Anda di halaman 1dari 18

CEDERA KEPALA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS


PADJADJARAN
RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN
BANDUNG

0
I. PENDAHULUAN
Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan
mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah diatas, 10% penderita meninggal sebelum tiba di
rumah sakit. Penderita yang sampai di rumah sakit, 80% diantaranya mengalami cedera
kepala ringan , 10% mengalami cedera kepala sedang, dan sisanya cedera kepala berat.
Lebih dari 100.000 penderita menderita berbagai tingkat kecacatan akibat cedera kepala
setiap tahunnya. Oleh karena itu, pengurangan yang kecil saja dalam mortalitas dan
morbiditas penderita cedera kepala akan memberikan dampak yang besar dan berarti.(1)
Terlambatnya rujukan penderita dapat menyebabkan perburukan keadaan
penderita dan berkurangnya kemungkinan pemulihan fungsi. Untuk rujukan penderita
cedera kepala, perlu dicantumkan informasi penting berikut ini: (1)
1. Umur penderita, waktu dan mekanisme cedera.
2. Status respiratorik dan kardiovaskular (terutama tekanan darah)
3. Pemeriksaan minineurologis yang terdiri dari GCS, terutama nilai respon
motorik dan reaksi cahaya pupil.
4. Adanya cedera penyerta serta jenis cedera penyerta.
5. Hasil pemeriksaan diagnostik, seperti pemeriksaan radiologis, terutama
CT scan.
Rujukan penderita tidak boleh hanya tertunda untuk hanya memperoleh
pemeriksaan diagnostik, seperti CT scan kepala atau foto x-ray kepala. (1)

II. ANAMNESIS

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Primary Survey
A. Airway, dengan kontrol servikal
 Pertama kali harus dinilai adalah jalan nafas, meliputi
pemeriksaan adanya obstruksi jalan nafas yang dapat disebabkan
benda asing, fraktur tulang wajah, fraktur tulang wajah, fraktur
mandibula atau maksila, fraktur laring atau trakea

1
 Selama pemeriksaan jalan nafas, tidak boleh dilakukan ekstensi,
fleksi, atau rotasi pada leher
 Dalam keadaan curiga adanya fraktur servikal, atau penderita
datang dengan multipel trauma, harus dipasangkan alat
imobilisasi pada leher, sampai kemungkinan adanya fraktur
sevikal dapat disingkirkan.
B. Breathing, dengan ventilasi yang adekuat
 Ventilasi yang baik meliputi fungsi yang baik dari paru, dinding
dada, dan diafragma
 Inspeksi : baju harus dibuka untuk melihat ekspansi
pernafasan dan jumlah pernafasan permenit, apakah bentuk dan
gerak dada sama kiri dengan kanan.
 Perkusi : dilakukan untuk mencari adanya udara atau darah
dalam rongga pleura.
 Auskultasi : dilakukan untuk memastikan masuknya udara ke
dalam paru-paru.
 Gangguan ventilasi yang berat (tension pneumothoraks, flail
chest dengan kontusio paru, open pneumothoraks) harus dikenali
saat primary survey.
C. Circulation, dengan kontrol perdarahan
 Volume darah
- Nadi : - periksa kekuatan, kecepatan, irama
- nadi cepat, kuat, teratur : normovolemik
- nadi cepat, kecil : hipovolemik
- kecepatan nadi normal belum tent normovolemik
- tidak adanya pulsasi arteri besar merupakan
tanda perlu resusitasi segera
- Tekanan darah :
- suatu keadaan hipotensi harus dianggap sebagai
keadaan hipovolemik sampai terbukti sebaliknya

2
- penderita trauma yang kulitnya kemerahan
terutama pada wajah dan ekstremitas, jarang
dalam keadaan hipovolemik. Wajah pucat
keabuan dan ekstremitas yang dingin merupakan
tanda hipovolemik
 Perdarahan
Perdarahan eksternal harus dikelola pada primary survey dengan
cara penekanan pada luka.
D. Disability
 Evaluasi terhadap keadaan neurologis dilakukan secara cepat.
Yang dinilai adalah tingkat kesadaran, ukuran pupil, dan reaksi
pupil terhadap cahaya dan adanya parese.
 Cara sederhana menilai tingkat kesadaran dengan AVPU :
A : sadar (alert)
V : respon terhadap suara (verbal)
P : respon terhadap nyeri (pain)
U : tidak berespon (unresponsive)
 GCS adalah sistem skoring sederhana dan dapat memperkirakan
keadaan penderita selanjutnya. Jika belum dapat dilakukan pada
primary survey, dapat dilakukan pada secondary survey.
 Jika hipoksia dan hipovolemia sudah disingkirkan, maka trauma
pada kepala dianggap sebagai penyebab penurunan kesadaran,
bukan alkohol, sampai terbukti sebaliknya.
E. Eksposure
Penderita trauma yang datang harus dibuka pakaiannya dan
dilakukan evaluasi terhadap jejas dan luka.
2. Secondary Survey
 Dilakukan pemeriksaan dari kepala sampai kaki (head to toe examination),
termasuk reevaluasi tanda vital. Cari adanya tanda-tanda :
o Raccoon eyes sign (ekimosis periorbital)
o Battle’s sign (ekimosis retroaurikuler)

3
o Rhinorrhea, otorrhea (tanda kebocoran LCS)
 Segera setelah status kardiovaskular penderita stabil, dilakukan
pemeriksaan neuralogis lengkap :
o Tingkat kesadaran dengan GCS
o Pupil : dinilai isokor/anisokor, diameter pupil, reaksi
cahaya

Ukuran pupil Reaksi cahaya Interpretasi


Dilatasi unilateral Lambat atau (-) Paresis N.III akibat
kompresi sekunder
herniasi tentorial
Dilatasi bilateral Lambat atau (-) Perfusi otak tidak
cukup
Paresis N.III bilateral
Dilatasi unilateral Reaksi menyilang Cedera N.optikus
atau ekual (Marcus-Gunn)
Konstriksi bilateral Sulit dilihat Obat/opiat
Ensefalopati
metabolik
Lesi pons
Konstriksi unilateral Positif Cedera saraf simpatik
Tabel 1. Interpretasi pemeriksaan pupil pada penderita cedera kepala.(1)

o Motorik : dicari apakah ada parese atau tidak

IV. ANATOMI
Pengenalan kembali anatomi tengkorak sangat berguna dalam mempelajari
akibat-akibat cedera kepala. (1)
 Kulit kepala (scalp)
 Tulang tengkorak
 Meningen
 Otak
 Cairan cerebro spinal
 Tentorium

V. FISIOLOGI

4
A. Tekanan intracranial (TIK)
Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat mengakibatkan
perubahan tekanan intrakranial yang selanjutnya akan mengganggu fungsi otak
yang akhirnya berdampak buruk terhadap penderita. Tekanan intrakranial yang
tinggi dapat menimbulkan gangguan fungsi otak dan mempengaruhi kesembuhan
penderita. Jadi kenaikan tekanan intrakranial (TTIK) tidak hanya merupakan
indikasi adanya masalah serius dalam otak, tetapi justru merupakan masalah
utamanya. TIK normal pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136mmH 2O). TIK
lebih tinggi dari 20 mmHg dianggap tidak normal dan TIK lebih dari 40mmHg
termasuk ke dalam kenaikan TIK berat. Semakin tinggi TIK setelah cedera
kepala semakin buruk prognosisnya. (1)
B. Doktrin Monro-Kellie
Konsep utama doktrin Monro-Kellie adalah bahwa volume intrakranial
selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang
tidak mungkin terekspansi. TIK yang normal tidak berarti tidak adanya lesi massa
intrakranial, karena TIK umumnya tetap dalam batas normal sampai kondisi
penderita mencapai titik dekompensasi dan memasuki fase ekspansional kurva
tekanan-volume.(Gambar 1) (1)

Gambar 1. Kompensasi intracranial terhadap massa yang ekspansi

C. Tekanan Perfusi Otak (TPO)

5
Tekanan perfusi otak merupakan indikator yang sama penting dengan
TIK. TPO mempunyai formula sebagai berikut:
TPO = MAP – TIK
Maka dari itu, mempertahankan tekanan darah yang adekuat pada penderita
cedera kepala adalah sangat penting, terutama pada keadaan TIK yang tinggi. (1)
TPO kurang dari 70mmHg umunya berkaitan dengan prognosis yang
buruk pada penderita cedera kepala.
D. Aliran Darah ke Otak (ADO)
Aliran darah ke otak normal kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak/menit.
Bila ADO menurun sampai 20-25ml/100 gr/menit, aktivitas EEG akan hilang dan
pada ADO 5 ml/100 gr/menit, sel-sel otak mengalami kematian dan terjadi
kerusakan menetap. Pada penderita trauma, fenomena autoregulasi akan
mempertahankan ADO pada tingkat konstan apabila MAP 50-160 mmHg. Bila
MAP < 50mmHg ADO menurun curam, dan bila MAP >160mmHg terjadi dilatasi
pasif pembuluh darah otak dan ADO meningkat. Mekanisme autoregulasi sering
mengalami gangguan pada penderita cedera kepala. Akibatnya penderita tersebut
sangat rentan terhadap cedera otak sekunder karena iskemi sebagai akibat
hipotensi yang tiba-tiba. (1)
Bila mekanisme kompensasi tidak bekerja dan terjadi kenaikan
eksponensial TIK, perfusi otak sangat berkurang, terutama pada penderita yang
mengalami hipotensi. Maka dari itu, bila terdapat TTIK, harus dikeluarkan sedini
mungkin dan tekanan darah yang adekuat tetap harus dipertahankan. (1)

VI. KLASIFIKASI
Cedera kepala diklasifikasikan secara praktis dikenal tiga deskripsi klasifikasi
yaitu berdasarkan:
1. Mekanisme
 Cedera kepala tumpul, biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil-
motor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. (1)

6
 Cedera kepala tembus, disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya
penetrasi selaput dura menentukan cedera apakah cedera tembus atau
tumpul. (1)
2. Beratnya cedera
GCS digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya cedera penderita
kepala. Penderita dengan GCS 14-15 diklasifikasikan ke dalam cedera kepala
ringan, GCS 9-13 termasuk cedera kepala sedang, dan GCS 3-8 termasuk cedera
kepala berat. (1)
3. Morfologi
 Cedera Kepala Primer
Cedera kepala primer dibagi dalam lima kategori:
1. Kerusakan kulit kepala
Kerusakan kulit kepala dapat dimulai dari kontusi jaringan yang
kecil sampai dengan avulsi total dari lapisan kulit kepala. Karena
kulit kepala kaya akan pembuluh darah, maka laserasi yang besar
dapat menyebabkan kehilangan darah yang banyak dan dapat
menyebabkan syok.(2,3)
2. Fraktur tulang kepala
Fraktur tulang kepala merupakan hasil dari trauma tumpul atau
penetrasi. Fraktur tulang kepala dapat dikategorikan menjadi
fraktur linier dan fraktur depressed. Fraktur linier dapat terjadi
pada kubah kranium atau basis kranium, tergantung pada beban
energi yang terjadi dengan arah jarak deselerasi, dan bentuk objek
yang membentur kepala. (2,3)
a. Fraktur linier pada kubah kranium
Fraktur linier terjadi secara sekunder terhadap kekuatan
yang besar pada permukaan yang lebar,merupakan cedera
benturan yang disebabkan oleh perubahan bentuk kepala
dari sisi benturan. Faktor-faktor yang mempengaruhi
adalah kejadian, sisi, arah dan tingkat fraktur.(Gambar 2)
(2,3)

7
Gambar 2. Fraktur linier os temporal

b. Fraktur basis kranii


Fraktur basis kranii terjadi pada 19-21% dari semua
fraktur tulang kepala dan 4% dari seluruh cedera kepala.
Fraktur basis kranii sering merupakan ekstensi dari
fraktur kubah kranium, dapat juga timbul dari aliran
beban pada benturan langsung pada basis kranii. (Gambar
3). (2,3)
Tempat-tempat yang relatif lemah pada basis kranii
adalah sinus sfenoid, foramen magnum, hubungan
temporal dengan petrosum, sfenoid ring bagian dalam.
Tempat-tempat ini mudah terjadi fraktur. Gambaran
fraktur tergantung dari kekuatan tenaga,struktur tulang
dan foramen pada basis kranii. Fraktur basis kranii
dengan robek dura sangat mudah terjadi infeksi atau
dapat juga terjadi fistula pada duramater yang ditandati
dengan bocornya LCS berupa rinorre dan ottorea. (2,3)
Fraktur basis kranii juga berhubungan dengan cedera
saraf otak dan pembuluh darah, karena dapat terjadi
terpotongnya saraf otak atau pembuluh darah oleh
fragmen fraktur atau strangulasi. (2,3)

Gambar 3. Fraktur Basis Kranii

8
c. Fraktur depressed
Fraktur depressed biasanya merupakan dari gaya yang
terlokalisir pada satu tempat di kepala. Ketika gaya
tersebut cukup besar, atau terkonsentrasi pada daerah
sempit, tulang terdesak ke bawah, sehingga menghasilkan
fraktur depressed. Keadaaan tersebut tergantung dari
besarnya benturan dan kelenturan tulang kepala. (Gambar
4 dan 5) (2,3)

Gambar 4. Fraktur depressed

Gambar 5. Repair fraktur depressed

3. Luka penetrasi dan perforasi


a. Luka penetrasi
Peluru dapat menyebabkan kerusakan parenkim otak melalui 3
mekanisme, yaitu laserasi dan penghancuran, kavitasi, dan
gelombang kejut. Semua kerusakan tegantung dari kecepatan
peluru. (Gambar 6) (2,3)

Gambar 6. Luka penetrasi

b. Luka perforasi
Luka tusuk di kepala secara karakteristik disebabkan oleh
senjata dengan daerah benturan yang kecil dan kecepatan yang
rendah, paling sering oleh karena pisau. Secara klasik
menghasilkan lubang fraktur yang kecil dan hematom
sepanjang luka. Prognosis luka tusuk tergantung pada lokasi
tusukan dan dalamnya tusukan. Luka tusuk pada fossa
temporal dapat menyebabkan defisit neurologis yang besar

9
karena tulang temporal yang tipis dan jarak yang pendek
terhadap batang otak dan struktur vaskular. (2,3)

4. Lesi otak fokal


a. Epidural hematom
Epidural hematom adalah cedera benturan yang dihasilkan dari
trauma tumpul pada tulang kepala dan meningen. Permulaan
benturan dengan kelainan bentuk atau cedera kepala dengan
fraktur kranium menghasilkan pemisahan duramater secara
langsung dibawah sisi dari benturan atau cedera pembuluh
darah (paling sering arteri meningeal media). Insidensi
epidural hematom lebih jarang pada orang tua karena
perlekatan duramater dengan tabula interna lebih kuat. Efek
epidural hematom pertama-tama menyebabkan penekanan pada
otak di bawahnya, selanjutnya pembengkakan dari daerah yang
terkena ini bersama-sama dengan penyimpangan otak dan
peningkatan tekanan intrakranial. Gambaran klasik epidural
hematom adalah terdapatnya lucid interval. (Gambar 7) (2,3)

Gambar 7. Epidural hematom

b. Subdural hematom
Subdural hematom akut terjadi dalam hubungannya dengan
akselerasi dan deselerasi yang tinggi dari kepala pada tempat
dan waktu yang bersamaan dengan trauma. Karena
berkurangnya kekuatan mekanisme viscoelastic bridging vein
dengan trabekula araknoid dalam rongga subdural sehingga
mudah robek dan dengan tingginya kecepatan pergerakan otak
selama peningkatan energi. Mekanisme tersebut menghasilkan
subdural hematom, dengan lokasi yang paling sering adalah
konveksitas serebral di daerah frontal dan temporal. (2,3)

10
Subdural hematom akut merupakan salah satu kelainan yang
mematikan dari semua kelainan cedera kepala. Angka
kematiannya mencapai 30-90 %, yang dapat bertahan dan
mengalami pemulihan fungsi hanya 19-30%. Tingginya angka
kematian dan terbatasnya pemulihan mungkin disebabkan oleh
benturan yang menyebabkan SDH umumnya mengakibatkan
kerusakan parenkim otak dan kelainan autoregulasi otak,
sehingga mempengaruhi hasil dari SDHnya sendiri. (Gambar
8)(2,3)

Gambar 8. Subdural hematom akut

Subdural hematom kronik terjadi minimal 2 minggu setelah


kejadian cedera dengan gambaran klinis dapat terlihat
berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah SDH. Proses yang
mengawali kejadiannya, yaitu perkembangan vaskularisasi
membran yang menutupi SDH dan mencairnya bekuan darah.
(Gambar 9). (2,3)

Gambar 9. Subdural hematom kronik

Hematom dan produk yang lisis dan pertumbuhan kapiler baru,


yang membatasi hematom menghasilkan vaskularisasi pada
membran yang baru memungkinkan terjadi perdarahan
berulang dengan trauma yang kecil. (2,3)

c. Kontusio dan laserasi


Kontusio serebri murni biasanya jarang terjadi, hampir selalu
berkaitan dengan perdarahan subdural akut. Kontusio serebri
sangat sering terjadi pada lobus frontal dan lobus temporal
walaupun dapat terjadi juga pada setiap bagian otak termasuk
batang otak otak dan serebelum. Batas antara kontusio dan

11
perdarahan intraserebral trauma memang tidak jelas. Kontusio
serebri dalam waktu beberapa jam atau hari dapat mengalami
evolusi membentuk perdarahan intraserebral. Jika araknoid
robek, maka disebut laserasi serebral (Gambar 10)(2,3).

Gambar 10. Kontusi

d. Intraserebral hematom
Pada pasien dengan trauma tumpul kepala, ICH merupakan
hasil dari muatan benturan pada kepala yang menyebabkan
pengguntingan dan peregangan pada jaringan otak,
mengakibatkan langsung pecahnya pembuuluh darah kecil
dalam parenkim pada saat benturan. ICH paling sering terjadi
pada white matter pada daerah frontal dan temporal (80-90%
kasus). Mekanisme biomekanik dari trauma ICH umumnya
berhubungan dengan kontusi, SDH dan diffuse axonal injury.
Kontusio dan hematom serebral bersamaan dengan perdarahan
dalam rongga subdural disebut burst lobe. Perbedaan antara
kontusi dan ICH yaitu hematom terdiri dari pembuluh darah
yang lebih besar dan gambaran lebih homogen. (Gambar 11)
(2,3)
.

Gambar 11. Intraserebral hematom

e. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan subaraknoid karena trauma biasanya hasil dari
bermacam-macam kekuatan yang menyebabkan tekanan cukup
untuk kerusakan vaskuler superfisial yang berjalan di dalam

12
subaraknoid. Dapat juga timbul jika aliran darah mengikuti
jalan sempit dari LCS. (Gambar 12) (2,3).

Gambar 12. Perdarahan subaraknoid

f. Perdarahan intraventrikuler
Kejadian ini didapatkan 1,5-10% dari semua pasien cedera
kepala dan 60-80% pasien meninggal atau vegetatif setelah
perdarahan intraventrikuler. Mekanisme patogenik termasuk
perdarahan intraventrikuler karena pecahnya vena-vena
subependim disebabkan oleh peruubahan bentuk oleh sebab
tekanan negatif setelah dinding ventrikel tiba-tiba dilatasi pada
waktu benturan. Luka yang terpotong dihasilkan pada laserasi
dinding ventrikel dan pecahnya pembuluh darah diikuti cedera
pada batang otak dengan ekstensi perdarahan ke dalam
ventrikel. (2,3).
g. Cedera batang otak
Pasien-pasien dengan cedera batang otak meninggal sangat
cepat setelah cedera kepala, seringnya bermanifestasi
perdarahan petekie yang multipel melalui aspek rostral dari
batang otak. (2,3).
5. Cedera otak difus (Diffuse Brain Injury)
Cedera otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat
cedera akselerasi dan deselerasi, serta merupakan bentuk yang
sering terjadi pada cedera kepala. (2,3).
 Konkusi (Concussion) (Gambar 13)

Gambar 13. Konkusi

13
 Diffuse Axonal Injury
Merupakan keadaan dimana penderita mengalami koma paska
cedera yang berlangsung lama dan tidak diakibatkan oleh suatu
lesi massa atau serangan iskemi. Biasanya penderita berada
pada keadaan koma yang dalam dan tetap koma selama
beberapa waktu. Penderita sering menunjukkan gejala
dekortikasi dan deserebrasi dan bila pulih sering tetap dalam
keadaan cacat berat, itupun bila bertahan hidup. Penderita
sering menunjukkan gejala disfungsi otonom seperti hipotensi,
hiperhidrosis, dan hiperpireksia, diduga akibat cedera batang
otak primer. Membedakan aksonal difus dan cedera otak
karena hipoksia secara klinis tidak mudah dan memang kedua
keadaan tersebut sering terjadi bersamaan.(Gambar 14) (2,3).

Gambar 14. Diffuse axonal injury

 Cedera Kepala Sekunder


.a Kelainan sistemik
 Hipoksia
Keadaan ini biasanya berhubungan dengan obstruksi jalan napas,
dapat berupa asfiksi, aspirasi, cedera toraks dan hipoventilasi
primer. PO2 <60mmHg menyebabkan peningkatan kematian 24-
50%.(2,3).
 Hipotensi
Hipotensi sistemik, tekanan darah sistolik <90mmHg,
menyebabkan iskemik otak yang signifikan setelah trauma.
Respon fisiologi terhadap cedera otak setelah trauma ialah
hipertensi sistemik segera diikuti hipotensi yang progresif.
Hipotensi sistemik menyebabkan cedera pada otak karena tekanan
perfusi otak menurun. (2,3).

14
 Kelainan sistemik lain
Hiperkapnia menunjuka dilatasi serebrovaskuler dengan
meningkatkan TIK dan efek massa, juga berhubungan dengan
metabolisme otak asidosis setelah trauma. Hipokapnia dimana
PCO2 <30mmHg menghasilkan vasokontriksi sehingga CBV dan
CBF berkurang.
Hipertermi sering dijumpai pada infeksi sekunder, tromboflebitis,
reaksi obat dan kelainan sistem termoregulator pada otak. Pada
suhu >39ºC terlihat peningkatan pelepasan eksotoksik
neurotransmitter, meningkatkan aktivitas protein kinase yang
merupakan efek dari kerusakan otak karena iskemik(2,3).
.b Brain swelling
Pembengkakan otak disebabkan secara primer oleh edema dan
kemungkinan hiperemi otak. Edema serebri adalah bentuk dari
pembengkakan otak dimana kandungan air di dalam otak meningkat.
Hiperemi otak merupakan pelebaran dasar serebrovaskular.
.c Pergeseran otak dan herniasi
 Pergeser
an garis
tengah
Pada pembesaran lesi massa secara predominan pada sisi unilateral
akan menyebabkan struktur garis tengah bergeser ke sisi yang
berlawanan. Dapat terlihat dengan CT atau MRI. (2,3).
 Herniasi
tentoriu
m
Terdiri dari herniasi uncal, tektal dan sentral. (2,3).
 Herniasi
tonsilar
Jika penekanan supratentorial berlanjut, atau terjadi perluasan
massa dibawah tentorium akan diikuti dengan herniasi tonsilar.

15
Prolaps tonsil serebrum dapat mengakibatkan apne dan kematian
tiba-tiba. (2,3).

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Cedera Kepala dalam American College of Surgeon. Advance Trauma Life Support.
1997. USA: First Impression. Halaman 196-235.
2. Tondi MT, “Patofisiologi Cedera Kepala” dalam Referat Malam Klinik. 2002.
3. Cedera Kepala. ”Kuliah Bedah Saraf”. 2004
4. www.emedicine.com
5. www.e-radiography.net
6. www.head-concussion.com
7. www.netmedicine.com
8. www.trauma.org
9. www.aic.cuhk.edu.hk
10. www.alzforum.com
11. www.echonews.com

17