1. Mekanisme vagal reflex?

Nervus vagus merupakan nervus terpanjang dari semua saraf kranial. Kata “vagus”
berasal dari bahasa Latin, yang berarti 'mengembara'. Dinamakan demikian karena nervus
vagus saraf “mengembara” dari batang otak kemudian turun untuk mempersarafi jantung,
paru-paru, esophagus, lambung, usus kecil, hati, kandung kemih, pankreas, dan bagian atas
uterus. Kira-kira 75% dari seluruh serabut saraf parasimpatis didominasi oleh nervus vagus
(saraf kranial X) yang melalui daerah torakal dan abdominal, Nervus vagus memiliki sifat
motorik dan sensorik. Ia juga memiliki serat saraf aferen somatik dan visceral. Saraf vagus
terdiri dari dua ganglia sensoris yang tersegmentasi menjadi ganglia vagal superior dan
inferior. Nervus glosso-faring dan Vagus bersama-sama terhubung dengan inti batang otak
seperti nucleus ambiguous, dorsal motor nukleus vagus, nukleus solitarius dan nukleus tulang
belakang sehingga ketika salah satu mengalami kerusakan yang lain akan mengalami
kerusakan pula. Refleks vagal merupakan refleks yang dihasilkan oleh karena adanya
perangsangan terhadap nervus vagus. Manifestasi dari refleks vagal ini beragam, meliputi
rasa cemas, nyeri kepala, sinkop, diaforesis, bradikardi dan hipotensi.
Efektivitas pompa jantung dikendalikan oleh saraf parasimpatis (saraf vagus) yang
sangat banyak menyuplai jantung dan saraf simpatis. Perangsangan saraf vagus akan
menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon asetilkolin akan
dapat menurunkan irama nodus sinus dan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut
penghubung nodus atrioventrikular (NAV), sehingga akan menghambat penjalaran impuls
jantung yang menuju ventrikel. Hormon asetilkolin juga akan meningkatkan permeabilitas
membran terhadap ion kalium, sehingga akan mempermudah terjadinya kebocoran kalium
yang cepat dari serabut-serabut konduksi yang mengakibatkan peningkatan kenegatifan di
dalam serabut (hiperpolarisasi). Kejadian hiperpolarisasi dapat menyebabkan penurunan
denyut jantung. Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion kalium akan menghambat
masuknya ion kalsium, sehingga dapat menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi ventrikel
dan denyut jantung yang disebut sebagai inotropik negatif. Keadaan hiperpolarisasi pada
NAV menyebabkan perangsangan saraf vagus akan menyulitkan serabut atrium mencetuskan
listrik dalam jumlah yang cukup untuk merangsang serabut nodus. Penurunan arus listrik
yang sedang hanya akan memperlambat konduksi impuls, namun penurunan yang besar akan
menghambat konduksi secara keseluruhan.
Perangsangan saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang
berlawanan dengan pengaruh yang ditimbulkan oleh perangsangan saraf vagus. Perangsangan
saraf simpatis akan melepaskan hormon norepinefrin yang dapat meningkatkan permeabilitas
membran terhadap ion natrium dan kalsium. Pada nodus sinus, peningkatan permeabilitas
natrium-kalsium akan menyebabkan potensial membran istirahat akan menjadi lebih positif
dan dapat menyebabkan peningkatan kecepatan penyimpangan ke atas dari potensial
membran diastolic menuju nilai ambang untuk mempercepat self exitation sehingga akan
meningkatkan frekuensi denyut jantung. Di dalam NAV dan berkas AV, peningkatan
permeabilitas natrium–kalsium akan membuat potensial aksi lebih mudah merangsang
serabut berikutnya sehingga akan meningkatkan konduksi impuls. Adanya pengaruh saraf
simpatik, peningkatan permeabilitas ion kalsium dapat menyebabkan peningkatan kontraksi
jantung, sebab ion kalsium mempunyai peran yang sangat kuat dalam merangsang proses
kontraksi miofibril otot jantung, sehingga dapat bersifat inotropik positif. Pengaruh
perangsangan saraf vagus dan saraf simpatis pada jantung juga dapat mempengaruhi cardiac
output (curah jantung). Perangsangan saraf simpatis akan dapat meningkatkan jumlah darah
yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (curah jantung), karena adanya peningkatan
tekanan atrium. Sebaliknya, perangsangan saraf parasimpatis akan menurunkan nilai curah
jantung, bahkan pada titik nol. Selain karena pengaruh denyut jantung, curah jantung
diperngaruhi juga oleh stroke volume pada otot jantung. Stroke volume dipengaruhi oleh
perangsangan saraf simpatis, hormon epinefrin pada plasma, dan volume akhir diastolik.
Perangsangan saraf simpatis dan pengaruh hormon epinefrin akan menyebabkan peningkatan
stroke volume. Volume akhir diastolik juga berbanding lurus dengan stroke volume.
Hubungan volume akhir diastolik dengan stroke volume berlaku hukum Frank-Starling pada
jantung, yaitu semakin besar otot jantung direnggangkan selama pengisian, semakin besar
kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta.
Reflek vagal menyebabkan kematian segera (immediate death), hal ini dikaitkan
dengan terminologi “sudden cardiac arrest”. Reflek vagal dimungkinkan bila leher terkena
trauma. Reflek vagal terjadi sebagai akibat rangsangan pada nervus vagus pada corpus
caroticus (carotid body) di percabangan arteri karotis interna dan eksterna yang akan
menimbulkan bradikardi dan hipotensi. Reflek vagal ini jarang terjadi. Jika mekanisme
kematian adalah asfiksia, maka ditemukan tanda-tanda asfiksia. Tetapi jika mekanisme
kematian adalah reflek vagal, tidak didapatkan tanda-tanda asfiksia.