Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE LUNG ODEMA

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya

penumpukan cairann secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan

pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Aru W

Sudoyo, 2009).

Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa

dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai

hipoksemia dan kerja napas yang meningkat (Panji, 2008).

2. Etiologi

ALO disebabkan oleh :

a. Ketidakseimbangan Starling Forces :

1) Peningkatan tekanan kapiler paru :

a) Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral).

b) Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan

fungsi ventrikel kiri.

c) Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena

peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema).
2) Penurunan tekanan onkotik plasma.

a) Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,

protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit

nutrisi.

3) Peningkatan tekanan negatif intersisial :

a) Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral).

b) Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran

napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume

(asma).

4) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

a) Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun

klinik.

b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory

Distress Syndrome)

Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara

kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical

tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas

ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling Force.

1) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

2) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2.

3) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,

alpha-naphthyl thiourea).
4) Aspirasi asam lambung.

5) Pneumonitis radiasi akut.

6) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

7) Disseminated Intravascular Coagulation.

8) Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

9) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

10) Pankreatitis Perdarahan Akut.

c. Insufisiensi Limfatik

1) Post Lung Transplant.

2) Lymphangitic Carcinomatosis.

3) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

d. Tak diketahui/tak jelas

1) High Altitude Pulmonary Edema

2) Neurogenic Pulmonary Edema.

3) Narcotic overdose.

4) Pulmonary embolism.

5) Eclampsia

6) Post Anesthesia.

7) Post Cardiopulmonary Bypass.

(Smeltzer,2012)
3. Klasifikasi

ALO dibagi menjadi 2, yaitu:

a. Kardiogenik

1) Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena

adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk

gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak

otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung

yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti

biasa.

2) Kardiomiopati

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut

beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati

dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),

penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain

dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri

menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan

dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan

infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban

tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan

mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

4) Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi
untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat

(stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi).

Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju

paru-paru.

4) Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan

pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri

koronaria.

b. Non Kardiogenik

Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara

lain:

1) Infeksi pada paru

2) Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.

3) Paparan toxic

4) Reaksi alergi

5) Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

6) Neurogenik

(Smeltzer, 2012)

4. Patofisiologi

Penigkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan

keluar sel) pada kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri

tidak adekuat. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau


keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium (gagal jantung),

stenosis katup mitral atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri

akan dihantarkan ke belakang pembuluh darah paru.

Gangguan drainase limfatik mempermudah pembentukan edema

paru. Biasanya, kelebihan cairan filtrasi akan dibuang melalui system

limfatik. Jika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri,

tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat

drainase pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase

limfatik.

Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia,

sehingga mendukung terjadinya edema paru (tidak ada cukup perotein

untuk mendorong cairan ke dalam sel).

Pada edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan

alveolus meningkat. Akibatnya terjadi gangguan difusi yang terutama

mengganggu pengambilan O2. Sehingga pada aktifitas fisik dimana

kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 dalam darah akan turun

(hipoksemia, sianosis). Tekanan yang terus meningkat dan kerusakan

dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus. Alveolus

yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran gas,

cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan resistensi jalan nafas.

Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak

(ortopneu). Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik

vena dari bagian tubuh terbawah akan turun (semakin turun bila dalam
posisi tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan

menurun. Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan

penurunan teknan hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu yang

bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan

meningkat. Selain itu, penurunan tekanan vena sentralis membantu

drainase limfatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema

alveolus dan interstisial akan berkurang. (Corwin, 2009)


5. Pathway
6. Manifestasi Klinis

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan

radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun

kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Secara patofisiologi

edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan

kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan

tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi

tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-

kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi,

hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan ini berlangsung dengan

derajat yang berbeda-beda.

a. Stadium 1

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan

kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak

jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat

inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat

inspirasi.

b. Stadium 2

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah

paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa

interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di


jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas

kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.

Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat

takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi

ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe

sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada

pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

c. Stadium 3

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat

terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak

sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume

paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary

shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus

yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.

Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema

Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat

hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan

ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler

paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin

sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat

cyclooxygenase atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi

edema' paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-

kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut.


Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema

paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin

disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi

meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain

pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-

kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah

seperti pada cardiogenic shock lung.(Sjamsudiningrat, 2004)

7. Pemeriksaaan Penunjang

a. Pemeriksaan Fisik

1) Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus

berbuih.

2) Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir

seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi

yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai

asma kardiale.

3) Takikardia dengan S3 gallop.

4) Murmur bila ada kelainan katup.

b. Eektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri

atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran

infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.


c. Laboratorium

1) Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan

kemudian hiperkapnia.

2) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

3) Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks,

EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

d. Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1) Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3) Kranialisasi vaskuler

4) Hilus suram (batas tidak jelas)

5) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil

atau nodul milier)

e. Ekokardiografi

Kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), Segmental wall

motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya

ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

f. Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang

mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-

type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah

penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang

disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan


dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari

beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan

cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari

100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai

penyebabnya.

g. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang

dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada

atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung

dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries

(cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-

paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur

tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery

wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi

adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara

wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-

cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-

Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit.

(Smeltzer, 2012)
8. Penatalaksanaan

a. Posisi ½ duduk.

Oksigen (90 – 100%) sampai 12 liter/menit bila perlu dengan masker

NRBM.

b. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah,

PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan

aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi

cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,

suction, dan ventilator.

c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila

ada.

d. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6

mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa

diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.

e. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid

IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan

nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai

tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya

mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan

perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

f. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15

mg (sebaiknya dihindari).
g. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai

produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

h. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5

ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk

menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon

klinis atau keduanya.

i. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

j. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil

dengan oksigen.

k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD

dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. (Smeltzer, 2012)

9. Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. Selain itu kebanyakan

komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari

komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya

(Smeltzer, 2012)
B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas

Meliputi nama, alamat, usia, jenis kelamin, pekerjaan, identitas penanggung jawab.

b. Riwayat Masuk

Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis

atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun

tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-

tiba pada kasus trauma

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,

pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan

serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

d. Pemeriksaan Fisik

1) B1 (Breathing)

Pemeriksaan fisik sistem pernapasan meliputi :

Mungkin terdapat nyeri saat inspirasi, RR meningkat, sesak napas,

sianosis, suara napas ronkhi pada lapang paru, pernafasan cuping

hidung, hiperventilasi, batuk (produktif / nonproduktif), sputum

banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan

perut meningkat.
2) B2 (Blood)

Terjadi peningkatan atau pun penurunan tekanan darah, peningkatan

denyut nadi , adanya demam ataupun tidak, sianosis, turgor kulit

menurun,banyak keringat , suhu meningkat, kemerahan

3) B3 (Brain)

GCS menurun, biasanya disertai penurunan kesadaran pada kasus

ALO yang telah memberat

4) B4 (Bladder)

Mungkin terjadi oliguria akibat gangguan fungsi ginjal

5) B5 (Bowel)

Mual, kadang muntah, konsistensi feses normal/diare


6) B6 (Bone)

Adanya deformitas atau fraktur, penurunan tonus otot, nyeri.

(Muttaqin, 2009)

2. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d sekret yang berlebihan

2. Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan ekspansi paru

3. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan fungsi alveoli

4. Hipervolemia b.d edema

5. Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan

sekunder
3. Intervensi Keperawatan

a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d sekret yang berlebihan

1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan bersihan jalan napas efektif.

2) KH : pasien dapat mempertahankan jalan napas, mampu

melakukan batuk efektif, suara napas bersih, tidak ada sianosis dan

dyspneu, dan menunjukkan jalan napas yang paten.

3) Intervensi :

a) Observasi pola, irama, frekuensi napas dan suara napas pasien

b) Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

c) Ajarkan pada pasien teknik batuk efektif

d) Kolaborasi pemberian mukolitik atau nebulizer sesuai indikasi

b. Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan ekspansi paru

1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan pola napas kembali efektif.

2) KH : TTV dalam rentang normal, Tidak terdapat retraksi otot bantu

napas tambahan, ekspansi dada simetris.

3) Inervensi :

a) Monior TTV pasien

b) Observasi pola, irama, frekuensi napas dan suara napas pasien

c) Berikan oksigenasi tambahan

d) Ajarkan klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak

terdapat kontra indikasi


e) Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi

c. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan fungsi alveoli

1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi

2) KH : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi

yang adekuat, TTV dalam batas normal, hasil laboraorium BGA

dalam batas normal.

3) Intervensi :

a) Observasi pola, irama, frekuensi napas dan suara napas pasien

b) Monitoring dan lakukan pemeriksaan laboratorium BGA secara

berkala

c) Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi

d. Hipervolemia b.d edema

1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan hipervolemia teratasi

2) KH : Terbebas dari edema, bunyi napas bersih, input dan output

seimbang.

3) Intervensi :

a) Monitor input dan output

b) Monitor balance cairan

c) Batasi intake pasien

d) Ajarkan pasien untuk memberikan makan lewat NGT

e) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuretik.


e. Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan

sekunder

1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan perfusi jaringan adekuat.

2) KH : CRT <3 detik, akral hangat, kering, merah, nadi dalam

rentang normal, Ph darah dalam rentang normal, 7,35-7,45, BGA

dalam batas normal

3) Intervensi :

a) Observasi vital sign pasien

b) Berikan posisi semi fowler

c) Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai indikasi

d) Monitoring hasil laboratorium BGA secara berkala

(Nurafif, 2015)
DAFTAR PUSTAKA

Corwin Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : Penerbit


Buku Kedokteran

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan


Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

Nurafif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan


Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC. Jilid 3.
Yogyakarta : MediAction

Panji, 2008. Edema Paru Akut (kardiak). http://panji102blogspot.com/


2008/06/edemaparu-akut-kardiak.html. Diakses tanggal 3 April 2018 pukul 22.00
WIB

Sjamsudiningrat, R & Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi II. Jakarta
: EGC

Smeltzer, Suzanna C. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi


8 volume 2. Jakarta : EGC

Sudoyo, W Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4, Jilid
1. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG ODEMA

Disusun Oleh :

Nadia Aurellia

P27220015071
KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

JURUSAN KEPERAWATAN

2018