Anda di halaman 1dari 14

PEMBAHASAN

Anemia
Secara fungsi didefinisikan sebagai ketidakcukupan massa sel darah merah untuk
mengantar oksigen ke jaringan perifer. Secara praktik ada 3 perhitungan konsentrasi dari
seluruh darah yang digunakan untuk menentukan adanya anemia. Konsentrasi hemoglobin
(Hb) diekspresikan dalam gram per desiliter (g/dL), hematocrit (Hct) yang menunjukkan
proporsi sel darah merah dalam volume darah diekspresikan dalam persen (%), dan
konsenstrasi eritrosit (RBC) diekspresikan dalam sel per microliter (/μL). Anemia adalah
istilah yang diberikan kepada penurunan jumlah eritrosit, konsentrasi hemoglobin dan /
atau hematokrit selama volume darah total normal. Untuk orang dewasa, konsentrasi Hb
di <13 g/dl untuk laki-laki dan <12 g/dl untuk perempuan tergolong anemia.
Klasifikasi :
Secara morfolofi anemia dapat dibagi berdasarkan bentuk dan warna sel darah merah.
Melalui parameter eritrosit mean corpuscular volume (MCV), anemia dapat
diklasifikasikan menjadi anemia mikrositik, normositik, dan makrositik. Melalui
perbandingan konesntrasi Hb dan jumlah eritrosit atau mean corpuscular haemoglobin
(MCH), anemia diklasifikasikan menjadi hipokromik, normokromik, dan hiperkromik.

Etioolgi dan patofisiologi :


Secara garis besar ada 3 jalur yang dapat menyebabkan terjadinya anemia
1. Gangguan pembentukan sel darah merah oleh sumsum tulang
a. Defisiensi bahan
i. Zat besi
ii. Asam folat
iii. Vitamin B12
b. Gangguan utilisasi/penggunaan zat besi
i. Karena penyakit kronik
ii. Sideroblastik
c. Kerusakan sumsum tulang
i. Aplastic
ii. Mieloptistik
iii. Malignansi hematologi
iv. Diseritropoietik
v. Mielodisplastik sindrom
d. Defisiensi eritropoietin
i. Karena gagal ginjal kronik
2. Kehilangan darah
a. Perdarahan akut
b. Perdarahan kronik
3. Hemolitik atau pemecahan darah
a. Intrakorpuskular
i. Gangguan membrane eritrosit (membranopati)
ii. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati)  defisiensi G6PD
iii. Gangguan Hb (hemoglobinopati)  thalassemia, hemoglobinopati
structural (HbS, HbE, dll)
b. Ekstrakorpuskular
i. Autoimun
ii. Mikroangiopati

Tanda dan gejala :


Umumnya pasien dengan anemia ringan tidak memiliki keluhan atau asimptomatik.
Temuan klinis anemia tergantung beratnya derajat anemia. Keluhan paling sering
ditemukan adalah terlihat pucat lemas, tidak memiliki tenaga, dan efek-efek lain dari
penurunan perfusi ke jaringan dan organ-oragan. Seringkali gejala yang ditemukan juga
berhubungan dengan penyebab terjadinya anemia.
Tatalaksana :
Penanganan pasien dengan anemia adalah memperbaiki temuan klinis dan
mengidentifikasi dan mengatasi penyebab yang mendasari terjadinya anemia. Transfusi
Packed Redl Cell (PRC) diberikan kepada pasien dengan perdarahan aktif dan pasien
dengan anemia berat dan simptomatik. Terdapat resiko terjadinya reaksi hemolitik dan
transmisi penyakit infeksi dari transfusi produk darah. Pasien dengan antibodi autoimun
terhadap eritrosit beresiko lebih besar terjadi reaksi hemolitik

Melena adalah buang air besar (BAB) atau keluarnya feses berwarna hitam per rektal yang
mengandung campuran darah dan lengket, seperti ter atau aspal, biasanya disebabkan oleh adanya
perdarahan saluran cerna bagian atas yang lebih dari 50-100 ml. Biasanya melena disertai dengan
hematemesis atau muntah darah. Melena dapat terjadi sendiri atau bersama-sama dengan
hematemesis.

Etiologi :
Perdarahan saluran cerna bagian atas paling sering disebabkan oleh
1. Kelainan esofagus
a. Varises esofagus
b. Karsinoma esofagus
c. Sindroma Mallory-Weiss
d. Esophagitis korosif
e. Esophagitis dan tukak seofagus
2. Kelainan lambung
a. Gastritis erosif hemoragik
b. Tukak lambung
c. Karsinoma lambung
Adanya riwayat dyspepsia mengarah kepada ulkus peptikum. Konsumsi alkohol berlebihan
mengarah kepada gastritis, ulkus peptikum, atau varises esofagus. Adanya penurunan berat
badan mengarah kepada keganasan.

Gastritis adalah proses inflamasi yang terjadi pada lapisan mukosa atau submukosa
lambung. Pada gastritis erosif terjadi erosi pada lapisan mukosa atau submukosa lambung
sehingga menyebabkan perdarahan dari laspisan tersebut.
Klasifikasi dan patofisiologi :
Ada 3 tipe utama gastritis, yaitu :
1. Gastritis erosif dan hemoragik
Disebut demikian karena terdapat perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat
dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung tersebut. Hal ini
dapat disebabkan berbagai hal, seperti :
 Konsumsi obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID)  efek merusak mukosa
yang lokal dan sistemik.
Secara sistemik, efek anti-inflamasi dan analgesik dikarenakan penghambatan
COX, sehingga memblok sintesis prostaglandin, termasuk di epitel lambung
dan duodenum  menurunkan sekresi HCO3- (perlindungan mukosa melemah)
dan menghentikan hambatan sekresi asam (efek merusak mukosa)
Secara lokal melukai mkosa melalui difusi nonionic menuju sel mukosa (pH
asam lambung < pKa NSAID). Selama konsumsi NSAID tukak akut mungkin
berkembang, efek inhibitorik terdahap agregasi platelet meningkatkan bahaya
perdarahan dari tukak.
Banyak jamu yang mengandung obat NSAID seperti asam mefenamat,
antalgin, piroksikam, dll. Bahkan terkadang dosis yang terkandung dalam jamu
melebihi dosis yang direkomendasikan secara farmasi. Oleh karena inilah
banyak jamu dapat menyebabkan terjadinya gastritis erosif.
 Iskemia (contoh : vaskulitis atau saat berlari maraton)
 Stress (multi-organ failure, luka bakar, operasi, trauma sistem saraf pusat) 
gastritis mungkin disebabkan oleh iskemiia
 Kecanduan alkohol, bahan kimia korosif
 Trauma (gastroskopi, tertelan benda asing, muntah-muntah, dll)
 Trauma radiasi
Tipe gastritis ini dapat menyebabkan ulserasi/tukak akut, dengan resiko perdarahan
lambung massif atau perforasi dinding lambung. Merokok merupakan faktor resiko
terbentuknya tukak.
2. Gastritis nonerosif atau kronik aktif (tipe B – antral)
Biasanya gastritis tipe ini terbatas pada antrum. Penyebab utamanya ialaha kolonisasi
antrum oleh helicobacter pylori (H.pylori). kolonisasi H.pylori menghilangkan
proteksi mukosa, menstimulasi pembebasan gastrin antral sehingga meningkatkan
sekresi asam lambung di fundus, memicu perkembangan enjadi ulserasi/tukak kronik.
3. Gastritis atrofik (tipe A – fundal)
Biasanya gastritis tipe ini terbatas di funsu, dan tipe ini jarang ditemukan, dengan
penyebab yang berbeda. Pada kondisi ini asam lambung dan plasma mengandung
autoantibodi (terutama IgG, infiltrate sel plasma, dan limfosit B) terhadao bagian dan
produk sel parietal, seperti lipoprotein microsomal, reseptor gastrin, carboanhydrase,
H+/K--ATPase, dan faktor intrinsic (IF). Sebagai hasilnya, sel pariteal mengalami atrofi
dengan akibat sekresi asam dan IF menurun drastis (achlorhydria). Antibody IF juga
memblok ikatan kobalamin pada IF atau penyerapan IF-kobalamin kompleks di ileum,
mengakibatkan pernicious anemia. Karena gastrin terus dikeluarkan, maka terjadi
hiperplasi sel G dan sel ECL. Terkadang, hiperplasi sel ECL berkembang menjadi
karsinoma. Bagaimanapun juga, bahaya utama pada gastritis atrofik adalah metaplasia
luas dari mukosa, yang mana merupakan kondisi prekanker, yang dapat berkembang
menuju
karsinoma
lambung.
Tanda dan gejala :

Gejalanya bermacam-macam tergantung jenis gastritis. Yang paling sering terjadi adalah
rasa nyeri, panas, atau tidak nyaman di ulu hati, mual, muntah, atau gangguan pencernaan
(indigesti).
Pada gastritis erosif, yang sering ditemukan adalah rasa nyeri abdomen kuadran kiri atas.
pada kasus ringan, keluhan yang ditemukan sangat ringan atau bahkan asimptomatik,
dengan keluhan umumnya nyeri ulu hati yang dapat ditunjuk lokasinya, kadang disertai
mual dan muntah, dan penurunan nafsu makan (anoreksia). Pada kasus yang berat, yang
paling mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sampai sangat
hebat, hingga terjadi kehilangan darah.
Diagnosa :
Diagnosa didapat melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Untuk membantu dan
memastikan diagnose gastritis erosif dapat dilakukan :
 Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi  ditemukan gambaran mukosa
sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa
yang bervariasi.
 Histopatologi  biasa dilakukan pada kasus berat dan curiga keganasan.
 Radiologi dengan kontras ganda  hasilnya seringkali kurang memuaskan
Tatalaksana :
Untuk gastritis erosif, pengobatan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap pasien dengan
resiko tinggi gastritis erosf, pengobatan penyakit yang mendasari, penghentian zat/obat
penyebab, dan pengobatan suportif dengan obat pelindung epitel lambung dan menetralisir
asam lambung dengan pemberian antasid, sukralfat, bismuth dikombinasi dengan obat
untuk mengurangi sekresi asam lambung, yakni H2 antagonis atau proton pump inhibitor
(PPI), sehingga mencapai pH lambung menjadi lebih basa. Penggunaan obat-obatan
supportif lainnya yang dapat digunakan berupa antiemetic, dan obat hemostasis. Pada
sebagian kecil perlu dilakukan tindakan invasif untuk menghentikan perdarahan yang
mengancam jiwa, misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri,
atau gastrektomi.
Komplikasi yang timbul yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas yang berat berupa
hemotemesis dan melena, menuju pada syok hemoragik, terjadi ulkus hingga perforasi.
Pencegahan utama dari gastritis adalah dengan menjaga keseimbangan zat dalam lambung
misalnya dengan mengurangi stress, mengatur pola makan yang teratur dan tidak
mengkonsumsi obat-obatan yang berbahaya untuk lambung (NSAID, aspirin), merokok,
alkohol, atau zat kimia lain yang dapat merusak dinding lambung, juga menghindari
makanan dengan rasa asam dan pedas
DIARE
Pendahuluan :
Diare akut pada orang dewasa merupakan tanda dan gejala penyakit yang umum dijumpai dan bila
terjadi tanpa komplikasi, secara umum dapat di obati sendiri oleh penderita. Namun, bila terjadi
komplikasi akibat dehidrasi atau toksik menyebabkan morbiditas dan mortalitas, meskipun
penyebab dan penanganannya telah diketahui dengan baik serta prosedur diagnostiknya juga
semakin baik.
Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respon tubuh terhadap keadaan tidak normal,
namun anggapan bahwa diare sebagai mekanisme pertahanan tubuh untuk mengekskresikan
mikroorganisme keluar tubuh, tidak sepenuhnya benar. Terapi kausal tentunya diperlukan pada
diare akibat infeksi, dan rehidrasi oral maupun parenteral secara simultan dengan kausal
memberikan hasil yang baik terutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai
berat. Acapkali juga diperlukan terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi
volume feses, karena berulang kali buang air besar merupakan suatu keadaan/kondisi yang
menggganggu akitifitas sehari-hari.

Definisi :
Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk
(unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung
kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih,
maka digolongkan pada Diare Kronik
Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual,
muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi.

Klasifikasi & Patofisiologi :


Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi
obat-obatan, dan juga faktor psikis.
Berikut ini akan diuraikan klasifikasi dan patofisologi diare akut yang disebabkan oleh proses
infeksi pada usus atau Enteric Infection. Pendekatan klinis yang sederhana dan mudah adalah
pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut
atas mekanisme Inflamatory, Non inflammatory, dan Penetrating.
Inflamatory diarrhea akibat proses invasion dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma
Disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga Bloody diarrhea). Biasanya
gejala klinis yang menyertai adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik,
mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin
secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit
polimorfonuklear. Mikroorganisme penyebab seperti, E.histolytica, Shigella, Entero Invasive
E.coli (EIEC),V.parahaemolitycus, C.difficile, dan C.jejuni.
Non Inflamatory diarrhea dengan kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal, Proses
diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar
tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya
minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada
kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak
ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli
(ETEC), Salmonella.
Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever,
Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin
didapati leukosit mononuclear. Mikrooragnisme penyebab biasanya S.thypi, S.parathypi A,B,
S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus.

Tabel 1 : Karakteristik Non Inflamatory Inflamatory Penetrating


Pada 3 Tipe Diare Akut
Karakteristik
Gambaran Tinja : Watery Bloody, mukus Mukus
Volume >> Volume sedang Volume sedikit
Leukosit (-) Leukosit PMN Leukosit MN
Demam (-) (+) (+)
Nyeri Perut (-) (+) (+)/(-)
Dehidrasi (+++) (+) (+)/(-)
Tenesmus (-) (+) (-)
Komplikasi Hipovolemik Toksik Sepsis

Epidemiologi :
Lebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika setia tahunnya yang merupakan penyebab
kedua dari morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia
Gambaran klinis diare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu behubungan dengan hal-hal
berikut : adanya traveling (domestik atau internasional), kontak personal, adanya sangkaan food-
borne transmisi dengan masa inkubasi yang pendek. Jika tidak ada demam, menunjukkan adanya
proses mekanisme enterotoksisn. Sebaliknya, bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih
panjang, ini karakteristik suatu etiologi infeksi. Beberapa jenis toksin yang dihasilkan oleh
mikroorganisme membutuhkan beberapa hari masa inkubasi.
Etiologi
1. Virus :
Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab
diare akut :
 Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan
dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan.
 Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water
borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person.
 Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa
 Adenovirus (type 40, 41)
 Small bowel structured virus
 Cytomegalovirus

2. Bakteri :
 Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor
kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan
enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan
elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush
border atau menginvasi mukosa.
 Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya
proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili
yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase.
 Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan
menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare
masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan.
 Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti
Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.
 Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang
disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon.
Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome.
 Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan
kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah.
Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai
aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like
toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea
 Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui kontak langsung
dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui
makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. Kadang-kadang infeksi dapat
menyebar melalui kontak langsung person to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare
melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu
cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan
proses ulcerative colitis.
 Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh
bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui person to person jarang terjadi.
V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan
enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heat-labile
toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai
karakteristik tersendiri, seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens
toxin (ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.
 Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang
dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus,
akan terjadi bloody diarrhea

3. Protozoa :
 Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih belum
jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Transmisi
melalui fecal-oral route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status
nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis
dapat berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di daerah
dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar dengan
manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang
dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut dan gembung.
 Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun penyebarannya di
seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya umur,dan teranak pada laki-
laki dewasa. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non
patogenik (E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan
persisten sampai disentri yang fulminant.
 Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang, cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare
pada anak. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih
besar dan dewasa. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan
biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada
penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih
berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.
 Microsporidium spp
 Isospora belli
 Cyclospora cayatanensis

4. Helminths :
 Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva,
menimbulkan diare.
 Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk
intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus..
 Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunu,
menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri
abdomen.
 Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi berat
dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.
Tabel 2 menunjukkan tipe diare yang ditimbulkan oleh berbagai mikroorganisme penyebab infeksi
:
Tabel 2 : Tipe Diare Yang Acute Watery Dysentry Persistent
Ditimbulkan Oleh Enteropatogen
(Modifikasi dari 9) Enteropatogen
Bakteri : (+) (-) (-)
V.cholerae (+) (-) (-)
ETEC, EPEC (+) (+) (-)
EIEC (+) (+) (+)
EHEC (+) (+) (+)
Shigella,Salmonella (+) (+) (+)
C.jejuni,Y.enteroclitica (+) (+) (+)
C.defficile (-) (+) (+)
M.tuberculosa (-) (+) (-)
Aeromonas
Virus : (+) (-) (-)
Rotavirus (+) (-) (-)
Adenovirus (type 40,41) (+) (-) (-)
Smaal Bowel Structured virus (+) (-) (-)
Cytomegalovirus
Protozoa : (+) (-) (+)
G.lamblia (+) (+) (+)
E.histolytica (+) (-) (+)
C.parvum (+) (-) (+)
Microsporidium spp (+) (-) (+)
Isospora belli (+) (-) (+)
Cyclospora cayatenensis
Cacing : (-) (-) (+)
Strongyloides stercoralis (-) (+) (+)
Schistosoma spp (+) (-) (+)
Capilaria philippinensis (-) (+) (+)
Trichuris trichuria

Pengobatan :
Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi, dan kadang-kadang
sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri
atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. Biasanya penderita baru
mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam
frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan.Prinsip pengobatan adalah
menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba yang sesuai dengan etiologi, terapi
supportive atau fluid replacement dengan intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration
Solution (ORS) yang dikenal sebagai oralit, dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik
untuk menyetop atau mengurangi frekwensi diare. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab
diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak
menunjukkan adanya miroorganisme atau ova, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan
medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan
laboratorium rutin.
0
Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,5 C, adanya darah
dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare persisten yang
belum mendapat antibiotik. Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan
antibiotik/antimikroba secara empiris. Pedoman sederhana pemberian antibiotik pada diare akut
dewasa seperti terlihat pada table 3.

Tabel 3 : Pedoman Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Diare Akut


(Modifikasi dari 13) Indikasi Pemberian Pilihan Antibiotik
Antibiotik
bloody Ceftriaxon 3 – 5 hari
0
Demam (suhu oral >38,5 C),
stools,leukosit, laktoferin, hemoccult, sindroma Kotrimoksazole 3 – 5 hari
disentri
Traveler’s diarrhea Ceftriaxone 1 – 5 hari
Diare persisten (kemungkinan Giardiasis) Metronidazole 3x500 mg selama 7 hari
Shigellosis Kotrimoksazole selama 3 hari
Kuinolon selama 3 hari
Intestinal Salmonellosis Kloramfenikol/Kotrimoksazole/Kuinolon
selama 7 hari
Campylobacteriosis Eritromisin selama 5 hari
EPEC Terapi sebagai Febrile Dysentry
ETEC Terapi sebagai Traveler’s diarrhea
EIEC Terapi sebagai Shigellosis
EHEC Peranan antibiotik belum jelas
Vibrio non kolera Terapi sebagai febrile dysentery
Aeromonas diarrhea Terapi sebagai febrile dysentery
Yersiniosis Umumnya dapat di terapi sebagai febrile
dysentri.Pada kasus berat : Ceftriaxon IV 1 g/6
jam selama 5 hari
Giardiasis Metronidazole 4 x 250 mg selama 7 hari.
Atau Tinidazole 2 g single dose atau Quinacine
3 x 100 mg selama 7 hari
Ingtestinal Amebiasis Metronidazole 3 x 750 mg 5 – 10 hari +
pengobatan kista untuk mencegah relaps:
Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari atau
Paramomycin 3 x 500 mg 10 hari atau
Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari
Cryptosporidiosis Untuk kasus berat atau immunocompromised :
Paromomycin 3 x 500 selama 7 hari
Isosporiosis Kotrimoksazole 2 x 160/800 7 hari

Terapi Supportif/Simtomatik :
Selama periode diare, dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk
energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak
dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. Beberapa golongan obat
yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang
terhadap cost-effective. Kontroversial seputar obat simtomatik tetap ada, meskipun uji klinis telah
banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula, tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi
yang diberikan. Pada prinsipnya, obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan
frekwensi diare ataupun menyerap air. Beberapa obat seperti Loperamid, Difenoksilat, Kaolin,
Pektin, Tannin albuminat,

Aluminium silikat, Attapulgite, dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas.
Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk
mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Namun berbagai hasil uji klinis
belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. Probiotik meliputi
Laktobasilus, Bifidobakterium, Streptokokus spp, yeast (Saccaromyces boulardi),dan lainnya.

Kesimpulan :
Diare akut pada orang dewasa banyak ditemukan di klinik dalam praktek sehari-hari. Salah satu
etiologinya adalah infeksi yang dapat disebabkan oleh berbagai organisme seperti virus, bakteri,
protozoa, dan helminth.
Pemahaman tentang patofisiologi diare akut dapat mengarahkan kita untuk mencari dan
mengetahui etiologi dan memberikan terapi yang sesuai.
Terapi simtomatik sebagai tambahan terhadap terapi kausal kadang diperlukan untuk mengurangi
keluhan penderita yang mengganggu aktifitas sehari-hari akibat diare akut.
Kepustakaan

1. Goldfinger SE : Constipation, Diarrhea, and Disturbances of Anorectal Function, In :


Braunwald, E, Isselbacher, K.J, Petersdorf, R.G, Wilson, J.D, Martin, J.B, Fauci AS (Eds)
th
: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 11 Ed. McGraw-Hill Book Company, New
York, 1987, 177 – 80.
2. Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acute Infectious Diarrhea in Adult,
Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001.
3. Turgeon DK, Fritsche, T.R : Laboratory Approachs to Infectious Diarrhea,
Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001.
4. Schiller LR : Diarrhea, Medical Clinics of North America, Vol.84, No.5, September 2000.
5. Suthisarnsuntorn U : Bacteria Causing Diarrheal Diseases & Food Poisoning, DTM&H
Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.
6. Montgomery L : What is the best way to evaluate acute diarrhea ?, Journal of Family
Practice, June, 2002,
7. From : http://www.cebm.jr2.ox.ac.uk/docs/levels.html
th
8. Goroll AH, Mulley AG : Acute and Traveler’s Diarrheas, In : Primary Care Medicine, 4
ed. Lippincort Eilliams & Wilkin, A Walter Kluwer Company, Philadepihia, 2000
Bookmark URL : /das/book/view/24549268/920/1.html/top
9. Tantivanich S : Viruses Causing Diarrhea, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical
Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.
10. Sirivichayakul C : Acute Diarrhea in Children, In : Tropical Pediatrics for DTM&H 2002,
Faculty of Tropical Medicine, Mahidol Univesity, Bangkok, Thailand,1-13.
11. Pitisuttithum P : Acute Dysentry, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine,
Mahidol University, Bangkok, Thailand.
12. Waikagul J, Thairungroj M, Nontasut PA et al : Medical Helminthology, Department of
Helminthology, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand,
2002.
13. Wingate D, Phillips SP, Lewis SJ, et al : Guidelines for adults on self-medication for the
treatment of acute diarrhoea, Aliment Pharmacol Ther, 2001: 15;771-82.
14. DuPont HL : Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults, American Journal of
Gastroenterology, Vol.92, No.11, November 1997.