Pembimbing : Dr Supriyadi B,W,Sp A

Disususn Oleh : I MADE RADITYA M (05-012)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 23 SEPTEMBER 2013 – 16 NOVEMBER 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2013
I Made Raditya 05-012 Page 1
 BAB I

PENDAHULUAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya

angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk

menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada

struktur ginjal yang lain.1

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam

gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama

pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga

terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827

sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun

respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit

pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul

berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan

perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis)

seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual,

I Made Raditya 05-012 Page 2

kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing

sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)

sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis,

penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan

berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

I Made Raditya 05-012 Page 3

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra

lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan

medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di

korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks

terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai

12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang

kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ).

Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk

lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang

sudah ada disertai maturasi fungsional.1

I Made Raditya 05-012 Page 4

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan

tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.

Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan

urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam

batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,

reabsorpsi dan sekresi tubulus.3

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.

 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan

membentuk kembali HCO3ˉ

 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

I Made Raditya 05-012 Page 5

  Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam

urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang.

 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

 Degradasi insulin.

 Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang

tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk

dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain

itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam

tubuh secara berlebihan.3

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam

tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan

cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak

akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam

plasma dan kapiler peritubulus.

I Made Raditya 05-012 Page 6

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi

dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi

urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi

dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3

2.1.2. Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai

Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-

dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens,

membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi

menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub

vaskuler. Di seberangnya terdapatkutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis.

Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang

disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan

normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel, yang

mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel

viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut

sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal

sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM =

glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.

Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu

dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.Simpai

I Made Raditya 05-012 Page 7

Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada

membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis

glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .

Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan

sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler

atau fibrosa. 5

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar

korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian

dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan

merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. 1

Gambar 3. Bagian-bagian nefron 6

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler

glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang

mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal

I Made Raditya 05-012 Page 8

glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan

mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot

process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut

adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut

ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik)

terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler.

Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam

pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis

intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio

jukstaglomerular.1

Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan

efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran

I Made Raditya 05-012 Page 9

basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat.

Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan

glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik

yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding

kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1

gambar 5. anatomi sistem ginjal 6

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler

glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma

seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul

rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin).

Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan

ginjal berupa urin.1,2

I Made Raditya 05-012 Page 10

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan

seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular

filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan

gaya Starling dalam kapiler tersebut.1

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia

untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :

 tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

 tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

 tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)

 tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak

mengandung protein.1

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin

atau memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45

Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55

I Made Raditya 05-012 Page 11

2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS)

adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering

mengenai anak-anak.7

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau

virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis

merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang

mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme

imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi

klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan

prognosis.3

2.3.2. ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran

pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe

1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari

setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar

10-15%..3,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan

bahwa :

I Made Raditya 05-012 Page 12

 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya

GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis

akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab

lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8

2.3.2.1. Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan

atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih

dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan

A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a. Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O

bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup

I Made Raditya 05-012 Page 13

dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung

dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap

sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh

sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum

antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan

adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi

setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9

1. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada

permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh

penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung

pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

I Made Raditya 05-012 Page 14

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan

diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9

2.3.3. Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu

antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma

sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi

kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran

basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik

leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan

enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon

terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan

selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan

protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,

mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi

inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk

granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya

glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi

hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap

di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada

membran basalis glomerulus.11

I Made Raditya 05-012 Page 15

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama

pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam

mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus

membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks

ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan

mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan

karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop

imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti

IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat

diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini

terkadang dapat diidentifikasi.12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus,

merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah

berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian

mengendap di ginjal.7

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.

Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga

dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila

terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik

berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan

membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama

terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa,

I Made Raditya 05-012 Page 16

seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun

subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis

glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam

membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun

dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks

tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung

menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do

bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah

menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada

tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri

dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada

keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan

dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya

kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis

sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan

autoimun yang merusak glomerulus.

I Made Raditya 05-012 Page 17

 3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis

ginjal.4

Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang

mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif

dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya :

1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit)

2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga

menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat

kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti

vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali),

azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia

semakin nyata, bila LFG sangat menurun.

3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang

bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi

ginjal semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya

hipertensi.

Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan aldosteron

yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi.
(1)

I Made Raditya 05-012 Page 18

2.3.4. Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15

tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada

anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki

dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah

2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras

tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada

orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11

2.3.5. Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak

datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan

hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan

sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai

edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat

terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat

nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat

juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama

edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun

(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen

mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga

berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama

I Made Raditya 05-012 Page 19

edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang

siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai

dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir

minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan

darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan

penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada

hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang

mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare

tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi

terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum

diketahui dengna jelas. 1,2

Kriteria Klinik tersering di temukan:(21)

1. Onsetnya akut. (kurang dari 7 hari)

I Made Raditya 05-012 Page 20

 2. Edema. Paling sering muncul di Palpebra pada saat bangun pagi, disusul tungkai,

abdomen, dan genitalia.

3. Hematuri. Hematuri makroskopik berupa urin coklat kemerah-merahan seperti teh tua /

air cucian daging biasanya muncul pada minggu pertama. Hematuri makroskopik muncul

pada 30 – 50 % kasus, sedangkan hematuri mikroskopik ditemui pada hampir semua

kasus

4. Hipertensi. Muncul pada 50-90% kasus, umumnya hipertensi ringan dan timbul dalam

minggu pertama. Adakalanya terjadi hipertensi ensefalopati (5-10% kasus). Dikatakan

hipertensi jika tekanan darah sistolik dan atau diastolik tiga kali berturut-turut di atas

persentil 95 menurut umur dan jenis kelamin. Praktisnya:

1. Hipertensi ringan jika tekanan darah diastolik 80 – 95 mmHg

2. Hipertensi sedang jika tekanan darah diastolik 95 – 115 mmHg

3. Hipertensi berat jika tekanan darah diastolik lebih dari 115 mmHg

2.3.6. Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan

hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta

torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-

kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti

hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya

proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total

hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi

I Made Raditya 05-012 Page 21

C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.

Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan

kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan

dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal

kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung

lebih lama.2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan

mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen

sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,

antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena

mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O

mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa

starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari

satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada

awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan

secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun

bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu

dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1

I Made Raditya 05-012 Page 22

2.3.7. Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada

korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler

dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,

infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak

membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang

mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan

pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran

ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan

infiltasi lekosit PMN

I Made Raditya 05-012 Page 23

 Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop electron

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari

sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di

subephitelia.(lihat tanda panah)

I Made Raditya 05-012 Page 24

 Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.

Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan

mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”

2.3.8. Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan

klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah

infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi

streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk

menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut

pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak

dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah

infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria

makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic

hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari

setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis

akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan

gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan

glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12

I Made Raditya 05-012 Page 25

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi,

sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang

terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik.

Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting

untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis

kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada

glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih

lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi

karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis

membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan

biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan

terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7

2.3.9. Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan

dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran

nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

I Made Raditya 05-012 Page 26

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.10. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu

untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya

penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus

yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,

sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman

penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis

seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini

sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg

BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan

eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah

garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan

makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka

I Made Raditya 05-012 Page 27

 diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian

cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal

jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

Panduan diet :

A. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1

gram/kg BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg%

B. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila

anasarka.

C. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.

D. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu: Intake cairan =

jumlah urin + insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan

cairan setiap kenaikan suhu dari normal [10cc/kgBB/hari])(8)

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07

mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya

reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat

parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah

dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan

usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat

I Made Raditya 05-012 Page 28

 dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat

dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak

berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11

Tindakan Khusus

Edema Paru Akut: Bila disertai batuk, sesak napas, sianosis, dan pemeriksaan fisis paru

menunjukkan ronkhi basah. Tindakan yang dilakukan adalah:(8)

1. Stop Intake peroral.

2. IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam

3. Pemberian oksigen 2-5 L/menit

4. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai maksimal 10

mg/kgBB/hari.

5. Bolus NB 2-4 mEq/kgBB/hari bila ada tanda asidosis metabolik

Hipertensi Ensefalopati: Hipertensi dengan tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg atau diastolik ≥

120 mmHg, atau selain itu tetapi disertai gejala serebral berupa sakit kepala, muntah, gangguan

pengelihatan, kesadaran menurun, dan kejang. Tindakan yang dilakukan adalah:(8)

1. Stop Intake peroral.

2. IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam

I Made Raditya 05-012 Page 29

 3. Nifedipin sublingual 0,25mg/kgBB diulangi 30-60 menit bila perlu. Atau klonidin

0,002mg/kgBB/kali (IV), dinaikkan dengan interval 2 sampai 3 jam, maksimal

0,05mg/kgBB/hari.

4. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai maksimal 10

mg/kgBB/hari.

5. Bila tekanan darah telah turun, yaitu diastol kurang dari 100mmHg, dilanjutkan dengan

kaptopril 0,5-3mg/kgBB/hari + furosemide 1-2mg/kgBB/hari.

6. Kejang diatasi dengan antikonvulsan. (8)

2.3.11. Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung

dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,

melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas

dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

I Made Raditya 05-012 Page 30

 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang

menurun.1,3,4,7

5. Gagal ginjal akut

6. Gagal jantung

7. Edema paru

Jangka Panjang:

1. Abnormalitas urinalisis (microhematuria)

2. Gagal ginjal kronik

3. Sindrom nefrotik (6,7)

2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna dan 2% meninggal selama fase

akut ,2% menjadi glomelurusnefritis kronik Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke

7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah

menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi

normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.

Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun

pada sebagian besar pasien.1,12

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari

biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.

Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.

Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12

I Made Raditya 05-012 Page 31

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada

3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak

berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut

pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis

penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih

dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh

karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-

kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12

I Made Raditya 05-012 Page 32

 BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling

lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat

juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering

terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis,

hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus

respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16,

25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain.

Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan

kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan

adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan

pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.

Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet

bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara

kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu

baik.

I Made Raditya 05-012 Page 33

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,

Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut

pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.

5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g

lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009.

6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II,

274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.

7. DonnaJ.Lager, .D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed

April 8th, 2009.

8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009.

9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_Klarifika

siHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.

10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak

.html. Accessed April 8th, 2009.

11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009.

12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8th,

2009.

I Made Raditya 05-012 Page 34

 13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8th,

2009.

14. Konsensus IDAI Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. 2012. Jakarta.

15. Maria, Marella. Penegakan Diagnosos Glomerulonefritis Akut pada Anak, [online],

http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Penegakan+Diagnosis+Glomerulonefri

tis+Akut+pada+Pasien+Anak (diakses pada 30 Juli 2012)

16. Glomerulonefritis Akut. 2005. [online], http://www.scribd.com/mobile/doc/48862772

(diakses pada 31 Juli 2012)

17. Sjaifullah Noer, Muhammad. Niniek Soemyarso. Glomerulonefritis Akut Paska

Streptokokkus. [online],

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0

&pdf=&html=07110-puzf261.htm (diakses pada 31 Juli 2012)

18. http://www2.niddk.nih.gov/NIDDKLabs/Glomerular_Disease_Primer/KidneyDisease.ht

m (diakses pada 31 Juli 2012)

19. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm (diakses pada 31 Juli

2012)

20. http://dp-coass.blogspot.com/2010/05/sna-pada-anak.html (diakses pada 31 Juli 2012)

21. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin: Standar

Pelayanan Medik Anak. Makassar. 2009

I Made Raditya 05-012 Page 35