LAPORAN PENDAHULUAN UNSTABLE ANGINA PECTORIS

ANGINA PECTORIS

A. DEFINISI

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat
serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu
pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan
oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut
sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa
penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak
tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga
menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-
kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa
cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi
akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit
kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner
 pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan
jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B. KLASIFIKASI
§ Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga,
atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju.
Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti
berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya
menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
§ Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan
dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada
arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan
peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan
kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
§ Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera.
Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami
spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan
trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan
thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu
beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstableangina dapat juga
dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki
penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak
memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun
dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard
pada sindrom koroner akut.

C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang
lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai
oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen
 sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen
yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80
%, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama
terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
§ Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan
bertambah.
§ Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
§ Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
§ Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan
oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi
pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
 Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Patways
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
§ Muncul ketika melakukan aktifitas berat
§ Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa
nyeri yang datang sebelumnya
§ Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
§ Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina
§ Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
§ Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
§ Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat
dan lamanya meningkat.
§ Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
§ Tidak dapat diperkirakan
§ Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
§ Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
§ EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
§ Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.
Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
§ EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang
kemudian normal setelah serangan selesai.

F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan
EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina
dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks
lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan
foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-
masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi,
tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga
pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu
dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi
dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila
mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu
 diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap
individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan
darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan
naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang
meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban
berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang
biasa digunakan adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan
miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan
gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan
dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia
kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada
penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan
jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor
resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina
pectoris.

G. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner.
 Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
§ Penghambat Beta
§ Antagonis kalsium
§ Kombinasi

2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu
istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering
dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara
pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah
terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase
akut maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan
depresi ST segmen.
3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan
pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping
itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
4. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada
angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60
x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan
adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil.
Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang
 banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan dengan
beta blocker.
7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery (CBGS)

3. Infark miokard acut (IMA)

Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri
di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-
lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi
sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih
parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka
mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan
pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan
angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil
(unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal
pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan
cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang
serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m.
papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian
mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan
.
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis
kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-
Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya
infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari
infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu
untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya
agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik
tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
 harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi,
Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam
10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U
selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase
diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA).
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA
rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya
oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus
sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak
mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak
menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan
manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin
dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.

4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium
intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa
diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum
penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF
60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,
hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun
tes treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan
atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

H. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

 Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian

meningkatkan kuantitas hidup.
 Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta
 obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap
nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil
nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,
yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi
vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil,
diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
§ Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut
atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau
clopidogrel.
§ Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
§ Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka
aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan
yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada
menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak
dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive
seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk
memperbaiki sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis
 Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.
Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§ Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
§ Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
§ Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Capillary refill > 2 detik
6) Akral dingin
§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun
: Allert : sadar penuh, respon bagus
: Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
: Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
: Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese
 Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai
riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya
keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
 Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan
kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

 Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas
(squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di
dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut
dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
 Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas
ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat
menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu
istirahat atau pada waktu tidur malam.
 Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan
tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada
berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil
atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri
dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai
komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok
yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung.
Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum
dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional,
mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
 Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi
1 dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau
ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat
menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik
adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. 1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. 2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. 3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. 4. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan
pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang
diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
K. RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut b.d. NOC: Manajemen nyeri :
Iskemia ü Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara
miokardium ü Nyeri terkontrol komprehensif termasuk lokasi,
ü Tingkat kenyamanan karakteristik, durasi, frekuensi,
Setelah dilakukan asuhan kualitas dan ontro presipitasi.
keperawatan selama 1 x 24 2. Observasi reaksi nonverbal dari
jam, klien dapat : ketidaknyamanan.
1. Mengontrol nyeri, dengan 3. Gunakan teknik komunikasi
indikator : terapeutik untuk mengetahui
§ Mengenal faktor-faktor pengalaman nyeri klien
penyebab sebelumnya.
§ Mengenal onset nyeri 4. Kontrol ontro lingkungan yang
§ Tindakan pertolongan non mempengaruhi nyeri seperti suhu
farmakologi ruangan, pencahayaan,
§ Menggunakan analgetik kebisingan.
§ Melaporkan gejala-gejala nyeri 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
kepada tim kesehatan. 6. Pilih dan lakukan penanganan
§ Nyeri terkontrol nyeri (farmakologis/non
2. Menunjukkan tingkat nyeri, farmakologis)..
dengan indikator: 7. Ajarkan teknik non farmakologis
§ Melaporkan nyeri (relaksasi, distraksi dll) untuk
§ Frekuensi nyeri mengetasi nyeri..
§ Lamanya episode nyeri 8. Berikan analgetik untuk
§ Ekspresi nyeri; wajah mengurangi nyeri.
§ Perubahan respirasi rate 9. Evaluasi tindakan pengurang
§ Perubahan tekanan darah nyeri/ontrol nyeri.
§ Kehilangan nafsu makan 10. Kolaborasi dengan dokter bila
. ada komplain tentang pemberian
analgetik tidak berhasil.
11. Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
1. Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan
sesudah pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala efek samping.
2 Penurunan NOC : Cardiac Care
curah jantung
· Cardiac Pump § Evaluasi adanya nyeri dada (
b.d. effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
Gangguan · Circulation Status § Catat adanya disritmia jantung
kontraksi · Vital Sign Status § Catat adanya tanda dan gejala
Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
· Tanda Vital dalam rentang § Monitor status kardiovaskuler
normal (Tekanan darah, Nadi, § Monitor status pernafasan yang
respirasi) menandakan gagal jantung
· Dapat mentoleransi aktivitas, § Monitor abdomen sebagai indicator
tidak ada kelelahan penurunan perfusi
· Tidak ada edema paru, § Monitor balance cairan
perifer, dan tidak ada asites § Monitor adanya perubahan tekanan
· Tidak ada penurunan darah
kesadaran § Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
§ Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
§ Monitor toleransi aktivitas pasien
§ Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
§ Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus paradoksus
dan pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama jantung
dan monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
§ Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
3 Cemas b.d. NOC : NIC :
Rasa takut
v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
akan kematian
v Coping kecemasan)
Kriteria Hasil : · Gunakan pendekatan yang
v Klien mampu mengidentifikasi menenangkan
dan mengungkapkan gejala · Nyatakan dengan jelas harapan
cemas terhadap pelaku pasien
v Mengidentifikasi, · Jelaskan semua prosedur dan
mengungkapkan dan apa yang dirasakan selama
menunjukkan tehnik untuk prosedur
mengontol cemas · Temani pasien untuk
v Vital sign dalam batas normal memberikan keamanan dan
v Postur tubuh, ekspresi wajah, mengurangi takut
bahasa tubuh dan tingkat · Berikan informasi faktual
aktivitas menunjukkan mengenai diagnosis, tindakan
berkurangnya kecemasan prognosis
· Dorong keluarga untuk
menemani anak
· Lakukan back / neck rub
· Dengarkan dengan penuh
perhatian
· Identifikasi tingkat kecemasan
· Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
· Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
· Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
· Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan
4 Kurang NOC : NIC :
pengetahuan v Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
tentang v Kowledge : health Behavior 1. Berikan penilaian tentang tingkat
penyakit b/d Kriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang
keterbatasan v Pasien dan keluarga proses penyakit yang spesifik
pengetahuan menyatakan pemahaman 2. Jelaskan patofisiologi dari
penyakitnya, tentang penyakit, kondisi, penyakit dan bagaimana hal ini
tindakan yang prognosis dan program berhubungan dengan anatomi dan
dilakukan, pengobatan fisiologi, dengan cara yang tepat.
obat obatan
v Pasien dan keluarga mampu 3. Gambarkan tanda dan gejala
yang melaksanakan prosedur yang yang biasa muncul pada penyakit,
diberikan, dijelaskan secara benar dengan cara yang tepat
komplikasi v Pasien dan keluarga mampu 4. Gambarkan proses penyakit,
yang mungkin menjelaskan kembali apa dengan cara yang tepat
muncul dan yang dijelaskan perawat/tim 5. Identifikasi kemungkinan
perubahan kesehatan lainnya. penyebab, dengna cara yang
gaya hidup. tepat
6. Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara yang
tepat
7. Hindari harapan yang kosong
8. Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau
proses pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta:EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret
2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions
and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika