraste a solo 5,6 % (1/18) de
malignidad en patología tumoral de ovario luego de
234
histerectomía en esta institución.
No se encontró significancia estadística de
tumores malignos y benignos en lo que se refiere a
los antecedentes familiares, menarquía, antecedente
de esterilización quirúrgica, uso de anticonceptivos
orales.
Según el promedio del tiempo de aparición del
tumor con respecto a la clasificación del mismo,
se tuvo una media de 12,49 años para los malignos
y 5,12 años para los benignos, lo que expresa una
significancia estadística de P = 0,007 al combinar
los grupos.
En la relación entre el tiempo de aparición del
tumor luego de la histerectomía según la malignidad,
se encontró que los malignos se presentaron en un
50 % (3/6) después de transcurrir más de 10 años, a
diferencia de sólo 16,66 % (4/24) en los benignos (P
= 0,007) (Cuadro 1).
Cuadro 1
Tiempo de aparición de tumores poshisterectomía
Grupo de años Maligno Benigno
de evolución Nº % N %
2 o menos años 2 33,3 5 20,8
2 a 5 años 0 0 6 25
6 a 10 años 1 16,7 9 37,5
Más de 10 años 3 50 4 16,6
Total 6 100 24 100
P= 0,001
Ninguno de los tumores (malignos o benignos)
presentó preferencia real de lateralidad.
El grupo de edad con mayor frecuencia de tumores
ováricos poshisterectomía se ubicó entre los 45 – 49
años: 31,4 % (11/35), con una media de edad de 47
± 7,86 años y un rango que osciló entre 35 y 64 años
(Cuadro 2).
Respecto a las pacientes con tumores malignos,
el promedio de edad fue de 55,83 años, con un peso
de 56,67 kg, una talla de 150,83 cm y un índice de
masa corporal (IMC) promedio de 24,91 kg/m2. Las
pacientes con tumores benignos tuvieron una media
de edad de 45,42 años, con un peso de 64,33 kg, una
talla de155,38 cm e IMC de 26,64 kg/m2; con lo que
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 OOFORECTOMÍA PROFILÁCTICA
Cuadro 2
Tumores ováricos poshisterectomía según
grupo de edad
Grupo de edad Frecuencia Porcentaje
35 - 39 años 9 25,7
40 - 44 años 5 14,3
45 -49 años 11 31,4
50 - 54 años 4 11,4
55 - 59 años 4 11,4
60 - 64 años 2 5,7
Total 35 100,00
se pudo observar una significación estadística para
la edad (P = 0,003) y no así para las características
antropométricas.
El 100 % (6/6) de las pacientes con cáncer de
ovario luego de histerectomía presentó al momento
del diagnóstico masa abdominopélvica palpable,
dolor pélvico y aumento de volumen abdominal;
encontrándose de estos tres parámetros antes
mencionados sólo diferencia estadística significativa
(P = 0,001) al compararse con los tumores benignos
en lo que respecta al aumento de volumen abdominal,
con un 12,5 % (3/24).
El 100 % (6/6) de los cánceres presentó aspecto
sólido o ecomixto al estudio ecosonográfico del
tumor; en cambio la mayoría de los tumores benignos
se mostraron quísticos, con un 70,83 % (17/24), P =
0,003 (Cuadro 3).
Cuadro 3
Tumores de ovario según patrón ecosonográfico
Patrón Maligno Benigno
ecográfico Nº % Nº %
Tumor quístico 0 0 7 29,1
Tumor quístico 0 0 10 41,7
tabicado
Tumor ecomixto 4 66,6 7 29,1
Tumor sólido 2 33,4 0 0
Total 6 100 24 100
P= 0,003
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
DISCUSIÓN
Investigadores de California y Nueva Zelanda
afirman que el 90 % de las histerectomías se realiza por
causas no cancerosas (18) y de éstas, es la miomatosis
uterina la causa más frecuente a nivel mundial (3).
Dichos datos son compatibles con los obtenidos en
esta investigación, donde se registró un 77,6 % de
intervenciones debidas a la misma causa.
La conservación de ovarios durante las
histerectomías según grupos de edad presentó un
comportamiento bimodal, siendo muy cercana al
100 % en edades entre 35 y 44 años, disminuyendo
esta conducta entre 45 y 59 años para presentar un
repunte a partir de los 60 años de edad, lo que pudiera
explicarse por la mayor frecuencia de histerectomías
vaginales en este último grupo de pacientes.
La gran mayoría de los tumores de ovarios
resultaron ser de origen epitelial, coincidiendo
este hallazgo con el reportado en otros estudios
venezolanos (19,20).
La edad media del cáncer de ovario fue de 55,83
años siendo similar a otros estudios; en Venezuela
Zenzola y col. en año 2005 (19) reportaron edad media
de 60 años para estadios avanzados de la enfermedad,
y en México se encontró 50,39 años como promedio
de edad para estas pacientes (21).
Aproximadamente la mitad (55 %) de las
histerectomías realizadas en EE.UU, por causa
benigna (600 000 por año), involucran la extirpación
de uno o ambos ovarios (22). Tal estadística no coincide
con el 29,1 % encontrado en esta investigación.
La práctica de ooforectomías unilaterales, que
durante muchos años ha sido frecuente a nivel mundial,
no goza de demasiados adeptos en la actualidad, pues
científicamente se ha comprobado por una parte que
disminuye claramente la producción hormonal y por
otra no disminuye el riesgo de cáncer de ovario (7); se
comprobó que en este hospital aunque esta conducta
ha ocurrido en la minoría de las pacientes: 34,3 %,
aún se considera importante esta cifra. A pesar que
la ooforectomía profiláctica fue notablemente mayor
del lado derecho: 89,9 % la mitad de los tumores
malignos se observaron en dextrolateralidad. Se
ha intentado explicar la preferencia derecha de la
ooforectomía profiláctica unilateral, para evitar
confusión diagnóstica con patología apendicular y
por existir una tendencia mayor de malignización
en el lado derecho, aunque esto último no ha podido
ser demostrado (23).
La conservación de los ovarios involucra un
riesgo de reintervención quirúrgica por tumores de
235
 L. DÍAZ, ET AL
anexos, ya que hasta 14 de cada 100 mujeres que se
sometieron a histerectomía por enfermedad benigna,
desarrollaron posteriormente, cáncer de ovario (9).
Otros reportes restan importancia a los tumores
ováricos poshisterectomías, al decir que las cifras
de patología ovárica benigna, tras histerectomía,
son de hasta un 10.% teniéndose en cuenta que en
la anatomía patológica de estas lesiones, la mitad
aproximadamente son quistes funcionales y el resto
son pseudoquistes peritoneales o más raramente
cistoadenomas (24). Evidencias muestran que
habría que practicar por lo menos 300 ooforectomías
bilaterales por cada cáncer de ovario que se pueda
prevenir (25). No hay bases con verdadero soporte
científico que justifique la ooforectomía profiláctica
en pacientes de bajo riesgo (26,27). Analizando estos
valores, se puede inferir que sí existe una concordancia
de resultados para la investigación realizada en este
hospital, debido a que el riesgo de desarrollar cáncer
de ovario tras histerectomía (conservando ovarios) se
encontró en el 0,23 % pudiendo aumentar al 1,36.%,
con lo que serían necesarias 423 ooforectomías
rutinarias para prevenir 1 solo caso de cáncer ovárico.
Incluso se ha determinado que las pacientes se
arrepienten de no haber buscado más información
antes de decidir la ooforectomía profiláctica (28).
El riesgo de malignidad ovárica aumenta en
pacientes con antecedentes familiares de cáncer de
ovario (5,29,30). Las mutaciones de los genes BRCA1
y BRCA2 aumentan el riesgo de presentar cáncer
de ovario y de mama, y es en estas pacientes en los
que se puede justificar la ooforectomía profiláctica
y no en forma indiscriminada (12,31,32). Éste fue un
punto crítico que no evaluó nuestra investigación,
debido a que ninguna de las pacientes tenía estudios
de dichos genes. Igualmente debe tenerse en cuenta
que la ooforectomía profiláctica disminuye pero no
desaparece por completo el riesgo de padecer cáncer
de mama y/o de ovario en estas pacientes (33).
La incidencia de cáncer en las pacientes
histerectomizadas que presentaron tumor de ovario
fue de 17,1 % lo cual representa una incidencia menor
a la encontrada en la literatura cuando ésta se refiere
a cáncer de ovario en pacientes sin antecedente de
histerectomía (34). Se confirma así que el riesgo
relativo de cáncer de ovario tras histerectomía es
menor, tal como se expone en otras investigaciones
(15,35).
Se ha estimado en 7 años el promedio, entre
el tiempo transcurrido entre la histerectomía y la
aparición del cáncer (36), lo cual difiere con lo
encontrado en este centro de salud, se obtuvo una
236
media de 12,49 años para los malignos y 5,12 años
para los benignos.
Según el origen epitelial predominaron
cuantitativamente los serosos y luego los mucinosos,
coincidiendo con lo reportado en la literatura (13).
Debe tomarse en cuenta la asociación de masa
pélvica palpable, aumento del volumen abdominal,
dolor pélvico y el hallazgo ultrasonográfico de patrón
sólido, ya que estas características se presentaron en
todos los tumores ováricos malignos encontrados.
La obesidad en muchos estudios se relaciona con
mayor riesgo para presentar cáncer de ovario (37-40),
no evidenciándose tal asociación en estas pacientes.
La conservación ovárica hasta por lo menos la edad
de 65 años, beneficia la sobrevida a largo plazo para
mujeres con un riesgo promedio de cáncer de ovario
cuando se someten a histerectomía por enfermedad
benigna (18). La salpigooforectomía profiláctica se
relaciona con disminución de la calidad de vida en
cuanto a mayor dolor, menos vitalidad, menos vida
social, menos capacidad física y menor satisfacción
sexual (41). Los ovarios aun después de la menopausia
son los responsables de la producción del 50 % de la
cantidad de andrógenos por un lapso de 12 años o más
(42), influenciando así su conservación o exéresis en
el comportamiento sexual de estas pacientes. A favor
de la preservación de ovarios: la disminución de los
precursores esteroidogénicos ováricos condiciona
un incremento del factor 1 de crecimiento insulínico
lo cual aumenta el riesgo de cáncer de colon (43).
Podemos recomendar que ovarios saludables visibles
al momento de una histerectomía por causa benigna,
inclusive a los 50 años de edad, deban ser conservados
para procurar lo fisiológico y disminuir la severidad de
los cambios hormonales de la menopausia además de
otros como eventos físicos, sexuales y psicológicos.
Un estudio húngaro reciente recomienda la exéresis
de trompas de Falopio durante la histerectomía con
conservación de ovarios, para evitar masas pélvicas
posteriores originadas de estas estructuras (44). Este
punto no era objetivo de la investigación, sin embargo,
no encontramos tales patologías debido a que en el
Servicio de Ginecología del IAHULA se recomienda
realizar de rutina la extirpación de trompas de Falopio
cuando se conservan ovarios.
En general los datos acerca de la incidencia
de patología tumoral ovárica en pacientes con
histerectomía previa no justifican la ooforectomía
profiláctica.
Esta investigación nos permite recomendar:
• Crear pautas de consenso dentro de los servicios
que manejen la patología quirúrgica de la mujer,
Rev Obstet Ginecol Venez
 OOFORECTOMÍA PROFILÁCTICA
para así aplicar la misma sistemática y evitar
efectos indeseables a largo plazo.
• Es necesario en cualquier edad un diálogo y un
consentimiento de la paciente explicándole los
riesgos y beneficios.
• Ovarios saludables deben ser evaluados y
preservados ante una histerectomía por causa
benigna hasta por lo menos los 50 años de edad.
• En esas pacientes con antecedentes de síndromes
de cáncer familiar (aun cuando en este estudio
los antecedentes familiares de cáncer no fueron
determinantes para el desarrollo de malignidad),
se sugiere realizar detecciones de mutaciones
en los genes supresores de tumores BRCA1 y
BRCA2, en cuyos casos positivos se debe plantear
la ooforectomía profiláctica una vez cumplida la
fertilidad, luego de los 35 años.
• Hay que tomar en cuenta que aun cuando la
ooforectomía profiláctica disminuye el riesgo de
cáncer de ovario en esas pacientes portadoras de
mutaciones de BRCA1 y BRCA2, este riesgo no
se elimina por completo, ya que se han reportado
casos de cánceres del peritoneo pélvico después
de la ooforectomía.
• Aesas mujeres menores de 50 años y principalmente
aquellas de 45 o menos con justificación de
ooforectomía profiláctica, debe instaurárseles
terapia hormonal de reemplazo una vez practicada
la intervención, ya que se ha demostrado mejoras
en la calidad y expectativa de vida de las mismas.
• En general, el rol del médico debería ser el de:
- Definir el problema.
- Describir el verdadero riesgo, el cual es bajo, de
desarrollar cáncer de ovario.
- Aclarar los riesgos inminentes arraigados en el
método de la castración y sus efectos a la salud.
REFERENCIAS
1. Argenta PA, Nezhat F. Approaching the adnexal mass
in the new millenium. J Am Assoc Gynecol Laparosc.
2000;7:455-571.
2. Cuello M, Merino P, Etchegaray A, Ortega JP, Pomés C,
Barrena N, et al. Distribución de la patología anexial en
mujer chilena: experiencia de la Universidad Católica
de Chile. Rev Chil Obstet Ginecol. 2004;69:429-440.
3. Flores HD, Flores PD, Flores D, Flores D.
Miomectomía. Rev Obstet Ginecol Venez. 1998;
58:187-190.
4. Chu C, Coukos G. Prophylactic oophorectomy for
ovarian cancer. Reviews in Gynaecological and
Perinatal Practice. 2006;6:12-19.
5. van Nagell JR, Gershenson DM. Cáncer de ovario:
etiología, screening y cirugía. En: Rock JA, Jones
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
III HW, editores. Te Linde Ginecología Quirúrgica.
9ª edición. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 2006.p. 1601-1639.
6. Fathalla MF. Incessant ovulation: a factor in ovarian
neoplasia? Lancet. 1971;2:163.
7. Farquhar CM, Steiner CA. Hysterectomy Rates
in the United States 1990-1997. Obstet Gynecol.
2002;99:229-234.
8. Paredes A, Díaz P, Dávila A, Arce F. Ventajas y
desventajas de la ooforectomía incidental en pacientes
entre 35 y 45 años. Avances. 2004;1:15-19.
9. Averette HE, Sightler SE, Boike GM, Estape RE.
Ovarian cancer in women with prior hysterectomy:
A 14-year experience at the University of Miami.
Obstet Gynecol. 1991;78:681-684.
10. Molina M, Rojas E, Escobar D. Dolor pélvico crónico:
un desafío interesante. Disponible en: http://www.med.
ufro.cl/obgin/Fronteras/vol2num1/dolorpelvico.pdf
11. Cutler WB. Oophorectomy at hysterectomy after
age 40? A practice that does not withstand scrutiny.
Menopause Management. 1996;5:10-14.
12. Bergfeldt K, Rydh B, Granath F, Gronberg H, Thalib
L, Adami HO, et al. Risk of ovarian cancer in breast-
cancer patients with a family history of breast or
ovarian cancer: A population-based cohort study.
Lancet. 2002;360:891-894.
13. Scully RE, Young RH, Clement PB. Tumors of the
ovary, maldeveloped gonads, fallopian tube, and broad
ligament. In: Atlas of tumor pathology, fascicle 23
3rd series. Washington, DC: Armed Forces Institute
of Pathology, 1998:1-168. Cited in: Berek JS. Cáncer
ovárico epitelial. En: Berek JS, Hacker NF, editores.
Practical gynecologic oncology. 4ª edición. Filadelfia:
McGraw-Hill; 2005.p. 443-509.
14. Dorigo O, Baker VV. Premalignant and malignant
disorders of the ovaries and oviducts. En: DeCherney
AH, Nathan L, et al. Current obstetric & gynecologic
diagnosis & treatment. 9ª edición. Nueva York:
McGraw-Hill; 2003. p.933-946.
15. Parazzini  F, Negri  E, La Vecchia  C, Luchini  L,
Mezzopane  R. Hysterectomy, oophorectomy, and
subsequent ovarian cancer risk. Obstet Gynecol.
1993;81:363-366.
16. Herbst AL. The epidemiology of ovarian carcinoma
and the current status of tumor markers to detect
disease. Am J Obstet Gynecol. 1994;170:1099-1105.
17. Nguyen HN, Sevin BU, Perras JP, Averette HE. Review
of data on gynecologic cáncer cell lines: Potential
applications of ATP-cell viability assays. Contrib
Gynecol Obstet. 1994;19:132-144.
18. Parker WH, Broder MS, Liu Z, Shoupe D, Farquhar
C, Berek JS. Ovarian conservation at the time of
hysterectomy for benign disease. Clin Obstet Gynecol.
2007;50:354-361.
19. Zenzola V, Sanchez J, Hidalgo F, Soto G, Castillo J,
Andrade A, et al. Cirugía citorreductora posterior a
quimioterapia neoadyuvante: en cáncer epitelial de
ovario avanzado. Rev Venez Oncol. 2005;17:122-
237
 L. DÍAZ, ET AL
128.
20. Rodriguez O, Rodriguez J, Sustacha P, Lehofer
K. Cáncer de ovario: incidencia en el Hospital de
Clínicas Caracas período 1995-1997. Clin Med HCC.
1998;3:156-159.
21. Martínez-Saíd H, Rincón DG, Montes de Oca MM,
Ruiz GC, Ponce JL, López-Graniel CM. Predictive
factors for irresectability in advanced ovarian cancer.
Int J Gynecol Cancer. 2004;14:423-430.
22. ACOG Practice Bulletin, Number 07, September 1999.
Available in: www.acog.org/publications/pdfs/pb020.
pdf
23. Sánchez J. Carcinoma epidermoide primario del ovario
originado en teratoma quístico maduro. Consideraciones
patológicas. Histogénesis. Evaluación. Acta Cancerol.
2005;33:16-27.
24. Maresh MJ, Metcalfe MA, McPherson K, Overton C, Hall V.
The value national hysterectomy study: Description of
the patients and their surgery. BJOG. 2002;109:302-
312.
25. Benchimol M, Gagneur O, Beddock R, Mention JE,
Gondry J, Boulanger JC. Conservation ou ablation des
ovaires lors des hysterectomies pour lesions benignes.
J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2001;30:476-483.
26. Kontoravdis A, Kalogirou D, Antoniou G, Kontoravdis
N, Karakitsos P, Zourlas PA. Prophylactic
oophorectomy in ovarian cancer prevention. Int J
Gynecol Obstet. 1996;54:257-262.
27. Mayo Clinic. Prophylactic oophorectomy: Preventing
cancer by surgically removing your ovaries. Available
in: http://www.mayoclinic.com/health/breast-cancer/
WO00095
28. Swisher EM, Babb S, Whelan A, Mutch DG, Rader
JS. Prophylactic Oophorectomy and Ovarian Cancer
Surveillance: Patient Perceptions and Satisfaction. J
Reprod Med. 2001;46:87-94.
29. Schildkraut JM, Thompson WT. Familial ovarian
cancer: A population based case-control study. Am
J Epidemiol. 1988;128:456-466.
30. Botella J. Nuestra experiencia sobre el cáncer de
ovario. Acta Gin. 2001;58:143-150.
31. Schwartz MD, Kaufman E, Peshkin BN, Isaacs C,
Hughes C, DeMarco T, et al. Bilateral prophylactic
oophorectomy and ovarian cancer screening following
BRCA1/BRCA2 mutation testing. J Clin Oncol.
2003;21:4034-4041.
32. King MC, Marks JH, Mandell JB. Breast and ovarian
cancer risks due to inherited mutations in BRCA1 and
BRCA2. Science. 2003;302:643-646.
238
33. González M, Larrain D, Figueroa M. ¿Se justifica
la ooforectomía, como medida profiláctica en la
disminución del riesgo del cáncer de ovario y mama,
en las pacientes portadoras de mutaciones en los
genes BRCA1 o BRCA2?. Rev Chil Obstet Ginecol.
2004;69:100-106.
34. Disaia PJ, Creasman WT. La masa anexial y el cáncer
ovárico precoz. En: Disaia PJ, Creasman WT, editores.
Oncología ginecológica clínica. 6ª edición. Madrid:
Mosby; 2002.p.259-288.
35. Reich H. Issues Surrunding Surgical Menopause.
Indications and Propedures. J Reprod Med.
2001;46:297-306.
36. Loft A, Lidegaard O, Tabor A. Incidence of ovarian
cancer after hysterectomy: A nationwide controlled
follow up. BJOG. 1997;104:1296–1301.
37. Engeland A, Tretli S, Bjorge T. Height, body mass
index, and ovarian cancer: A follow-up of 1.1 million
Norwegian women. J Natl Cancer Inst. 2003;95:1244-
1248.
38. Pavelka JC, Brown RS, Karlan BY, Cass I, Leuchter
RS, Lagasse LD, et al. Effect of obesity on survival
in epithelial ovarian cancer. Cancer. 2006;107:1520-
1524.
39. Edmondson RJ, Monaghan JM. The epidemiology of
ovarian cancer. Int J Gynecol Cancer. 2001;11:423-
429.
40. Rieck G, Fiander A. The effect of lifestyle factors
on gynaecological cancer. Best Practice & Research
Clinical Obstetrics & Gynaecology. 2006;20:227-251.
41. Fang CY, Cherry C, Devarajan K, Li T, Malick J,
Daly MB. A prospective study of quality of life
among women undergoing risk-reducing salpingo-
oophorectomy versus gynecologic screening for
ovarian cancer. Gynecol Oncol. 2009;112:594-600.
42. Díaz A. La histerectomía supracervical como primera
elección en la patología uterina benigna. Gac Méd
Caracas. 1998;106:155-159.
43. Fogle RH, Chang L, Patel SK, Stanczyk FZ, Paulson
RJ. Increased insulin-like growth factor-1 after
oophorectomy in postmenopausal women. Fertil
Steril. 2008;90:1236-1239.
44. Repasy I, Lendvai V, Koppan A, Bodis J, Koppan M.
Effect of the removal of the Fallopian tube during
hysterectomy on ovarian survival: The orphan ovary
syndrome. E J Obstet Gynecol Rep. 2009;144:64-67.
Rev Obstet Ginecol Venez
 DOLOR PÉLVICO
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):239-244

Dolor pélvico en niñas y adolescentes. Hallazgos

ultrasonográficos
Drs. Nathalie Rodríguez, Nesma Queipo, Alfredo Caraballo, Adelvi Nieto

Servicio de Ginecología Infantil y Juvenil. Hospital de Niños “Dr. José Manuel de los Ríos”. Caracas,
Venezuela.

RESUMEN
Objetivo: Describir los hallazgos ultrasonográficos en niñas y adolescentes que consultaron por dolor
pélvico entre marzo y octubre de 2008.
Métodos: Estudio descriptivo. Muestra: 190 niñas y adolescentes que cumplieron con los criterios de
inclusión.
Ambiente: Servicio de Ginecología Infanto Juvenil del Hospital de Niños “Dr. José Manuel de los Ríos”.
Resultados: En total se estudiaron 11 niñas, 76 adolescentes tempranas, 75 en adolescencia media y 21 en
adolescencia tardía. Los grupos fueron homogéneos para las medidas uterinas y ováricas. 57 pacientes
consultaron por dolor pélvico, 9 por dismenorrea y 3 por hallazgo ultrasonográfico de tumor parauterino.
En el grupo de edad que más hallazgos se encontraron fue en la adolescencia temprana (34 pacientes).
En el 67,9 % no se encontró ningún hallazgo y el 32,1 % se encontraron hallazgos ultrasonográficos. El
16 % consultó por dolor pélvico agudo y el 84 % por dolor pélvico crónico. El 77,4 % consultó por dolor
pélvico de tipo punzante y el 22,6 % por dolor pélvico tipo cólico. El folículo dominante fue el hallazgo
ultrasonográfico encontrado en el mayor porcentaje de las pacientes (10,5 %).
Conclusiones: El mayor porcentaje de las pacientes incluidas en este estudio tenía ultrasonido pélvico
normal. El ultrasonido es el método aceptado como la primera modalidad diagnóstica por imágenes en
pacientes con dolor pélvico.

Palabras clave: Dolor pélvico. Hallazgos ultrasonográficos. Niñas. Adolescentes.

SUMMARY
Objective: To describe the ultrasonographic findings in children and adolescent girls that consulted for
pelvic pain between March and October 2008.
Methods: Descriptive study. Sample: 190 children and adolescent girls that met the inclusion criteria.
Setting: Servicio de Ginecologia Infanto Juvenil del Hospital de Niños “Dr. Jose Manuel de los Rios”.
Results: A total of 11 children, 76 early, 75 medium and 21 late adolescent girls were studied. The groups
were homogeneous for the uterine and ovarian measurements. 57 patients consulted for pelvic pain, 9 for
dysmenorrhea and 3 for ultrasonographic findings of para uterine tumors. The age group with more findings
was the early adolescence (34 patients). In 67.9 % there were no findings and in 32.1 % ultrasonographic
changes were found. The 16 % consulted for acute pelvic pain and 84 % for chronic pelvic pain. The
77.4 % consulted for sharp pelvic pain and 22,6 % for colic pelvic pain. The dominant follicle was the
ultrasonographic finding in the higher percentage of patients (10,5 %).
Conclusions: The higher percentage of patients included in this study had a normal pelvic ultrasound. The
ultrasound is the accepted method for diagnostic of images in patients with pelvic pain.

Key words: Pelvic pain. Ultrasonographic findings. Children. Adolescents.

INTRODUCCIÓN

El dolor pélvico es uno de los síntomas de

Trabajo presentado en el XI Congreso Latinoamericano de Gine-
cología en la Infancia y Adolescencia. Ciudad de Panamá.
Mejor Trabajo de Contribución Extranjera en el marco del XI
Congreso Latinoamericano de Ginecología en la Infancia y
Adolescencia. Panamá.
presentación más frecuente en las adolescentes y
las pacientes pueden consultar por dolor agudo o
dolor crónico recurrente (1,2). Existen variedad de
definiciones; el dolor pélvico crónico es aquel que
ha estado presente en forma continua o intermitente

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 239

 N. RODRÍGUEZ, ET AL
por más de 6 meses (3,4).
La aplicación del ultrasonido en la práctica clínica
se ha constituido en una herramienta importante para
complementar el abordaje de ciertas patologías del
tracto genital femenino (5,6). En la actualidad el
ultrasonido es utilizado ampliamente en la práctica
ginecológica y particularmente en ginecología
pediátrica, edad en la cual se ha convertido en un
examen paraclínico muy valioso (7). Este método de
estudio no invasivo es utilizado para la exploración
de diversas patologías relacionadas con los órganos
intraabdominales y pélvicos. Entre sus ventajas está el
ser inocuo, indoloro, de bajo costo y de fácil ejecución,
pero a su vez tiene la desventaja de ser susceptible
de interpretación inadecuada, pues va a depender de
los conocimientos y vivencias del operador, por lo
que debe ser realizado por personal entrenado (8).
En el año 1995, Ozaksit y col. (9) realizaron un
estudio donde evaluaron el diagnóstico laparoscópico
y ultrasonográfico en adolescentes con dolor pélvico
crónico.
Chin-Ling y col. (10) en 1998, estudiaron el valor
del ecosonograma abdominal en el diagnóstico de
niñas con dolor pélvico.
En 2000, Harris y col. (11) estudiaron los resultados
clínicos en pacientes femeninas con dolor pélvico y
ultrasonido normal.
Caraballo y col. (7) en 2002 publicaron un
estudio en el que se incluyeron 685 pacientes no
portadoras de problemas que pudieran afectar la
interpretación de las mediciones de útero y ovarios
y con esto se determinaron los valores referenciales
de las dimensiones uterinas y del volumen ovárico
para cada edad.
Robert y col. (12) en 2001, diseñaron un estudio
de imágenes de la pelvis femenina en la adolescencia.
Sanfilippo y col. (13) en 2003 llevaron a cabo una
revisión de dolor pélvico en adolescentes.
En 2004, Ratano y col. (14) hicieron una revisión
sobre ultrasonido en edad pediátrica donde ilustraron
con imágenes la información que se debe conocer
acerca de los diversos problemas clínicos en el tracto
ginecológico en la edad pediátrica.
Vivek y col. (15) en 2007 realizaron un estudio
donde evaluaron el ultrasonido transvaginal en
pacientes no embarazadas con dolor en el cuadrante
inferior derecho abdominal encontrando que de 40
pacientes estudiadas la mayoría de los casos tenía
ultrasonido pélvico normal.
El mecanismo básico conocido como transmisión
del dolor, se inicia con la activación de una serie
de receptores nociceptivos periféricos que activan
240
neuronas de segundo orden y a su vez se proyectan
hacia el istmo cerebral, el tálamo y eventualmente
al cerebro. Uno de los grandes desafíos consiste
en comprender la relación entre la trayectoria y la
generación del dolor (16).
Las fibras aferentes primarias nociceptivas
tienen sus cuerpos neuronales en los ganglios
raquídeos, alcanzan la médula espinal a través de
las raíces dorsales y hacen sinapsis en la sustancia
gris del asta posterior, en la que encontramos una
densa e importante población celular, agrupada
histológicamente en láminas (17).
El dolor pélvico es un síntoma frecuente en las
niñas y adolescentes y se clasifica en agudo o crónico.
Las causas de dolor pélvico son numerosas y pueden
dividirse en causas ginecológicas y no ginecológicas.
Entre las causas ginecológicas encontramos las agudas,
relacionadas con el embarazo (embarazo ectópico que
puede estar roto o no, amenazas de aborto o abortos),
ováricas (quistes y tumores, torsión, hidrosálpinx,
torsión tubárica), infección (endometritis, enfermedad
inflamatoria pélvica, tromboflebitis pélvica séptica),
vaginitis/vulvitis, y las causas cíclicas/crónicas como
lo son el Mittelschmerz, dismenorrea, endometriosis,
adenomiosis, anomalías obstructivas de los conductos
de Müller, síndrome pre-menstrual y adherencias
pélvicas. Entre las causas no ginecológicas
encontramos las gastrointestinales (apendicitis,
obstrucción intestinal, perforación, gastritis, úlcera
gástrica, divertículos, gastroenteritis, colon irritable,
adenitis mesentérica, divertículo de Meckel,
pancreatitis, hepatitis, enfermedades metabólicas,
psicógenas y estreñimiento), genitourinarias
(pielonefritis, abscesos, uretritis, obstrucción ureteral,
divertículo o pólipo ureteral), musculoesqueléticas
(anomalías congénitas, inflamación o infecciones de
huesos y articulaciones, traumatismos y tumores),
psicológicas (antecedente de abuso sexual, antecedente
de traumatismo, psicosomáticas), generalizadas
(lupus eritematoso sistémico, neurofibromatosis,
linfomas) (2,4,18).
El examen físico puede ser significativamente
diferente dependiendo de los diagnósticos diferenciales
determinados por el interrogatorio. En pacientes con
dolor funcional, el examen físico revela dolor leve o
moderado que puede ser difuso o periumbilical (3,19).
Las lactantes y niñas prepúberes pueden padecer
torsión de los anexos normales (ovario, trompa o
ambos). En la niñez, la mayoría de los tumores
ováricos derivan de las células germinales (más del
60 %), a diferencia de lo que ocurre en la mujer adulta
(menos del 30 %) (2,20,21).
Rev Obstet Ginecol Venez
 DOLOR PÉLVICO
La dismenorrea se define como dolor severo, tipo
cólico, en hipogastrio, que ocurre antes o durante la
menstruación (19,22).
Diversos estudios han reportado una posible
relación entre el dolor pélvico crónico y abuso
sexual en la infancia. No existen criterios uniformes
definidos para el dolor producido por antecedente de
abuso sexual (23).
El ultrasonido está generalmente aceptado como
la primera modalidad en el diagnóstico por imágenes
usado en pacientes con dolor pélvico. Éste es un
método rápido, no invasivo para identificar las
estructuras pélvicas normales y patológicas que
podemos encontrar en la edad pediátrica (5,24-26).
MÉTODOS
Se realizó un estudio de tipo descriptivo.
La población estuvo constituida por las niñas
y adolescentes que acudieron a la Consulta de
Ginecología Infanto Juvenil del Hospital de Niños
“Dr. José Manuel de los Ríos”, teniendo como
motivo de consulta dolor pélvico y la muestra fueron
todas las niñas y adolescentes con dolor pélvico a las
cuales se les practicó ultrasonido pélvico, durante los
meses de marzo a octubre de 2008, que cumplieron
con los criterios de inclusión, previo consentimiento
informado de la paciente y su representante. El
criterio de inclusión fue niñas y adolescentes que
consultaron por dolor pélvico. Para establecer
patrones de normalidad en cuanto a las medidas de
útero y ovarios se tomó como referencia lo encontrado
por Caraballo y col. en el año 2002 (7).
Cuando se encontró algún crecimiento anexial se
describieron las características ultrasonográficas de
acuerdo a lo establecido en el International Ovarian
Tumor Analysis (IOTA) group. La clasificación
básica de las anomalías de los conductos de Müller
comprende agenesia/hipoplasia, defectos de la fusión
vertical (canalización) y defectos de la fusión lateral
(duplicación). La American Fertility Society clasifica
las anomalías de los conductos de Müller en siete
grupos (27,28). Para procesar los datos se utilizó la
estadística descriptiva, calculando media y desviación
estándar y estimando frecuencia y Chi cuadrado de
Pearson, que fueron expresados en tablas y gráficos.
RESULTADOS
Entre marzo y octubre de 2008 se seleccionaron
ciento noventa pacientes que cumplieron con los
criterios de inclusión de este estudio a quienes se les
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
realizó ultrasonido pélvico transabdominal y según
el grupo de edades se ubicaron en cuatro grupos, a
saber, niñas (de 6 a 9 años), adolescencia temprana
(de 10 a 13 años), adolescencia media (de 14 a 16
años) y adolescencia tardía (de 17 a 19 años), según la
clasificación de la Organización Mundial de la Salud.
En total se estudiaron 11 niñas, 76 adolescentes
tempranas, 75 pacientes en adolescencia media y 21
pacientes en adolescencia tardía.
Al practicar el ultrasonido pudimos observar que
las medidas de los diámetros longitudinal, altura y
espesor y el volumen ovárico tanto del ovario derecho
como izquierdo son similares para todos los grupos
y estas medidas son similares en todas las etapas de
la adolescencia tanto para el ovario izquierdo como
el derecho pudiendo considerar a los grupos de
adolescentes como homogéneos para estas medidas.
Al relacionar los hallazgos ultrasonográficos
con los motivos de consulta se encontró que
57 pacientes consultaron por dolor pélvico, 9
pacientes por dismenorrea y 3 pacientes por
hallazgo ultrasonográfico de tumor parauterino.
Como hallazgos ultrasonográficos se encontró
imagen parauterina derecha, imagen parauterina
izquierda, imagen parauterina derecha compleja,
imagen parauterina izquierda compleja, imagen
anecoica derecha, folículo dominante, antecedente
de ooforectomía, hematosálpinx, ausencia de
derivado Mülleriano, útero doble, útero bicorne,
hematocolpos y hematocolpometra, con un valor
de P de < 0,001 para la imagen parauterina derecha
en pacientes que consultaron por dolor pélvico o
hallazgo ultrasonográfico de tumor parauterino lo
que es estadísticamente significativo.
Cuando se relacionaron los hallazgos ultra-
sonográficos con los grupos de edades se encontró
que en las niñas se observó folículo dominante en 1
paciente e imagen anecoica derecha en 1 paciente, en la
adolescencia temprana se encontró folículo dominante
en 10 pacientes, imagen parauterina derecha, imagen
parauterina izquierda compleja y hematocolpometra
en 5 pacientes cada una, en la adolescencia media
folículo dominante en 9 pacientes, imagen anecoica
derecha, imagen parauterina derecha e imagen
parauterina izquierda, antecedente de ooforectomía,
hematocolpos en 3 de cada una y en la adolescencia
tardía ausencia de derivado mülleriano en 2 pacientes,
imagen parauterina izquierda e imagen parauterina
izquierda compleja en 1 de cada una. En el grupo
de edad que más hallazgos se encontraron fue en la
adolescencia temprana (34 pacientes).
En lo que respecta a la relación de los hallazgos
241
 N. RODRÍGUEZ, ET AL
ultrasonográficos y el tiempo de evolución del dolor no
se encontró diferencia estadísticamente significativa
para ninguno de los hallazgos ultrasonográficos, en 17
pacientes que referían dolor pélvico agudo se encontró
folículo dominante y en 3 pacientes con dolor pélvico
crónico se encontró folículo dominante.
Al relacionar los grupos de edades con el tiempo
de evolución del dolor se encontró la siguiente
distribución: con dolor pélvico agudo consultaron
11 niñas, 68 en adolescencia temprana, 60 en
adolescencia media y 20 en adolescencia tardía. Con
dolor pélvico crónico consultaron 10 pacientes en
adolescencia temprana, 17 pacientes en adolescencia
media y 3 pacientes en adolescencia tardía, no consultó
ninguna niña por dolor pélvico crónico, para un valor
de P = 0,173. Se observa que la mayor parte de las
pacientes (159 en total) consultan refiriendo dolor
pélvico agudo.
Al relacionar los grupos de edades con la
característica del dolor se encontró la siguiente
distribución: con dolor pélvico de tipo punzante
consultaron 10 niñas, 62 pacientes en adolescencia
temprana, 56 pacientes en adolescencia media y 17
pacientes en adolescencia tardía. Con dolor pélvico
tipo cólico consultaron 16 pacientes en adolescencia
temprana, 20 pacientes en adolescencia media y 6
pacientes en adolescencia tardía, una sola niña, para
un valor de P = 0,557. Se observa que la mayor parte
de las pacientes (145 en total) consultan refiriendo
dolor pélvico tipo punzante.
En lo que respecta a la relación de los hallazgos
ultrasonográficos y el tipo de dolor en 15 pacientes
que referían dolor tipo punzante se encontró folículo
dominante y en 5 pacientes con dolor pélvico tipo
cólico se encontró folículo dominante.
El folículo dominante fue el hallazgo
ultrasonográfico encontrado en el mayor porcentaje
de las pacientes (10,5 %), seguido de la imagen
parauterina derecha y la imagen parauterina izquierda
compleja (4,2 %).
DISCUSIÓN
El dolor pélvico es un síntoma común en niñas
y adolescentes. El dolor agudo puede representar
una situación que compromete la vida, como en
los casos de torsión, embarazo ectópico. Para las
pacientes que presentan dolor pélvico crónico, el
estudio multidisciplinario es esencial para facilitar
el diagnóstico y tratamiento. Las enfermedades
orgánicas como la endometriosis, adherencias y
malformaciones obstructivas deben ser identificadas y
242
tratadas. Se deben reconocer los factores psicosociales
y ambientales para la prevención de los síntomas
recurrentes (29).
La aplicación del ultrasonido en la práctica clínica
se ha constituido en una herramienta importante para
complementar el abordaje de ciertas patologías del
tracto genital femenino. Desde la introducción del
ultrasonido en medicina, esta técnica se ha usado
ampliamente como método complementario para el
diagnóstico de la patología ginecológica en pacientes
adultas y actualmente en la población pediátrica es
utilizado en forma más extensa (7).
Con la finalidad de identificar los hallazgos
ultrasonográficos en niñas y adolescentes que
consultaron por dolor pélvico entre marzo y agosto
de 2008 al Servicio de Ginecología del Hospital de
Niños “Dr. José Manuel de los Ríos” se llevó a cabo
un estudio de tipo descriptivo, donde se encontró que
se estudiaron un total de 190 pacientes en quienes se
determinaron diámetros longitudinal, anteroposterior,
transverso del útero y presencia de línea endometrial,
así como también longitud, altura, espesor y volumen
ovárico, se determinaron media y desviación típica
para cada uno de los grupos de edad encontrándose
valores de medidas similares a lo reportado por
Caraballo y col. (7) en el año 2002, quienes estudiaron
685 pacientes y determinaron los valores de todas
estas medidas en cada una de ellas para tener valores
de referencia nacionales que hasta el momento no se
habían estudiado y a lo encontrado por Robert y col.
(12) en 2001, diseñaron un estudio de imágenes de la
pelvis femenina en la adolescencia, cuyo propósito
fue familiarizar a los radiólogos con los cambios
morfológicos en el aparato genital, así como conocer
las patologías que pueden ocurrir en este período de la
vida. En este estudio se ilustraron las modificaciones
morfológicas ultrasonográficas que ocurren desde
la infancia hasta la adolescencia, enfatizando en
los signos de maduración puberal (tamaño, forma y
vascularización del útero y los ovarios) y otros signos
clínicos (retardo en la maduración sexual, amenorrea
primaria o secundaria, disfunción menstrual, dolor
pélvico agudo, crónico o cíclico, y masas pélvicas).
Al relacionar los hallazgos ultrasonográficos
con los motivos de consulta se encontró que 57
pacientes consultaron por dolor pélvico, 9 pacientes
por dismenorrea y 3 pacientes por hallazgo
ultrasonográfico de tumor parauterino, hecho
similar a lo encontrado por Sanfilippo y col. (13) en
2003 llevó a cabo una revisión de dolor pélvico en
adolescentes, encontrando que el dolor pélvico crónico
es un síntoma frecuente en las adolescentes, donde es
Rev Obstet Ginecol Venez
 DOLOR PÉLVICO
esencial diferenciar entre las causas ginecológicas y
no ginecológicas, entendiendo que también existen
factores cognitivos y del entorno que están asociados
con la presentación del dolor.
Como hallazgos ultrasonográficos se encontró
imagen parauterina derecha, imagen parauterina
izquierda, imagen parauterina derecha compleja,
imagen parauterina izquierda compleja, imagen
anecoica derecha, folículo dominante, antecedente de
ooforectomía, hematosálpinx, ausencia de derivado
Mülleriano, útero doble, útero bicorne, hematocolpos
y hematocolpometra, en concordancia con lo descrito
por Chin-Ling y col. (10) en 1998, quienes estudiaron
el valor del ecosonograma abdominal en el diagnóstico
de niñas con dolor pélvico encontrando anomalías
ecográficas en 10 niñas con dolor pélvico crónico,
con una incidencia significativamente menor que en
las niñas con dolor pélvico agudo.
En lo que respecta a la relación de los hallazgos
ultrasonográficos y el tiempo de evolución del dolor no
se encontró diferencia estadísticamente significativa
para ninguno de los hallazgos ultrasonográficos, en 17
pacientes que referían dolor pélvico agudo se encontró
folículo dominante y en 3 pacientes con dolor pélvico
crónico se encontró folículo dominante.
En el 67, % no se encontraron hallazgos y en
el 32,1 % de la muestra estudiada se encontraron
hallazgos ultrasonográficos, hecho similar a lo
encontrado por Vivek y col. (15) en 2007 quienes
realizaron un estudio donde evaluaron el ultrasonido
transvaginal en adolescentes no embarazadas con
dolor en el cuadrante inferior derecho abdominal
encontrando que de 40 pacientes estudiadas la mayoría
de los casos tenía ultrasonido pélvico normal; es de
hacer notar que en nuestro estudio a todas las pacientes
se les practicó ultrasonido transabdominal.
El folículo dominante fue el hallazgo ultrasono-
gráfico encontrado en el mayor porcentaje de las
pacientes (10,5 %), seguido de la imagen parauterina
derecha y la imagen parauterina izquierda compleja
(4,2 %), hecho que concuerda con lo descrito por
Harris y col. (11) quienes estudiaron los resultados
clínicos en mujeres con dolor pélvico y ultrasonido
normal encontrando que la duración del dolor en las
pacientes posterior al ultrasonido fue de 3,5 meses
en promedio, se encontraron imágenes parauterinas
en 10 % de las pacientes.
REFERENCIAS
1. Hewitt G, Brown R. Acute and chronic pelvic pain
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
in females adolescents. En: Medical Clinics of North
America. 2000;84(4):1009-1011.
2. Emans S, Laufer M, Goldstein D. Dismenorrea,
dolor pélvico y syndrome pre menstrual. En:
Ginecología en pediatría y la adolescente. Mc Graw
Hill Interamericana; 2000.p.277-290.
3. Holland C, Brown R. Evaluation of the adolescent
with chronic abdominal or pelvic pain. J Pediatr
Adolesc Gynecol. 2004;17:23-27.
4. Sanfilippo J, Muram D, Dewhurst J, Lee P.
Dysmenorrhea and pelvic pain. En: Pediatric
and adolescent gynecology. Saunders Company;
2001.p.248-260.
5. Salardi S, Orsini L, Pilu G, Bovicelli L, Cacciari
E. Pelvic organs in perimenarcheal girls: Real-time
ultrasonography. Radiology. 1984;153:113-116.
6. Haller J, Kassner G, Staiano S, Schneider M.
Ultrasonic diagnosis of gynecologic disorders in
children. Pediatrics. 1978;62:339-342.
7. Caraballo A, Sánchez B, Perera A, Pérez M, De
Abreu L, González J, et al. Ultrasonido pélvico
transabdominal en prepúberes y adolescentes. Utilidad
práctica. Arch Venez Pueric Pediat. 2002;65:100-105.
8. Timmerman D, Schwarzler P, Collins WP, Claerhout
F, Coenen M, Amant F. Subjective assessment of
adnexal masses with the use of ultrasonography: An
analisis of interobserver variability and experience.
Ultrasound Obstet Gynecol. 1999;13:8-10.
9. Ozaksit G, Caglar T, Zorlu CG, Cobanoglu O, Cicek N,
Batiglu S. Chronic pelvis pain in adolescent women.
Diagnostic laparoscopy and ultrasonography. J Reprod
Med. 1995;40:500-502.
10. Ching-Ling W, Ting-Fei, Yeng-Yoong, Kit Yee.
Value of abdominal sonography in the assessment
of children with abdominal pain. J Clin Ultrasound.
1998;26:397-400.
11. Harris R, Holtzman S, Poppe A. Clinical outcome in
female patients with pelvic pain and normal pelvic
US findings. Radiology. 2000;216:440-443.
12. Robert Y, Mestdagh P, Ziereisen F, Launay S, Avni
F. Imagining of the female pelvis in adolescence. J
Radiol. 2001;82:1765-1780.
13. Sanflippo J. Adolescent pelvic pain. Best Practice and
Research Clinical Obstet Gynaecol. 2003;17:93-101.
14. Ratani RS, Cohen HL, Fiore E. Pediatric gynecologic
ultrasound. Ultrasound Q. 2004;20(3):127-139.
15. Vivek T, Mark B, Doug S, Christian S, Katrina B,
Susan B, James N. ED endovaginal pelvic ultrasound
in nonpregnant women with right lower quadrant pain.
A J Emerg Medic. 2008;26:81-85.
16. Koltzenburg M. Neuromodulación: hacia la
clasificación del dolor basado en su mecanismo. I
Simposio Mecanismo del Dolor. 2000;(02):6-10.
17. Garrido B, Bosh F, Rabí MC, Hernández M.
Neuromodulación acupuntural y regulación
nociceptiva. Clin dolor. 2004.
18. Meredith J, Lesley B. Acute pelvic pain in adolescents.
J Pediatr Adoles Gynecol. 2003;16:253-255.
243
 N. RODRÍGUEZ, ET AL

19. Arleen S, Advincula A. Adolescent Chronic Pelvic
Pain. J Pediatr Adoles Gynecol. 2005;18:371-377.
20. Schultz K, Ness K, Nagarjan R, Steiner M. Adnexal
Masses in Infancy and Childhood. Clin Obstet
Gynecol. 2006;49(3):464-479.
21. Muñoz M, Sims I, Latone J, Beresi V, Quintana J, Del
Pozo H. Tumores ováricos malignos de las células
germinales en la infancia y adolescencia, experiencia
de 14 años. Rev Chil Pediatr. 1986;57(3):261-266.
22. Kolp L. Dysmenorrhea and endometrosis.
Postgraduate Obstet Gynecol. 2004;24(17):4-5.
23. Lampe A, Ennemoser A, Schubert C, Rumpold G.
Chronic pelvic pain and previous sexual abuse. Obstet
Gynecol. 2000;96:929-933.
24. Cem D, Banu D, Murat E, Ahmet C. Imperforate
hymen: A rare cause of abdominal pain: two cases and
review of the literature. J Pediatr Adolesc Gynecol.
2007;20:245-247.
25. Holm K, Laursen M, Brocks V, Muller J. Pubertal
maduration of the internal genitalia: An ultrasound
evaluation of 166 healthy girls. Ultrasound Obstet
Gynecol. 1995;6:175-181.
26. Ivarsson S, Nilsson K, Persson P. Ultrasonography
of the pelvic organs in prepubertal and postpubertal
girls. Arch Dis Child. 1983;58:352-354.
27. Timmerman D, Valentin L, Bourne T, Collins
WP, Verrelst H, Vergote I. Terms, definitions and
measurements to describe the sonographic features
of adnexal tumors: A consensus opinion from the
International Ovarian Tumor Analysis (IOTA) group.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2000;16:500-505.
28. Rumack C, Wilson S, Charboneau J. Útero y glándulas
anejas. En: Diagnóstico por ecografía. Marbán. 2ª
edición. 2005.p.519-574.
29. Economy KE, Laufer MR. Pelvic pain. Adolesc Med
1999;10(2):291-304.
Correspondencia a: Nathalie Rodríguez.
nathalva@gmail.com. 0416-6504468

FUNDASOG DE VENEZUELA

Brazo educativo e informativo de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología de

Venezuela

Informa a los Miembros Afiliados de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Venezuela, que las
próximas pruebas de conocimiento de la especialidad para optar a la categoría de Miembro Titular, se
realizarán en el marco de los eventos de la Sociedad:

• XXVI Congreso Nacional de Obstetricia y Ginecología, que se llevará a cabo del 11 al 14

de marzo de 2010, en el Hotel Eurobuilding Caracas, Caracas, DC.

Características del examen:

1. Prueba escrita.
2. Un total de 100 preguntas de selección simple,
50 de Obstetricia y 50 de Ginecología.
3. Puntuación mínima para aprobación: 15/20 puntos.

Información:
Sede de la SOGV y FUNDASOG de Venezuela, Maternidad Concepción Palacios, Avenida San Martín, Caracas.
Teléfono: +58-212-461.64.42 Fax: +58-212-451.08.95

244 Rev Obstet Ginecol Venez

 TELARQUIA PREMATURA
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):245-248

Telarquia prematura en lactantes y preescolares: efecto de la

dieta
Drs. Nesma J. Queipo, Nathalie Rodríguez, María Mercedes Pérez, Alfredo J. Caraballo

Servicio de Ginecología Infantil y Juvenil. Hospital de Niños “Dr. José Manuel de los Ríos”. Caracas

RESUMEN
Objetivo: Evaluar el efecto de las recomendaciones dietéticas en la regresión de la telarquia prematura
en lactantes y preescolares (entre 3 meses y 5 años y 11 meses de edad).
Métodos: Se estudiaron 80 pacientes con diagnóstico de telarquia prematura divididas en: grupo A de 31
pacientes (con dieta exenta de productos avícolas, tubérculos y soya) y grupo B de 41 pacientes (sin dieta).
Ambiente: Servicio de Ginecología Infantil y Juvenil. Hospital de Niños “Dr. JM de los Ríos”. Caracas
Resultados: No hubo diferencia estadísticamente significativa en la edad de las pacientes: grupos A y
B respectivamente (31,56 ± 22,40 meses vs. 43,44 ± 26,47 meses; P = 0,09). No se obtuvo variación
significativa entre los grupos con respecto a la longitud del útero, (25,32 ± 5,09 mm vs. 28,20 ± 6,69 mm;
P = 0,09) y al volumen ovárico derecho (0,52 ± 0,33 cm3 vs. 0,79 ± 0,69 cm3, P = 0,09). Se encontró
diferencia estadísticamente significativa en el volumen ovárico izquierdo (0,45 ± 0,29 cm3 vs. 0,91 ± 1,40
cm3; P = 0,01). Se encontró aumento en los niveles de FSH para la edad de las pacientes (3,27 ± 2,29
mUI/mL vs. 2,88 ± 1,74 mUI/mL; P = 0,50). Los niveles de LH se encontraron dentro de límites normales
(0,50 ± 0,81 mUI/mL vs. 0,51 ± 0,57 mUI/mL; P = 0,05). Las cifras de estradiol resultaron ligeramente
elevadas (16,60 ± 12,12 pg/mL vs. 16,44 ± 8,79 pg/mL P = 0,95). El tiempo de regresión fue menor en
el grupo B: 16 ± 6,19 meses vs. 10,75 ± 1,75 meses; (P = 0,01).
Conclusión: La dieta de restricción de productos avícolas, tubérculos y soya no resultó de utilidad en la
regresión de la telarquia prematura en las pacientes incluidas en este estudio.

Palabras clave: Telarquia prematura. Dieta. Niveles hormonales. Lactantes. Preescolares.

SUMMARY
Objective: To evaluate the effect of dietary restriction in the regression of premature thelarche in infants
(3 months to 2 years old) and preschooler children (2 to 5 years and 11 months old).
Methods: 80 patients with diagnostic of premature thelarche divided into: group A with 31 patients (with
diet exempt of avian products, tubercles and soybean) and group B with 41 patients (without diet).
Setting: Servicio de Ginecologia Infantil y Juvenil. Hospital de Niños “Dr. JM de los Rios”. Caracas
Results: There was no significative statistical difference in age of patients: groups A and B respectively
(31.56 ± 22.40 months vs. 43.44 ± 26.47 months; P = 0.09). There was no significative variation between
groups in uterus length (25.32 ± 5.09 mm vs. 28.20 ± 6.69 mm; P = 0.09) and right ovarian volume (0.52
± 0.33 cm3 vs. 0.79 ± 0.69 cm3, P = 0,09). There was a significative statistical difference
in left ovarian volume (0.45 ± 0.29 cm3 vs. 0.91 ± 1.40 cm3; P = 0.11). An increase of FSH levels for age
of patients was found (3.27 ± 2.29 mUI/mL vs. 2.88 ± 1.74 mUI/mL; P = 0.50). LH levels were within
normal limits (0.50 ± 0.81 mUI/mL vs. 0.51 ± 0.57 mUI/mL; P = 0.96). Estradiol values resulted lightly
increased (16.60 ± 12.12 pg/mL vs. 16.44 ± 8.79 pg/mL P = 0.95). The regression time was shorter in the
group B: 16 ± 6.19 months vs. 10.75 ± 1.75 months; (P = 0.01).
Conclusion: The diet with restriction of avian products, tubercles and soybean was no useful in the regression
of premature thelarche in the patients included in this study.

Key words: Premature telarche. Diet. Hormonal levels. Childhood.

INTRODUCCIÓN

La telarquia prematura se define como el desarrollo maduración ósea, en niñas con menos de 8 años de
no progresivo de la mama sin cambios en la areola edad, lo cual ocurre con mayor frecuencia entre los 2-3
y el pezón, sin otros signos de maduración sexual años. Algunos autores opinan que puede representar
o aceleración en la velocidad de crecimiento y/o un riesgo para la aparición de pubertad precoz (1-3).

Vol. 69, Nº 3, septiembre 2009 245

 N. QUEIPO, ET AL
La causa específica de la telarquia prematura es
actualmente desconocida, se han descrito “picos
fisiológicos” de hormona folículo estimulante (FSH)
en las edades en las que predomina el fenómeno (4).
Otros enfoques se orientan hacia el efecto que
tienen algunos contaminantes ambientales y que
pueden actuar alterando la función endocrina en
algunos individuos (3,5). Entre estos contaminantes
se mencionan: la exposición pediátrica a los talatos,
usados en la fabricación de plásticos (6), contaminación
estrogénica de alimentos (7), efecto de los productos
derivados de la soya (8), y otros.
En el Servicio de Ginecología Infanto Juvenil
del Hospital de Niños “José Manuel de Los Ríos”,
la telarquia prematura es un motivo de consulta
frecuente. Se tiene como pauta terapéutica para
éstas indicar una dieta exenta de productos avícolas,
tubérculos, embutidos y derivados de la soya. Además
se observa la paciente con periodicidad de tres meses
para constatar el cumplimiento de tal dieta y la
evolución clínica de la telarquia (9).
En individuos femeninos, los signos físicos
asociados a la pubertad son el crecimiento y desarrollo
de las mamas, los ovarios, el útero, así como también
el crecimiento del vello púbico y axilar con secreción
apocrina (adrenarquia) (10). La aparición prematura
de cambios puberales puede ocurrir secundaria a
diversos trastornos (11, 12).
Entre las hipótesis propuestas para explicar los
cambios puberales ocurridos en niñas, incluyendo
la telarquia prematura, se encuentra la premisa de
la dieta de los sujetos afectados. Desde 1979, los
endocrinólogos pediatras en Puerto Rico, detectaron
un incremento alarmante en el número de casos de
telarquia prematura. Sáenz y col. (13) sugirieron
que la contaminación de los productos lácteos y
carnes con esteroides anabólicos, que son usados
para el aumento de la masa muscular en ganado y
aves, era responsable de esta epidemia. Más tarde,
algunos estudios conducidos por el Departamento de
Agricultura de Estados Unidos en conjunto con una
comisión científica del Departamento de Salud de
Puerto Rico, llegaron a la conclusión de que no había
niveles anormales de los químicos contaminantes en
aproximadamente 800 muestras de carne y lácteos
analizados (14). Otros, por el contrario, aseveran que
estados hipoestrogénicos pueden asociarse a telarquia
prematura (15).
Por otra parte, se han considerado a los
fitoestrógenos como responsables de la disrupción
endocrina en algunas investigaciones. Es así que
se describe la contaminación con fitoestrógenos
246
en infantes alimentados con fórmulas lácteas a
base de soya, o cereales. Los fitoestrógenos tienen
una estructura química similar al estradiol, y
tienen actividad biológica tanto estrogénica como
antiestrogénica, dependiendo de los receptores. Se
clasifican en isoflavonas, lignanos y coumestanos.
Chen y col. (8) encontraron que la exposición
estrogénica de los niños alimentados con productos
derivados de soya fue mayor significativamente en
comparación a la población general. Sin embargo,
a pesar de la mayor exposición, no existen pruebas
definitivas en cuanto al papel de los fitoestrógenos
en estas entidades.
Existen otras teorías bajo consideración, así como
la asociación de la telarquia con quistes de ovario
(16), producción endógena prematura de estrógenos
(17), y contaminación ambiental por productos de
desecho (18).
MÉTODOS
Se realizó una investigación prospectiva,
longitudinal, comparativa, aleatoria, que incluyó
pacientes lactantes y preescolares (en edades
comprendidas entre 3 meses y 5 años y 11 meses),
que asistieron a la consulta de Ginecología Infanto
Juvenil del Hospital José Manuel de Los Ríos,
entre marzo 2006 y agosto 2007. Se incluyeron 80
pacientes, calculada la muestra según la fórmula
para poblaciones infinitas, considerando un error
estándar (EE) de 0,5 e intervalos de confianza del
95 % (IC 95 %), que cumplieron con los criterios
a continuación descritos y se asignaron de forma
alternativa a los dos grupos (grupo con dieta y grupo
control). Se clasificó el cumplimiento de la dieta en 4
categorías: estricto (pacientes que cumplieron con las
restricciones dietéticas durante todos los meses que
duró el estudio), regular (pacientes que consumieron al
menos 1 vez a la semana los alimentos restringidos),
irregular (pacientes que consumieron al menos 3
veces a la semana los alimentos restringidos) y nulo
(pacientes que consumieron más de 3 veces a la
semana los alimentos restringidos. Los criterios de
inclusión fueron: pacientes lactantes y preescolares
con diagnóstico de telarquia prematura, cuyos padres
y/o representantes aceptaron su participación a través
de la firma del consentimiento informado.
Los resultados de la investigación se expresaron en
números absolutos, porcentajes o media ± desviación
estándar (M±DE), y se presentaron en tablas y/o
figuras según fue aplicable. En cuanto al análisis
estadístico, se usó el test “t de Student” no pareado para
Rev Obstet Ginecol Venez
 TELARQUIA PREMATURA

la comparación de las medias y el test “Chi cuadrado”

para la comparación de variables cualitativas. Se
consideró un resultado como estadísticamente
significativo cuando P < 0,05.

RESULTADOS

Se incluyeron en el estudio 80 pacientes. En el

grupo A (con dieta) 39 (48,75 %) y en el grupo B (sin
dieta) 41 (51,25 %).
Los grupos eran comparables: no hubo diferencia
estadísticamente significativa en la edad de las
pacientes estudiadas. Los valores fueron en los
grupos A y B respectivamente (31,56 ± 22,40 meses Figura 2. Media ± DE de la concentración de estradiol en
vs. 43,44 ± 26,47 meses; P = 0,09). las pacientes con telarquia prematura.
Al considerar las características ecosonográficas
no se obtuvo variación significativa entre los grupos
con respecto a la longitud del útero, (25,32 ± 5,09 mm
vs. 28,20 ± 6,69 mm; P = 0,09) y al volumen ovárico
derecho (0,52 ± 0,33 cm3 vs. 0,79 ± 0,69 cm3, P =
0,09). Aunque se encontró diferencia estadísticamente
significativa en el volumen ovárico izquierdo, este
no era patológico (0,45 ± 0,29 cm3 vs. 0,91 ± 1,40
cm3; P = 0,01).
Se estudiaron las características hormonales de las
pacientes con telarquia y se encontraron los siguientes
resultados: aumento en los niveles de FSH para la
edad de las pacientes (3,27 ± 2,29 mUI/mL vs. 2,88 Figura 3. Media ± DE del tiempo de regresión de la telar-
± 1,74 mUI/mL; P = 0,05): en cuanto a los niveles quia en las pacientes con telarquia prematura.
de LH se encontraron dentro de límites normales
para la edad de las pacientes (0,50 ± 0,81 mUI/mL
vs. 0,51 ± 0,57 mUI/mL; P = 0,96). Las cifras de Al analizar el cumplimiento de la dieta, 7
estradiol obtenidas en suero de las pacientes resultaron pacientes (17,95 %) la cumplieron estrictamente
ligeramente elevadas (16,60 ± 12,12 pg/mL vs. 16,44 (no consumieron durante los meses del estudio los
± 8,79 pg/mL P = 0,95). alimentos restringidos), 14 pacientes (35,90 %)
El tiempo de regresión fue menor en el grupo que cumplieron la dieta en forma regular (consumieron al
no siguió dieta: 16 ± 6,19 meses vs. 10,75 ± 1,75 menos 1 vez a la semana los alimentos restringidos),
meses; (P = 0,01). 16 pacientes (41,03 %) la cumplieron en forma
irregular (consumieron al menos 3 veces a la semana
los alimentos restringidos), y sólo 2 pacientes
(5,12 %) consumieron más de 3 veces a la semana
los alimentos restringidos, por lo cual se consideró
nulo el cumplimiento de la dieta.

DISCUSIÓN

Se estudiaron 80 pacientes, a quienes se dividieron

Figura 1. Media ± DE de la concentración de FSH en las
pacientes con telarquia prematura.
en 2 grupos homogéneos, en forma aleatoria, el grupo
A (experimental) y el grupo B (control).
La edad de consulta de las pacientes con telarquia
prematura que consultaron en su mayoría fue entre 3 y
5 años de edad, similar a lo encontrado por Stanhope

Vol. 69, Nº 3, septiembre 2009 247

 N. QUEIPO, ET AL
y col. (1), quienes reportaron que la mayoría de los
casos ocurren en este grupo etario.
En la presente investigación se encontró aumento
en los niveles de FSH para la edad de las pacientes,
al igual que lo reportado por Fredman y col. (4), en el
año 2002, quienes afirman que hay elevaciones de la
FSH en las edades en las que predomina el fenómeno.
Jahnke y col. (14), en el año 2001, sugirieron que
la contaminación de productos lácteos y carnes con
esteroides anabólicos eran responsables del fenómeno,
en concordancia con Sáenz y col. (13), quienes dieron
importancia a la dieta como causa de la aparición de
telarquia prematura.
Landaeta (2), el año 2004, cita en su estudio
que algunos autores sostienen que las niñas con
telarquia prematura tienen concentraciones séricas
de estradiol significativamente mayores a los de las
niñas prepúberes sin telarquia, lo cual coincide con
lo encontrado en este estudio donde el nivel sérico
de estradiol en las pacientes estudiadas se encontró
ligeramente elevado para la edad de las pacientes (2).
El Departamento de Agricultura de Estados Unidos
y la Comisión Científica del Departamento de Salud
de Puerto Rico llegaron a la conclusión de que no
había niveles anormales de químicos contaminantes
en los alimentos administrados a 800 pacientes con
telarquia prematura (14).
En el Servicio de Ginecología del Hospital
de Niños “JM de Los Ríos”, se tiene como pauta
terapéutica indicar dieta exenta de productos avícolas,
tubérculos y derivados de la soya a las pacientes con
telarquia prematura, lo cual no resultó de utilidad
como tratamiento en las pacientes incluidas en este
estudio (9).
REFERENCIAS
1. Stanhope R. Premature thelarche: Clinical follow-
up and indication for treatment. Journal of Pediatric
Endocrinology and Metabolism. 2000;13:327-830.
2. Landaeta Echarry JE. Ecografía pélvica y niveles
hormonales en niñas prepúberes con y sin telarquia
aislada. [Trabajo Especial de Investigación]
Universidad Central de Venezuela. Noviembre 2004.
3. Nebesio T, Pescovitz OH. Historical perspectives.
Endocrine disruptors and the timing of puberty. The
Endocrinologist. 2005;15:44-48.
4. Fredman D, Khan LK, Serdula M, Dietz W, Srinivasan
S, Berenson G. Relation of age at menarche to rqace,
time period, and anthropometric dimensions: The
Bogalusa Heart study. Pediatrics. 2002;110:256-262.
248
5. Colon I, Caro D, Bourdony C, Rosario O. Premature
thelarche in Puerto Rico: Natural phenomenon,
man-made health catastrophe or both? The Ribbon.
2001;6(1):1-5.
6. Shea K, Committee on Environmental Health of
American Academy of Pediatrics. Technical Report.
Pediatric exposure and potential toxicity of phthalate
plasticizers. Pediatrics. 2003;111:1467-1474.
7. Dexenberger A, Ibarreta D, Meyer H. Possible
health impact of animal oestrogens in food. Human
Reproduction Update 2001;7:340-355.
8. Chen A, Rogan WJ. Isoflavones in soy infant formula:
A review of evidence for endocrine and other activity
in infants. Ann Rev Nutr. 2004;24:33-54.
9. Sánchez De La Cruz B. Patología mamaria. En:
Sánchez De La C B, editor. Ginecología Infanto
Juvenil. Caracas: Editorial Ateproca; 1997.p.177-191.
10. Marshall WA, Tanner JM. Variations in pattern
of pubertal changes in girls. Arch Dis Child.
1969;44:291-303.
11. Liwnicz, BH, Liwnicz RG. On endocrine function.
En: Kaplan LA, editor. Clinical Chemistry: Theory,
Analysis and Correlation. 2da edición. St. Louis:
CV Mosby Co.; 1989.p.607-619.
12. Carvalho LR, Mimura LY, Arnhold IJ, Mendonca BB.
Premature thelarche in girls after growth hormone
therapy. J Pediatr 2001;138:448-449.
13. Saenz de Rodriguez CA, Perez Comas A, Sanchez-
Lugo F. Abnormalities of sexual development in
Puerto Rico: status report. Bol Asoc Med P R.
1991;83:306-309.
14. Janhke G, Bourdony C, Rosario O. Identification
of phathalate esters in serum of young Puerto Rican
girls with premature breast development. The Ribbon
2001;6(1):9-12.
15. Kawagoe R, Kawada Y, Yamamoto Y, Dobashi K,
Asayama K, Shirahata A. Clinical utility of serum
estradiol assayed by means of high sensitivity kit in
children. Clin Pediatr Endocrinol. 2003;12:25-29.
16. Crofton PM, Evans NE, Wardhaugh B, Groome NP,
Kelnar CG. Evidence for increased ovarian follicular
activity in girls with premature thelarche. Clin
Endocrinol. 2005;62:205-209.
17. Romojaro V, Suárez D, Garré C, Urzainqui U, Salas
M. Tumor ovárico de la granulosa: causa infrecuente
de telarquia prematura. An Pediatr. 2004;61:558-561.
18. Yin GG, Kookana RS, Ru YJ. Ocurrence and fate of
hormone steroids in the environment. Environ Int.
2002;28:545-551.
CORRESPONDENCIA : Dra. Nesma Queipo,
nesmaqueipo@hotmail.com, 0414-3646894
Rev Obstet Ginecol Venez

MARCADORES PARA TAMIZAJE
DE TRISOMÍAS
Marcadores para tamizaje de trisomías
Dr. Nelson Velásquez
Hospital Chiquinquirá de Maracaibo. La Universidad del Zulia, Maracaibo. Venezuela
INTRODUCCIÓN
Las anormalidades del número de cromosomas
incluyen aquellas en las que hay cromosomas extras
como las trisomías (T), falta de un cromosoma o
monosomías y las poliploidías en las que existen
complementos cromosómicos anormalmente
múltiples. En su mayor parte, las trisomías resultan
de la no disyunción de los cromosomas envueltos, en
las cuales hay un apropiado par de cromosomas, pero
existe una falla en la separación durante la meiosis.
El riesgo de T aumenta con la edad, aunque
también lo está en las adolescentes; la mayoría de
las anormalidades severas acaban en pérdidas antes
o inmediatamente después de la implantación, por lo
cual, relativamente, se identifican pocas trisomías; por
ejemplo la 16 se encuentra en el 16 % de los abortos del
primer trimestre, por tanto nunca se ven en embarazo
tardío. Las aneuploidías que sobrepasan el primer
trimestre son las trisomías 13 (T 13), T 18 y T 21.
Una gran proporción de las malformaciones
congénitas se asocia a alteraciones cromosómicas
fetales.
La T 21, llamada síndrome de Down (SD) o
mongolismo, descrita por el médico británico John
Langdon Down en el año 1866 (1), es el más frecuente
de los síndromes cromosómicos autosómicos; está
presente entre 1/600 y 1/1 000 recién nacidos. Puede
presentar malformaciones mayores como defectos
en el corazón en el 30 %-40 % de los casos y atresia
gastrointestinal. Los individuos afectados están a
riesgo de leucemias y enfermedades del tiroides.
El cociente de inteligencia va de 25-50 y pocos
individuos lo superan; en la mayoría sus destrezas
promedian 3-4 años menos que de la edad mental de
Médico especialista II. Departamento de Reproducción Humana.
Hospital Chiquinquirá Maracaibo. Venezuela.
Profesor Titular del Departamento de Obstetricia y Ginecología de
La Universidad del Zulia, Maracaibo. Venezuela.
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
REVISIONES
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):249-261
personas normales de su misma edad. El fenotipo
incluye: hipotonía, protrusión de la lengua, cabeza
pequeña, puente nasal amplio, fisuras palpebrales
oblicuas, orejas pequeñas subimplantadas con
prominente antihélix, pliegues epicantales, la piel
de la nuca es redundante, pliegue palmar transverso
simple, curvatura hacia adentro del 5º dedo del pie
(clinodactilia) debido a hipoplasia de las falanges
media, amplia separación del mismo dedo. Las
féminas son fértiles con probabilidad de tener un niño
afectado del 30 %, pero muy pocos varones lo son.
Los cambios socioculturales pudieran estar
relacionados con el aumento de frecuencia de estas
alteraciones, porque existe tendencia en las sociedades
con mayores niveles de desarrollo a reducir sus tasas
de natalidad y propender a postergar el inicio de la
maternidad hacia etapas más tardías de la vida de
la mujer.
El hecho que relaciona la edad a la aparición de T
21, pudiera ser que en las mujeres de mayor edad, los
cigotos han estado presentes en la primera división
meiótica de la profase desde la vida fetal y a medida
que envejecen hay más tendencia a que ocurra la no
disyunción; la otra teoría es que los hábitos coitivos
son más erráticos a edades extremas y esto puede
conducir al aumento de la frecuencia de fertilización
de los ovocitos más viejos, los que pudieran ser más
frecuentes la no disyunción o aceptar espermatozoides
anormales (2).
Uno de los mecanismos citogénicos de su
aparición, parece ser aquel en el cual una pequeña
porción del cromosoma 21 se triplica, especialmente
la banda q22, que puede ser causada por la adición
de un cromosoma entero o por añadidura de la banda
q22, sola.
El 95 % tiene trisomía primaria, es decir,
47 cromosomas en vez de los 46 normales. La
translocación más común en síndrome de Down
249
 N. VELÁSQUEZ
envuelve los cromosomas 14 y 21.
En 1984 se encontró disminución de la α
fetoproteína (AFP) en mujeres que parieron hijos con
síndrome de Down. Cuatro años más tarde se añadió
la cuantificación de hCG y del estriol no conjugado
en sangre materna y la posibilidad de establecer el
diagnóstico prenatal de la enfermedad se incrementó
al 60 %; además se permitió la detección de trisomía
18, cuyas madres presentan bajos niveles de todos
estos marcadores (2).
La T18 se conoce como síndrome de Edwards
y ocurre en 1/8 000 nacimientos; gran parte de los
afectados son femeninos, pero en los abortos y
mortinatos la distribución sexual es igual; la mayoría
de ellos mueren antes de la semana 10; los que nacen
vivos de término, sólo el 10 % sobrevive 1 año. El
95 % presenta cardiopatía y los rasgos incluyen:
microcefalia, occipucio prominente, pabellones
auriculares rotados y malformados con apariencia de
“orejas de ciervos”, fisuras palpebrales cortas, boca
pequeña, micrognatia. Las anomalías esqueléticas
incluyen superposición de los dedos: 5º sobre el 4º,
éste sobre el 3º, esternon corto, tórax en escudo, pelvis
estrecha, limitación para la abducción de las piernas,
dislocación congénita de la cadera, protrusión del
calcáneo, “dedos en martillo”, cierre espasmódico
de los dedos. Sobreviven pocos meses después del
nacimiento y los que lo hacen presentan retardo
mental y del crecimiento. Aproximadamente el 8 %
son causados por no disyunción (47, XX,+ 18 ó 47,
XY,+ 18).
La T13, se llama síndrome de Patau y ocurre entre
1/7 000 a 1/20 000 nacidos vivos, con anomalías
que pueden existir en cualquier órgano; sólo el 10 %
sobreviven 1 año, y muy pocos lo hacen después de
los tres años de edad; la mitad muere el primer mes
de vida. Hay pronunciado retardo del crecimiento
intrauterino y del desarrollo posterior. Los defectos
cardíacos ocurren en el 80 %-90 % de los casos
y la holoprosencefalia en el 70 %, se presentan
con anomalías oculares (microftalmia, anoftalmía
o coloboma), paladar hendido y labio leporino,
hemangiomas en cara y cuello, baja implantación de
las orejas y anomalías del hélix. La aplasia cutis y la
polidactilia sugieren fuertemente T 13.
Usualmente está asociada a no disyunción
primaria: 47 + 13 y al igual que T21 se relaciona con
la edad materna, mientras tanto las translocaciones
ocurren en menos del 20 % e invariablemente están
asociadas con 2 grupos cromosómicos uniéndose en
la región centromérica, translocaciones robersonianas
y existe aumento del riesgo de recurrencias (3).
250
El estándar de oro para el diagnóstico prenatal de
las trisonomías, continúa siendo la del cariotipo fetal
(CF) obtenido de biopsia de las vellosidades coriales
(BVC) en el embarazo temprano y/o de la sangre del
cordón umbilical, por cordocentesis. Con la finalidad
de disminuir la tasa elevada de falsas positivas y
aproximarse al 98 % de los diagnósticos correctos, el
resultado del estudio del cultivo de las células fetales
debería prolongarse, en ocasiones a varias semanas.
En los últimos 20 años ha existido un rápido
crecimiento de los métodos utilizados para la
identificación de aquellos fetos con alto riesgo de
presentar anomalías congénitas y en particular las
trisomías 21, 18 y 13 (4). Se sospechaba que existía
incremento de riesgo de SD o T21, en mujeres con
embarazo en edades tardías.
Según la acepción de la Federación Internacional
de Ginecología y Obstetricia (FIGO), una primigesta
añosa o tardía es aquella cuyo primer embarazo ocurre
a los 35 años o más (5). Para el año 1985 el 5,6 %
de los embarazos en EE.UU ocurrió en mujeres de
35 años o más; para el 2002 se elevó a 12,5 % y se
estima que para la fecha actual un poco más del 20.%
de los embarazos ocurra en madres de 34 años, las que
necesitarán métodos confiables para estimar riesgo
de tener un feto con T 18 o T 21(6).
La frecuencia del SD en la población general es de
1 en 600 nacimientos; a la edad de 40 años asciende a
1en 100; pero a los 45 años se presenta en 1 de cada
40 (2). Este hallazgo hizo que el Colegio Americano
de Obstetras y Ginecólogos de Norteamérica
recomendara que toda mujer embarazada de 35 años
o más, debería realizarse una amniocentesis y en la
actualidad muchas de estas pacientes son referidas al
obstetra para este procedimiento, que no está exento
de riesgos como la infección amniótica y el trabajo
de parto pretérmino.
PRUEBAS BIOQUÍMICAS (Cuadros 1 y 2)
Desde los años 70 se ha utilizado la concentración
materna sérica elevada de AFP como método de
tamizaje de los defectos del tubo neural. Merckatz (7)
fue quien notó que los embarazos complicados con SD
presentaban bajos niveles de AFP en suero materno
y más tarde se llegó a detectar un 30 % de los fetos
afectados cuando se utilizaba la edad materna y la
concentración baja de AFP, en múltiples de la mediana
(MoM). Cuando se adicionó la determinación de la
gonadotropina coriónica humana (hCG) y de estriol
(E3) en sangre materna, se elevó la sensibilidad al
60 % en la población general; pero cuando se realiza
en poblaciones de 35 o más años, la sensibilidad
Rev Obstet Ginecol Venez
 MARCADORES PARA TAMIZAJE DE TRISOMÍAS
Cuadro 1
Marcadores para el 1er trimestre
Triple marcador
Edad materna Edad materna Edad materna
> 35 años > 35 años > 35 años
AFP: baja β hCG: elevada AFP: baja
β hCG: alta PAPP-A: baja β hCG: alta
Estriol: bajo
Cuádruple marcador
Marcadores para el 1er trimestre + inhibina a
Abreviaturas: β hCG: Fracción beta de la hormona coriónica
humana (Gonadotropina Coriónica humana). PAPP-A:
Proteína Placentaria Asociada al Embarazo- A. AFP:
Alfa-fetoproteína.
Cuadro 2
Marcadores bioquímicos para el 2º trimestre
AFP: baja
Estriol libre: bajo
β hCG: elevada
Inhibina A: elevada
Abreviaturas: β hCG: Fracción beta de la hormona coriónica
humana (Gonadotropina coriónica humana). AFP: Alfa-
fetoproteína.
alcanza hasta 80 %, constituyéndose lo que se ha
denominado triple marcador; aunque no hay acuerdo
si se debe solicitar la molécula entera o las fracciones
α o β de la hCG (8).
Posteriormente aparecieron datos para la adición
del análisis de la inhibina-A (IA) como un nuevo
ensayo que añadió un 5 % más de sensibilidad al
marcador triple, es decir, hay un cuarto marcador,
la inhibina-A. Ha sido por demás interesante que
se ha podido disminuir la práctica de amniocentesis
innecesarias, conservándose la posibilidad de que
tengan fetos normales.
Las dos primeras pruebas utilizadas para la
determinación de fetos de riesgo de SD en el suero
de la mujer embarazada fueron: la determinación de
la fracción libre de la β hCG y la proteína plasmática
A asociada al embarazo (PAPP-A, por sus siglas en
inglés); la primera, la β hCG tiende a estar elevada
y la segunda deprimida. El promedio de hCG en
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
SD ha sido estimado en 1,9 MoM y del PAPP-A de
0,44 MoM.
Cuando los dos métodos se utilizan juntos alcanzan
una sensibilidad de 62 % para SD con una tasa de
selección positiva de 5 %. Algunos prefieren utilizar
el término de tamizaje positivo en lugar de falsas
positivas cuando se describen este tipo de pruebas, ya
que pudiere significar que el feto tiene un problema
que se está investigando y que la prueba fue errónea;
en el primer aspecto el término tiene una connotación
más suave (9). Durante tres décadas se han utilizado
como marcadores en suero materno: la AFP, hCG,
estriol libre (E3l); este último y AFP se encuentran en
bajas concentraciones en los casos de T21; mientras
que la hCG se encuentra elevada. En el segundo
trimestre la AFP y E3l son bajos; mientras que la β
hCG y la IA están elevadas.
En el primer trimestre la PAPP-A parece ser más
sensible, la β hCG es razonablemente sensible en
las semanas 8-13 de gestación. Si se combinan las
2 pruebas la sensibilidad para detectar T21 es 60 %
con tasa de falsa positiva de 5 % en poblaciones
no seleccionadas de < 35 años de edad, hallazgos
similares a los reportados para el trimestre medio
cuando se usa AFP, hCG y E3l. La sensibilidad se
incrementa a 75 %-80 % con igual porcentaje de
falsos positivos en mujeres de 35 o más años de edad.
En los embarazos portadores de T 18 y T13 los
niveles séricos maternos de β hCG y PAPP-A en el
primer trimestre están disminuidos, mientras que los
fetos con anormalidades cromosómicas la β hCG es
normal, con PAPP-A baja (8). Existen controversias
en si se considera útil sólo después de 15 semanas
de gestación (10,11).
Estos marcadores se han estudiado en la orina y los
resultados coinciden con los de suero materno; la β
hCG libre y la fracción β-core están elevadas; mientras
que el estriol está reducido en madres portadoras de
fetos con SD (12).
MARCADORES ULTRASONOGRÁFICOS (Cuadro 3)
Desde hace algún tiempo la ultrasonografía ha sido
una herramienta sensible para detectar malformaciones
congénitas fetales; tiene el inconveniente de que como
la sensibilidad aumenta a medida que lo hace la edad
fetal, hay que esperar más allá del primer trimestre
para obtener confiabilidad. Ahora se han introducido
nuevas tecnologías que han mejorado las imágenes y
han permitido ver más anomalías durante el primer
trimestre, que son de mucha utilidad, evitando la
realización de medidas invasivas, como la biopsia
corial, amniocentesis o cordocentesis.
251
 N. VELÁSQUEZ
Cuadro 3
Marcadores ultrasonográficos para el diagnóstico
temprano de trisomías
Translucencia nucal (TN).
Huesos nasales (HN).
Velocidad del flujo sanguíneo del ductos venosus en mujeres de edad avanzada y con antecedentes de
(FDV).
Angulo facial fronto-maxilar (AFFM).
Longitud corona-rabadilla (CRL).
Frecuencia cardíaca fetal (FCF).
Regurgitación tricuspídea (RT).
Otras alteraciones detectadas por ecografía; que se
relacionan con anormalidades cromosómicas
Longitud del maxilar inferior,
Tamaño de las orejas, del fémur, del húmero, de la
vejiga urinaria o de la arteria umbilical.
Presencia de exomphalo.
Quistes de los plexos coroideos.
Pieloectasias.
Hiperecogenicidad cardíaca,
Volumen placentario
Estudios con Doppler.
Varias imágenes ecosonográficas han sido
utilizadas para tratar de incrementar las posibilidades
diagnósticas de T, entre ellas las mediciones de: la
translucencia nucal (TN), de los huesos nasales (HN),
de la velocidad del flujo sanguíneo del ductos venosus
(FDV), del ángulo facial fronto-maxilar (AFFM),
la longitud corona-rabadilla (CRL), la frecuencia
cardíaca fetal (FCF) y la observación de regurgitación
tricuspídea (RT). Las 2 primeras han tenido mucha
aceptación en la práctica clínica. Últimamente se
hacen grandes esfuerzos para detectar anomalías
cromosómicas con el uso de la ultrasonografía durante
el primer trimestre del embarazo y han aparecido
investigaciones con relación a la longitud del maxilar
inferior, tamaño de las orejas, del fémur, del húmero,
de la vejiga urinaria o de la arteria umbilical; además
se ha estudiado la presencia de exomphalo, quistes de
los plexos coroideos, pieloectasias, hiperecogenicidad
cardíaca, volumen placentario y estudios con Doppler;
todos estos aspectos se relacionan con anormalidades
cromosómicas, pero cualquiera de éstas se presentan
en fetos normales y ninguna de ellas por sí sola puede
detectarlas.
Frecuencia cardíaca fetal
Usando la medición de la FCF, la TN y la edad
materna en conjunto, Jauniaux y col. (13) reportaron
un 83 % de sensibilidad con 5 % de falsas positivas,
252
mucho más alta que cuando utilizaba FCF (26 %) o TN
solos (72 %). Hyett y col. (14) reportaron un aumento
significativo de FCF en fetos con T21, comparado
con los normales durante el primer trimestre. Cuando
se utilizó como normal cifras de 154 a 182 latidos
por minuto a la 10ª semana y de 148 a 172 a la 13ª,
defectos cromosómicos previos o riesgo aumentado de
trastornos mendelianos, Martínez y col. (15), lograron
aumentar la sensibilidad diagnóstica de TN sola, en
los casos de T21 y T18 de 62,5 % a 75 % y de algunas
otras cromosomopatías de 27,2 % a 81,8 %. Otros
autores reportan aumento de la FCF en T13, T21 y
síndrome de Turner y bradicardia en T18 y triploidías,
aunque dudan de la utilidad que pudiera tener el uso
de FCF en mejorar la sensibilidad diagnóstica (16). El
uso de cuantificación de los latidos cardíacos fetales
como marcador para cromosomopatías sigue siendo
controversial (12).
Longitud corona-rabadilla
La mayoría de las anormalidades de los
cromosomas sexuales y las T21 tienen desarrollo
normal de su tamaño durante el primer y segundo
trimestre, mientras que los que presentan T13 o T18
tienen una CRL más pequeña que lo esperado, así
como también una tasa de crecimiento más lenta
durante toda la gestación. Conociendo con exactitud
la fecha del último período menstrual (UPM) el riesgo
de aneuploidías fue 2,5 veces mayor en los embarazos
con discrepancia entre la edad gestacional determinada
por la longitud corona-rabadilla (CRL) y la calculada
por UPM, que en los embarazos en los cuales, estos
factores concordaron (17). Behado-Singh y col. (18),
en una revisión de 144 fetos aneuploides encontraron
un CRL muy corto en los fetos portadores de T21 y
T13 y riesgo de aneuploidías en fetos que presentaban
una diferencia más o menos de 14 mm entre lo
esperado por CRL a las 12 semanas, comparado con
los controles.
Cuando los embarazos excedan de 13 semanas y
6 días, una CRL de 84 o más mm debe ser ofrecida
como un triple test y si el riesgo es mayor de 1/270
debe ofrecérsele una amniocentesis diagnóstica;
si es normal o dudosa deberá realizarse estudios
ecosonográficos entre 18-23 semanas (19,12).
Hay que señalar que aun cuando sea exacto el UPM
se hace difícil saber si hay crecimiento restringido del
feto y por tanto aneuplodías en el primer trimestre
de la gestación, excepción hecha en los casos de
reproducción asistida, en los cuales aunque el CRL
es significativamente menor que lo esperado, es un
Rev Obstet Ginecol Venez
 MARCADORES PARA TAMIZAJE DE TRISOMÍAS

test mucho mas apropiado para T13 y T18 que utilizar
métodos más invasivos.
Flujo sanguíneo del “ductus venosus”
El “ductos venosus” (DV) es un vaso sanguíneo
delgado que conecta la vena umbilical con la vena
cava inferior durante la vida intrauterina y provee de
sangre oxigenada al hígado. Penetra en la vena cava
inferior antes de que entre en el atrium derecho; es uno
de los 3 shunts fisiológicos en la que la sangre fetal
pasa después de dejar la vena umbilical y constituye
una parte del sistema de adaptación circulatoria a la
vida intrauterina (12,21).
A las 20 semanas de gestación el 30 % de la
sangre umbilical desvía al hígado a través del ductus
venosus, pero a las 30-40 semanas disminuye al 20 %.
La sangre bien oxigenada fluye directamente hacia
el foramen oval mezclándose muy pobremente con
sangre poco oxigenada de la vena cava inferior y
suple órganos vitales, como el cerebro.
Los estudios de velocimetría con Doppler a color
han demostrado 3 tipos de ondas, la S de sístole, la D de
diástole y la A que corresponde a la contracción atrial;
esta última es la más importante para diagnóstico (21).
Se realiza un corte medio-sagital ventral derecho
del tronco fetal y usando Doppler a color se identifica
el DV; el Doppler se coloca en la entrada al DV y
se obtiene una clásica onda trifásica del FDV, que
normalmente es dirigido hacia delante. Se considera
anormal cuando desaparece o se hace flujo reverso
durante la contracción atrial en la fase diastólica tardía,
es decir, durante la onda A, la cual está asociada con
otros defectos cardíacos mayores y regurgitación
tricuspídea (22,23) (Figura 1).
La velocidad del flujo de ductos venosus ha
sido considerada un nuevo marcador de tamizaje
usado entre 11 a 13+6 semanas y se ha encontrado
anormal en el 80 % de los fetos con T21 y en el 5 %
de euploides (24); Matías (25) y col., han reportado
flujo anormal en 90,5 % de las aneuploidías y 3,1 %
de los fetos euploides, en las mismas semanas de
gestación. Esta anormalidad en las ondas del flujo
del ductus está presente en múltiples cardiopatías y
aunque los estudios sugieren que tiene algún lugar en

Figura 1. Imagen normal: angio-Doppler de la vena umbilical, conducto venoso y aurícula derecha. Parte inferior: Velo-
cidad de onda del conducto venoso y sus componentes: Sístole ventricular (S), diástole ventricular (D) y sístole auricular
(A). Fotos cortesía: Dr. Gustavo Valbuena.

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 253

 N. VELÁSQUEZ
el diagnóstico de anomalías cromosómicas, faltan más
estudios para su aplicabilidad en la población general.
Regurgitación tricuspídea
En toda paciente a quien se le realice ecograma
del primer trimestre, debería buscarse si existe
regurgitación de la válvula tricúspide, que está
presente en una gran cantidad de defectos cardíacos
mayores.
La RT se logra determinar, usando la onda del
Doppler pulsado; para precisar su ausencia o presencia
hay que obtener una visualización apical de las 4
cámaras cardíacas y luego aplicando el Doppler
en la válvula tricuspídea e incluyendo al atrium y
al ventrículo derechos, con ángulo menor de 30º a
la dirección del flujo. Se determina la presencia de
regurgitación a una velocidad mínima de 60 cm/s
durante la mitad de la sístole (26). El ultrasonografista
debe estar alerta de una falsa regurgitación que
ocurre por encima de 50 cm/s causada por las arterias
pulmonar o aórtica o por una “espiga reversa” causada
por el cierre de la válvula tricuspídea. Usando RT
han reportado 95 % de detección de T21 con 5 % de
falsas positivas y del 90 % con falsa positividad en
el 2 % (26).
Ha sido reportada en 70 % de los fetos con T21,
50 % en los T18 o T13 y sólo en el 5 % de los fetos
normales, cuando se investigó entre 11- 13 + 6 semanas
de gestación (23,27).
Ángulo facial frontomaxilar
El ángulo facial frontomaxilar se define como aquel
situado entre dos líneas imaginarias que pasan por la
superficie más superior de la mandíbula y la externa del
hueso frontal. Mide más de 85º en el 69 % de los fetos
con T21 y sólo es así en el 5 % de los normales (28).
Esta promisoria medida ecosonográfica realizada entre
las 11-13 semanas es utilizada más razonablemente
con la finalidad de disminuir el porcentaje de falsas
positivas y debe ser menor de 90º en los fetos sanos.
Los estudios tridimensionales deberían proporcionar
mejores datos, aun así, no existe relación entre esta
medida, la CRL, NT o la presencia o ausencia de
HN (20).
Hueso nasal
El hueso nasal inicia su osificación después de
la semana 11 de vida intrauterina. Por ultrasonido
debe ser analizado entre 11-13+6 días, mediante un
corte medio sagital del feto que incluya solamente
la cabeza, la porción superior del tórax y el eje
longitudinal del hueso nasal, perpendicularmente al
transductor ultrasónico, con ángulo de inclinación
254
de 90º, moviendo el transductor hacia ambos lados
con el fin de obtener imágenes exactas y visualizarse
tres líneas ecogénicas; la piel sobre el puente nasal, el
hueso y la piel de la punta de la nariz. La piel sobre el
puente, por encima de la horizontal y paralelo al hueso
constituye el “signo de igual”, que debe ser detectado
en la parte delantera de la frente. El hueso nasal es más
grueso y ecogénico que la piel (29,30); su estimación
por ecografía debe ser realizada por ecografistas
experimentados y consume bastante tiempo. En las
poblaciones de bajo riesgo la presencia o ausencia de
hueso nasal es una herramienta insensible de cribaje
de aneuploidías fetales; pero puede ser de mucha
ayuda en las poblaciones de alto riesgo (Figura 2).
Normalmente, entre las 11 y 14 semanas de
embarazo el 0,5 % de la población general gestante
tiene sus fetos con ausencia de los HN; pero en las
de alto riesgo para T21, el 73 % de los fetos, carecen
de ellos (24,31). Nicolaides y col. (24), notaron la
ausencia de huesos nasales en el 70 % de los fetos
con T21 y en el 55 % de los que presentaron T13.
Es de hacer notar que hay variación raciales o de
grupos étnicos en el tamaño de HN, durante el primer
trimestre de gestación, siendo mayor en la blanca y más
corta en los chinos (32). También ha sido reportada
su ausencia común en las afrocaribeñas (33). En un
estudio realizado en Francia, Weingertner y col. (34),
no encontraron correlación entre el tamaño del hueso
nasal y el grupo étnico materno.
En las mujeres cuyo riesgo se estimó como
intermedio, (> de 1: 100 a 1: 1 000) Nicolaides y
col. (24), reportaron que la presencia o ausencia de
hueso nasal determinado en un segundo cribado
mejoró el porcentaje de detección a 90 % con falsa
positividad del 2 %-3 % ; de igual forma. Cicero y
col. (30) expresan que debe ser realizado solamente
en pacientes con riesgo intermedio, dependiendo de
los resultados del análisis del primer trimestre y han
calculado que si la presencia o ausencia del hueso
nasal se añade a la investigación rutinariamente en
el primer trimestre el porcentaje de detección de T21
podría alcanzar más del 95 % con falsa positividad
de 5 % o del 90 % con falsa positiva de 2,5 %
(35). La medida del hueso nasal es un excelente
marcador ultrasonográfico para detectar T21 cuando
es realizado por ultrasonografistas muy entrenados,
alcanzando casi 100 % de sensibilidad con valor
predictivo positivo de 13,6 y negativo del 99,6 %,
disminuyendo las falsas positividades al 5 %; pero es
de baja confiabilidad si se hace inadecuadamente en
el primer trimestre para evaluar T21 en poblaciones
no seleccionadas (34).
Rev Obstet Ginecol Venez
 MARCADORES PARA TAMIZAJE DE TRISOMÍAS
Translucencia nucal (Figura 2)
La TN se define como una colección de líquido
en el tejido celular subcutáneo del cuello fetal que
puede o no ser tabicado y abarcar el cuerpo entero
fetal. Debe ser observada en el primer trimestre del
embarazo y ecográficamente se presenta como un
área sonoluscente (36). Para su medición, puede
utilizarse la vía vaginal o abdominal. Se obtiene
una imagen en posición neutral, de un corte sagital
del feto a mayor aumento, que abarque la cabeza y
el tórax superior. El cáliper debe ser colocado en
el borde interno de la translucencia, entre el tejido
blando de la columna vertebral y la piel, para medir el
máximo grosor perpendicularmente al eje longitudinal
del cuerpo fetal; hay que enfatizar que la membrana
amniótica está separada de la piel fetal, para que no
exista confusión. Se recomienda hacer varias medidas,
tomando el máximo grosor para el análisis (37).
Fue descrita en 1985 por Benacerraf y col. (38),
como un aumento del tejido blando en la parte posterior
del cuello de fetos afectados por SD evaluados
en el segundo trimestre del desarrollo mediante
ecosonografía; pero el término fue introducido a la
literatura médica por Nicolaides en 1992, quien lo
evaluó durante el primer trimestre (36).
La medida del grosor de TN debe hacerse entre las
semanas 11-13 + 6 de acuerdo con la fecha del UPM;
si no hay este dato debe realizarse cuando la longitud
corona-rabadilla esté entre 45 y 84 mm (39). Durante
esta etapa del embarazo suelen observarse bien con
Figura 2. Ecografía 2D, vía vaginal que muestra el hueso
nasal (HN) y la translucencia nucal (TN) en feto de 12 sema-
nas + 4 días, normal. Foto Cortesía Dr. Gustavo Valbuena.
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
ecosonografía otras anormalidades como acrania y
anencefalias, se detectan las 4 cámaras cardíacas y la
vejiga urinaria; también se logra alcanzar una posición
neutral del feto, hay menos confusión con otras
acumulaciones líquidas, se puede realizar la biopsia
corial y es menos peligroso la evacuación uterina
(40). Los valores se expresan en mediana y percentil
porque la TN aumenta con CRL (39); los valores de la
mediana y percentil 95 para CRL de 45 mm son 1,2
y 2,1 mm y para un CRL de 84 mm está entre 1,9 y
2,7 mm respectivamente; el valor del percentil 99 de
TN no está influenciado por CRL y corresponde a 3,5
mm. Tampoco lo está por la raza, paridad, número
de embarazos, diabetes controlada, fumar cigarrillos,
género, sangrado del primer trimestre o uso de técnica
de reproducción asistida (20).
Se ha reportado que la presencia de translucencia
de la nuca está presente en el 4,5 % de los fetos
cromosómicamente normales y en el 86,1 % de las T,
cuando se midió entre 10-13 semanas de gestación,
con medida considerada normal de al menos de 3
mm (41).
Aumento del grosor de la translucencia nucal
entre 11 a 13 semanas ha sido asociado con un
considerable incremento de efectos fetales adversos
aun en ausencia de aneuploidías ya que puede estar
presente en otras malformaciones o deformaciones,
displasias, disrupciones o síndromes genéticos.
La anomalía más comúnmente encontrada es la
cardíaca. En la población general es de 5-8/ 1 000;
pero si mide > 3,4 mm, se incrementa a 78/1 000.
Otros tipos de anormalidades con o sin componente
cardíaco asociados a TN son: hernias diafragmáticas,
exomphalos, anormalidades de la parte final de la
columna vertebral, defectos esqueléticos, síndromes
de akinesia fetal, de Noonan, de Smith-Lemli-Opitz
(una enfermedad metabólica causada por la mutación
en el gen de 7-dehidrocolesterol-reductasa en el
cromosoma 11, en el cual los afectados son incapaces
de producir cantidades normales de colesterol) y
atrofia de los músculos de la columna. Los defectos
del tubo neural, holoprosencefalias, gastrosquisis
y las anomalías renales no están asociados con TN
aumentada y parece que tampoco existe relación con
retardos mentales. Por otro lado, Souka y col. (42),
manifiestan que una vez que se haya descartado las
aneuploidías, el riesgo perinatal no está incrementado,
hasta que la TN es de 3,5 mm o más, tal como lo señala
un análisis de 27 publicaciones que alcanzaron 6.153
fetos con cariotipos normales que mostró riesgo de
7,3 % de anomalías (43). Además estos autores señalan
que existe un riesgo exponencial de anormalidades
255
 N. VELÁSQUEZ
mayores fetales a medida que aumenta el grosor; pero
los fetos que sobreviven a los cuales se les evalúa entre
20-22 semanas y son ecosonográficamente normales,
el riesgo de desarrollo posnatal no se incrementa
significativamente (36).
No se debe confundir la medida del grosor de
la translucencia nucal con la de su longitud, que
aunque tiene cierta correlación con TN, no se usa en
la detección de anormalidades cromosómicas (44).
En pocas ocasiones una circular del cordón puede ser
confundida con líquido en la nuca fetal (45).
Platt y col. (46) en un estudio patrocinado por
The National Institute of Child Health and Human
Development, —conocido como Grupo de estudio
BUN— publicaron un análisis de 4 325 mujeres,
originalmente eran 7 392, que previamente habían
sido evaluadas con TN y bioquímica en el primer
trimestre (hCG total, estriol no conjugado y AFP)
con el objetivo de evaluar riesgo de T 21, hallaron
que 4 145 tuvieron tamizaje negativo y 180 positivos
(> 1:270).
Del total de 4 325 muestras negativas del primer
trimestre, hubo 7 fetos con T21, 6 de las cuales
fueron reveladas por las pruebas bioquímicas del
segundo trimestre. Todos los 7 casos de T 21 que
fueron positivos también fueron identificados por
los análisis bioquímicos del 2º trimestre, pero con
un porcentaje de selección positivas del 38 %. Este
estudio demostró que al usar estos métodos juntos de
esta manera, durante el primer y segundo trimestre,
en forma secuencial, la sensibilidad es de 98 % en T
21 con porcentaje global de falsos positivos de 17 %,
con punto de corte de 1:270 para T21 (46).
Existen razones para tratar de establecer
metodologías poco invasivas, que permitan acercarse
al diagnóstico prenatal de las trisomías, en particular
para SD y en los últimos 10 años han emergido
combinaciones de ellas; a saber: a) utilización de TN
sola, con o sin evaluación de los huesos nasales, b)
método combinado de TN y estudios bioquímicos del
primer trimestre, c) método integrado que combina
TN, marcadores bioquímicos del 1º y evaluación de
4 marcadores del 2º trimestre: hCH, E3, AFP e IA,
utilizado en el estudio FASTER (siglas inglesas de
First and Second Trimester Evaluation of Risk Trial)
(47) y el más moderno el d) que utiliza marcadores de
ambos trimestres de manera secuencial y TN.
La diferencia entre el método integrado con el
secuencial es que en el primer caso se genera una
sola figura de riesgo que se le informa a la paciente
después de haber obtenido los resultados bioquímicos
del segundo trimestre. En el segundo caso, secuencial,
256
cada paciente obtiene 2 resultados uno al final del 1º
trimestre y el otro al inicio del 2º y puede sopesar las
2 opciones al menos 2 y media semanas más temprano
que en el integrado; mientras que la ventaja de este
último es que es más sensitivo que el secuencial y
genera menos falsos positivos.
El estudio FASTER (47), representa la evaluación
de una población norteamericana, en la que se prueba
la verdadera eficacia de la TN en el cual se utilizó una
metodología estandarizada con personal entrenado
para realizar las mediciones de TN, similar a los
utilizados en el estudio BUN y en datos de Gran
Bretaña (48).
Es clara la situación que la combinación de TN
y marcadores bioquímicos del primer trimestre es
mejor que la TN sola; pero aunque la sensibilidad
aumente poco porcentualmente, desde el punto de
vista de salud pública representa costos extras, porque
amerita 2 procedimientos.
Aunque hay datos limitados en relación con la
utilización de los métodos combinados, el estudio
BUN de Wapner y col. (49) establecieron que con
un punto de corte de 1/ 270 y porcentaje de 9 %, el
85 % de los fetos con SD deben ser diagnosticado
con NT, β hCG y PAPP-A y que los datos publicados
del estudio FASTER de 2003 muestran un 90 % de
sensibilidad y porcentaje de tamizaje positivo del
14 % con NT, PAPP-P y β hCG (50).
Este mismo grupo reportó un estudio de tamizaje
de SD en el primer trimestre realizado en 38 167
pacientes de las cuales hubo 117 fetos afectados y con
falsas positivas del 5 % en las que la combinación de
pruebas realizadas a las 11, 12 y 13 semanas obtuvieron
87 %, 85 %, 82 %, respectivamente; con el estudio
secuencial obtuvieron el 95 %, con el integrado 88 % y
con el completamente integrado y medidas realizadas
en la semana 11 el 96 % de positividad. Cuando
se hizo comparación estadística hubo diferencias
significativas, excepto para el tamizaje integrado y el
combinado; concluyendo que el cribado combinado
a las 11 semanas es mejor que el cuádruple marcador
del segundo trimestre, pero que a las 13 los resultados
son similares y que ambos métodos el secuencial y
completamente integrado tienen alto porcentaje de
detección de SD con bajas tasas de falsos positivos (51).
Con menor proporción que las técnicas
ultrasonográficas descritas, otras modalidades han
sido utilizadas para detectar anomalías cromosómicas,
e incluyen: acranias, excencefalias/anencefalias,
encefalocele, hidrocefalias y holoprosencefalias
en el sistema nervioso central, defectos cardíacos
como septos atrioventriculares, “ectopia cordis”,
Rev Obstet Ginecol Venez
 MARCADORES PARA TAMIZAJE DE TRISOMÍAS
isomerismo de la aurícula izquierda e hipoplasia
del ventrículo derecho que se observan con relativa
facilidad en el primer trimestre y cuando se asocian
a TN son bastante sensitivos. Los defectos de
tubo digestivo y de la pared abdominal pueden ser
diagnosticados en el primer trimestre; pero algunos
pueden traer confusiones como las hernias que se
parecen a la herniación fisiológica del intestino medio
que puede ser normal hasta la semana 12 y el onfalocele
que se no observa hasta las 12 semanas o antes de
que el feto tenga un CRL de 45 mm; la gastrosquisis
se puede diagnosticar por ecografía transabdominal
o transvaginal en el primer trimestre. Los riñones
y la vejiga urinaria se pueden observar durante la
semanas 11 y 12, pero la enfermedad poliquística renal
a veces se observa en embarazos de mayor duración.
El higroma quístico se identifica con facilidad en el
primer trimestre, se asocia a aneuploidías y muerte
fetal intrauterina, a diferencia de TN, ellos son
tabicados y de gran tamaño (52-55). Algunas de las
malformaciones renales del sistema nervioso central
se asocian al síndrome de Meckel-Gruber, que es un
trastorno autosómico-recesivo caracterizado por una
combinación de quistes renales y rasgos que incluyen
anomalías del sistema nervioso central- típicamente
encefalocele, displasia quística-ductal hepática y
polidactilia (55).
Algunas pacientes de edades avanzadas quieren
saber con exactitud que su feto no presenta SD y ellas
preferirán la utilización de la amniocentesis; otras
sobrepesarán los riesgos, exigirán mayor información
sobre las técnicas no invasivas disponibles y si el riesgo
es desproporcionado declinarán de la amniocentesis.
La meta que se pretende alcanzar con la
metodología no invasiva para la detección precoz
de las madres portadoras de T 21 es la limitación de
técnicas invasivas, como la biopsia de vellosidades
coriales, la amniocentesis y la cordocentesis y
ofrecerles la confianza necesaria para que sepan que
éstas son muy seguras y de más bajo riesgo.
TÉCNICAS NO INVASIVAS DEL PRIMER TRI-
MESTRE
Basados en el hallazgo frecuente de células de
origen fetal en la sangre materna circulante, en los
últimos años se ha intentado aislarlas para tratar
de investigar la presencia de aneuploidías. Se han
encontrado linfocitos, granulocitos, eritroblastos
(células rojas nucleadas, de alta transferencia
placentaria), células del cito y sincitiotrofoblasto.
Estas últimas no son utilizadas para diagnóstico
prenatal porque no expresan antígeno HLA I y II, no
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
inducen respuesta inmunológica materna y pueden
permanecer en la sangre materna por mucho tiempo,
lo que trae confusiones ya que se pudiesen estar
analizando las de previos embarazos (56,57). Los
glóbulos blancos, tampoco son buenos porque pasan
en pocas cantidades a la placenta; mientras que los
rojos abundan y tiene vida corta, reduciendo el riesgo
de que se analicen los de embarazos anteriores al
actual, se aíslan fácilmente, están presentes a la semana
10, constituyendo una buena fuente de análisis (58).
Cuando la cantidad es pequeña se pueden
utilizar técnicas de enriquecimiento celulares o de
clasificación, como la de fluorescencia activada
(FACS), células magnéticas activadas (MACS), flujo
de cargas para separación (CFS), la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) y técnicas de hibridización
in situ fluorescentes; con esta última se ha reportado
un 97 % de éxito, con 13 % de falsas positivas (59).
Cuadro 4
Técnicas no invasivas del primer trimestre
Células fetales en sangre materna.
Células fetales en cuello uterino.
DNA en células fetales en sangre materna.
DNA fetal libre en sangre materna.
ADAM 12
Células fetales en cuello uterino
Las células fetales pueden ser recogidas por lavado
uterino o endocervical, cepillos cervicales o aspiración
del moco y también pueden enriquecerse por técnicas
similares a como se realiza en las maternas; se ha
aplicado entre las 6 y 13 semanas (60). La calidad
de las células recolectadas es un factor limitante;
cuando es buena, hay alto porcentaje diagnóstico, sin
embargo, este método es poco confiable (61).
DNA de células fetales en sangre materna y DNA
fetal libre en sangre materna
Las técnicas para la obtención y manipulación
de células fetales en sangre materna son costosas,
engorrosas y no son altamente confiables, por lo cual
se ha tratado de analizar el DNA fetal que circula
libremente en la sangre materna, que ha podido ser
detectado a los 32 días de gestación, alcanzando el 6 %
del total de DNA circulante al tercer trimestre (62). Este
método que ha sido utilizado para la determinación
del sexo, con casi el 100 % de exactitud (63,64) puede
ser usado para diagnosticar los trastornos genéticos
ligados al cromosoma X (65).
257
 N. VELÁSQUEZ
Costa y col. (65), analizaron suero de 129 mujeres
entre 10-13 semanas de embarazo con mucho riesgo
de este tipo de afección e identificaron correctamente a
70 fetos machos y 50 femeninos. Otros estudios se han
realizado con el fin de diagnosticar hemofilia, distrofia
muscular, retardo mental ligado al cromosoma X,
síndrome de Alports, deficiencia de 21 hidroxilasa,
para determinar pacientes Rh negativos, aunque a
la fecha todavía se considera como un método de
investigación (12).
Una técnica que puede identificar DNA fetal, que
había sido un obstáculo para distinguirlo del DNA
materno ha sido ensayada y publicada recientemente
por Dhallan y col. (66), usando un simple polimorfismo
de nucleótidos, y determinar el número de cromosomas
fetales presentes en sangre materna. Analizaron 57
muestras de sangre de padre y madre de embarazadas
normales y de tres embarazadas con fetos con SD,
utilizando el tratamiento con formaldehído y las
muestras maternas cuantificadas como múltiples
polimorfismos de simples nucleótidos. La cantidad
de DNA fetal libre en las muestras fue variable
con promedio de 34 %, pero muy bajo en el primer
trimestre. La amniocentesis realizada a los recién
nacidos fue correctamente determinada en 58 de 60
muestras, identificando 56 de 57 muestras normales
y 2 de 3 muestras con T21; lo que se tradujo en 1
falsa negativa y una falsa positiva, con sensibilidad y
valor predictivo positivo de 6 % y un valor predictivo
negativo de 98,2 %. Aunque la muestra fue pequeña
se piensa que podría ser utilizada en conjunción con
otros métodos de tamizaje como TN, bioquímica y
ecosonogramas genéticos.
Más recientemente fue publicado un estudio de
revisión bibliográfica en el cual se revelan métodos
de enriquecimientos físicos y moleculares de ácidos
nucleicos del plasma materno, que incluyeron uso de
fraccionamiento del DNA plasmático, tratamiento con
formaldehído y uso de PCR digital, concluyendo que
después de 10 años de estudios se ha podido detectar
aneuploidías por este tipo de estudio; es decir, del
análisis de nucleótido plasmáticos de sangre materna,
y que se espera que se desarrollen marcadores de
DNA y RNA como nuevos métodos analíticos, para
detectar mayor número de aneuploidías que puedan
ser utilizadas en la práctica rutinaria en el futuro
cercano (67,68).
ADAM 12
La desintegrina A y la metaloproteasa 12 (ADAM
12), pertenecen a una familia de más de 30 proteínas
de la superfamilia de la metzincina, de las proteasas
258
dependientes de zinc; en los humanos se expresa en 2
formas, ensambladas. La forma corta, soluble (ADAM
12-S) se halla en suero y la forma larga (ADAM12-L)
que es una proteína transmembrana. ADAM 12
se sintetiza como un zimógeno en la placenta y se
consigue en la sangre de la mujer embarazada, tiene
actividad proteolítica en contra de la proteína de unión
del factor de crecimiento parecido a la insulina 3 y 5
(IGFBP 3,5). La proteolisis ocasionada a la IGFBP
estimula el crecimiento fetal aumentando los niveles
del factor de crecimiento parecido a la insulina 1 y
11 (IGF 1,11) (69,70).
En 2006, Laigaard y col. (71), establecieron que
las glicoproteínas placentarias, desintegrina A y la
metaloproteasa 12 (ADAM 12), están reducidas
en el primer trimestre de las madres embarazadas
portadoras de SD y síndrome de Edward; pero el
grado de esta reducción disminuye a medida que
avanza el embarazo. Examinaron los niveles de
ADAM 12 entre 9-12 semanas, utilizando 16 casos
de SD y 2 síndrome de Edward, mediante una prueba
semiautomática de inmunofluorometría y encontraron
que la mediana en SD fue de 0,94 MoM con rango de
10 a 90 percentil de 0,22 a 1.63 MoM comparado con
1 y 0,33 a 2,24 MoM en los no afectados que sirvieron
de controles. Los 2 casos de síndrome de Edward
tuvieron valores de 0,31 y 2,17 MoM, concluyeron
que el ADAM 12 no puede ser usado actualmente
con otros marcadores en la parte lejana del primer
trimestre; sin embargo, pudieran ser evaluados en el
primero junto con otros marcadores o en protocolos
secuenciales (71). Más tarde este mismo grupo
encontró reducción significativa en suero de madres
portadoras de fetos con SD y que al ser medido con
PAPP-A entre 8-9 semanas y con TN y β hCG libre
entre 11-12 semanas, podía alcanzar detección de
97 % con 5 % de falsas positivas (72).
Cuando utilizaron PAPP-A y ADAM 12 solos
entre 8-9 semanas pudieron identificar el 91 % de
los casos, con 5 % de falsas positivas; creen que
su uso es eficiente en SD, aumentando la eficiencia
su uso secuencial en el primer trimestre, además
puede ser beneficioso en aquellos lugares en los que
exista baja calidad de los estudios de ultrasonido
(72). Posteriormente, Christiansen y col. (73) lo
utilizaron en el segundo trimestre (14-19 semanas),
en 88 mujeres con fetos portadores de SD y 343
embarazadas que sirvieron como controles e hicieron
correlación con AFP, βhCG libre; encontraron que
ADAM 12 estaba significativamente aumentada en
SD, con una mediana de 1,85 MoM y un logaritmo
medio de 0,268 MoM comparado con los controles
Rev Obstet Ginecol Venez
 MARCADORES PARA TAMIZAJE DE TRISOMÍAS
normales en las que se obtuvo un logaritmo medio de
0,013. Además ADAM 12 se correlacionó con raza
(mayor en afrocaribeñas) y peso materno; pero no con
la edad materna o gestacional y marginalmente con
AFP y βhCG. Concluyeron que el uso de ADAM 12
tiene valores similares al de E3 cuando se aplica en
el doble test, y lo consideran método eficiente para
SD en el segundo trimestre.
Cocciolone y col. (74), utilizando un método de
fase sólida, llamado AutoDELFIA/DELFIA ADAM
12, analizaron retrospectivamente sueros congelados,
almacenados durante 2 años, de 47 madres del
primer trimestre y 27 del segundo, afectadas de SD
y comparado con 306 muestras normales. Sesenta
muestras que habían resultado falsas positivas también
se analizaron para ver si ADAM 12 era capaz de
reducir las falsas positivas y encontraron que ADAM
12 fue reducida significativamente en los afectados
en el primer trimestre y elevados en el segundo,
mostrando una reducción del 36 %-40 % de los casos
no afectados; concluyeron que añadir ADAM 12
como marcador sérico del 1º y 2º trimestre para SD,
reduce las falsas positivas, mejorando su detección.
Desde la primera publicación del síndrome
conocido como síndrome de Down en 1866 se ha
tratado de encontrar métodos confiables para su
detección precozmente durante la gestación y existen
grandes adelantos al respecto, simples, complejos,
bioquímicos, morfológicos y genéticos; aunque
con alta sensibilidad, la especificidad no alcanza al
porcentaje ideal. Se esperan nuevos avances.
REFERENCIAS
1. Langdon Down J. Observation on a ethnic
classification of idiots. Clin Lectures and Reports,
London Hospital. 1866;3:259-262.
2. Manipalviratn S, Trivax B, Huang A. Genetic
disorders & sex chromosome abnormalities. En:
DeCherney AH, Nathan L, Goodwin TM, Laufer N,
editores. Current diagnosis & treatment obstetrics &
gynecology. Nueva York: McGraw. 2007.p.95-125.
3. Simpson JL. Genetic counseling and prenatal
diagnosis. En: Gabbe S, Niebyl JR, Simpson
JL, editores. Obstetrics. Normal and problem
pregnanccies. 4ª edición. Nueva York: Curchill
Livingstone; 2002.p.187-219.
4. Nicolaides KH. First trimestre screening for Down´s
Syndrome. N Engl J Med. 2004;350:619-621.
5. Zighelboin I, Uzcátegui O. Reproducción en edades
extremas. En: Zighelboim I, Guariglia D. Clínica
Obstétrica. 2ª. edición. Caracas. Disinlimed, CA,
2005.p.529-534.
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
6. Hobbins JC. Contemporary prenatal diagnosis. Ob/
Gyn Clinical Alert. 2005;22:5-8.
7. Merckatz IR, et al. An association between
low maternal serum alpha-fetoptritein and fetal
chormosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol.
1984;148:866-894.
8. Spencer K, Tul N, Nicolaides KH. Maternal serum free
beta hCG y PAPP-A in fetal sex chromosome defects
in the first trimester. Prenat Diagn. 2000;20:390-394.
9. Hobbins JC. Non-invasive approach to prenatal
diagnosis. Ob/Gyn Clinical Alert 2004; 21: 5-8.
10. Sherer D M, Bombard A T, Kellner L H, Divon M
Y. Noninvasive first-trimester screening for fetal
aneuploidy. Obstet Gynecol Surv. 1997;52:123-129.
11. Canick JA, Kellner LH. First trimestre screening
for aneuploidy: Serum biochemical markers. Semin
Perinatol. 1999;23:359-368.
12. Ndumbe FM, Navti O, Chilaka VN, Konje JC. Prenatal
diagnosis in the first trimestre of pregnancy. Obstet
Gynecol Surv. 2008;63:317-328.
13. Jauniaux E, Gavrill P, Khun P, et al. Fetal heart
rate and umbilico-placental Doppler flow velocity
waveforms in early pregnancies witrh a chromosomal
abnormality and/or increased nucheal translucency
thickness. Human Reprod. 1996;11:435-439.
14. Hyett J, Noble PL, Snijders RJM, Montenegro N,
Nicolaides KH. Fetal heart rate in trisomy 21 and
other chromosoma abnomalities at 10-14 weeks of
gestation. Ultrasound Obstet Gynecol. 1996;7:239-
244.
15. Martínez JM, Echevarria M, Borrell A, PuertoB,
Ojuel J. Fetal heart rate and nuchal translucecncy
in detecting chromosomal abnormalities other than
Down´s syndrome. Obstet Gynecol. 1998;92:68-71.
16. Liao AW, Snijders R, Geerts L, Spencer K, Nicolaides
KH. Fetal heart rate in chromosomally abnormal
fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol. 2000;16:610-
613.
17. Drugan A, Johnson MP, Isada NB, Holzgreve W,
Zador IE, Dombrowski MP, et al. The smaller than
expected first trimestre fetus is at increased risk for
chromosome anomalies. Am J Obstet Gynecol.
1992;167:32-1525-1528.
18. Behado-Singh RO, Lynch L, Deren O, Morroti
R, Copel JA, Mahoney MJ, et al. First trimestre
aneuploidy and gestacional age. Am J Obstet Gynecol.
1997;176:976-979.
19. Rozenberg P, Brussiere I, Chevret S, Bernard JP,
Malagrida L, Cuckle H, et al. Screening for fetal Down
syndrome using frist-trimester combined screening
followed by second-trimester ultrasound examination
in an unselected population. Am J Obstet Gynecol.
2006;195:1379-1387.
20. Canda MT, Demir N. Contemporary screening
in pregnancy. J Turkish-German Gynecol Assoc.
2007;8:332-338.
21. Kiserud T. Ductus venosus. En: Maulik D, editor.
Doppler ultrasound in obstetrics and gynecology.
259
 N. VELÁSQUEZ
Berlín: Springer-Verlag; 2005;28:413-427.
22. Toyama JM, Brizot ML, Liao AW, Lopez RMY.
Ductus venosus blood flow assessment at 11 to 14
weeks of gestation and fetal outcome. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2004;23:341-345.
23. Faiola S, Tsoi E, Huggon JC, Allan KH. Likelihood
ratio for trisomy 21 in fetuses with tricuspid
regurgitation at the 11-13+6 weeks scan. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2005;26:22-27.
24. Nicolaides KH, Spencer K, Avgidou K, Faiola
S, Falcon O. Multicenter study of first-trimester
screening for trisomia 21 in 75 821 pregnancies.
Results and estimation of the potential impact of
individual risk-orientated two-stage first-trimester
screening. Ultrasound Obstet Gynecol. 2005;25:221-
226.
25. Matias A, Gomes C, Flack N, Montenegro N,
Nicolaides KH. Screening for chromosomal
abnormalities at 10-14 weeks: The role of ductos
venosus blood flow. Ultrasound Obstet Gynecol.
1998;12:380-384.
26. Falcon O, Auer M, Gerovassilli A, Spencer K,
Nicolaides KH. Screening for trisomia 21 by
fetal tricupid regurgitation, nuchal translucency
and maternal serum free B-hCG and PAPP-A at
11+0 to 13+6 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol.
2006;27:151-155.
27. Nicolaides KH. First- trimestre screening for
chromosomal abnormalities. Semin Perinatol.
2005;29:190-194.
28. Plascencia W, Dagklis T, Sotiriadis A, Borestein
M, Nicolaide KH. Frontomaxillary facial angle
at 11+0 to 13+6 week´s-gestation reproducibility
of measurements. Ultrasound Obstet Gynecol.
2007;29:18-21.
29. Sonek JD, Cicero S, Neiger S, Nicolides KH. Nasal
bone assessment in prenatal screening for trisomy 21.
Am J Obstet Gynecol. 2006;195:1219-1230.
30. Cicero S, Avgidou K, Rembouskos G, Kogam KO,
Nicolaides KH. Nasal bone in the first-trimester
screening for trisomy 21. Am J Obstet Gynecol.
2006;195:109-114.
31. Malone FD, Ball RH, Nyberg DA, Comstock CH,
Saade G, Berkowitz RL, et al. First trimestre nasal bone
evaluation for aneuploidy in the general population.
Obstet Gynecol. 2004;104:1222-1228.
32. Collado F, Bombard A, Li V, Julliard K, Aptekar L,
Weinr Z. Ethnic variation of fetal nasal bone length
between 11-14 week´s gestation. Prenat Diagn.
2005;25:690-692.
33. Cicero S, Rembouskos G, Vandecruys H, Hogg M,
Nicolaides KH. Likehood ratio for trisomy 21 fetuses
with absent nasal bone at 11-14 weeks of gestation.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2004;23:218-223.
34. Weingertner AS, Kohler M, Firtion C, Vayssière C,
Favre R. Interest of foetal nasal bone measurement
at first trimestre trisomy 21 screening. Fetal Diagn
Ther. 2006;21:433-438.
260
35. Cicero S, Spencer K, Avgidou K, et al. Maternal
serum biochemestry at 11-13+6 weeks in relation
to the presence or absence of the fetal nasal bone on
ultrasonography in chromosomally abnormal fetuses:
An updated analisis of integrated ultrasound and
biochemical screening. Prenat Diagn. 2005;25:977-
983.
36. Nicolaides KH, Azar G, Byrne, Manzur C, Marks
K. Fetal nuchal translucency: Ultrasound screening
for chromosomal defects in the first trimestre of
pregnancy. BMJ. 1992;304:867-869.
37. Nicolaides KH. Nuchal translucency and others
first-trimester sonographic markers of chromosomal
abnormalities. Am J Obstet Gynecol. 2004;191:45-
67.
38. Benacerraf BR, Frigoletto FD, Laboda LA.
Sonographic diagnosis of Down syndrome in the
second trimestre. Am J Obstet Gynecol. 1985;153:49-
52.
39. Snijders RJ, Noble P, Sebire N, Souka A, Nicolaides
KH. UK multicentre project on assessment of risk
trisomy 21 by maternal age and fetal translucency
thickness at 10-14 week of gestation. Fetal Medicine
Foundation First Trimester Screening Group. Lancet.
1998;352:343-346.
40. Nicolaides KH. Nuchal translucency and others
first-trimester sonographic markers of chromosomal
abnormalities. Am J Obstet Gynecol. 2004;191:45-
67.
41. Nicolaides KH, Brizot ML, Snijders RJM. Fetal
translucency; ultrasound screening for fetal trisomy in
the first trimester of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol.
1994;101:782-786.
42. Souka A, von Kaisenberg C, Hyett J, Sonek K,
Nicolaides K. Increased nucal translucency
with normal karyotype. Am J Obstet Gynecol.
2005;192:1005-2021.
43. Hobbins JC. Increased nucal translucency with normal
karyotype. Abstract and commentary. Ob/Gyn Alert
2005;22:20-21.
44. Molina FS, Avgidou K, Kagan KO, Poggi S, Nicolaides
KH. Cystic higromas, nuchal edema, and nuchal
translucency at 11-14 weeks of gestation. Obstet
Gynecol. 2006;107:678-683.
45. Schaefer M, Laurichesse-Delmas H, Ville Y. The effect
of nuchal translucency measurement at 10-14 weeks.
Ultrasound Obstet Gynecol. 1998;11:271-273.
46. Platt LD, Greene N, Johnson A, Zachary J, Thom
E, Krantz D, et al. Sequential pathways of testing
after first-trimester screening for trisomy 21. Obstet
Gynecol. 2004;104:661-666.
47. Simpson JL. Choosing the best prenatal screening
protocol. NEJM. 2005;353-2068-2070.
48. Hobbins JC. Non-invasive prenatal diagnosis
screening. Abstract & Commentary Ob/Gyn Clin
Alert. 2005;21:89-90.
49. Wapner R, Tom E, Simpson JL, Pergament E, Silver R,
Filkins K, et al. First-trimester screening for trisomies
Rev Obstet Ginecol Venez
 MARCADORES PARA TAMIZAJE DE TRISOMÍAS
21 and 18. N Engl J Med. 2003;349:1405-1413.
50. Malone FD, Wald NJ, Canick JA, Ball RH, Nyberg
DA. First-and second- trimestre evaluation of risk
(FASTER) trial: Principal results of the NICHD
multicenter Down syndrome screening study. Abstract
No. 1. Am J Obstet Gynecol. 2003;189(6)Suppl:56.
51. Malone FD, Canick JA, Ball RH, Nyberg DA,
Comstock CH, Bukowski R, et al. First-trimester
or second-trimester screening, or both, for Down´s
Syndrome. N Engl J Med. 2005;353:2001-2011.
52. Chatzipapas IK, Whitlow BS, Economides DL. The
diagnosis of anencephaly in early pregnancy: The
“Mickey Mouse” sign. Ultrasound Obstet Gynecol.
1999;13:196-200.
53. Becker R, Werner RD. Detailed screening for fetal
anomalies and cardiac defects at the 11-14 weeks scan.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2006;27:613-618.
54. Fong KW, Toi A, Salem S, Hornberget LK, Chitayat
D, Keating SJ, et al. Detection of fetal structural
anomalies with US during early pregnancy.
Radiographics. 2004;24:57-174.
55. Fraser FC, Lytwyn A. Spectrum of anomalies in the
Meckel syndrome, or: ¡Maybe there is a malformation
syndrome with at least one constan anomaly!. Am J
Med Genet. 1981;9:67-73.
56. Simpson JL, Elias S. Isolating fetal cells in maternal
circulation for prenatal diagnosis. Prenat Diagn.
1994;14:1229-1242.
57. Adinolfi M. On a nonivasive approach to prenatal
diagnosis base don the selection of fetal nucleated
cell in maternal blood samples. Prenat Diagn.
1991;11:799-804.
58. Adinolfi M. Non- or minimally invasive prenatal
diagnostic. Tests on maternal blood samples or
transcervical cells. Prenatal Diagn. 1995;15:889-896.
59. Al-Mufti R, Hambley H, Farzaneh F, Nicolaides KH.
Investigation of maternal blood enriched for fetal cells:
Role in screening and diagnosis of fetal trisomies.
Am J Med Genet. 1999;85:66-75.
60. Adinolfi M, Sherlock J, Tutsheck B, Halder A, Delhanty
J, Rodeck C. Detection of fetal cells in transcervical
samples and prenatal diagnosis of chromosomal
abnormalities. Prenat Diagn. 1995;15:943-989.
61. Overton TG, Lighten AD, BChir NM, Bennett PR.
Fetus-placenta-newborn: Prenatal diagnosis by
minimally invasive first-trimester transcervical sample
is unreliable. Am J Obstet Gynecol. 1996;175:382-
387.
62. Moise KJ. Fetal RhD typing with free DNA in maternal
plasma. Am J Obstet Gynecol. 2005;192:663-665.
63. Lion JD, Pao CC, Horr JJ. Fetal cells in maternal
circulation during first trimestre pregnancies. Hum
Genet. 1993;92:309-311.
64. Lion JD, Hsieh TT, Pao CC. Presence of cell of fetal
origin in maternal circulation of pregnant women.
Fetal cell in maternal blood. En: Simpson JC, Elias S,
editores. Prospect of non-invasive prenatal diagnosis.
Nueva York: Academy of science; 1994.p.237-241.
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
65. Costa JM, Benachi A, Gautier E. New strategies for
prenatal diagnosis of X-linked disorders. N Engl J
Med. 2002;346:1502.
66. Dhallan R, Guo X, Emche S, Damewood M, Bayliss
P, Cronin M, et al. A noninvasive test for prenatal
diagnosis based on fetal DNA present in maternal
blood: A preliminary study. Lancet. 2007;369:474-
481.
67. Dennis Lo YM, Chiu RWK. Noninvasive prenatal
diagnosis of fetal chrosomal aneuploidies by maternal
plasma nucleic acid analisis. Lancet. 2007;369:474-
481.
68. Dennis Lo YM, Chiu RWK. Review. Noninvasive
prenatal diagnosis of fetal chrosomal aneuploidies by
maternal plasma nucleic acid analysis. Clin Chem.
2008;54:461-466.
69. Wewer UM, Mörgelin M, Holck P, Jacobsen J,
Lyndolph MC, Johnsen AH, et al. ADAM 12 is a
Four-Leafed Clover, the exised prodomains bound
to the mature enzyme. J Bio Chem. 2006;281:9418-
9422.
70. Shi Z, Xu W, Loechel F, Wewer UM, Murphy LJ.
ADAM 12, a Desintegrin metalloprotease, interacts
with insuli-like growth factor-binding protein-3. J
Bio Chem. 2000;273:18574-18580.
71. Laigaard J, Cuckle H, Wewer UM, Christiansen M.
Maternal serum ADAM 12 levels in Down and Edward
syndrome pregnancies at 9-12 weeks gestation.
Prenatal Diag. 2006;26:689-691.
72. Laigaard J, Spencer K, Christiansen M, Cowans NJ,
Larsen SO, Pedersen BN, et al. Adam 12 as a first-
trimester maternal serum marker in screening for
Down syndrome. Prenat Diagn. 2006;26:973-979.
7 3. Christiansen M, Spencer K, Laigaard J, Cowans NJ,
Larsen SO, Wewer UM. ADAM 12 as a second-
trimester maternal serum marker in screening for
Down syndrome. Prenat Diag. 2007;27:611-615.
74. Cocciolone R, Bird R, Martin E, Penhall D, Raniolo L.
ADAM 12 a promising new maternal serum marker
in screening for Down syndrome in both first and
second trimestres of pregnancy. South Australian
Maternal Serum Antenatal Screening (SAMSAS)
Program Department of Genetic Medicine, Women´s
and Children Hospital, Adelaide. Abstracts for the
32nd Human Genetics Society of Australasia Annual
Scientific Meeting. Human Genetic in Australia.
Jozef Gecz, Guest editor. 2008.p.431-473.
CORRESPONDENCIA:
Dr. Nelson Velásquez
Calle 73. Entre Avenidas 3 G y 3 H
Residencias Vistana. Apartamento Nº3
Maracaibo.Venezuela.
Teléfonos: CANTV: 0261-7910527
Celular: 0414 3603471
E-mail:. Nelsonjv @ cantv.net
261
 C BRICEÑO-PÉREZ, L BRICEÑO-SANABRIA
Aspirina, calcio y prevención de preeclampsia
Drs. Carlos Briceño-Pérez*, Liliana Briceño-Sanabria**
* Departamento de Obstetricia y Ginecología. Unidad Docente Hospital Chiquinquirá. Universidad
del Zulia. Maracaibo, Venezuela. ** Departamento de Ciencias Morfológicas. Universidad del Zulia.
Maracaibo, Venezuela.
INTRODUCCIÓN
Si bien la preeclampsia ocurre en 3 %-8 % de los
embarazos, cursa con lesiones a la madre y al feto,
y por tanto, es responsable de una elevada cifra de
complicaciones (como parto pretérmino, restricción
del crecimiento fetal) y muertes perinatales (casi
15.%). Las madres con preeclampsia están expuestas
al desarrollo de complicaciones potencialmente
letales (como desprendimiento prematuro de placenta,
coagulación intravascular diseminada, hemorragia
cerebral, insuficiencia hepática e insuficiencia
renal aguda) y a muertes maternas (15-20% en los
países desarrollados) (1-5). A lo largo del mundo,
la preeclampsia-eclampsia causa más de 50.000
muertes al año. La preeclampsia es una enfermedad
multifactorial, de causa desconocida, irreversible,
afecta a múltiples órganos y su tratamiento definitivo
es el parto (1-3). En la práctica clínica se ha tratado
de reducir esta morbi-mortalidad, y para ello es
necesario instalar medidas preventivas a tiempo.
Durante numerosos años se han realizado incontables
esfuerzos para prevenirla. Y, ¿Cuál es la situación
en el presente? ¿Es prevenible la preeclampsia? Esta
revisión clínica tiene como objetivo analizar la más
reciente y mejor evidencia sobre el tema.
Se realizó una búsqueda en las bases de datos
Medline/PubMed, Registro de revisiones sistemáticas
Cochrane y Registro central de pruebas controladas
Cochrane; entre enero 2000-diciembre 2008. Para
obtener una lista de artículos, se asoció el término
“preeclampsia” con los términos “prevención”
“calcio”, “aspirina”, y “antiplaquetarios”. Además,
se agregaron artículos adicionales, obtenidos de la
revisión manual de algunas publicaciones relevantes
de Obstetricia y Ginecología.
Se incluyeron evidencias de nivel I que evaluaron la
efectividad de aspirina y calcio en mujeres con factores
262
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):262-268
de riesgo de preeclampsia y reportaron resultados
clínicos maternos o perinatales relevantes, durante
el período estudiado. El resultado principal fue la
evaluación del riesgo de preeclampsia y los resultados
secundarios fueron la evaluación del riesgo de otras
complicaciones y mortalidad materna y perinatal. Los
trabajos se seleccionaron en dos pasos. Primero se
escrutaron los títulos y resúmenes, y cuando se creía
que cumplía los criterios de inclusión, se obtuvo el
texto completo para evaluación más detallada. Y
segundo, luego de examinar el manuscrito completo,
se vigiló la calidad metodológica y el diseño del
estudio y se decidió si verdaderamente cumplía
con los criterios de inclusión o exclusión. Ocho
revisiones sistemáticas y una prueba controlada y al
azar cumplieron los criterios de inclusión (Figura 1).
Se excluyeron los estudios que no evaluaron la
efectividad de aspirina y calcio en pacientes con riesgo
de preeclampsia, los que no reportaron resultados
clínicos maternos o perinatales relevantes, los de
nivel II y III y los anteriores al año 2000.
TIPOS DE PREVENCIÓN
Puede haber 3 tipos de prevención: primaria,
secundaria y terciaria. En la prevención primaria
hay que evitar que ocurra una enfermedad. En la
secundaria hay que romper el proceso de la enfermedad
antes que aparezca clínicamente. Y en la terciaria,
una vez aparecida la enfermedad, se previenen
sus complicaciones (más o menos, sinónimo de
tratamiento) (1,6).
PREVENCIÓN PRIMARIA EN PREECLAMPSIA
Durante la atención preconcepcional es necesario
identificar la mujer con riesgo de preeclampsia y
manipular los factores susceptibles de modificación,
ya que ello puede permitir la prevención primaria y
disminuir la frecuencia de esta enfermedad (6-8).
Rev Obstet Ginecol Venez
 ASPIRINA, CALCIO Y PREECLAMPSIA
Figura 1. Proceso de selección de estudios para la
revisión clínica de aspirina y calcio para la prevención de
preeclampsia.
En este sentido, se han mencionado algunos factores
de riesgo preconcepcional para preeclampsia que se
han clasificado en 5 grupos (Cuadro 1) (6), y se han
reportado los porcentajes de riesgo para algunos de
ellos (Cuadro 2) (7, 8). Como ejemplo de modificación
de estos factores puede señalarse en cada grupo los
siguientes: utilización de anticoncepción con métodos
que no sean de barrera, separar el intervalo entre
embarazos, control de enfermedades subyacentes,
eliminar el tabaquismo y tratar adecuadamente las
infecciones urinarias.
En un esfuerzo para la detección temprana de
estos factores de riesgo en la comunidad, en el Reino
Unido Milne y col. (9) desarrollaron una Guía de
Preeclampsia para la Comunidad (Preeclampsia
Community Guideline o PRECOG). Esta guía
proporciona información para la vigilancia de riesgos
basada en evidencias, con criterios para referencia
temprana a especialistas y un catálogo de 2 secciones
(monitoreo de las mujeres en la comunidad después
de las 20 semanas de embarazo y criterios de
referencia para cuidados especiales); y es apoyada
por 4 importantes instituciones obstétricas de ese país
(Colegio Real de Obstetras y Ginecólogos, Colegio
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
Cuadro 1.
Factores de riesgo preconcepcional para preeclampsia
Tipo Factores de riesgo
Relacionados con Nuliparidad/primipaternidad, exposición
los cónyuges materna limitada al esperma de su pareja,
embarazo en adolescentes, inseminaciones
con donantes, pareja que compartió un
embarazo con preeclampsia en otra mujer.
Materno- Historia de preeclampsia anterior, edad
específicos avanzada, intervalo corto entre embarazos.
Historia familiar Pacientes que requieren donación de
oocitos, enfermedades subyacentes como
hipertensión arterial crónica, enfermedades
renales, obesidad, insulinorresistencia, bajo
peso materno al nacer, diabetes gestacional,
diabetes mellitus tipo 1, resistencia a la
proteína C activada o factor V de Leyden,
deficiencia de proteína S, anticuerpos
antifosfolípidos, hiperhomocisteinemia.
Exógenos Tabaquismo, estrés, trastornos psicoso-
ciales relacionados al trabajo.
Asociados al Embarazos múltiples, infecciones urinarias,
embarazo malformaciones congénitas estructurales,
hidrops fetal, enfermedad trofoblástica y
anomalías cromosómicas como la trisomía
13 y las triploidías.
Cuadro 2
Porcentajes de riesgo reportados para preeclampsia (7,8).
Factores de riesgo Riesgo
Reportado(%)
Hipertensión crónica/enfermedad renal 15–40
Diabetes mellitus pregestacional 10–35
Obesidad/insulinorresistencia 10–15
Enfermedades del tejido conectivo (lupus, 10–20
artritis reumatoide)
Trombofilias (congénitas o adquiridas) 10–40
Edad mayor de 40 años 10–20
Exposición materna limitada al esperma 10–35
(inseminaciones con donantes, donación
de oocitos)
Historia familiar de preeclampsia/ enfer- 10–15
medad cardiovascular
Pareja que compartió un embarazo con 2 veces mayor
preeclampsia en otra mujer
Madre que al nacer fue pequeña para su edad 1,5 veces mayor
de gestación
Resultados adversos en un embarazo 2-3 veces mayor
previo (restricción del crecimiento fetal,
desprendimiento de placenta, muerte fetal)
263
 C BRICEÑO-PÉREZ, L BRICEÑO-SANABRIA
Real de Parteras, Colegio Real de Practicantes
Generales y Asociación Nacional de Partos).
Actualmente la anticoncepción es la única manera
de evitar el embarazo y por tanto, que ocurra la
preeclampsia (1,6). Los métodos de barrera evitan
el contacto de los antígenos seminales paternos con
los tejidos maternos, e impiden la desensibilización
de la futura madre, por lo que, si se desea prevenir
preeclampsia, deben evitarse; y en su lugar, utilizar
otras medidas anticonceptivas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA EN PREECLAMPSIA
El proceso de identificación de la paciente de riesgo
es barato, puede ser hecho hasta en niveles primarios
y durante la atención prenatal asume importancia
significante, ya que se pueden aplicar medidas de
prevención secundaria (1,6,8,10).
Para que sea posible la prevención secundaria
se deben cumplir 3 requisitos: conocimiento de
los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad,
disponibilidad de métodos de detección precoz y
medios de intervención y corrección de los cambios
fisiopatológicos (1,6). En el caso de la preeclampsia
no se conocen los mecanismos fisiopatológicos y no
se cuenta con un buen método de predicción, por lo
que, hasta la fecha, todas las estrategias de prevención
secundaria se han basado en los mecanismos
fisiopatológicos conocidos.
Estas estrategias incluyen cambios en el estilo de
vida, medidas dietético-nutricionales y drogas (1,6,10).
Entre las medidas dietético-nutricionales, en
poblaciones con bajo consumo, el suplemento de por lo
menos 1,5 g de calcio diarios previene la preeclampsia.
Y en cuanto a las drogas, la administración de aspirina
a bajas dosis en pacientes con alto riesgo, reduce tanto
la preeclampsia como sus complicaciones.
Otra medida dietético-nutricional en la que se
han cifrado grandes esperanzas para prevenir la
preeclampsia, es la utilización de antioxidantes (sobre
todo vitaminas C y E), pero la evidencia reciente
de nivel I señala que no previenen la preeclampsia
en mujeres con riesgo y, al contrario, aumentan el
número de neonatos con bajo peso al nacer (1,7,11-15).
Actualmente se encuentran en progreso cinco grandes
estudios colaborativos, para evaluar los efectos de los
antioxidantes en la prevención de preeclampsia (7).
A continuación se analizarán el suplemento de
calcio y la administración de aspirina.
CALCIO
Desde 1980 se ha recomendado la prevención
secundaria de la preeclampsia con calcio y las
264
evidencias indican que la incidencia de preeclampsia
es inversamente proporcional al consumo de calcio
(16). Como posible modo de acción, se ha señalado
reducción de la liberación paratiroidea e intracelular
de calcio, disminuyendo con ello la contractilidad
del músculo liso. Así se podría evitar el trabajo de
parto y parto pretérmino, y tener también un efecto
indirecto en la función del músculo liso, al aumentar
los niveles de magnesio (16). El suplemento con calcio
es atractivo pues es una intervención potencialmente
efectiva, de precio relativamente accesible, fácil
de conseguir, segura para la madre y el niño, que
posiblemente protege contra el riesgo de hipertensión
en la infancia (16). Pero ha habido cierta resistencia
a su uso, debido a que en 1997 el estudio más grande
(4.589 pacientes) no encontró evidencia convincente
de su efectividad, en poblaciones con consumo normal
de calcio (17). Recientemente, tres importantes
evidencias de nivel I, una prueba controlada y al
azar (11) y dos revisiones sistemáticas (18,19), han
demostrado beneficios del suplemento de calcio en
poblaciones de bajo consumo (<600 mg/d) (11) de
calcio (Cuadro 3): el suplemento de calcio demostró
una reducción de la preeclampsia, en general del 52.%,
que fue más evidente en las mujeres de alto riesgo
(78 %-88 %) y en las de bajo consumo de calcio
(64.%). En el grupo que recibió suplemento de calcio,
también hubo reducción estadísticamente significante
de hipertensión severa de la gestación (29.%-30.%).
En las mujeres que recibieron suplementos de calcio
también se redujeron otras complicaciones maternas
como el índice de complicaciones severas de la
preeclampsia (RR 0,76; IC 95 % 0,66-0,89; P =
0,04), el índice de morbilidad y mortalidad materna
severa (RR 0,80; IC 95 % 0,70-0,91), eclampsia (RR
0,68; IC 95 % 0,48-0,97) y mortalidad materna (RR
0,80; IC 95 % 0,65-0,97). Una prueba (18) reportó
beneficios del suplemento de calcio sobre algunos
resultados perinatales como el índice de mortalidad
neonatal (RR 0,70; IC 95 % 0,56-0,88) y la tasa de
mortalidad neonatal (RR 0,70; IC 95 % 0,56-0,88).
Los autores de estos tres estudios concluyeron que la
reducción de la preeclampsia, la morbilidad severa y
la mortalidad materna, soportan el uso de suplemento
de calcio durante el embarazo, particularmente en
mujeres con bajo consumo (16,18,19).
ASPIRINA
La aspirina a bajas dosis (<75 mg diarios) se ha
usado desde 1986, para prevenir la preeclampsia.
El fundamento es que, a través de la inhibición
de la ciclo-oxigenasa, la aspirina inhibe la síntesis
Rev Obstet Ginecol Venez
 ASPIRINA, CALCIO Y PREECLAMPSIA

Cuadro 3
Estudios con suplemento de calcio y riesgo de preeclampsia (1).

Estudio Métodos Población Riesgo de preeclampsia

Villar y col PCA, Consumo bajo de calcio Pequeña reducción estadísticamente no significante
(18). Multicéntrica: (<600 mg/d) en PE (4,1 % vs 4,5 %; RR 0,91; IC 95 % 0,69-1,19),
Ginebra, Suiza (OMS). 1,5 g/d calcio evidente a las 35 semanas de gestación (1,2 % vs 2,8.%;
Marzo 2006 (n: 4.157) P = 0,04). La HGS fue significantemente más baja
Placebo en el grupo con calcio (RR 0,71; IC 95 % 0,61-0,82).
(n: 4.168)

Hofmeyr y col (16). RS (12 PCA, Consumo bajo o normal de Hubo reducción del riesgo de HTA (RR 0,70; IC 95%
Oxford, RU. 15.206 mujeres) calcio, alto o bajo riesgo 0,57-0,86), mayor en mujeres de alto riesgo (RR 0,47;
Julio 2006 Al menos 1 g/d calcio de PE IC 95 % 0,22-0,97). También hubo reducción del
vs placebo riesgo de PE (RR 0,48; IC 95 % 0,33-0,69), mayor
en mujeres de alto riesgo (RR 0,22; IC 95 % 0,12-
0,42) y en las de bajo consumo de calcio (RR 0,36;
IC 95 % 0,18-0,70).

Hofmeyr y col (19). RS (12 PCA, Consumo bajo o normal de Hubo reducción del riesgo de HTA (RR 0,70; IC 95.%
Oxford, RU. 15.528 mujeres) calcio, alto o bajo riesgo 0,57-0,86) y de PE (RR 0,48; IC 95 % 0,33-0,69),
Agosto 2007 Al menos 1 g/d calcio de PE mayor en mujeres de alto riesgo (RR 0,12; IC 95.%
vs placebo 0,12-0,42) y en las de bajo consumo de calcio (RR
0,36; IC 95 % 0,18-0,70).

OMS: Organización Mundial de la Salud PCA: Prueba controlada y al azar PE: Preeclampsia RR: Riesgo relativo IC
95%: Intervalo de confianza de 95% HGS: Hipertensión gestacional severa RU: Reino Unido RS: Revisión sistemática

de tromboxano A2 plaquetario, con efecto mínimo
sobre la prostaciclina; alterando el balance a favor
de la prostaciclina, y previniendo el desarrollo de
preeclampsia (4). La aspirina también inhibe la ciclo-
oxigenasa endotelial, pero el endotelio resintetiza
nueva ciclo-oxigenasa, al remover la aspirina del
medio ambiente (6). La ingesta de bajas dosis de
aspirina causa altas concentraciones en la circulación
portal, que inhiben de manera selectiva la ciclo-
oxigenasa de las plaquetas que pasan por los capilares
intestinales; mientras que las concentraciones en la
circulación periférica permanecen muy bajas para
inhibir la ciclo-oxigenasa endotelial (6). La aspirina
es el agente antiplaquetario más utilizado. Algunas
evidencias recientes de nivel I (seis revisiones
sistemáticas) han encontrado beneficios leves-
moderados con el uso de bajas dosis de aspirina para
prevención de la preeclampsia en pacientes con riesgo
alto de preeclampsia (Cuadro 4) (10, 20-24). Estos seis
estudios destacan que la aspirina a bajas dosis, tiene
un leve-moderado (10-27%) beneficio para reducir
el riesgo de preeclampsia (10,20-24). Esta reducción
fue mayor (51%) en las que recibieron altas dosis
de aspirina. En al grupo de mujeres que recibieron
aspirina a bajas dosis también hubo reducción del 10.%
del número de embarazos con resultados adversos
severos (RR 0,90; IC 95 % 0,85-0,96). Además, en
este mismo grupo, hubo reducciones importantes de
algunos resultados perinatales como disminución del
7 %-14 % del riesgo de parto pretérmino (10,20-22,
24) y del 8 % de neonatos pequeños para la edad de
gestación (10, 22); con incremento de 215 g en el peso al
nacer (21) y reducción del 16 %-21 % de la mortalidad
perinatal (10,21,22). Asimismo, la aspirina a bajas
dosis no se asoció con incremento en la posibilidad
de problemas de hemorragia de la madre o el recién
nacido. Dada la importancia de estos resultados, la
seguridad durante el embarazo y el bajo costo de la
aspirina, los autores de estas cinco evidencias de nivel
I recomiendan que, a pesar de que el número a tratar
para evitar un caso de preeclampsia es considerado
todavía alto (NNT: 69), la aspirina a bajas dosis debe
ofrecérsele a mujeres con alto riesgo de desarrollar
preeclampsia.
DISCUSIÓN
Durante numerosos años se han realizado
incontables esfuerzos para prevenir la preeclampsia
y sus prominentes efectos sobre la morbilidad y
mortalidad materna y perinatal. La prevención
primaria no es posible debido a que no se conoce

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 265

 C BRICEÑO-PÉREZ, L BRICEÑO-SANABRIA

Cuadro 4
Estudios con aspirina y riesgo de preeclampsia (1).

Estudio Métodos Población Riesgo de preeclampsia

Knight y col (20). RS: 42 PCA, 30.563 Alto o bajo riesgo de PE Hubo una reducción de 15% en el riesgo de PE asociado
Oxford, RU. mujeres. con el uso de aspirina (RR 0,85; IC 95% 0,78-0,92).
Febrero 2000. Aspirina vs placebo o sin
tratamiento
Coomarasamy RS: 14 PCA, 12.416 Alto o bajo riesgo de PE La terapia con aspirina demostró reducción significante
y col (21). mujeres. de la PE (RR 0,86; IC 95% 0,76-0,96).
Birmingham, RU. Aspirina vs placebo o sin
Junio 2003. tratamiento
Duley y col (22). RS: 51 PCA, 36.500 Alto o bajo riesgo de PE En las mujeres que usaron antiplaquetarios hubo una
Oxford, RU. mujeres. reducción de 19% en el riesgo de PE (RR 0,81; IC
Julio 2003. Antiplaquetarios 95% 0,75-0,88; NNT 69: 51-109).
(principalmente aspirina)
vs placebo o sin
tratamiento
Ruano y col (23). RS: 22 PCA, 33.598 Alto o bajo riesgo de PE La incidencia de PE fue 3,75% en el grupo de bajo
Sao Paolo, Brasil. mujeres. riesgo, 9,01% en el de alto riesgo y 6,40 % en general.
Octubre 2005. Aspirina vs placebo En grupo de bajo riesgo la aspirina a bajas dosis no hubo
efecto estadísticamente significante en la incidencia
de PE (RR 0,95; IC 95% 0,81-1,11), pero en el de alto
riesgo hubo un 13% de efecto beneficioso (RR 0,87;
IC 95% 0,79-0,96).
Duley y col (10). RS: 28 RS, Aspirina vs
Oxford, RU. placebo o sin tratamiento Alto o bajo riesgo de PE Los mismos resultados de la revisión previa (20).
Febrero 2006.
Askie y col (24). RS: 31 RS, 32.217 Alto o bajo riesgo de PE Los antiplaquetarios se asociaron con una reducción
Sidney, Australia. mujeres Antiplaquetarios significante del 10% del riesgo de PE (RR 0,90; IC
Mayo 2007. (principalmente aspirina) 95% 0,84-0,97).
vs placebo o sin
tratamiento

RU: Reino Unido RS: Revisión sistemática PCA: Prueba controlada y al azar PE: Preeclampsia RR: Riesgo relativo
IC 95%: Intervalo de confianza de 95% NNT: Número necesario a tratar

la causa de la preeclampsia, pero en etapa precon-
cepcional, el uso de métodos anticonceptivos que
no sean de barrera, es la única medida efectiva para
disminuir su frecuencia. Durante esta época, también
es necesario, diagnosticar y modificar algunos factores
de riesgo (una medida barata, que se puede realizar
hasta en los centros de atención primaria y permite
aplicar medidas de prevención secundaria) (1,6,8-
10). Esto es de importancia crítica en el mundo en
desarrollo, donde la preeclampsia es más prevalente
y no se dispone de recursos para tratamientos caros
e investigaciones sofisticadas (1,19).
Las evidencias recientes de nivel I (1,11,16,18,19)
indican que la prevención secundaria con suplementos
de por lo menos 1,5 g de calcio a pacientes de alto
riesgo de desarrollar preeclampsia o con bajo consumo
de calcio, reduce a la mitad el riesgo de preeclampsia
(Cuadro 3). También producen reducciones más
modestas del riesgo de hipertensión gestacional,
de morbilidad severa y mortalidad materna, y no
hay efectos claros sobre otros resultados maternos
o perinatales (1,11,16,18,19). Por otra parte, las
evidencias recientes de nivel I también demuestran
que la administración de dosis bajas de aspirina a
mujeres con alto riesgo de desarrollar preeclampsia,
tiene efecto leve-moderado en la reducción del número
de resultados clínicamente relevantes, incluyendo
preeclampsia y mortalidad perinatal (1,10,11,20-24)
(Cuadro 4). El debate sobre la administración de
dosis bajas de aspirina ha sido propiciado por una
revisión reciente de la Biblioteca Cochrane (22) que
demostró una reducción estadísticamente significante

266 Rev Obstet Ginecol Venez

 ASPIRINA, CALCIO Y PREECLAMPSIA
en la preeclampsia, pero concluyó que la validez
clínica de este hallazgo era cuestionable, pues “como
la reducción del riesgo era leve-moderada, un número
relativamente grande de mujeres necesita ser tratadas
para prevenir un sólo resultado adverso”. Contra esto
se ha afirmado que puede ser probable, debido a que
los estudios mezclaron mujeres de alto riesgo (que
se benefician del tratamiento con aspirina) con las de
bajo riesgo. En las mujeres de alto riesgo, el riesgo
basal esperado de preeclampsia y de complicaciones
asociadas, es más alto; lo que resulta en mayores
beneficios absolutos (menor número necesario a tratar)
de la terapia con aspirina (22). Los estudios revisados
no muestran evidencia de peligro del tratamiento
con aspirina (1,10,20-24). Por tanto, basándose
en los presentes hallazgos y en la seguridad de la
aspirina, parece razonable recomendar dosis bajas de
aspirina a mujeres con riesgo alto de preeclampsia,
particularmente a las que tienen múltiples factores de
riesgo (1,10,20-24). Entre las pacientes que pueden
beneficiarse se incluyen mujeres con preeclampsia
severa previa o preeclampsia de inicio temprano
previa, hipertensión crónica, diabetes severa y
enfermedad renal moderada o severa (1,21). Aun estos
beneficios leves-moderados pueden valer la pena, y la
administración de dosis bajas de aspirina durante el
embarazo a pacientes con alto riesgo de preeclampsia,
puede ser muy valiosa (1,21). Cualquier esfuerzo
para disminuir la morbilidad o mortalidad materna o
perinatal causada por la preeclampsia, debe ser tomado
en cuenta, sobre todo en los países en desarrollo
(1,19,25). Rouse (25) señala que si la incidencia
de preeclampsia en EE.UU pudiese ser reducida
un 10.% (de 4 % a 3,6 %), hubiese 16 000 casos
menos de preeclampsia por año, y que en el mundo
en desarrollo, donde puede ocurrir hasta un 99.% de
muertes maternas por enfermedad hipertensiva, los
beneficios serían profundos. Finalmente afirma que
la aspirina es barata, segura y efectiva, por lo que su
uso amplio no requiere más justificación.
IMPLICACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA
Las reducciones de la preeclampsia (Cuadro 3),
de la morbilidad severa y de la mortalidad materna,
soportan el uso de suplemento de calcio durante el
embarazo en mujeres con bajo consumo dietético
(1,16,18,19). Para mujeres con adecuado consumo
dietético, la evidencia del beneficio del suplemento
de calcio no es concluyente (1,14).
En general, la administración de aspirina a mujeres
con alto riesgo, reduce en 10 %-27 % el riesgo de
desarrollar preeclampsia (1,7,10,11,20-25) (Cuadro
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
4). Como promedio, por cada 69 mujeres tratadas,
se previene un caso de preeclampsia. Hay también
reducciones menores o moderadas en el riesgo de
parto pretérmino (7 %-14 %), de neonatos pequeños
para la edad de gestación (8 %) y de muertes fetales
o neonatales (16 %-21 %) (1,10,20-24). Como las
reducciones en los riesgos son leves-moderadas, se
necesita tratar un número relativamente grande de
mujeres, para prevenir un solo resultado adverso. Los
efectos adversos en general parecen ser bajos, pero
puede ser difícil confiar en los reportes, especialmente
cuando se usaron dosis altas de aspirina. La mayoría
de la evidencia se relaciona con dosis bajas de aspirina,
la cual es el agente antiplaquetario que se debe usar
en la práctica para prevenir la preeclampsia. Hasta
que esté disponible mayor información sobre su
seguridad, en la práctica clínica no se debe recomendar
dosis mayores de aspirina o iniciarla antes de las
12 semanas de embarazo. La evidencia debe ser
resumida y entregada a las mujeres con riesgo de
preeclampsia. La decisión de tomar o no aspirina
durante el embarazo debe ser tomada en la consulta,
entre la paciente y su médico (21). La implementación
de estos resultados en la práctica clínica de rutina
requiere mayor habilidad para identificar el subgrupo
de mujeres en las que el beneficio es mayor (las de
alto riesgo para preeclampsia), y quizás el uso de dosis
mayores, sea seguro. Aún así, la estrategia de tratar
las de alto riesgo, tiene el límite que el mayor número
de casos usualmente ocurre en las de bajo riesgo,
que no serían cubiertas por la terapia con aspirina
(26). Sin embargo, desde al punto de vista de salud
pública, aun estos beneficios leves-moderados valen
la pena, y si se usan ampliamente, las bajas dosis de
aspirina pueden tener valor (1,10,20-26). Cualquier
intervención que prevenga esta enfermedad y/o sus
complicaciones es de valor inestimable (1,19,21,25).
INVESTIGACIÓN FUTURA
Se necesita investigación en las siguientes áreas
(10,19):
• Precisar si el suplemento de calcio para mujeres
con bajo consumo, vía modificaciones dietéticas,
tiene los mismos beneficios que la administración
de tabletas.
• Demostrar que el suplemento de calcio durante
el embarazo no tiene efectos adversos sobre los
niños expuestos.
• Verificar si el calcio reduce la tensión arterial
durante la infancia.
• Verificar si hay grupos particulares de mujeres alto
riesgo que pueden obtener mejores beneficios de
267
 C BRICEÑO-PÉREZ, L BRICEÑO-SANABRIA
las dosis bajas de aspirina.
• Verificar si iniciar las dosis bajas de aspirina antes
de las 12 semanas de embarazo tiene beneficios
adicionales sin incrementar los efectos adversos.
• Verificar si dosis mayores de aspirina (>75 mg
diarios) son más efectivas.
• Continuar desarrollando otros agentes o
intervenciones para prevenir la preeclampsia.
REFERENCIAS
1. Briceño-Pérez C, Briceño-Sanabria L, Vigil-De
Gracia P. Prediction and prevention of preeclampsia.
Hypertens Pregnancy. 2009;28:138-155.
2. Briceño-Pérez C, Briceño-Sanabria L. Conducta
obstétrica basada en evidencias. Preeclampsia leve:
manejo expectante ¿hospitalario o ambulatório?
Ginecol Obstet Méx. 2006;74:537-545.
3. Briceño C, Briceño L. Conducta obstétrica basada en
evidencias. Preeclampsia severa: ¿manejo agresivo
o expectante? Ginecol Obstet Méx. 2007;75: 95-103.
4. Sibai B, Dekker G, Kucferminc M. Preeclampsia.
Lancet. 2005;365:785-799.
5. National high blood pressure education program
working group on high blood pressure in pregnancy.
Report of the national high blood pressure education
program working group on high blood pressure in
pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2000;183:S1-S22.
6. Dekker G, Sibai B. Primary, secondary and tertiary
prevention of preeclampsia. Lancet. 2001;357:209-
215.
7. Barton J, Sibai B. Prediction and prevention of
recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol. 2008;112:
359-372.
8. Sibai B, Reece E. Identify patients at risk early. Ob
Gyn News. 2008;43:8-9.
9. Milne F, Redman C, Walker J, Baker P, Bradley
J, Cooper C, et al. The preeclampsia community
guideline (PRECOG): How to screen for and detect
onset of pre-eclampsia in the community. BMJ 2005;
330; 576–580.
10. Duley L, Meher S, Abalos E. Management of
preeclampsia. BMJ. 2006;332:463-468.
11. Lindheimer M, Taler S, Cunningham G. Hypertension
in pregnancy. American Society of Hypertension
Position. J Am Soc Hypert. 2008;2(6):484-94.
12. Poston L, Briley A, Seed P, Kelly F, Shennan A. Vitamins
in Pre-eclampsia (VIP) Trial Consortium. Vitamin C and
vitamin E in pregnant women at risk for preeclampsia
(VIP trial): randomised placebo controlled trial. Lancet.
2006; 367:1145-54.
13. Rumbold A, Crowther C, Haslam R, Dekker G,
Robinson J. Vitamins C and E and the risk of
preeclampsia and perinatal complications. N Engl J
Med. 2006;354:1796-1806.
14. Polyzos N, Mauri D, Tsappi M, Tzioras S, Kamposioras
K, Cotinovis I, et al. Combined vitamin C and E
268
supplementation during pregnancy for preeclampsia
prevention: a systematic review. Obstet Gynecol Surv
2007; 62: 202-06.
15. Villar J, Purwar M, Merialdi M, Zavaleta N, thi Nhu
Ngoc N, et al. World Health Organisation multicentre
randomised trial of supplementation with vitamins C
and E among pregnant women at high risk for pre-
eclampsia in populations of low nutritional status
from developing countries. Br J Obstet Gynaecol.
2009;116:780-788.
16. Hofmeyr G, Atallah A, Duley L. Calcium
supplementation during pregnancy for preventing
hypertensive disorders and related problems
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue
2. 2009. Oxford: Update Software.
17. Levine R, Hauth J, Curet L. Trial of calcium to prevent
preeclampsia. N Engl J Med. 1997;337:69-76.
18. Villar J, Andel-Aleem H, Merialdi M, Mathai M,
Ali M, Zavaleta N, et al. World Health Organisation
randomised trial of calcium supplementation among
low calcium intake pregnant women. Am J Obstet
Gynecol. 2006;194:639-649.
19. Hofmeyr G, Duley L, Atallah A. Dietary calcium
supplementation for prevention of preeclampsia
and related problems: a systematic review and
commentary. Br J Obstet Gynaecol, 2007;114:933-
943.
20. Knight M, Duley L, Henderson-Smart D, King
J. Antiplatelet agents for preventing and treating
preeclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 2. 2009. Oxford: Update Software.
21. Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, Gee
H, Khan K. Aspirin for prevention of preeclampsia
in women with historical risk factors: a systematic
review. Obstet Gynecol. 2003;101:1319-1332.
22. Duley L, Henderson-Smart D, Knight M, King J.
Antiplatelet agents for preventing preeclampsia and its
complications. (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 2. 2009. Oxford: Update Software.
23. Ruano R, Fontes R, Zugaib M. Prevention of
preeclampsia with low dose aspirin: a systematic
review and meta-analysis of the main randomized
controlled trials. Clinics (Sao Paulo) 2005;60:407-14.
24. Askie L, Duley L, Henderson-Smart D, Steward L, on
behalf of the PARIS Collaborative Group. Antiplatelet
agents for prevention of preeclampsia: a meta-analysis
of individual patient data. Lancet. 2007;369:1791-98.
25. Rouse D. Antiplatelet agents for prevention of
preeclampsia: a meta-analysis of individual patient
data. Obstet Gynecol Surv. 2007;62:697-699.
26. Villar J, Abalos E, Nardin J, Merialdi M, Carroli G.
Strategies to prevent and treat preeclampsia: evidence
from randomized controlled trials. Semin Nephrol.
2004;24:607-615.
Correspondencia a: Dr. Carlos Briceño-Pérez
cabripe@hotmail.com; cabriceno@cantv.net
Rev Obstet Ginecol Venez
 CASO CLÍNICO

SÍNDROME DE HENDIDURA
NOTOCORDAL
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):269-272

Un caso raro de malformación del tubo neural: síndrome

de hendidura notocordal
Dras. Xiomara González de Chirivella, Zuray Betancourt, Mariángela González

Servicio de Perinatología, Hospital “Dr. Adolfo Prince Lara”, Puerto Cabello, Estado Carabobo.
Unidad de Perinatología, Departamento Clínico Integral de la Costa, Escuela de Medicina, Universidad de
Carabobo.

RESUMEN: Se trata de una embarazada de 33 años de edad, II gesta, I para, con 27 semanas de gestación,
referida con el diagnóstico de ascitis fetal. Al estudio ecosonográfico se encuentra polihidramnios, abdomen
fetal distendido ocupado por una gran masa líquida que inicialmente impresiona como ascitis fetal, además
se encuentra intestino ecogénico compatible con peritonitis meconial y polimicrogiria. En una posterior
evaluación ultrasonográfico se observa defecto en columna vertebral a nivel del sacro de donde emerge
una imagen anecogénica equivalente a la conocida “espina bífida anterior” corroborándose restos de
hallazgos ecográficos anteriores. A las 33 semanas de gestación se realiza cesárea extrayéndose recién
nacido vivo, masculino, 2 820 g y 45 cm de talla, con puntuación de Apgar de 6 y 7 al 1 y 5 minuto de vida
respectivamente. Presentó síndrome de distrés respiratorio transitorio y sintomatología de obstrucción
intestinal, la cual fue resuelta quirúrgicamente. Hallazgos operatorios: atresia intestinal y se confirma el
síndrome de hendidura notocordal. El recién nacido falleció por sepsis. No se realizó autopsia.
Comentarios: los hallazgos ultrasonográficos dependen del tipo de lesión, pero frecuentemente se reportan
como quistes abdomino-torácicos, mielo-meningocele y espina bífida. El pronóstico generalmente es
ominoso, pero dependerá de la extensión de las lesiones y anomalías asociadas.

Palabras clave: Síndrome de hendidura notocordal. Peritonitis meconial. Atresia intestinal. Ascitis fetal.
Polihidramnios.

SUMMARY: A 33 years old woman, gravida II, para I, was referred at 27 weeks gestation with the diagnosis
of fetal ascites. Ultrasound report showed, polyhydramnios, fetal abdomen distended occupied by a large
liquid mass initially impressed as fetal ascites, echogenic bowel is also consistent with meconium peritonitis
and polymicrogiria. In a subsequent ultrasonography was observed column defect on the sacrum where
emerges a cystic mass equivalent to the known “anterior spina bifida”, others previous ultrasound findings
were confirmed. Cesarean section was performed at 33 weeks gestation, obtaining male live newborn,
2 820 g and 45 cm in length, with Apgar score of 6 y 7 at 1 and 5 minutes, respectively. The newborn
presented transient distress respiratory syndrome and symptoms of intestinal obstruction which was
resolved surgically. Operative findings: intestinal atresia, and confirming the split notochord syndrome.
The newborn died of sepsis. No autopsy was performed.
Commentary: The ultrasound findings depend on the form of the lesion, but often are abdomino-thoracic
cysts, myelomeningocele and spina bifida. The prognosis is usually ominous, but depends on the extent
of the lesions and associated anomalies.

Key words: Split notochord syndrome. Meconial peritonitis. Intestinal atresia. Fetal ascites. Polyhydramnios.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de hendidura notocordal (split alteración en el desarrollo embriológico del notocordio

notochord syndrome) es una anomalía congénita
sumamente rara de disrrafismo espinal debido a una
Este trabajo fue presentado en la XXII Jornada Nacional de
Obstetricia y Ginecología, Margarita, octubre, 2008.
resultando en una comunicación persistente entre
el ectodermo dorsal y endodermo acompañado de
anomalías del sistema nervioso central y del tracto
gastrointestinal principalmente (1). Hasta la fecha se
han publicado menos de 30 casos de esta anomalía, en
Latinoamérica se han descrito dos casos en México (2)

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 269

 X. GONZÁLEZ DE CHIRIVELLA, ET AL

y otro en Brasil (3), encontrándose que el diagnóstico

posnatal es lo más frecuente.
Se presenta un caso de diagnóstico prenatal de
síndrome de hendidura notocordal asociado a atresia
intestinal congénita, peritonitis meconial, ascitis fetal,
polimicrogiria y polihidramnios.

REPORTE DEL CASO

Paciente de 33 años de edad, II gestas, I para,

con embarazo de 27 semanas, referida al Servicio
de Perinatología del Hospital “Dr. Adolfo Prince
Lara”, Puerto Cabello con la impresión diagnóstica de Figura 1. Ecofetograma: feto de 27 semanas. Corte sagital
(izquierda) y transverso (derecha) de abdomen fetal, donde
ascitis fetal. Antecedentes familiares sin importancia.
se observa ascitis asas dilatadas e intestino ecogénico =
Antecedentes personales: eruptivas de la infancia, peritonitis meconial.
niega patologías médica-quirúrgicas, traumáticas y
antecedentes alcohólicos y tabáquicos. Antecedentes
gineco-obstétricos: menarquía 11 años, ciclos sexuales la calota fetal se observa irregularidad de la estructura
5/28, número de parejas: 2; uso de anticonceptivos cerebral compatible con polimicrogiria (Figura 2).
orales; primer embarazo a los 21 años de edad que Se detalla defecto en columna a nivel del sacro de
culminó con parto eutócico simple sin complicaciones. donde emerge una imagen anecogénica equivalente a
Embarazo actual controlado, complicado con la conocida “espina bífida anterior” acompañándose
infección urinaria en dos oportunidades tratada. Se de ascitis, compatible con el síndrome de hendidura
realiza ultrasonido obstétrico con equipo Toshiba notocordal (split notochord syndrome) (Figura 3).
marca Nemio 2000, con transductor multifrecuencial, A las 33 semanas de gestación se realiza cesárea
encontrándose: feto único, en presentación podálica, segmentaria extrayéndose recién nacido vivo,
dorso derecho, con biometría fetal acorde a la edad masculino, Apgar de 6 y 7 puntos al 1 y 5 minutos
gestacional. Placenta posterior, marginal, grado I, de vida, peso 2 820 g, talla 45 cm, circunferencia
grosor 4 cm. Índice de líquido amniótico (ILA): 33,24 cefálica: 32 cm, circunferencia torácica: 31 cm,
cm > P95 según tablas propias (4). A nivel abdominal se circunferencia abdominal 39 cm, líquido amniótico
observa ascitis importante, circunferencia abdominal abundante claro sin grumos. El neonato ingresa a
(CA) de 32,19 cm (> 2DS), se aprecia intestino
ecogénico con calcificaciones que impresiona como
peritonitis meconial y asas intestinales dilatadas
(Figura 1). Calota fetal de contorno irregular con
imagen eco mixta a predominio anecogénico en
hemisferio cerebral izquierdo. Orejas de implantación
baja. Resto de anatomía fetal sin particularidades.
Se concluye: 1. Embarazo de 27 semanas por fecha
de última regla, 2. Biometría fetal acorde a su edad
gestacional a excepción de abdomen, 3. Ascitis por
peritonitis meconial y 4. Hemorragia cerebral? Se
sugiere realizar pruebas inmunológicas para despistaje
de infección perinatal, conducta expectante y nuevo
control en 1 mes.
En la nueva evaluación ultrasonográfica se reporta:
feto vivo, de 31 semanas, en presentación cefálica,
dorso derecho, con diámetros cefálicos por encima
de lo esperado para su edad gestacional, cerebelo: 3,8
cm (P50), AP tórax 6,6 cm (P50-90), CA: 36,97 cm,
fémur 6,13 cm (P50-75), placenta posterior, marginal, Figura 2. Ecofetograma: feto de 27 semanas, calota fetal
grado I, grosor 4, 9 cm, ILA: 21,36 (>P95). A nivel de con polimicrogiria.

270 Rev Obstet Ginecol Venez

 SÍNDROME DE HENDIDURA NOTOCORDAL
Figura 3. Ecofetograma obstétrico de embarazo de 31 semanas. Lado izquierdo (corte sagital) y lado derecho (corte trans-
verso) se observa imagen anecogénica que emerge de la parte distal de la columna vertebral hacia el abdomen fetal, es la
llamada “espina bífida anterior”.
retén con los diagnósticos de: 1. Recién nacido de
pretérmino de 34 semanas por Ballard, adecuado
para la edad gestacional, 2. Síndrome de distrés
respiratorio: hipertermia, 3. Malformación congénita:
síndrome de hendidura notocordal (split notochord),
polimicrogiria. Al examen físico se aprecia importante
distensión abdominal con ausencia de evacuaciones,
se realiza colon por enema donde se aprecia
malformación sugestiva de megacolon congénito. Le
indican ecografía cerebral transfontanelar reportando
ausencia de ventriculomegalia y de lesiones cerebrales,
líquido libre en el espacio extracerebral; la ecografía
abdominal evidencia abundante cantidad de líquido
en la cavidad abdominal donde se aprecia silueta
hepática y asas intestinales flotando en el líquido
ascítico, columna vertebral: aumento de su diámetro
en su tercio distal, división de imágenes ecogénicas
correspondiente con vértebras e impresionando saco
anecoico sin evidencia de médula en el filum terminal.
Conclusiones: Ascitis acentuada, riñones de tamaño
normal en su posición habitual con estructura normal,
columna vertebral con características ecográficas
de espina bífida. En vista de no contar con unidad
de cuidados intensivos neonatales se refiere a otro
centro asistencial donde a los 21 días de nacido se
le realiza laparotomía exploradora con los hallazgos
intraoperatorios de atresia intestinal Tipo IV y
corroborándose el diagnóstico del síndrome de la
hendidura notocordal. A los dos días de posoperatorio
el neonato fallece por sepsis severa, shock séptico.
Autopsia no fue realizada.
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
Se contó con el consentimiento informado firmado
por la paciente para la presentación de este caso clínico.
DISCUSIÓN
El síndrome de la hendidura notocordal representa
una forma de disrrafismo espinal caracterizado por un
defecto de la columna vertebral asociado a anomalías
del tracto gastrointestinal, el sistema nervioso central
(SNC), y menos frecuentemente el tracto urogenital
(5). Su forma de presentación es variada y se han
descrito diferentes sinónimos de esta anomalía,
como: espina bífida anterior y posterior o combinada,
vértebra en “mariposa”, diastematomelia, canal
neuroentérico persistente, quiste neuroentérico, quiste
dermoide o teratomatosos posvertebrales, etc. Bentley
y Smith (6) proponen la terminología de síndrome de
la hendidura notocordal (split notochord syndrome-
SNS) para denominar este conjunto de anomalías que
tienen un origen común.
Su patogenia está dada por una fisura o hendidura
del notocordio permitiendo que el endodermo o
intestino primitivo se introduzca y se adhiera al
ectodermo dorsal resultando una comunicación
entre el endodermo y ectodermo, esta alteración
de la formación del tubo neural aparece antes que
el embrión alcance los 63 mm, pudiendo causar
una gran variedad de malformaciones (1), de ahí,
su identificación prenatal sea difícil por su gran
pleomorfismo (7,8). La anomalía de la columna
vertebral puede presentarse como una lesión aislada
271
 X. GONZÁLEZ DE CHIRIVELLA, ET AL
o en combinación con otras anomalías de la columna
vertebral, del SNC y más frecuentemente del tracto
gastrointestinal. Hay dos variedades del disrrafismo
espinal: la abierta y la cerrada. La lesión abierta,
llamada espina bífida quística, la médula está expuesta;
en las lesiones cerradas, el defecto esta cubierto por
piel y puede estar asociada con una masa dorsal
(9). En el caso presentado la lesión era cerrada y se
acompañaba de anomalías gastrointestinales como la
atresia intestinal que fue responsable de la peritonitis
meconial y además presentó alteración del SNC en
forma de polimicrogiria.
El diagnóstico diferencial depende del sitio de
la lesión, pero puede semejar: mielomeningocele,
espina bífida, duplicación caudal, quiste neurentérico,
teratoma, quiste pulmonar, duplicación gastrointestinal.
En nuestro caso la imagen observada fue interpretada
en su totalidad como ascitis y es después, que se
detalla la anomalía vertebral emergiendo la imagen
anecoica en relación con la columna lumbo-sacra.
El sitio de la lesión en la columna es diversa, más
frecuentemente es a nivel cervical y torácico, menos
frecuente a nivel lumbo-sacro (1), en este caso fue
lumbosacro. En la literatura son tan diversas las
anomalías asociadas reportadas que cada una de ellas
se pueden considerar como una variante única (10-16).
Se ha reportado que el pronóstico es ominoso,
pero dependerá del grado, extensión de la lesión
y de las anomalías asociadas. Se ha sugerido que
debe realizarse en un primer tiempo la corrección
de la anomalía gastrointestinal y posteriormente la
corrección del defecto espinal. Siempre bajo un
buen estudio imaginológico de las diferentes defectos
presentes, para así, planificar el tratamiento adecuado
(3,7,9).
Es importante que en todo disrrafismo espinal debe
hacerse un estudio ecosonográfico detallado, descartar
el síndrome de la hendidura notocordal, porque si este
es positivo debe ser evaluado y tratado en un centro
adecuado para mejorar el pronóstico neonatal.
Agradecimiento
Al Dr. Alberto Sosa Olavarria por la asesoría en
la evaluación perinatal.
272
REFERENCIAS
1. Muller F, O”Rahilly R, Benson DR. The early origin
of vertebral anomalies, as illustrated by a “butterfly
vertebra”. J Anat. 1986;149:157-169.
2. Baeza-Gerrera C, Martinez-Aguilar G, Bravo-
Becerra JM, Moralez-Velazco F. The split notochord
syndrome: Report of 2 cases. Bol Med Hosp Infant
Mex. 1993;50(11):824-827.
3. Jesus LE, França CG. A rare variant of neuroenteric
cyst: Split notochord syndrome. J Pediatr (Rio J).
2004;80(1):77-80.
4. González de Chirivella X, Faneite P, Salazar G. Índice
de líquido amniótico. I Valores durante el embarazo
normal. Rev Obstet Ginecol Venez. 1999;59:87-90.
5. Flowers CF. Intraabdominal leg: Unique variant
of splits notochord syndrome. J Pediatr Surg.
1998;33:522-524.
6. Bentley JFR, Smith JR. Developmental posterior
enteric remnants and spinal malformations. Arch Dis
Child. 1960;35:76-84.
7. Almog B, Leibovitch L, Achiron R. Split notochord
syndrome - prenatal ultrasonographic diagnosis.
Prenat Diagn. 2001;21(13):1159-1162.
8. Meller JL, Loeff DS, Reyes HM. Variant of the split
notochord syndrome. J Pediatr Surg. 1989;24:733-
735.
9. Agangi A, Paladini D, Bagolan P, et al. Split notochord
syndrome variant: Prenatal findings and neonatal
management. Prenat Diagn. 2005;25:23-27.
10. Trehan G, Soto-Ares G, Vinchon M, Pruvo JP. Le
kyste neuroentérique: Une malformation congénitale
rare du rachis. J Radiol. 2003;84:412-414.
11. Akgür FM, Ozdemir T, Olguner M, Erbayraktar S, Ozer E,
Aktuğ T. A case of split notochord syndrome: Presence
of dorsal enteric diverticulum adjacent to the dorsal
enteric fistula. J Pediatr Surg. 1998;33:1317-1319.
12. Sosa-Olavarria A, Díaz L, Reigosa Y. Neuroenteric
cyst. Disponible en http://www.thefetus.net/page.
php?id=230.
13. Kanmaz T, Demirbilek S, Oztürk A, et al. The split
notochord syndrome with dorsal enteric fistula. Indian
J Pediatr. 2002;69:729-730.
14. van Ramshorst GH, Lequin MH, Mancini GM, van de
Ven CP. A case of split notochord syndrome: a child
with a neuroenteric fistula presenting with meningitis.
J Pediatr Surg. 2006;41(12):e19-23.
15. Moriya J, Kakeda S, Korogi Y, Soejima Y, Urasaki E,
Yokota A. An unusual case of split cord malformation.
AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(7):1562-1564.
16. Asagiri K, Yagi M, Tanaka Y, et al. A case of
split notochord syndrome with congenital ileal
atresia, the total absence of a colon, and a dorsal
enteric cyst communicating to the retroperitoneal
isolated ceca with a vesical fistula. Pediatr Surg Int.
2008;24(9):1073-1077.
Rev Obstet Ginecol Venez
 OBITUARIO

DR. EDGAR JIMÉNEZ

VILLEGAS Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(42):273-274

Dr. Edgar Jiménez Villegas (1935-2009)

Drs. Mireya González B, Leonor Zapata

18 de agosto de 2009, triste día en el que la

obstetricia y ginecología de Venezuela perdió a uno
de sus maestros. Edgar Jiménez Villegas, venezolano
ejemplar, forjador de especialistas, dejó un invaluable
legado: se dedicó por entero a ejercer su profesión
a favor de los más desposeídos. De él recibimos
muchísimo: sus conocimientos, su ejemplo, toda su
experiencia a la orden de quien lo necesitara. Como
maestro no sólo nos enseñó a ser médicos, a desarrollar
nuestra especialidad, sino a ser mejores personas, a
entender el dolor humano y las necesidades de las
pacientes. La Maternidad “Concepción Palacios”
(MCP) fue testigo de las innumerables horas dedicadas
a sus pacientes, la mujer venezolana, sin distingos,
pero sobre todo esa mujer que, por carecer de recursos
económicos, acude a nuestros hospitales en busca
de una solución a sus problemas, de hecho, fueron
muchas las veces que lo vimos posponer su trabajo
privado para permanecer en el hospital.
Nacido en Sanare, Edo. Lara, un 31 de diciembre
de 1935, desde muy joven llegó a Caracas en busca
de un sueño: sus estudios de medicina, título que
obtuvo de la Universidad Central de Venezuela, en
1964. Poco antes de graduarse, ya había ingresado Dr. Edgar Jiménez Villegas
a la MCP iniciando como bachiller, un largo camino
que culminó este mes de agosto, y que lo llevó a
ser interno, residente, adjunto de los servicios 9 y miembro del Tribunal Disciplinario del Colegio de
Ginecología, Jefe de los Servicios 7 y Ginecología, Médicos del Distrito Capital, Presidente de la Comisión
Jefe de Departamento, Director encargado, Director Regional de Posgrados de la Secretaría de Salud del
del Curso de Especialización desde 1986, Coordinador Distrito Metropolitano y Director encargado del
Docente, padrino de varias promociones y, finalmente, Centro Metropolitano de Investigación y Educación.
después de su jubilación fue designado Médico El ejercicio privado de la profesión lo desarrolló en el
Honorario y Consultivo labor que desempeñó Centro Clínico de Maternidad Leopoldo Aguerrevere,
activamente en el Servicio 2, dejando en cada actividad del que fuera miembro fundador.
su huella imborrable. Siempre dio importancia fundamental a las
Paralelamente a su actividad hospitalaria, fue asociaciones científicas, de allí que fue Miembro
médico especialista consultante en el Ministerio del Titular de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología
Ambiente y los Recursos Naturales Renovables y de Venezuela (SOGV) desde 1973, miembro en dos

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 273

 M. GONZÁLEZ, L. ZAPATA
oportunidades de la Junta Directiva, Coordinador
de las Secciones de Cáncer Ginecológico y
Educación, e integrante de la Comisión Electoral.
Además también fue miembro titular de la Sociedad
Venezolana de Cirugía, miembro fundador de la
Sección de Endoscopia y Director de la Sección
de Cirugía Ginecológica de dicha sociedad, así
como miembro de las Sociedades Venezolanas de
Oncología y Mastología. También fue miembro titular
de la Fundación Hospital Maternidad “Concepción
Palacios.”
Venezuela entera está llena de especialistas
formados por este ilustre maestro. Son 23 promociones
universitarias de obstetras ginecólogos que egresaron
mientras él fue director del curso y muchas otras
promociones quienes previamente se beneficiaron
de sus aportes desinteresados. “La medicina es un
apostolado”, decía con frecuencia y justo así vivió
su profesión, como un apostolado, no permitiendo
que se interpusiera en su desempeño ningún interés
particular, político o de otra índole.
Además de trabajar intensamente en el campo
asistencial y docente, realizó múltiples trabajos de
investigación, contando ya casi media centena de
publicaciones en revistas nacionales e internacionales
así como varios capítulos para reconocidos libros de
la especialidad.
Esta larga y fructífera carrera lo hizo acreedor
de múltiples reconocimientos nacionales e
internacionales, entre ellos el “Reconocer es
Honrar”, otorgado por el Colegio de Médicos del
Distrito Capital, el “Botón a la Excelencia” de la
Red de Sociedades Científicas Médicas Venezolanas,
y finalmente, la designación como “Maestro de la
Obstetricia y Ginecología Latinoamericana” otorgado
por la Federación Latinoamericana de Sociedades de
Obstetricia y Ginecología en el año 2002.
Jiménez fue un hombre apasionado, y así como
desarrolló su profesión con pasión, también cultivó
diversos pasatiempos: el conocimiento de la historia,
la agricultura, los caballos de paso fino y las peleas de
gallos fueron parte fundamental de su vida. En estas
últimas intervenía desde la crianza y preparación de
274
los animales, hasta las propias peleas, que disfrutaba
intensamente, de manera que se convirtieron en su
distracción, en su descanso, en su escape de los
múltiples problemas que debía enfrentar, producto
de sus múltiples actividades.
En cuanto a su vida de familia, se casó en el año
1969, con Josefa Antonia Lara Cortez, conocida por
todos como la Sra. Chepa, quien le acompañó hasta
el final. Tuvo 7 hijos, cuatro de ellos siguieron sus
pasos, tres graduados ya de médicos y una última en
vías de obtener el título.
Hombre recio, fuerte, enérgico, terco, había
superado varios embates a la salud, retornando a
sus actividades habituales tan precozmente que nos
sorprendía a todos. Cuando se le recomendaba que
descansara el contestaba “yo pienso morir como los
árboles, de pie” y esto lo consiguió. Las últimas
semanas fueron de trabajo incesante, mucho más de
lo habitual en él. Finalmente la enfermedad lo venció
y desafortunadamente, le ganó la batalla cuando
contaba 74 años.
Su sepelio contó con la presencia de gran cantidad
de gineco-obstetras, no sólo de la Maternidad sino
de otras escuelas y médicos de otras especialidades,
amigos, pacientes y galleros.
Este año 2009, los residentes de tercer año del
Curso de Especialización de Obstetricia y Ginecología
con sede en la MCP, lo habían designado padrino de
promoción, designación que recibió con beneplácito,
aunque desafortunadamente no pudo acompañarlos
hasta el final del camino. Deja ese vacío no sólo en
los corazones de sus ahijados, sino en el de todos los
que le conocimos, quisimos y admiramos.
Y como a Jiménez le interesaba la literatura del
siglo de oro español, nos despedimos citando a Jorge
Manrique en su Copla por la muerte de su padre:
… Partimos cuando nacemos,
andamos cuando vivimos,
y llegamos al tiempo que fenecemos,
así que cuando morimos descansamos
¡Descansa en paz, querido amigo!
Rev Obstet Ginecol Venez
 NOTAS PARA LA HISTORIA

ITIC ZIGHELBOIM
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):275-276

Dr. Itic Zighelboim. Miembro Correspondiente Nacional

puesto 38 de la Academia Nacional de Medicina.
Dra. Ofelia Uzcátegui

Para la Sociedad de Obstetricia y Ginecología de

Venezuela, y el Comité Editorial de nuestra revista
es muy grato, que de nuevo uno de sus miembros,
el Dr. Itic Zighelboim, haya sido electo Miembro
Correspondiente Nacional por Caracas, puesto 38
de la Academia Nacional de Medicina.
Los Académicos Drs. Julio Borges Iturriza y
Simón Muñoz Armas lo postularon como invitado de
Cortesía y la Comisión de Credenciales aprobó esta
solicitud el 3 de mayo de ese mismo año y resultó
electo Invitado de Cortesía, el 31 de mayo de mayo
de 2007 (1,2).
Posteriormente fue postulado por los Académicos
Drs. J.M. Avilán Rovira y Abraham Krivoy para
Miembro Correspondiente Nacional, puesto 38 el 29
de septiembre de 2008. La Comisión de Credenciales
aprobó la solicitud y resultó electo el 26 de febrero de
2009, por unanimidad. Se juramentó como Miembro
Correspondiente Nacional el 9 de julio de 2009.y
presentó el Trabajo de Incorporación: “Gineco-
Obstetras en la Academia Nacional de Medicina
1904-2009” (1,3).
El Dr Zighelboim nació en Iasi, Rumania el tres Dr. Itic Zighelboim
de agosto de 1933 y llegó a Venezuela en 1948. Se
nacionalizó venezolano el 22 de marzo de 1955.
Estudió Medicina en la Universidad Central de
Venezuela (UCV). Se graduó de Médico-Cirujano en “Concepción Palacios” y colabora con la docencia
1962 y de Dr. en Ciencias Médicas en 1972 con la Tesis: del curso de posgrado.
“Dosificación del ácido 5-hidroxi-indol durante la En 1971 obtiene por concurso la jefatura del
gestación”. Hizo el curso de posgrado en Obstetricia y Servicio 10 de la Maternidad “Concepción Palacios” y
Ginecología en la Maternidad “Concepción Palacios” en 1981el de jefe de Servicio de Fertilidad, de donde
entre 1962-1964. Fue médico residente del mismo es jubilado en diciembre de 2000.
hospital desde noviembre de 1964 a junio de 1965 (4). En 1990, por concurso inicia su carrera docente
Trabajó como investigador en obstetricia y en Clínica Obstétrica, Escuela de Medicina “Luis
ginecología por un año, junio 1965 a junio 1966 en Razetti” Facultad de Medicina de la Universidad
la Universidad de Temple, Filadelfia, Estados Unidos. Central de Venezuela, y se jubila como Profesor
Vuelve a Venezuela y trabaja como médico adjunto Titular.
al Servicio de Investigaciones de la Maternidad Ha publicado extensamente, tanto en Venezuela

Vol. 69, Nº 3, septiembre 2009 275

 O. UZCÁTEGUI
como en el exterior; es autor y coautor de 139 artículos
y 6 libros de la especialidad en los que ha sido editor
o coautor. Además de editoriales y prólogos de libros.
A la Sociedad de Obstetricia y Ginecología
ingresa como Miembro Titular el 26 de agosto de
1972, con la presentación del trabajo: “Madurez fetal
radiológica y bioquímica”. Ingresó como Suplente
en las Juntas Directivas de 1974-1976 y 1988.1990.
En la Federación Latinoamericana de Obstetricia y
Ginecología (FLASOG), integró como Secretario
la Comisión Directiva desde octubre de1984
hasta octubre de 1987. Fue integrante del Comité
Organizador del XI Congreso Latinoamericano
en Caracas, en 1984 y Secretario Permanente de
FLASOG desde julio de 1988 hasta octubre de 1996.
Fue colaborador con la Revista de Obstetricia y
Ginecología de Venezuela (ROGV), como redactor en
el período 1986-1990 y como Editor de 1991-1994.
Bajo su dirección en 1992, el Consejo Nacional de
Investigación y Tecnología (CONACIT) le otorgó el
Premio “Tulio Arends” como la mejor revista médica
nacional. Actualmente colabora como árbitro de la
misma (4).
Elegido Presidente el 14 de marzo de 1992. La
Junta Directiva presidida por el Dr. Zighelboim realizó
una fecunda labor: organizó, junto con los respectivos
Comités la XI Jornada Nacional en Margarita, 1993,
el XIV Congreso Nacional en Caracas en 1994, el
XIV Congreso Mundial de la IFFS en Caracas en
1992. Organizó cursos en el país, con la colaboración
de las Seccionales y se elaboraron Normas y
Procedimientos para la elaboración y publicación de
trabajos científicos, cambió el logotipo de la Sociedad
y la portada de la Revista y firmó el comodato del
edificio sede de la Sociedad y de la Biblioteca “Dr.
Manuel Sánchez Carvajal”, modificó por séptima vez
el Estatuto de la Sociedad; inició los planes para la
remodelación y ampliación de la sede de la Sociedad
en la Maternidad “Concepción Palacios”, se obtuvo
el ingreso, como miembro fundador a la Federación
276
Latinoamericana de Sociedades de Climaterio y
Menopausia (FLASCYM). Estuvo representada en
reuniones y congresos en Ecuador, Bolivia, Brasil,
Chile y Panamá (4)
Fue miembro fundador de la Fundación de la
Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Venezuela
(FUNDASOGV).
El Dr Zighelboim ha recibido varias distinciones
y reconocimientos: Premio “Gobernación del Distrito
Federal” Caracas, 1998; Mención Honorífica Premio
Luis Razetti, Colegio de Médicos del Distrito
Federal 1989; Maestro de la Gineco-Obstetricia
Latinoamericana FLASOG, en Panamá, 1993;
1999; Presidente Honorario junto con el Dr. José T
Martínez de la XIV Jornada Nacional de Obstetricia
y Ginecología en Margarita, Maestro de la Gineco-
Obstetricia Nacional, SOGV, Caracas 2005; Miembro
Correspondiente de la Academia de Medicina
del Zulia, 1996; Premio bienal al Libro de Texto
Universitario Área Ciencias de la Salud por el libro
Clínica Obstétrica. Asociación de Profesores de la
UCV, 200 (5).
Felicitamos al Dr. Zighelboim por este nuevo logro
en su carrera, que se traducirá en el fortalecimiento
de nuestra especialidad.
REFERENCIAS
1. Archivos de la Academia Nacional de Medicina.
Caracas.
2. Avilán Rovira JM. Vida Académica y Notas
Bibliográficas. Gac Med Caracas 2007;115:351-355.
3. Avilán Rovira JM. Vida Académica y Notas
Bibliográficas. Gac Med Caracas 2009;117:350-355.
4. Agüero O. Presidentes de la Sociedad de Obstetricia
y Ginecología de Venezuela. Caracas. Editorial
Ateproca; 2004.p.124-127.
5. Academia Nacional de Medicina. Directorio.
Disponible en el sitio web http://www.anm.org.ve/
psitem.cfm?psid=1221.
Rev Obstet Ginecol Venez
 XIX CONGRESO
XIX Congreso Mundial de la Federación Internacional de
Ginecología y Obstetricia (FIGO), Ciudad del Cabo, Sur
África, 4 al 9 de octubre de 2009
Dr. Pedro Faneite
Presidente de la SOGV. 2008-2010.
Vicepresidente del Comité Ejecutivo. Región Bolivariana. FLASOG. 2008-2011.
Como es de todos conocido FIGO, tiene dentro
de sus responsabilidades celebrar un Congreso de
proyección mundial cada tres años. Este magno
evento científico de nuestra especialidad se llevó a
cabo gracias a un gran esfuerzo organizativo bajo la
conducción del Dr. Ralph Hale y el resto del Comité
Organizador del Congreso, además del Comité local
bajo la dirección del Profesor Gerhard Lindeque. El
Comité Científico estuvo dirigido excelentemente por
el Dr. Tom Basket.
Todas las actividades se realizaron en el Centro
Internacional de Convenciones de la Ciudad del
Cabo, con modernas instalaciones para los diversos
eventos científicos, exhibición comercial y actividades
sociales; hubo suficientes servicios relativos a
restaurant, bancos, orientación a los asistentes,
turismo, etc.
Por la Junta Directiva de la SOGV y Delegados a
la Asamblea General Ordinaria: Drs. Pedro Faneite,
principal y Luisa Obregón, suplente. Miembros del
Consejo Consultivo y Candidata a Mujer FIGO: Dra.
Judith Toro Merlo. Otros directivos de la SOGV que
asistieron al Congreso, fueron el Dr. José Merheb,
Presidente de la Seccional Sur-oriental y el Dr. Enrique
Alvírez, Seretario de la Seccional Centro-occidental;
la delegación venezolana se estimó en una veintena.
De acuerdo a estimación suministrada por el Dr.
Tom Baskett, hubo delegados de más de 130 países,
totalizando más de siete mil participantes en general.
Ceremonia inaugural
Con toda la puntualidad y rigor a las 6:00 pm del día
domingo 4, se dio inicio Congreso de FIGO, primero
celebrado en el continente africano. Hubo palabras
de bienvenida de la Dra. Dorothy Shaw, Presidenta
de FIGO, entre otras cosas expresó su preocupación
por la problemática de salud de las madres y sus
hijos, con tres áreas a considerar por los delegados:
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
FIGO Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):277-278
mortalidad materna, cáncer del cuello uterino y la
infección por HIV, aparte de la violencia sexual. La
Ministro de asuntos internacionales de Sur África,
Nkosazana Dlamini, señaló la responsabilidad de esta
especialidad en la lucha por la inequidad y condiciones
de servicio de salud. También hubo palabras de los
Coordinadores de Comités de organización general y
local. Hubo la conocida premiación a tres connotados
científicos que han contribuido al desarrollo de nuestra
especialidad y servicios: Paul van Look, Staffan
Bergstrom y Andre Lalonde. Terminó el acto con
una vistosa actividad cultural, que se destacó por
danzas tradicionales, música apoyada por tambores y
cánticos; posteriormente hubo una generosa recepción
social con degustación de platos típicos del sur de
África y bebidas producidas en la región.
Programa científico
El temario fue producto de la participación
de las sociedades nacionales, organizaciones
internacionales, Comités de FIGO y miembros
individuales. Hubo más de 600 expositores invitados,
en casi 200 sesiones científicas, además de cerca de
230 comunicaciones orales, póster y videos.
El programa abarcó una diversa gama de temas
de la ciencia reproductiva y práctica clínica,
cubriendo la mayoría de los componentes de nuestras
especialidades: obstetricia y ginecología, ginecología
en general, uro-ginecología, medicina reproductiva y
ginecología oncológica. La metodología del congreso
incluyó conferencias magistrales, simposios, debates,
videos, comunicaciones orales y póster. Se celebró una
extensa, diversa y variada exhibición de la industria
farmacológica, tecno-comercial, relacionada con la
especialidad.
Asamblea General FIGO
Previa convocatoria expresa por parte del Dr.
Hamid Rushwan, Jefe Ejecutivo de FIGO, se fijaron
277
 P. FANEITE
dos sesiones de Asamblea General, la primera el martes
6 de octubre y la segunda el jueves 8, en horarios
comprendidos entre las 3 y 6:30 pm en el auditorio
especialmente seleccionado para tal fin. La agenda a
tratar nos fue enviada con anticipación, con el fin de
ser analizada y facilitar su discusión. A los efectos de
votación de los diversos puntos, si es que la agenda lo
requería, se nos dotó de un dispositivo electrónico que
pulsando un botón se emitía a distancia un criterio,
apareciendo de inmediato en una pantalla electrónica
los resultados cuantitativos y porcentuales.
El salón de asamblea se dispuso de un presídium
constituido por el Executive Board, con sus seis
Officers: Presidente, Presidente Electo, Past-
presidente, Tesorero y Secretario honorarios, y el
Jefe ejecutivo del Secretariado; además de los 24
miembros con votos de las diversas sociedades
miembros del Board; finalmente los coordinadores de
los más importantes Comités de FIGO. Totalizaron
41 puestos de relevancia.
El primer día de Asamblea los principales puntos
tratados fueron relativos a la aprobación de la agenda
propuesta en la Asamblea general de Kula Lumpur,
Malasia 2006, Informe trienal de la Presidenta de
FIGO, discusión y aprobación de modificaciones
menores de la Constitución de FIGO, ratificación
de admisión de 10 nuevos miembros, con lo cual la
totalidad de miembros alcanza 140; presentación de
informe de los auditores, informes especiales de las
iniciativas de “Maternidad y recién nacidos seguros”,
“Programas de apoyo a las naciones de bajo recurso”
y “Prevención del aborto inseguro”. Se concluyó con
reportes sobre el Congreso 2012, Congreso 2015, y
las elecciones FIGO.
El segundo día de Asamblea, los primeros
quince minutos se dedicaron a la Ceremonia de
Reconocimiento y entrega de Diplomas a catorce
“Mujeres FIGO”. Fue un momento muy emotivo
y esperado, la Dra. Judith Toro Merlo recibió tal
distinción con la alegría que le caracteriza, ella
expresa el nivel científico de los miembros de la
SOGV, recibió un fuerte aplauso y las felicitaciones
correspondientes. Posteriormente se dio inició con la
presentación del informe del Tesorero honorario, luego
de la Revista Int J Gynecol & Obstetrics, votación
para escogencia de la sede del Congreso FIGO 2015,
resultando aprobada Vancouver, Canadá. Luego se
pasó a la votación de los FIGO Officeres, resultando
Presidente electo el Dr. Sabaratnam Arulkumaran,
Tesorero honorario Wolfgang Holzgreve.
Como ya habíamos informado previamente, el Dr.
José Manuel Bajo Arenas, Presidente de la Sociedad
278
Española de Obstetricia y Ginecología, secundado
por el Dr. Luis Cabero Roura, me expresaron hace
meses que en vista de la dilatada y valiosa actividad
desarrollada por la SOGV, era meritorio que ellos
presentaran a la Sociedad venezolana como candidata
al Executive Board de FIGO, cuestión que aceptamos
gustosos, previa consulta con la Junta Directiva actual.
Ahora bien, recordado esto, en esta segunda Asamblea
se presentaron ocho candidatos a integrar el Board
por la región de Latinoamérica para seleccionar a
dos, resultando electos, Argentina para una gestión
de seis años y Venezuela a tres años.
Clausura
La ceremonia se realizó el día viernes 9, a la 1
pm, en el auditorio principal del Centro Internacional
de Convenciones. La misma marcó el cierre del
XIX Congreso Mundial FIGO 2009. Durante este
acto hubo la presentación del Presidente entrante
de FIGO, Profesor Gamal Serour, de Egipto, quien
expresó palabras relacionadas con el nuevo ejercicio
que desarrollará en estos tres próximos años. Por
otra parte, se presentó formalmente a Roma, Italia,
como la anfitriona del XX Congreso FIGO en octubre
2012, y Vancouver, Canadá, como posible sede del
XXI Congreso FIGO 2115. Como evento de cierre
se celebró un acto social.
Finalmente, es de nuestro criterio que la
organización y eventos sociales estuvieron a la altura;
este Congreso Mundial FIGO ha sido una oportunidad
especial para acrecentar la proyección de la SOGV
a nivel mundial, sitial que ha tenido en anterior
oportunidad. Ha sido de sumo agrado compartir la
confraternidad latinoamericana. Hubo momentos
de coincidencia de  diversos grupos de asistentes
al  Congreso, allí aprovechamos  para intercambiar
información de lo que estamos haciendo las diversas
Federaciones, Asociaciones y Sociedades. Entre los
asistentes estuvo el Dr. Nilson de Melo, Presidente de
FLASOG, por Nicaragua estuvo la Dra. Valladares
quien nos informó el estado de la organización del
Congreso FLASOG 2011, ella distribuyó formulario
de propaganda; el Dr. Néstor  Garello y  otros
del Comité  Científico  están atentos a iniciar su
participación; el Presidente de FLASOG manifestó
posible visita a ese país. De los resultados de la
Asamblea ordinaria FIGO emergió una posibilidad
de trabajo por nuestra región. Es conveniente que
compartamos toda la información que se origine en
FIGO para hacer del bloque latinoamericano una
fuerza de opinión: Argentina, Brasil, Costa Rica,
Chile, FLASOG, México, Paraguay  y Venezuela;
pienso debemos dejar oír nuestra voz en FIGO.
Rev Obstet Ginecol Venez
 MUJER FIGO
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):279-280

Dra. Judith Toro-Merlo. Mujer FIGO 2009

Dr. Rogelio Pérez D’Gregorio

Desde 1997, en cada Congreso Mundial de la

Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
(FIGO), esta institución ha reconocido públicamente
a las mujeres obstetras y ginecólogas que en su
práctica diaria o en sus laboratorios de investigación
hayan contribuido significativamente para mejorar la
atención de salud de la mujer (1). Esto se ha convertido
en lo que se conoce como Mujer FIGO.
En la Asamblea Ordinaria de la Sociedad de
Obstetricia y Ginecología de Venezuela (SOGV),
realizada el 25 de abril de 2009 en Caracas, la
Dra. Judith Toro Merlo fue electa por unanimidad
Candidata a Mujer FIGO 2009 y recibió esta distinción
en una ceremonia muy emotiva, acompañada de
otras 13 mujeres de otros países el 8 de noviembre
en el marco del XIX Congreso Mundial de FIGO, en
Dra. Judith Toro Merlo
Ciudad del Cabo, Sur Africa (2).
Para nosotros es motivo de orgullo felicitar a la Dra.
Toro Merlo, quien ha contribuido al desarrollo de la
Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Venezuela, (1982-2000). En 1993 obtiene el título de Magister
así como de nuestra especialidad, y por su trabajo a Scientiarum en Obstetricia y Ginecología en la UCV.
nivel hospitalario y docente. Fue Jefa (e) del Servicio de Obstetricia II (1996-
La Dra. Judith Toro Merlo nació en Caracas, un 1998) y posteriormente Jefa (e) del Servicio de Sala
11 de marzo. Estudió medicina en la Universidad de Partos (1999-2000) y luego obtiene (por concurso)
Central de Venezuela” (UCV) donde se graduó de la jefatura de ese Servicio en agosto de 2000.
Médica Cirujana en octubre de 1975. En pregrado, Es la Jefa del Servicio de Obstetricia I y del
fue simultáneamente Interna permanente del Hospital Departamento de Obstetricia y Ginecología así como
“Carlos J. Bello” de la Cruz Roja Venezolana y del Directora del Curso Universitario de la especialidad
Servicio de Emergencia del Hospital Universitario desde 2003 hasta la presente.
de Caracas (1972-1974) (3). Fue Instructora Interina de Obstetricia, Escuela de
Ha desarrollado toda su actividad profesional en Medicina “Luis Razetti” (1981-1983) y posteriormente
el Hospital General del Oeste, institución afiliada Instructora por concurso (1983-1995). Desde 1995
a la UCV. Allí realizó su internado rotatorio de hasta la presente es Profesora Asistente.
pre y posgrado con pasantía rural (1975-1977), y Ha sido madrina de las Promociones de Médicos
residencia universitaria de posgrado en Obstetricia Cirujanos de la Escuela de Medicina “Luis Razetti”
y Ginecología (1978-1980). Se desempeñó como de la UCV años 1983, 1984, 2001, 2003, 2004, 2006,
Médica Especialista I y Coordinadora del Curso de 2008 y del Posgrado de Obstetricia y Gnecología 1987,
Posgrado de Obstetricia y Ginecología (1981-1991) 1988, 1999, 2000, 2001, 2004, 2006, 2007 y 2009.
y como Médica Especialista II y Coordinadora del Sus publicaciones incluyen los siguientes temas:
Curso de Postgrado de Obstetricia y Ginecología mortalidad perinatal, anticoncepción, embarazo

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 279

 R. PÉREZ D’GREGORIO
ectópico, embarazo cervical, cesárea, presentación
podálica, lactancia materna, nutrición en la
adolescente, apendicitis y embarazo, hipertensión
inducida por el embarazo, embarazo molar,
toxoplamosis y embarazo, fisiología del piso pélvico,
toxicología y reproducción, y otras, en revistas
científicas y capítulos de libros.
La Dra. Toro Merlo ingresó a la SOGV como
Miembro Afiliado en enero de 1981 y en agosto del
mismo año, ascendió a Miembro Titular con el trabajo:
“Determinación de la fosfatasa alcalina leucocitaria
en hipertensión inducida por el embarazo” (4 ).
Su carrera en la SOGV la inició como Miembro
Suplente de las Juntas Directivas 1984-1986 y
1986-1988. Continuó como Secretaria de las Juntas
Directivas 1988-1990 y 1990-1992 y fue Presidenta
en el período 1996-1998. Fue Bibliotecaria de la
Junta Directiva 1998-2000. Desde 1998 es miembro
del Consejo Consultivo de la Sociedad y ha venido
asistendo regularmente a las reuniones y demás
actividades de la misma (5).
Fue Co-editora de la Revista de Obstetricia y
Ginecología de Venezuela desde 1998 hasta abril
de 2004, Coordinadora de la Sección de Educación
de la SOGV desde abril de 2000 hasta abril 2004
y Representante de la SOGV ante la Comisión de
Estudios de Posgrado de la Facultad de Medicina
UCV desde abril 1998 hasta abril de 2004.
Actualmente es la Coordinadora de la Sección de
Uroginecología y piso pélvico y pertenece a la Seccion
de Muerte matera y perinatal. La Dra. Toro Merlo
ha desarrollado una labor importante en la Sección
de Salud Sexual y Reproductiva, con participación en
numerosas reuniones y cursos para los derechos de
la mujer a una vida libre de violencia. Su presencia
y colaboración en las Jornadas y Congresos de la
SOGV ha sido muy importante como conferencista,
coordinadora, y como miembro de los Comités
Organizadores, y eventos sociales.
En el XVIII Congreso de la Federación Latino
Americana de Sociedades de Obstetricia y Ginecología
(FLAGOG), celebrado en la República Dominicana,
2005, recibió el título de: Maestra Latinoamericana
de Obstetricia y Ginecología de esa Federación (6).
En FLASOG fue Delegada a la Asamblea
Ordinaria, Caracas, octubre de 1984, Delegada
a la Asamblea Ordinaria, Asunción, octubre de
1996 y a la Asamblea Extraordinaria, Asunción,
octubre de 1997. Delegada a la Reunión del Grupo
Regional Bolivariano, Bogotá, septiembre 1988.
Co-redactora del programa de Disminución de la
Mortalidad Materna por Aborto para Latinoamérica,
280
Lima 1997. Ha dictado las siguientes conferencias:
Aspectos perinatales de la diabetes en el XV Congreso
Latinoamericano de Obstetrica y Ginecología,
Asunción, octubre de 1996 y Patología tiroidea en
el embarazo en el XVI Congreso Latinoamericano
de Obstetrica y Ginecología, Salvador, octubre de
1999, y Ruptura prematura de membrenas en el
XVIII Congreso FLASOG, República Dominicana,
y Diabetes gestacional, XX Congreso FLASOG en
Mendoza, Argentina en 2008.
Judith Toro Merlo, ha colaborado con la creación
y funcionamiento de FUNDASOG, la fundación
educativa de la SOGV, con actividades importantes
relacionadas con la educación médica continua. Fue
Secretaria de la Junta Directiva en los períodos 1994-
1996 y 1998-2000, Vocal de la Junta Directiva 1996
-1998 y Presidenta (2004-2005).
Es Miembro Activo de las siguientes asociaciones:
FLASOG, FIGO, “Colegio de Médicos del Distrito
Federal”, “Instituto de Previsión Social del Médico
(IMPRES)”, “Sociedad de Médicos del Hospital
General del Oeste, “Sociedad para el Avance de la
Contracepción (SAC)”, Fundadora de FUNDASOG.
Miembro Correspondiente Extranjero de la “Sociedad
Paraguaya de Ginecología y Obstetricia”. Miembro
Honorario de la Sociedad de Obstetricia y Gineclogía
de Bolivia.
Recibió la Orden Francisco Fajardo en su primera
clase en la XV Jornada Nacional de Obstetricia y
Ginecología celebrada en Pampatar, Estado Nueva
Esparta en 1999.
REFERENCIAS
1. http://www.figo.org/news/figo-awards-recognition-
women-obstetriciansgynaecologists
2. Faneite P. XIX Congreso Mundial de la Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO),
Ciudad del Cabo, Sur África, 4 al 9 de octubre de 2009.
Rev Obstet Ginecol Venez. 2009; 2009;69:277-278.
3. Agüero O. Presidentes de la Sociedad de Obstetricia
y Ginecología de Venezuela. 1940-2000. Caracas:
Editorial Ateproca; 2004.
4. Toro Merlo J. Fosfatasa alcalina leucocitaria en
hipertensión inducida por el embarazo. Rev Obstet
Ginecol Venez. 1981;42:225-228.
5. Agüero O. Historia de la Sociedad de Obstetricia
y Ginecología de Venezuela. Caracas: Editorial
Ateproca; 2003.
6. Pérez D’Gregorio R. Sociedad de Obstetricia y
Ginecología. Informe de Secretaría. Junta Directiva
2004-2006. Rev Obstet Ginecol Venez. 2009;
2006;66:107-118.
Rev Obstet Ginecol Venez
 XXIII JORNADA NACIONAL
Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):281-284

XXIII Jornada Nacional de Obstetricia y Ginecología

Lechería, Estado Anzoátegui
Dr. Williams Sánchez

Del 14 al 16 de octubre de 2009, se realizó la

XXIII Jornada Nacional de Obstetricia y Ginecología,
organizada por la Sociedad de Obstetricia y
Ginecología de Venezuela, en el Maremares Hotel-
Marina & Spa, Lechería, Estado Anzoátegui.
Hubo 804 inscritos, 7 invitados internacionales, 39
nacionales y 26 casas comerciales. El Presidente
Honorario fue el Dr. Ovidio Alejandro González.
El miércoles 14 comenzó con 2 simposios en forma
simultánea: Medicina perinatal, coordinado por el Dr.
Jonel Di Muro y el de Infertilidad, coordinado por
el Dr. Jorge Lerner. Seguidamente se dictaron las
conferencias magistrales: Muerte fetal y perinatal:
nuevos conceptos, por el Dr. Juan Manuel Acuña, de
EE.UU y Embarazo múltiple principal complicación
de la reproducción asistida a cargo del Dr. Guido
Parra, de Colombia. En el auditorio del Centro
Médico Anzoátegui de 9:00 am a 12:00 m, se llevó

Figura 2. De izquierda a derecha, Drs. Dulce Dávila de

Fermín, Ovidio González y Pedro Faneite.

a cabo el Taller de Salud sexual y reproductiva para

Figura 1. Ceremonia Inaugural. De izquierda a derecha, Drs.
Williams Sánchez, Carlos Cabrera, Manuel Silva Córdova,
Dulce Dávila de Fermín, Pedro Faneite, Ovidio González
y Rodrigo Cifuentes
la comunidad, coordinado por el Dr. Rogelio Pérez
D’Gregorio. En horas de la tarde se llevo a cabo el
Taller Violencia obstétrica, coordinado por la Dra.
María Dolores González de Arteaga y el Taller De los
contenidos a la competencia, dictado por el Dr. Mario
Patiño y coordinado por la Sección de Educación
de la Sociedad a cargo del Dr. Domenico Guariglia,
el mismo dirigido a los directores de los cursos de
posgrado de la especialidad y el cual contó con un
número importante de asistentes.
FUNDASOG realizó el concurso de residentes
de posgrado de obstetricia y ginecología. Hubo 3
simposios satélites: el Simposio GlaxoSmithKline:
Vacunación en la prevención del cáncer de cuello

Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009 281

 W. SÁNCHEZ
uterino: evidencias que marcan la diferencia, el
Simposio Astrazeneca: Actualización en el uso de
GnRH y el Simposio Janssen Cilag: Actualización
OMS. Manejo sindrómico del flujo vaginal.
La ceremonia inaugural se realizó el miércoles 14 a
las 8:00 pm. El acto comenzó con la interpretación del
Himno Nacional y el Himno del Estado Anzoátegui por
la Coral de la Universidad de Oriente bajo la dirección
del maestro Rafael Silveira. A continuación la Dra.
Dulce Dávila pronunció las palabras de bienvenida y
luego el Dr. Pedro Faneite el discurso de orden que
reproducimos al final de esta nota. Luego se rindió
homenaje al Presidente Honorario, a cargo del Dr.
Iván Vera, secretario de la Seccional y la JD de la
SOGV le entrego una placa. Posteriormente la JD de
la SOGV rindió homenaje a las Seccionales del Centro
y Nor-occidental por el cumplimiento de 55 años de
fundadas, entregándoles una placa a los Presidentes de
las mismas, Drs. Ricardo Molina y Nelson Velásquez,
respectivamente. Fueron juramentados en este acto los
nuevos miembros afiliados y titulares de la Sociedad
y luego de la actuación de la Coral de la UDO, la JD
invitó a un brindis.
El jueves 15 continuaron los simposios oficiales
sobre: Hemorragias del embarazo y posparto,
coordinado por la Dra. Dulce Dávila de Fermín y
el de la Mujer y la menopausia un enfoque integral,
coordinado por la Dra. Rita Pizzi La Veglia. Las
conferencias magistrales fueron: Síndrome HELLP:
nuevos conceptos, por el Dr. Rodrigo Cifuentes,
de Colombia y Bioética en la Gineco Obstetricia a
cargo del Dr. Jorge Alberto Álvarez, de España. Se
presentaron 78 trabajos libres: 19 comunicaciones
orales y 59 carteles. Hubo dos simposios satélites:
el Simposio Clinicalar: Actualidad en ultrasonido
obstétrico y el Simposio Bayer Schering Pharma:
Prevención primaria en la mujer. En la tarde
FUNDASOG realizó la prueba de conocimientos
Discurso de Orden XXIII Jornada Nacional de la SOGV.
Dr. Pedro Faneite.
Presidente de la SOGV.
Ciudadanos
Miembros del Consejo Consultivo
Miembros de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología
de Venezuela
Compañeros de Junta Directiva
282
para ascenso de Miembro Afiliado a Titular, donde
presentaron 5 médicos y todos aprobaron. Se llevó
a cabo la Clínica de Endometriosis coordinada por
los Dres. Otto Rodríguez Armas y Ricardo Molina.
La JD Nacional se reunió con los Presidentes de las
Seccionales y coordinadores e integrantes de las
Secciones asistentes a la Jornada.
El viernes 16, se realizaron los simposios: Parto,
coordinado por el Dr. Cipriano Grego y Alteraciones
del piso pélvico, coordinado por el Dr. Iván Vera.
Las conferencias magistrales: Sufrimiento y/o asfixia
fetal: actualidad de la fisiopatología clínica molecular,
por el Dr. Andrés Calle, de Ecuador y Trastornos
genitourinarios en la menopausia a cargo del Dr.
Antonio Lomanto, de Colombia.
El viernes en la tarde, de 2 a 6 pm, en el
salón Maremares B, se llevó a cabo la Asamblea
Extraordinaria convocada por la SOGV para la
discusión y aprobación del Reglamento de la SOGV.
Contó con la asistencia de 27 miembros titulares. En
la misma a petición del Dr. Orlando Gutiérrez se
eligió por votación secreta, al nuevo integrante de la
Comisión Electoral, y resultó electo el Dr. Giuseppe
Mandolfo, quien sustituye al recientemente fallecido
Dr. Edgar Jiménez Villegas.
La ceremonia de clausura se realizó el 16 de octubre
de 2009, a las 6:00 pm; en la misma el Secretario de
la JD Dr. Williams Sánchez, presentó el informe de
lo acontecido durante toda la Jornada.
Durante el evento algunos de los miembros de
la JD, asistieron a diversos programas de radio y
televisión local, donde informaron de la importancia
de éste, de las actividades científicas realizadas en
la Jornada y los diferentes temas tratados. También
hubo una excelente cobertura de las Jornadas en los
medios de prensa locales, gracias a la colaboración
de la Lic. Ana León.
Profesores internacionales y nacionales, distinguidos
invitados,
Señoras y señores.
Rev Obstet Ginecol Venez
 XXIII JORNADA NACIONAL
La Sociedad de Obstetricia y Ginecología de
Venezuela tiene el inmenso placer de darles un saludo
afectuoso y fraterna bienvenida a la tierra oriental
del país, encantadora región con su cordialidad
típica de sus pobladores y la belleza natural de sus
playas caribeñas, lo que la hace apropiada para la
celebración de la XXIII Jornada Nacional, evento
que conmemoramos por tercera vez en estos parajes
singulares.
“Mare-mare se murió camino de Angostura, yo
no lo vidé morir pero vi su sepultura; Mare-mare se
murió en el camino a Cumaná, yo no lo vidé morir
pero vi su chumarrá. Los indios de Mare-mare eran de
raza valiente vivían bajo un bucare, siempre estaban
sonrientes” Canto Kariña, del folclor oriental.
El Estado Anzoátegui tiene actualmente 21
municipios, su capital es Barcelona, una de las ciudades
de mayor tradición en el oriente venezolano. Fundada
en 1671 por colonizadores catalanes que regían a
los pueblos vecinos de Cristóbal de Cumanagoto
(1594) y Cerro Nuevo (1638), convirtiéndolos en lo
que ahora conocemos como Barcelona, ciudad que
conserva su espíritu colonial. Debemos mencionar
también a Puerto La Cruz, es uno de los mayores
atractivos turísticos de Venezuela; sus playas de gran
belleza se encuentran en las afueras de la ciudad, tales
como Isla de Plata y Arapito; además es la puerta
de entrada a uno de los parques más hermosos del
país, Parque Nacional Mochima. Desde su puerto,
parte el principal ferry que une a Margarita con el
continente, y también se puede navegar a las islas
que rodean a la ciudad, entre ellas, Las Chimanas,
Cachicamo y Borracha. Actualmente nos encontramos
en el Municipio Turístico Diego Bautista Urbaneja,
capital Lechería, como podrán notar estamos en tierras
privilegiadas por el creador.
Todo lo anterior explica en parte las razones por
lo que por cuarta vez celebremos Jornada Nacional
en esta región. De manera específica la primera fue
la VII Jornada Nacional, se realizó en Puerto La Cruz
1975 siendo sus Presidentes Honorarios los Drs.
Rafael Domínguez Sisco y Oduardo León Ponte; la
segunda fue la XVII Jornada Nacional realizada en
Lechería 2002, sus Presidentes Honorarios los Drs.
Haidee Rodríguez de Sánchez y Rafael Figueroa; la
tercera oportunidad fue la XX Jornada Nacional sus
Presidente Honorarios Drs. Manuel Silva Córdova e
Ismael Brito. Y ahora en la XXIII Jornada Nacional
le rendimos homenaje al Dr. Ovidio González.
Ha sido un trabajo denudado el realizado por
el Comité Científico al preparar un programa que
será calificado como excelente, el temario ha sido
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
Figura 3. Dr. Pedro Faneite pronunciando el Discurso de
Orden.
seleccionado con esmero, escogiendo materias que
son de actualidad y que puedan aportar conocimientos
prácticos a la medicina diaria. En el detalle tenemos
los Simposios con temas obstétricos: Medicina
perinatal, hemorragias del embarazo y postparto
y el simposio de parto. Simposios con temas
ginecológicos: infertilidad, la mujer y la menopausia:
un enfoque integral y alteraciones del piso pélvico.
Además hoy se realizó un Taller Salud Sexual y
Reproductiva dirigida a la comunidad en el Centro
de Especialidades Anzoátegui. Se acompañarán
de importantes conferencias magistrales y de otros
destacados simposios de la industria farmacéutica y
casas de equipos médicos.
Tenemos previsto la presentación de las atractivas
sesiones de comunicaciones libres y carteles; en
esta ocasión el comité científico utilizó la normativa
divulgada y conocida en eventos previos, hubo una
gran participación de trabajos, a todos gracias, sin
embargo se trató de hacer una selección adecuada.
Como es tradicional en los eventos científicos
nacionales FUNDASOG, el brazo educativo de la
SOGV, representante del Consejo Consultivo y la
Sección de Educación tienen organizado el examen
para la selección de nuevos miembros titulares, y el
concurso de conocimientos para médicos residentes.
Por otra parte, la Junta Directiva se reunirá con
las Directivas de las Seccionales y miembros de
Secciones, a fin de conocer expectativas y evaluar
actividades.
283
 W.
P. SÁNCHEZ
FANEITE
Una actividad especial y de suma trascendencia
es la Asamblea extraordinaria donde consideraremos
por primera vez los Reglamentos de la SOGV; los
mismos nos van a permitir actuar de una manera
mas razonada y diligente, gracias eternas al Comité
designado para tal fin por su detallada elaboración,
bajo la coordinación de la Dra. Ofelia Uzcátegui.
La exhibición comercial se inauguró en la
mañana de hoy, y por supuesto ellos son nuestros
auspiciantes, han traído sus mejores productos de
la línea farmacéutica, equipos médicos, y demás,
estamos seguro que será de su agrado.
Por supuesto, este brillante contenido científico
contó con la colaboración de los miembros de las
Seccionales, Secciones y demás miembros de la
Sociedad.
Es plausible el apoyo recibido por la Seccional
Nor oriental, sus dinámicos miembros nos han dado
el soporte en busca del éxito, han aportado de manera
generosa en el Programa Científico y el Socio-cultural,
será del beneplácito de todos ustedes.
Contaremos con 7 destacados Profesores Invitados
internacionales de Argentina, Colombia, Ecuador,
España y Estados Unidos. Todos son de elevadísimo
nivel científico con amplia experiencia en los campos
ginecológicos, obstétricos y perinatales. Ellos
serán acompañados por 35 excelentes Profesores
Nacionales, que van a demostrar una vez mas el alto
tenor de la ciencia del país. Este escenario científico
nos augura una magnífica Jornada Científica.
Queremos hacer un reconocimiento especial a las
Seccionales del Centro y Nor occidental quienes este
año están celebrando LV Aniversario de su fundación,
en efecto la Junta Directiva de la Sociedad del año
1954 bajo la presidencia del Dr. Julio Calcaño, tomó
la iniciativa de ampliar y profundizar geográficamente
sus actividades y a tal efecto emprendió una avezado
plan de promoción en todo el país; para ese entonces
la actividad de la Sociedad se limitaba a la capital
de la República, Caracas. Un primer paso fue la
instalación de “Comités Directivos” mientras se
fundasen las Seccionales respectivas. La primogénita
emergió en el centro de Venezuela, la Seccional de
Carabobo en Valencia, el 1º de mayo de 1954, es decir,
la segunda correspondió al occidente, en “la tierra del
sol amada”, Maracaibo, Estado Zulia, esto fue el 2
de octubre del mismo año. Ambas han realizado una
prolija actividad científica en la que la SOGV se ha
encumbrado con sólido prestigio de sus miembros.
284
Es de destacar que el año próximo 2010, durante
la tercera semana del mes de marzo en la ciudad de
Caracas, la SOGV celebrará su LXX Aniversario,
podemos anunciarles que tenemos bien adelantado
el programa científico y las demás actividades
onomásticas, les aseguramos que será un evento
magno de su mayor beneplácito, acorde con esa fecha
trascendental.
Acabamos de regresar este fin de semana del XIX
Congreso de FIGO celebrado en la Ciudad del Cabo,
Sur Africa, donde asistieron casi 7 mil colegas. Fue
todo un éxito en organización y despliegue científico.
Es un orgullo para la SOGV manifestar que la Dra.
Judith Toro Merlo recibió su diploma de “Mujer
FIGO 2009”, pido un fuerte aplauso. Por otra parte
les informo que durante la Asamblea Ordinaria de
FIGO, se nos eligió o distinguió como miembro
del Executive Board o mesa directiva, honra que
compartimos con todos ustedes al alcanzar un sitial
mundial en la máxima institución científica.
El mundo actual celebra momentos estelares por
haber alcanzado elevado nivel en conocimientos
científicos, esto incluye al ser humano y su entorno,
incluso va más allá, al plano sideral. Y como una
paradoja, sus habitantes vivimos uno de los momentos
de mayor conflicto existencial. Se hace cada momento
más difícil la búsqueda y adquisición del conocimiento
en los países comunes a los nuestros. Pero se ha hecho
el esfuerzo por encima de las dificultades y ustedes
hoy alegremente nos acompañan, eso nos enaltece y
compromete.
Cantemos el coro del Himno de este Estado
Anzoátegui el cual está más vigente que nunca: “Ayer
fuiste pujante y altiva, en la lucha sangrienta y tenaz;
mas ya, patria te ciñes la oliva; y hoy tu gloria, se
funda en la paz”
Estamos en una tierra espacial donde la
confraternidad y hermandad debe prevalecer entre
todos los asistentes, aprovechemos este entorno
providencial para incrementar los conocimientos en
beneficio de las madres y futuros niños, compartamos
con los invitados internacionales y nacionales para
mostrar la tradicional hospitalidad venezolana.
Sean todos bienvenidos y disfruten de la calidez
oriental.
Lechería, Estado Anzoátegui, 14 de octubre 2009.
Rev Obstet Ginecol Venez

INDICE VOLUMEN
ÍNDICE DE AUTORES
Dr. Rogelio Pérez D’Gregorio
Abad ME. Ver González F. 77
AlvaradoBolívarDC, Mantilla Méndez DL, GonzálezBlanco
M. Lesión intraepitelial de bajo grado en endocérvix:
conducta. 41
Amato R. Ver Faneite P. 63
Amato R. Ver Faneite-A P. 147
Angarita Espina M. Ver Hernández ML. 12
Betancourt Z. Ver González de Chirivella X. 268
Briceño-Pérez C, Briceño-Sanabria L, García S, Jaimes T.
Histerectomía obstétrica: análisis de 15 años. 89
Briceño-Pérez C, Briceño-Sanabria L. Aspirina, calcio
y prevención de preeclampsia. 262
Briceño-Pérez C. Ver Reyna-Villasmil E. 97
Briceño-Sanabria L. Ver Briceño-Pérez C. 262
Briceño-Sanabria L. Ver Briceño-Pérez C. 89
Brito J. Ver Salazar Ayerbe A. 208
Cabrera C. Ver Valarino G. 152
Cabrera Lozada C. Ver González Manzanilla LC. 4
Cabrera Lozada C. Ver Salazar Ayerbe A. 208
Cangemi L. Ver Faneite-A P. 147
Caraballo A. Ver Rodríguez N. 239
Caraballo AJ. Ver Queipo NJ. 245
Cardozo Castellano R. Ver Ortunio Calabres MS. 179
Carmona de Uzcátegui ML. Ver Ramírez L. 193
Carrillo D. Ver Somogyi L. 48
Castejón-M OC. Ver Castejón-S OC. 20
Castejón-S OA. Ver Castejón-S OC. 20
Castejón-S OC, López-G AJ, Castejón-M OC, Pérez-Ybarra
LM, Quiroz D, Castejón-S OA. Cambios degenerativos
coriónicos asociados a malformaciones fetales del tubo
neural durante el tercer trimestre del embarazo. 20
Chacín B. Ver Ramírez L. 193
Colmenares NM. Ver Pascuzzo-Lima C. 162
Delgado W. Ver Hernández ML. 12
Delgado-Fox M. Ver Fernández G. 35
Díaz L, Omaña D, Santos M, Zambrano B. ¿Se justifica la
ooforectomía profiláctica en histerectomías? 231
Díaz Y. Ver Valarino G. 152
Diez-Ewald M. Ver Fernández G. 35
Durán I. Ver Salazar Ayerbe A. 208
Durán I. Ver Valarino G. 152
Faneite Antique P. Discurso de Orden del Presidente de la
SOGV en la Ceremonia Inaugural del XXV Congreso
Nacional de Obstetricia y Ginecología. 215
Faneite Antique P. Ver Salazar de Dugarte G. 219
Faneite P, Amato R, Rivera C, Tocci N. Gemelos cefalo-
toracopagos. Diagnóstico antenatal. 63
Faneite P. XIX Congreso Mundial de la Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO),
Ciudad del Cabo, Sur África, 4 al 9 de octubre de
2009. 277
Faneite P. Discurso de Orden XXIII Jornada Nacional de la
SOGV. 282
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
ÍNDICE DEL VOLUMEN 69
69 Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(4):285-288
Faneite P. XIX Congreso Latinoamericano de Obstetricia
y Ginecología, FLASOG, Mendoza, Argentina, 26 al
31 de octubre de 2008. 70
Faneite-A P, Rivera C, Rodríguez F, Amato R, Moreno S,
Cangemi L. Consulta prenatal: motivos de inasistencia,
¿se justifica? 147
Fasolino C. Ver Hernández ML. 12
Fernández G, Torres Guerra E, Diez-Ewald M, Delgado-Fox
M, Fernández N, Quintero J, Vizcaíno G, Fernández M.
Alteraciones hemostáticas en pacientes con sangrado
uterinoanormal. 35
Fernández M. Ver Fernández G. 35
Fernández MA. Ver Pascuzzo-Lima C. 162
Fernández N. Ver Fernández G. 35
Fernández R, López L, Martínez H, Kopecky D, Uzcátegui
G, Muñoz M. Métodos anticonceptivos: prevalencia de
uso según método en el Hospital “Materno Infantil del
Este”, Petare. 28
García S. Ver Briceño-Pérez C. 89
Gavidia RV. Ver Pascuzzo-Lima C. 162
González Blanco M. Ver Alvarado Bolívar DC. 41
González de Chirivella X, Betancourt Z, González M. Un
caso raro de malformación del tubo neural: síndrome de
hendidura notocordal. 268
González F, Hernández R, Abad ME. Hallazgos ecográficos
en fetos con alteraciones cromosómicas. 77
González M. Ver González de Chirivella X. 268
González Manzanilla L C, Cabrera Lozada C. Fórceps de
Leff. Nueva técnica de aplicación. 4
González Manzanilla LC. Mioma uterino gigante y
embarazo. 111
González Manzanilla LG, Paiva S. Embarazo múltiple:
estudio de sus placentas. 226
González-B M, Zapata L. Dr. Edgar Jiménez Villegas
(1935-2009). 273
Guerra Rivas H. Ver Ortunio Calabres MS. 179
Hernández ML, Romero-Fasolino M, Morales-Machín A,
Angarita Espina M, Silva C, Delgado W, Solís E, Fasolino
C. Defectos del tubo neural en productos de abortos
espontáneos. 12
Hernández R. Ver González F. 77
Herrera Leonett E. Ver Ortunio Calabres MS. 179
Jaimes T. Ver Briceño-Pérez C. 89
Jiménez Rojas K. Ver Ortunio Calabres MS. 179
Kopecky D. Ver Fernández R. 28
López L. Ver Fernández R. 28
López-G AJ. Ver Castejón-S OC. 20
Malpica CC. Ver Somogyi L. 48
Mantilla Méndez DL. Ver Alvarado Bolívar DC 41
Martínez H. Ver Fernández R. 28
Meléndez M. Ver Valarino G. 152
Mora A. Ver Valarino G. 152
Morales-Machín A. Ver Hernández ML. 12
285
 INDICE VOLUMEN 69
Moreno F. Ver Ramírez L. 193
Moreno S. Ver Faneite-A P. 147
Muñoz M. Ver Fernández R. 28
Nieto A. Ver Rodríguez N. 239
Obregón Yánez LE. Sociedad de Obstetricia y Ginecología
de Venezuela Junta Directiva 2008 – 2010. Informe de
Biblioteca. Período abril 2008 - abril 2009. 128
Obregón-Y LE, Saunero-O AF. Disfunción del piso pélvico:
epidemiología. 172
Omaña D. Ver Díaz L. 231
Ortunio Calabres MS, Guerra Rivas H, Herrera Leonett
E, Jiménez Rojas K, Cardozo Castellano R, Sánchez
Pilimur K. Conocimiento sobre el virus del papiloma
humano en estudiantes de enfermería. 179
Paiva S. Ver González Manzanilla LG. 226
Pascuzzo-Lima C, Pascuzzo-Lima MR, Fernández MA,
Colmenares NM, Gavidia RV. Patrones de peso al
nacer en Venezuela: influencia de la edad materna y
la paridad. 162
Pascuzzo-Lima MR. Ver Pascuzzo-Lima C. 162
Peña-Paredes E. Ver Perozo-Romero J. 56
Pérez D’Gregorio R. Dra. Ofelia Uzcátegui. Primera gineco-
obstetra y novena mujer que ingresa a la Academia
Nacional de Medicina. 142
Pérez D’Gregorio R. XXII Jornada Nacional de Obstetricia
y Ginecología. 68
Pérez D’Gregorio R. Dra. Judith Toro-Merlo. Mujer FIGO
2009. 279
Pérez D’Gregorio R. Índice volumen 69. 285
Pérez D’Gregorio R. Sección de Salud Sexual y
Reproductiva de la SOGV. Editorial. 73
Pérez D’Gregorio R. XXV Congreso Nacional de
Obstetricia y Ginecología. 214
Pérez MM. Ver Queipo NJ. 245
Pérez-Ybarra LM. Ver Castejón-S OC. 20
Perozo-Romero J, Santos-Bolívar J, Peña-Paredes E,
Sabatini-Sáez I,Torres-Cepeda D, Reyna-Villasmil
E. Conducta expectante en la preeclampsia severa 56
Pineda de Molina F. Ver Salazar de Dugarte G. 219
Queipo N. Ver Rodríguez N. 239
Queipo NJ, Rodríguez N, Pérez MM, CaraballoAJ. Telarquia
prematura en lactantes y preescolares: efecto de la
dieta. 245
Quintero J. Ver Fernández G. 35
Quiroz D. Ver Castejón-S OC. 20
Ramírez L, Carmona de Uzcátegui ML, Chacín B, Moreno
F. Síndrome de perfusión arterial retrógrada en gemelos
(trap): feto acardio. Reporte de un caso. 193
Reyna-Villasmil E, Briceño-Pérez C, Torres-Cepeda D.
Inmunología, inflamación y preeclampsia. 97
Reyna-Villasmil E, Peña-Paredes E. Síndrome de
Ballantyne: caso clínico. 204
Reyna-Villasmil E. Ver Perozo-Romero J. 56
Rivera C. Ver Faneite P. 63
Rivera C. Ver Faneite-A P 147
286
Rodríguez Armas O. Las Clínicas de Endometriosis.
Editorial. 145
Rodríguez E. Ver Somogyi L 48
Rodríguez F. Ver Faneite-A P. 147
Rodríguez N, Queipo N, Caraballo A, Nieto A. Dolor
pélvicoen niñas y adolescentes. Hallazgos ultraso-
nográficos. 239
Rodríguez N. Ver Queipo NJ. 245
Romero-Fasolino M. Ver Hernández ML. 12
Sabatini-Sáez I. Ver Perozo-Romero J. 56
Salazar Ayerbe A, Cabrera Lozada C, Brito J, Durán I.
Cerclaje cervicouterino transabdominal en el emba-
razo. A propósito de 3 casos. 208
Salazar de Dugarte G, Faneite Antique P, Pineda de Molina
F. Capacidad de la alfa-fetoproteína en suero materno
como marcador predictivo de parto pretérmino. 219
Sánchez Pilimur K. Ver Ortunio Calabres MS. 179
Sánchez Ramírez W. Informe de Secretaría. Período abril
2008 - abril 2009. 115
Sánchez W. XXIII Jornada Nacional de Obstetricia y
Ginecología. Lechería, Estado Anzoátegui. 281
Santos M. Ver Díaz L. 231
Santos-Bolívar J. Ver Perozo-Romero J. 56
Saunero-O AF. Ver Obregón-Y LE. 172
Scucces M. Malformaciones uterinas en el Hospital Central
de Maracay. Revisión de 1999 a 2007. 82
Silva C. Ver Hernández ML. 12
Solís E. Ver Hernández ML. 12
Somogyi L, Malpica CC, Carrillo D, Rodríguez E.
Vacunación VPH. Propuesta bioética y consentimiento
informado. 48
Távara Orozco L. II Taller Latinoamericano del Comité
de Derechos Sexuales y Reproductivos de FLASOG.
“Aborto legal por causales de salud”. 130
Tocci N. Ver Faneite P. 63
Toro Merlo J. Ver Uzcátegui O. 1
Torres Guerra E. Ver Fernández G. 35
Torres-Cepeda D. Ver Perozo-Romero J. 56
Torres-Cepeda D. Ver Reyna-Villasmil E. 97
Uzcátegui G. Ver Fernández R. 28
Uzcátegui O, Toro Merlo J. Metas del milenio y salud
materna. Editorial. 1
Uzcátegui-U O. Consideraciones sobre la autoría de los
trabajos científicos. 217
Uzcátegui-U O. Dr. Itic Zighelboim. Miembro Corres-
pondiente Nacional puesto 38 de la Academia
Nacional de Medicina. 275
Valarino G, Mora A, Cabrera C, Durán I, Díaz Y, González
S, Meléndez M. Eclampsia. Morbilidad y mortalidad
materna y perinatal. 152
Velásquez N. Marcadores para tamizaje de trisomías. 249
Velásquez N. Pruebas para diagnóstico de embarazo. 186
Vizcaíno G. Ver Fernández G. 35
Zambrano B. Ver Díaz L. 231
Zapata L. Ver González-B M. 273
Rev Obstet Ginecol Venez
 INDICE VOLUMEN 69
ÍNDICE DE MATERIA
Aborto espontáneo. Hernández ML. 12
Acardia. Ramírez L. 193
Adolescentes. Hallazgos ultrasonográficos. Rodríguez N. 239
Adolescentes. Ortunio Calabres MS. 179
Agregación plaquetaria. Fernández G. 35
Alfa-fetoproteína y parto pretérmino. Salazar de Dugarte G. 219
Alteraciones ecográficas. González F. 77
Alteraciones hemostáticas en pacientes con sangrado
uterino anormal. Fernández G. 35
Amniocentesis genética. González F. 77
Anomalías
congénitas. Hernández ML. 12
mulleriana. Scucces M. 82
Anticoncepción. Fernández R. 28
Asesoramiento genético. Hernández ML. 12
Aspirina, calcio y prevención de preeclampsia. Briceño-
Pérez C. 262
Atresia intestinal. González de Chirivella X. 268
Autoría de los trabajos científicos- Uzcátegui-U O. 217
Ballantyne síndrome de. Reyna Villasmil E. 204
Bioética. Somogyi L. 48
Calcio y prevención de preeclampsia. Briceño-Pérez C. 262
Cambios degenerativos coriónicos asociados a malforma-
ciones fetales del tubo neural durante el tercer trimestre
del embarazo. Castejón-S OC. 20
Cáncer cérvico-uterino. Somogyi L. 48
Cáncer de ovario. Díaz L. 231
Capacidad de la alfa-fetoproteína en suero materno como
marcador predictivo de parto pretérmino. Salazar de
Dugarte G. 219
Cefalotoracópago. Faneite P. 63
Cerclaje cervicouterino transabdominal en el embarazo.
A propósito de 3 casos. Salazar Ayerbe A. 208
Cesárea. González Manzanilla LC. 111
Clínicas de Endometriosis. Rodríguez Armas O. 145
Colposcopia. Alvarado Bolívar DC. 41
Conducta expectante en la preeclampsia severa. Perozo-
Romero J. 56
Conocimientos sobre el virus del papiloma humano en
estudiantes de enfermería. Ortunio Calabres MS. 179
Consentimiento informado. Somogyi L. 48
Consideraciones sobre la autoría de los trabajos científicos.
Uzcátegui-U O. 217
Consulta prenatal motivos de inasistencia y perinatal.
Faneite-A P. 147
Control prenatal. Faneite-A P. 147
Coriorretinitis. Scucces M. 82
Cromosomopatías. González F. 77
Defectos del tubo neural en productos de abortos
espontáneos. Hernández ML. 12
Diagnóstico de embarazo. Velásquez N. 186
Vol. 69, Nº 4, diciembre 2009
Diagnóstico prenatal. Faneite P. 63
Didelfo, útero. Scucces M. 82
Dieta. Queipo NJ. 245
Discurso de Orden del Presidente de la SOGV en la
Ceremonia Inaugural del XXV Congreso Nacional
de Obstetricia y Ginecología. Faneite Antique P. 215
Discurso de Orden XXIII Jornada Nacional de la SOGV.
Faneite P. 282
Disfunción del piso pélvico: epidemiología. Obregón LE. 172
Dolor pélvico en niñas y adolescentes. Hallazgos ultraso-
nográficos. Rodríguez N. 239
Dr. Edgar Jiménez Villegas (1935-2009). González-B M. 273
Dr. Itic Zighelboim. Miembro Correspondiente Nacional.
Puesto 38 de la Academia Nacional de Medicina.
Uzcátegui-U O. 275
Dra. Judith Toro-Merlo. Mujer FIGO 2009. Pérez
D’Gregorio R. 279
Dra. Ofelia Uzcátegui. Primera gineco-obstetra y novena
mujer que ingresa a la Academia Nacional de Medicina.
Pérez D’Gregorio R. 142
Eclampsia. Morbilidad y mortalidad materna y perinatal.
Valarino G. 152
Edad materna. Pascuzzino-Lima C. 162
Edema. Reyna Villasmil E. 204
Editoriales.
Consideraciones sobre la autoría de los trabajos
científicos- Uzcátegui-U O. 217
Las Clínicas de Endometriosis. Rodríguez Armas O. 145
Metas del milenio y salud materna. Uzcátegui O. 1
Sección de Salud Sexual y Reproductiva de la SOGV.
Pérez D’Gregorio R. 73
Embarazo.
González Manzanilla LC. 111
gemelar monocorial. Ramírez L. 193
Embarazo múltiple: estudio de sus placentas. González
Manzanilla LG. 226
Emergencia. Briceño-Pérez C. 89
Endocérvix. Alvarado Bolívar DC. 41
Endometriosis. Rodríguez Armas O. 145
Factor VIII. Fernández G. 35
Factor von Willerbrand. Fernández G. 35
Factores asociados. Faneite-A P. 147
Fórceps de Leff. Nueva técnica de aplicación. González
Manzanilla LC. 4
Gemelares. González Manzanilla LG. 226
Gemelos Unidos. Diagnóstico antenatal Faneite P. 63
Gemelos. Ramírez L. 193
Hallazgos ecográficos en fetos con alteraciones cromosó-
micas. González F. 77
Hallazgos ultrasonográficos. Rodríguez N. 239
Hidrops fetal. Reyna Villasmil E. 204
287
 INDICE VOLUMEN 69
Hipertensión inducida por el embarazo.
Perozo-Romero J. 56
Valarino G. 152
Histerectomía
abdominal. González Manzanilla LC. 111
obstétrica: análisis de 15 años. Briceño-Pérez C. 89
Histerectomías. Díaz L. 231
II Taller Latinoamericano del Comité de Derechos Sexuales
y Reproductivos de FLASOG. “Aborto legal por
causales de salud”. Távara Orozco L. 130
Incontenencia urinaria de esfuerzo. Obregón LE. 172
Índice volumen 69. Pérez D’Gregorio R. 285
Inflamación y preeclampsia. Reyna-Villasmil E. 97
Inmunología, inflamación y preeclampsia. Reyna-
Villasmil E. 97
Lactantes. Queipo NJ. 245
Las Clínicas de Endometriosis. Editorial. Rodríguez
Armas O. 145
Lesión intraepitelial de bajo grado en endocérvix: conducta.
Alvarado Bolívar DC. 41
Malformación del tubo neural.
Castejón-S OC. 20
González de Chirivella X. 268
Malformaciones uterinas en el Hospital Central de Maracay.
Revisión de 1999 a 2007. Scucces M. 82
Marcadores para tamizaje de trisomías. Velásquez N. 249
Menometrorragia. Fernández G. 35
Menorragia. Fernández G. 35
Metas del milenio y salud materna. Editorial. Uzcátegui O. 1
Métodos anticonceptivos: prevalencia de uso según método
en el Hospital “Materno Infantil del Este”, Petare.
Fernández R. 28
Metrorragia. Fernández G. 35
Mioma uterino gigante y embarazo. González Manzanilla
LC. 111
Mortalidad materna. Valarino G. 152
Mujer FIGO 2009. Pérez D’Gregorio R. 279
Niñas y adolescentes. Rodríguez N. 239
No control prenatal. Faneite-A P 147
Obituario. Dr. Edgar Jiménez Villegas (1935-2009).
González-B M. 273
Ooforectomía profiláctica en histerectomías. Díaz L. 231
Paridad. Pascuzzino-Lima C. 162
Parto pretérmino. Salazar de Dugarte G. 219
Patrones de peso al nacer en Venezuela: influencia de la
edad materna y la paridad. Pascuzzino-Lima C. 162
Pérdida fetal recurrente. Scucces M. 82
Periparto. Briceño-Pérez C. 89
Peritonitis meconial. González de Chirivella X. 268
Peso al Nacer. Pascuzzino-Lima C. 162
Placenta en gemelares. González Manzanilla LG. 226
Polo cefálico. González Manzanilla LC. 4
Preeclampsia severa. Perozo-Romero J. 56
288
Preeclampsia.
Briceño-Pérez C. 262
Reyna-Villasmil E. 97
Valarino G. 152
Preescolares. Queipo NJ. 245
Prevalencia. Fernández R. 28
Prolapso genital. Obregón LE. 172
Pruebas para diagnóstico de embarazo. Velásquez N. 186
Rotación. González Manzanilla LC. 4
Sangrado uterino anormal. Fernández G. 35
¿Se justifica la ooforectomía profiláctica en histerectomías?
Díaz L. 231
Sección de Salud Sexual y Reproductiva de la SOGV.
Editorial. Pérez D’Gregorio R. 73
Síndrome de Ballantyne: caso clínico. Reyna Villasmil
E. 204
Síndrome de hendidura notocordal. González de Chirivella
X. 268
Síndrome de perfusión arterial retrógrado en gemelos
(trap): feto acardio. Reporte de un caso. Ramírez L 193
Síndrome de perfusión arterial retrógrado en gemelos.
Ramírez L. 193
Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Venezuela Junta
Directiva 2008 – 2010. Informe de Secretaría. Período
abril 2008 - abril 2009. Sánchez Ramírez W. 115
Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Venezuela Junta
Directiva 2008 – 2010. Informe de Biblioteca. Período
abril 2008 - abril 2009. Obregón Yánez LE. 128
Telarquia prematura en lactantes y preescolares: efecto de
la dieta. Queipo NJ. 245
Trabajos científicos- Uzcátegui-U O. 217
Un caso raro de malformación del tubo neural: síndrome
de hendidura notocordal. González de Chirivella X. 268
Uso de anticonceptivos. Fernández R. 28
Útero didelfo. Scucces M. 82
Vacuna VPH. Somogyi L. 48
Vacunación VPH. Propuesta bioética y consentimiento
informado. Somogyi L. 48
Variedad transversa persistente. González Manzanilla LC. 4
Vellosidad placentaria. Castejón-S OC. 20
Virus del papiloma humano. Ortunio Calabres MS. 179
XIX Congreso Latinoamericano de Obstetricia y
Ginecología, FLASOG, Mendoza, Argentina, 26 al
31 de octubre de 2008. Faneite P. 70
XIX Congreso Mundial de la Federación Internacional de
Ginecología y Obstetricia (FIGO), Ciudad del Cabo,
Sur África, 4 al 9 de octubre de 2009. Faneite P. 277
XXII Jornada Nacional de Obstetricia y Ginecología. Pérez
D’Gregorio R. 68
XXIII Jornada Nacional de Obstetricia y Ginecología.
Lechería, Estado Anzoátegui. Sánchez W. 281
XXV Congreso Nacional de Obstetricia y Ginecología.
Pérez D’Gregorio R. 214
Rev Obstet Ginecol Venez