CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)

 Neoplasia frecuente a nivel global, en mayor proporción de hombres sobre mujeres de 4:1
 Las áreas de mayor prevalencia de este tumor coinciden on aquellas en las que el virus de la hepatitis B tiene una
frecuencia de presentación alta
 Existe asociación frecuente con infección por Virus de Hepatitis: VHB y VHC

La presencia de partículas virales dentro del tumor además de secuencia DNA del VHB en el DNA de los hepatocitos no
neoplásicos en paciente con CHC y aún en pacientes con anticuerpo anti HBs (Anti-HBs que significa hepatitis B en
recuperación, osea durante tratamiento)

(IgE siempre es de replicación)

 La mayoría de los CHC se presenta en cirróticos aproximadamente 2-5%


 Tumor de crecimiento rápido y que se comporta en forma más agresiva cuanto mayor deficiencia en la función hepática
existe.
 Sobrevida media: 5-12 meses
 Dx tardío
 Cuadro clínico:
o Dolor en el cuadrante superior derecho acompañado de pérdida ponderal (1er y único síntoma)
o Plenitud posprandial
o Náusea y vómito
o Distención abdominal, puede estar relacionada con ascitis

 TRIADA CARCINOMA HEPATOCELULAR  Dolor abdominal + pérdida de peso +masa hepática

o Suele presentarse como descompensación de una cirrosis previamente compensada c/ aparición de:
 encefalopatía sin causa subyacente
 ascitis hemorrágica
o desarrollo súbito de ictericia obstructiva cuando el tumor obstruye la vía biliar 10-12%
o hipertensión portal súbita o descompensada por obstrucción de la vena porta
o invasión de las venas suprahepáticas con desarrollo de Sx Budd-Chiari
o ruptura del tumor con hemoperitoneo secundario y shock hipovolémico
 EF: hepatomegalia con auscultación de un soplo sistólico debido ala naturaleza hipervascular de este tipo de lesiones.
 US: lesiones hipoecoicas incluso tan pequeñas como 0.5 cm con gran vascularidad observada con Doppler
 TAC: visualización d masas,metástasis locales y a distancia.

 Es uno de los tumores que se acompaña de Sx paraneoplásicos como Porfiria cutánea tarda, hipoglucemia,
hipercolesterolemia, osteoporosis, hipercalcemia y feminización
 Elevación de alfa feto proteína 70-80%,el valor predictivo + de elevaciones superiores a los 400ng/dl es de 95%
Se encuentra elevada en presencia de regeneración hepatocelular, tanto benigna como maligna. Hay que recordar que
ésta no específica, ya que suele elevarse en otras neoplasias extrahepáticas. Se recomienda efectuar cada 6 meses
para seguimientos de pacientes con riesgo de CHC.
*** Valores superiores a 500ng/dl en presencia de masa en un paciente cirrótico son Dx CARCINOMA
HEPATOCELULAR incluso sin biopsia.
 Otros marcadores: desgama-carboxilprotrombina,isoenzima gamaglutamil-transpeptidasa
 Si se decide llevar a cabo biopsia, se recomienda bajo guía por US, TAC o laparoscopia. En gral las condiciones de
estos pacientes es que son pobres, cursan con ascitis, prolongación de tiempo de coagulación e ictericia profunda.

 Tx de acuerdo a tamaño y localización del tumor así como la función hepática.

 Tumores < = 3cm con localización periférica, tumores de hasta 5cm localizados en un solo lóbulo y sin lesiones
satélites o a distancia pueden ser: resecados
- La resección puede ser mediante técnicas con criocirugía y termoablación.
 Paciente con gran deterioro hepático: administración de alcohol en forma percutánea en tanto son sometidos a
trasplante + quimioterapia intraarterial o quimioembolización.
- Ante tumores grandes, bilobulares o con lesiones satélites: no está indicado trasplante
- Quimioterapia: adrimiacina, mitomicina C
 Se compara el trasplante con la resección primaria en pacientes no cirróticos, con sobrevida a 5 años de 20% y
50%, respectivamente. Con ello permite resecciones más extensas sin el posterior desarrollo de insuficiencia
hepática en el post operatorio inmediato.
 Pacientes cirróticos tiene una reserva funcional menor cuando se compara con un hígado no cirrótico.