Anda di halaman 1dari 22

1

BAB I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang


Cacar air ( Varisela) adalah penyakit yang umumnya terjadi pada anak – anak.
Penyakit ini disebabkan oleh infeksi primer Varicella Zoster Virus (VZV) (Goldsmith et al,
2012). Virus varisela dapat menyebar melalui udara maupun dengan kontak langsung
dengan cairan dari gelembung cacar air. Penderita yang terinfeksi biasanya mengalami
ruam, gatal, demam, dan rasa lelah. Ruam awal biasanya terjadi di daerah wajah,
kemudian menyebar cepat ke badan. Penyakit ini biasanya ringan, tetapi bisa menjadi
parah jika diderita oleh orang dewasa atau bayi (CDC, 2012).
Pada tahun 1995 – 2000 Center for Disease Control (CDC) melaporkan penurunan
angka kejadian varisela sekitar 71 – 84 %, dan pada tahun 2005 menurun hingga 90%.
Penurunan kasus varicella terjadi pada semua umur, yang sebagian besar terjadi pada
anak yang berusia 1 – 4 tahun. Pada tahun 1990 – 1994 kematian akibat varicella menurun
hingga 66% pada pasien dengan usia dibawah 50 tahun, dengan penurunan tertinggi
terjadi pada anak dengan usia 1 – 4 tahun. Meskipun begitu varicella masih tergolong
penyakit menular yang memerlukan perhatian khusus. Orang yang pernah mengalami
varicella dapat mengalami ruam saraf (singles/ Herpes zoster) pada beberapa periode atau
dekade selanjutnya (CDC,2012).
1.2 Masalah
1.2.1 Apakah penyakit varisela itu?
1.2.2 Bagaimana etiopatogenesis varisela?
1.2.3 Bagaimana gejala klinis dari varisela?
1.2.4 Apa saja diagnosa banding varisela?
1.2.5 Bagaimana cara mendiagnosa varisela?
1.2.6 Bagaimana terapi pada varisela?
1.2.7 Apa Komplikasi dan bagaimana prognosis varisela?
1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui penyakit varisela
1.3.2 Mengetahui etiogenesis varisela
1.3.3 Mengetahui gejala klinis varisela
1.3.4 Mengetahui diagnosa banding varisela
1.3.5 Mengetahui cara mendiagnosa varisela
1.3.6 Mengetahui terapi varisela
1.3.7 Mengetahui komplikasi dan prognosis dari varisela
1.4 Manfaat
2

Hasil dari penulisan ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada semua pihak,
khususnya kepada mahasiswa untuk menambah pengetahuan dan wawasan mengenai
penyakit varisela. Manfaat lain dari penulisan makalah ini diharapkan dapat dijadikan
acuan dalam memberikan penanganan secara komprehensif, mulai dari anamnensis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan yang sesuai kepada
pasien varisela.
3

BAB II

Tinjauan Pustaka

2.1. Definisi
Varisela adalah penyakit ruam akut yang sangat menular, dan sangat sering terjadi
pada anak – anak yang mengalami infeksi primer Varicella Zoster Virus (VZV). Masa
inkubasi virus adalah 14 – 15 hari atau dengan rentang 10 – 23 hari dan biasanya
memanjang pada orang yang telah mendapatkan vaksin. Ruam biasanya terjadi di wajah
dan menyebar ke badan. Lesi tersebar diawali dengan makula merah yang kemudian
mejadi papul, vesikel, pustul, dan krusta. Semua bentuk lesi varisela (cacar air) terdapat
pada tubuh dalam waktu yang hampir bersamaan. Pada anak normal, biasanya terjadi
gejala sistemik ringan dan jarang terjadi komplikasi. Pada orang dewasa dengan
imunokompromise sistem imun biasanya varisela menjadi penyakit dengan komplikasi
yang mengancam nyawa. Penggunaan vaksin varisela pada anak dan orang dewasa
yang rentan mampu mengurangi angka kejadian varisela (Goldsmith et al, 2012).
2.2. Etiopatogenesis

Gambar 1. Patogenesis varicella ( Arvin, 1996)


Virus varisela zoster (VZV) masuk melalui mukosa saluran pernafasan dan orofaring.
Multiplikasi awal terjadi pada saluran awal masuknya virus. Virus akan mulai menginfeksi
tonsil dan sel T disana, virus akan mulai menyebar ke sirkulasi dan sistem limfatik (viremia
primer). Sel T yang terinfeksi virus akan membawa virus ke sistem retikuloendotelial, virus
4

akan terus bereplikasi selama masa inkubari, dan akan menyebar ke kulit. Ketika sistem
imun menghambat replikasi virus ruam mulai terbentuk.
Infeksi menginkubasi sebagian sel pertahanan tubuh seperti interferon dan natural
killer (NK) sel dan membentuk pertahanan spesifik terhadap VZV. Pada sebagian individu
virus dapat menguasai sistem pertahanan tubuh tersebut, Sehingga sekitar 2 minggu
inkubasi, terjadi viremia sekunder dan gejala klinis terkait infeksi mulai muncul. Lesi kulit
muncul dalam berbagai tahapan, menandakan siklus viremia, yang pada host normal
dihentikan setelah sekitar 3 hari dengan antibodi VZV spesifik dan respon imun seluler.
Virus beredar di mononuklear leukosit, terutama limfosit. Bahkan pada varisela tanpa
komplikasi, viremia sekunder menimbulkan infeksi subklinis pada berbagai organ selain
pada kulit. Respon imun yang efektif menghentikan viremia dan membatasi
perkembangan lesi varicella dalam kulit dan organ lain. Kekebalan humoral terhadap VZV
menghalangi terjadinya varisela. Pemeriksaan serum antibodi pada seseorang yang
pernah terinfeksi VZV biasanya tidak menjadi sakit setelah terpapar ulang. Imunitas
seluler untuk VZV juga terbentuk selama mengalami varisela, dan menetap selama
bertahun-tahun melindungi terhadap infeksi berat varisela (Goldsmith et al, 2012).
2.3. Gejala Klinis
Pada anak-anak, gejala prodromal jarang terjadi. Pada anak-anak yang lebih tua
dan orang dewasa, ruam seringkali didahului dengan demam 2-3 hari, menggigil, malaise,
sakit kepala, anoreksia, sakit punggung yang parah, dan, pada beberapa pasien akan
mengalami sakit tenggorokan dan batuk kering.
Vesikel awal, permukaannya dangkal dan berdinding tipis, dikelilingi oleh daerah
eritema yang tidak teratur, yang memberikan gambaran lesi dewdrop on a rose petal
(embun pada kelopak mawar). Cairan vesikel segera menjadi keruh dengan adanya sel-
sel inflamasi, yang menyebabkan vesikel menjadi pustul. lesi kemudian mengering,
dimulai pada bagian tengah, pertama menghasilkan pustule berumbilikasi dan kemudian
menjadi krusta. Krusta mengelupas spontan dalam 1-3 minggu, meninggalkan gambaran
merah muda dangkal yang berangsur-angsur hilang. Jaringan parut ini jarang terjadi
kecuali lesi trauma pada pasien dengan superinfeksi bakteri. Penyembuhan lesi mungkin
meninggalkan bercak hipopigmentasi yang bertahan selama beberapa minggu ke bulan.
Vesikel juga terbentuk di daerah selaput lendir, seperti mulut, hidung, faring, laring,
trakea, saluran gastrointestinal, saluran kemih, dan vagina. Vesikel mukosa ini pecah
sangat cepat sehingga tahap vesikular mungkin terlewatkan. Sebaliknya, seseorang
melihat borok dangkal 2-3 mm. Sebuah ciri khas dari varicella adalah lesi yang tersebar
dan muncul dalam setiap proses perkembangan lesi. Dalam penelitian prospektif
menunjukkan bahwa rata-rata jumlah lesi anak-anak yang sehat berkisar 250-500; kasus
sekunder yang dikarenakan dari paparan rumah tangga lebih parah dari kasus primer
karena paparan di sekolah, mungkin karena paparan lebih intens dan berkepanjangan
5

pada paparan di rumah dan inokulum virus yang lebih tinggi. Demam berlangsung selama
lesi baru terus muncul, dan derajat umumnya sebanding dengan tingkat keparahan ruam.
Pada kasus ringan bisa tidak ditemukan deman, tetapi demam bisa mencapai 40,5 ° C
(105 ° F) pada kasus yang berat dengan ruam yang luas. Demam berkepanjangan atau
kekambuhan demam setelah penurunan suhu badan sampai yang normal mungkin
menandakan infeksi bakteri sekunder atau komplikasi lain. Gejala lain, adalah pruritus
yang biasanya muncul mulai dari seluruh tahapan awal vesikular. Vaksin varicella
mengubah sejarah alam dari ruam. Dengan adanya vaksin didapatkan hasil ruam yang
lebih sedikit < 60 dengan dominan lesi makulopapular, dan juga penurunan insiden
demam tinggi (Goldsmith et al, 2012).

2.4. Diagnosa Banding


Diagnosa banding pada varisela adalah :
1. Ruam Vesikular dari Coxsackievirus dan Echovirus
Secara umum yang dapat menginfeksi kulit adalah coxsackievirus grup A. Bagian
yang sering terinfeksi adalah kulit dan selaput lendir yang dapat mengakibatkan
herpangina, konjungtivitis hemoragik akut (AHC), penyakit tangan, kaki dan mulut.
(Muller, M.L ; 2016)
6

(WE Farrar et al, 1992)


2. Impetigo
Impetigo adalah infeksi kulit yang disebabkan olek bakteri Streptokokus grup A atau
Stafilokokus. Umumnya menyerang anak – anak dan orang dewasa. (BC Center for
Disease Control, 2015)

(Oakley.A, 2007)
7

3. Gigitan serangga
Lesi akibat gigitan serangga berbeda – beda tergantung jenis serangga penyebabnya.
Riwayat kontak dengan serangga merupakan kunci untuk menegakkan diagnosa
(Goldsmith et al, 2012).

(Goldsmith et al, 2012)

(Goldsmith et al, 2012)


8

(Goldsmith et al, 2012)

(Goldsmith et al, 2012)


9

(Goldsmith et al, 2012)


4. Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak alergika merupakan penyakit hipersensitifitas tipe IV. Reaksi
hipersensitifitas terjadi ketika kulit berkontak dengan bahan alergen. Sering terjadi
sensitisasi awal akibat kontak dengan bahan kimia. Manifestasi klinis adalah
dermatitis eczematous. Fase akut ditandai dengan pruritus, eritema, edema, dan
vesikula biasanya terbatas pada daerah yang mengalami paparan langsung
(Goldsmith et al, 2012).

(Goldsmith et al, 2012)


10

(Goldsmith et al, 2012)


5. Rikettsia
Rickettsia terutama menginfeksi sel endotel vaskular , menyebabkan demam dan
ruam pada host mamalia. Transmisi didominasi melalui gigitan kutu, dengan patogen
tertentu yang ditularkan oleh kutu dan atau tungau. Demam, sakit kepala, mialgia, dan
malaise sering kali menjadi gejala klinis penyakit ini (Goldsmith et al, 2012).

6. Papular Urtikaria
11

Urtikaria akut / angioedema disebabkan oleh obat-obatan, makanan, kadang-kadang


infeksi yang berhubungan dengan imunoglobulin E dependent (mekanisme alergi),
atau faktor metabolik. Urtikaria kronis / angioedema adalah gangguan autoimun pada
45% pasien (Goldsmith et al, 2012).

(Goldsmith et al, 2012)


7. Eritema Multiform
Eritema multiform (EM) adalah self limited disease akut yang ringan. Erupsi kulit dan
atau mukokutan merupakan ciri khas penyakit ini. Penyakit ini biasanya berhubungan
dengan infeksi, dan yang tersering adalah infeksi HSV. EM di identifikasi berdasarkan
karakteristis klinis, yaitu ruam plak dengan atau tanpa lepuhan yang biasanya muncul
di wajah dan ekstrimitas (Goldsmith et al, 2012).

(Goldsmith et al, 2012)


12

8. Herpes simplex virus (HSV)

(Goldsmith et al, 2012)

(Goldsmith et al, 2012)


9. Skabies
Infestasi manusia yang disebabkan oleh host-spesifik tungau yang seluruh siklus
hidupnya terjadi di dalam epidermis. Menyebabkan lesi diffuse, erupsi pruritus setelah
masa inkubasi 4-6 minggu. Ditularkan melalui kontak fisik dekat atau oleh tungau
(Goldsmith et al, 2012).
13

(Goldsmith et al, 2012)


10. Sifilis sekunder
Sifilis sekunder biasanya tampak dengan erupsi kulit dalam 2–10 minggu setelah
infeksi primer disertai keluhan prodormal ringan, seperti lemah, kehilangan nafsu
makan, demam, sakit kepala, pusing. Lesi permulaan bersifat bilateral simetris,
kemerahan, basah, dan berbentuk bulat. Manifestasi sifilis sekunder dapat berupa
makula erupsi (roseola syphilitica) 0,5–2,0 cm, kemerahan, basah, bulat, biasanya di
punggung dan fleksor ekstremitas atas, kondilomata lata berupa kemerahan, papula
atau plak, halus, basah. Sering pada daerah genital dan anal (L Arief dan Hutomo, M
; 2010)

(L Arief dan Hutomo, M ; 2010)


14

11. Smallpox dan poxvirus yang lain


Karakter, distribusi, evolusi lesi, epidemiologi penyakit di atas harus dibedakan dari
varicella. Ketika ada keraguan dalam mendiagnosis, harus diperhatikan dan
dibedakan lagi gejala klinis dan haru dipastikan juga dengan pemeriksaan laboratium
(Goldsmith et al, 2012).

(Goldsmith et al, 2012)


15

2.5. Diagnosa
Varisela biasanya dapat didiagnosis dengan mudah atas dasar dari gambaran klinis
dan evolusi sifat ruam, terutama bila ada riwayat paparan dalam 2-3 minggu sebelumnya
(Goldsmith et al, 2012).
2.6. Pemeriksaan Penunjang
Gambaran histopatologi lesi pada varisela dan herpes sulit sekali dibedakan. Pada
pemeriksaan dengan metode Tzanck yaitu dengan cara mengambil bagian dalam lesi dan
disebar pada kaca preparat, kemudian ditambahkan aseton atau metanol untuk fiksasi,
dan di cat dengan pewarna hematoxylin, giemsa, papanicolau, atau pewarna ganda
paragon. Nantinya akan didapatkan gambaran sel besar dengan intin banyak
(multinucleated gieant cells) dan sel epitel yang mengandung intranuklear asidofilik
dengan badan inklusi dapat membedakan lesi dari VZV dengan lesi lain ( variola, poxvirus
lain, coxsackieviruses dan echovirus) tetapi lesi tersebut sama dengan lesi yang
ditimbulkan oleh HSV.

(Goldsmith et al, 2012)

Pemeriksaan lain bisa dilakukan biopsi pada lesi. Biopsi memberikan gambaran
diagnosis yang lebih baik dari pada metode Tzanck. Pada pemeriksaan biopsi tahapan
prevesikular lebih jelas, dan bisa ditemukan lesi atipikal seperti lesi veruko papular kronis
pada pasien HIV yang resisten terhadap asiklovir.
16

(Goldsmith et al, 2012)

Diagnosis definitif untuk membedakan infeksi VZV dan HSV dapat dilakukan dengan
isolasi virus langsung, pada inokulasi kultur sel dalam cairan vesikel, darah, cairan
serebrospinal, atau jaringan yang terinfeksi, atau dengan pemeriksaan antigen VZV atau
dengan spesimen asam nukleat virus. VZV dapat diisolasi dan diperbanyak dengan kultur.
Efek sitopatik replikasi virus dalam kultur virus ditandai dengan pembentukan badan
inklusi dengan intranuklear acidophilic dan sel raksasa berinti banyak (multinucleated
giant cell) mirip dengan yang terlihat dalam lesi kulit dari penyakit. Perubahan ini yang
bisanya membedakan VZV dengan kultur yang dihasilkan oleh HSV, HSV cepat
menyebar dan menginfeksi sel lain dalam kultur,sedangkan efek sitopatik VZV tetap fokal.
Efek sitopatik VZV umumnya tidak jelas sampai beberapa hari setelah spesimen
diinokulasi. Modifikasi dari uji kultur dari cairan vesikel atau kerokan lesi disentrifugasi ke
sel-sel tumbuh pada kaca penutup pada bagian bawah dinding kaca preparat tipis shell
dalam botol (vial) diikuti 24-72 jam, kemudian difiksasi dengan pewarnaan fluorescein-
atau enzim-label antibodi monoklonal untuk protein VZV, dapat mendeteksi VZV relatif
cepat, sebelum efek sitopatik yang jelas dalam kultur.

Pewarnaan imunofluorescens atau imunoperoksida dari material virus pada vesikel


atau tahap prevesikel dapat digunakan sebagai pemeriksaan diagnosis pilihan pada VZV.
Pemeriksaan ini lebih cepat dari pada pemeriksaan kultur. Pemeriksaan imunologi enzim
juga merupakan metode yang cepat dan sensitif untuk pemeriksaan antigen VZV. Deteksi
DNA VZV dengan pemeriksaan PCR juga sangat sensitif dan spesifitas untuk
membedakan tipe sedang dan pewarnaan vaksin OKA antara VZV dan HSV.

Tes serologi juga dapat digunakan untuk diagnosa restropektif VZV dan HSV akut. Tes
ini juga berguna untuk mendeteksi individu yang rentan yang nantinya akan menjadi calon
isolasi atau mendapat terapi profilaksis. Selain tes di atas, tes yang umum dilakukan
17

adalah enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA). Tetapi tes ini kurang sensitif dan
spesifik (Goldsmith et al, 2012).

2.7. Terapi
2.7.1 Terapi Topikal
Pada anak-anak normal, varisela umumnya jinak dan dapat sembuh sendiri.
Kompres dingin atau calamine lotion secara lokal, mandi hangat dengan baking
soda atau oatmeal koloid (tiga cangkir per bak air) dan antihistamin oral dapat
mengurangi rasa gatal. Krim dan lotion yang mengandung glukokortikoid dan salep
oklusif sebaiknya tidak digunakan. Antipiretik mungkin diperlukan, tetapi salisilat
harus dihindari karena hubungannya dengan sindrom Reye. Infeksi bakteri kecil
diobati dengan rendaman hangat. Bakteri selulitis membutuhkan terapi antimikroba
sistemik yang efektif terhadap Satfilokokus aureus dan Streptokokus beta-hemolitik
grup A (Goldsmith et al, 2012).
2.7.2 Terapi Antiviral
2.7.2.1 Anak-anak yang normal (Lihat Tabel 194-2).
Dilaporkan bahwa pengobatan awal (dalam waktu 24 jam dari munculnya ruam)
dengan asiklovir oral (20 mg / kg empat kali sehari selama 5 hari) pada anak
sehat 2-12 tahun mampu mengurangi jumlah lesi, waktu untuk penghentian
pembentukan lesi baru, dan durasi ruam, demam, dan konstitusional gejala bila
dibandingkan dengan placebo. Pengobatan yang dimulai lebih dari 24 jam
setelah onset ruam dilaporkan tidak efektif. Karena varicella adalah infeksi yang
relatif jinak pada anak-anak, pengobatan antivirus rutin tidak dianjurkan untuk
anak – anak normal; namun, banyak masih menggunakannya tanpa
memeperhatikan biaya, karena manfaatnya yang dapat bekerja cepat (Dalam
waktu 24 jam dari onset ruam), sehingga orng tua juga bisa kembali bekerja
kembali. American Academy of Pediatrik menyarankan penggunaan asiklovir
untuk anak diatas usia 12 tahun, atau pada pasien dengan gangguan kulit,
penyakit paru kronis, menerima terapi salisilat jangka panjang maupun pendek,
atau menerima terapi aerosol kortikosteroid, karena mereka rentan mendapat
infeksi varisela sedang hingga berat (Goldsmith et al, 2012).
18

2.7.2.2 Remaja dan Dewasa Normal


Penelitian mengenai pemberian asiklovir sebagai pengobatan awal dengan dosis
800 mg 5 kali sehari selama 5 hari pada anak usia 13 – 18 tahun dapat
menurunkan jumlah lesi atau menghentikan pembentukan lesi baru. Sedangkan
penelitian mengenai pemberian asiklovir 800 mg 5 kali sehari selama 7 hari pada
orang dewasa secara signifikan dapat mengurangi terbentuknya krusta, dengan
mengurangi terbnetuknya lesi baru, dan juga mengurangi durasi demam.
Meskipun tidak diujikan, pemberian famsiklovir 500mg dan valasiklovir 1000mg
dapat digunakan sebagai pengganti asiklovir pada remaja dan pasien dewasa.
Asiklovir tidak dianjurkan digunakan pada wanita hamil tanpa komplikasi varisela
karena efeknya terhadap janin. Beberapa dokter memberikan terapi asiklovir
untuk ibu hamil yang terinfeksi pada trimester 3 kehamilan, ketika organogenesis
sudah lengkap, dan adanya kemungkinan pneumoni maupun transmisi infeksi ke
janin. Pemberian asiklovir injeksi juga dilakukan pada ibu hamil dengan penyakit
kulit yang luas dan adanya penyakit sistemik yang bersamaan dengan infeksi
varisela (Goldsmith et al, 2012).
2.7.2.3 Pasien normal dengan komplikasi
Penilitian pada orang dewasa imunokompeten dengan varisela pneumoni, terapi
awal (36 jam masuk rumah sakit/ MRS) dengan IV asiklovir ( 10mg/kg setiap 8
jam) dapat menurunkan demam, takipnea dan menambah oksigenasi.
Komplikasi lain varisela pada pasien imunokompeten, seperti ensefalitis,
19

meningoensefalitis, myelitis, dan komplikasi pada mata, harus diterapi dengan


asiklovir injeksi (Goldsmith et al, 2012).
2.7.2.4 Pasien Imunokompromise
Penelitian pada pasien imunokompromise dengan varisela yang diterapi dengan
asiklovir injeksi pada 72 jam pertama, dapat menurunkan kejadian mengancam
nyawa, komplikasi viseral. Asiklovir injeksi adalah terapi standar untuk pasien
imunokompromise, meskipun dengan pemberian famsiklovir atau valasiklovir
oral juga dapat digunakan pada pasien imunokompromise ringan dengan
varisela (Goldsmith et al, 2012).
2.8. Komplikasi dan Prognosis
Pada anak normal, varisela jarang menimbulkan komplikasi. Komplikasi umumnya
terjadi karena infeksi sekunder oleh Stafilokokus tau Streptokokus, yang akan
menyebabkan impetigo, furunkel, erisipelas, selulitis, dan terkadang dapat menyebabkan
gangren. Infeksi lokal sering mengakibatkan skar, dan jarang berlanjut menjadi sepsis,
dengan penyebaran ke berbagai organ. Bulla dapat terbentuk karena vesikel terinfeksi
oleh Stafilokokus yang memproduksi toksin eksofoliatif. Infeksi infasiv dari Streptokokus
grup A biasanya sangat virulen. Dengan tidak adanya vaksin varicella, peningkatan sekitar
satu per tiga kejadian varisella akan mengalami infeksi Streptokokus grup A. Dengan
penyebaran vaksin varisela, kejadian ini dapat berkurang.
Pneumonia bakteri sekunder, otitis media, dan meningitis supuratif merupakan
komplikasi yang jarang, dan biasanya berefek dengan pemberian antibiotik yang sesuai.
Tetapi superinfeksi bakteri sering kali mengancam nyawa pasien dengan leukopenia.
Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusional lebih menonjol dan
berkepanjangan, ruam lebih banyak, dan komplikasi juga lebih sering terjadi. Di Amerika,
pneumonia adalah komplikasi utama yang terjadi pada infeksi primer varisela. Pada
beberapa pasien hampir tanpa gejala, tapi pada pasien yang lain terjadi gangguan
pernafasan parah dengan batuk, dispnea, takipnea, demam tinggi, nyeri dada pleuritik,
sianosis, dan hemoptoe, 1 – 6 hari setelah terjadi ruam. Gejala tersebut biasanya lebih
parah di bandingkan gejala klinis varisela, pada gambaran x-ray didapatkan nodul
peribronkial difus di kedua lapang paru, dengan densitas terlihat jelas si saerah perihilar
bagian bawah. Kematian pasien dewasa dengan penumonia varisela diperkirakan 10 –
30 %, tetapi kurang dari 10% merupakan pasien imunokompromise.
Varicella selama kehamilan merupakan ancaman bagi ibu dan fetus. Penyebaran
infeksi dan varisela pneumonia dapat mengakibatkan kematian ibu, tetapi baik kejadian
maupun keparahan varisela pneumoni meningkat secara signifikan saat hamil. Kematian
janin bisa terjadi sebagai konsekuensi dari persalinan prematur atau kematian ibu
disebabkan oleh pneumonia varisela yang parah, tapi varicella selama kehamilan tidak
selalu meningkatkan angka kematian janin. Bahkan dalam varisela tanpa komplikasi,
20

viremia maternal dapat mengakibatkan infeksi VZV intrauterine yang memicu terjadinya
kelainan bawaan. Varisela perinatal (yaitu, varisela yang terjadi dalam waktu 10 hari
kelahiran) lebih serius daripada varisela pada bayi yang terinfeksi beberapa minggu
kemudian setelah kelahiran.
Morbiditas dan mortalitas dari varisela meningkat pada pasien immunocompromise.
Pada pasien ini, replikasi virus dan penyebaran yang berlanjut menyebabkan tingkat
viremia yang tinggi, ruam lebih luas, jangka waktu yang lebih lama untuk pembentukan
vesikel baru, dan penyebaran viscera. Pemberian imunosupresi dan glukokortikoid pada
pasien dapat memicu terjadinya pneumonia, hepatitis, ensefalitis, dan komplikasi
hemoragik dari varisela, dengan rentang keparahan dari purpura demam ringan sampai
berat dan tidak jarang terjadi purpura fulminans yang fatal dan varisela “ganas”.
Komplikasi pada saraf pusat terjadi kurang dari 1 per 1000 kasus. Varicella-terkait
sindrom Reye (akut ensefalopati dengan degenerasi lemak hati) biasanya terjadi 2-7 hari
setelah munculnya ruam. Dulu, dari 15% sampai 40% dari semua kasus sindrom Reye
berkaitan dengan infeksi varisela, dengan mortalitas setinggi 40%, terutama ketika aspirin
diberikan untuk terapi demam. Ataksia cerebellar akut lebih umum dibandingkan dengan
komplikasi neurologis lainnya, terjadi pada 1 dari 4.000 kasus, dan lebih benign.
Komplikasi ensefalitis jarang terjadi, dengan prevalensi 1 dari 33.000 kasus, tetapi sering
menyebabkan kematian atau gejala sisa neurologis permanen. Patogenesis dari
cerebellar ataksia dan ensefalitis sangat jelas jelas, tetapi dalam banyak kasus
dimungkinkan untuk mendeteksi VZV antigen, antibodi VZV, dan VZV DNA dalam cairan
serebrospinal, untuk melihat infeksi langsung pada SSP.
Meskipun peningkatan aminotransferase masih dalam batas normal, tetapi gejala
hepatitis bisa terjadi sebagai komplikasi varisela yang progresif. Komplikasi lain yang
mungkin terjadi adalah miokarditis, glomerulonefritis, orchitis, pankreatitis, gastritis dan
lesi ulseratif usus, arthritis, Henoch-Schonlein vaskulitis, optik neuritis, keratitis, dan iritis.
Patogenesis komplikasi tersebut masih belum pasti, tetapi infeksi langsung VZV ke
parenkim atau endovascular, atau vaskulitis diinduksi oleh kompleks antigen-antibodi
VZV, kemungkinan bertanggung jawab dalam patogenesis komplikasi tersebut
(Goldsmith et al, 2012). Komplikasi lain adalah Herpes (singels) yang dapat terjadi akibat
infeksi sekunder dari VZV (CDC,2012).
21

BAB III

Penutup

3.1 Kesimpulan

Varisela adalah penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh infeksi primer varisela
zoster virus (VZV). Virus varisela zoster (VZV) masuk melalui mukosa saluran pernafasan
dan orofaring. Semua bentuk lesi varisela (cacar air) terdapat pada tubuh dalam waktu
yang hampir bersamaan. Ruam seringkali didahului dengan demam 2-3 hari, menggigil,
malaise, sakit kepala, anoreksia, sakit punggung yang parah, dan, pada beberapa pasien
akan mengalami sakit tenggorokan dan batuk kering. Vesikel awal, permukaannya
dangkal dan berdinding tipis, dikelilingi oleh daerah eritema yang tidak teratur, yang
memberikan gambaran lesi dewdrop on a rose petal (embun pada kelopak mawar).
Diagnosa banding dapat disingkirkan dengan temuan klinis, dan dapat dikonfirmasi
dengan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagonsa varisela diantaranya adalah pemeriksaan Tzanck, Biopsi, Histo
PA, serologi, pemeriksaan antibodi, kultur virus, dan ELISA. Berdasarkan laporan yang
ada terapi yang sesuai adalah asiklovir dengan dosis berbeda tergantung, usia, dan
komplikasi yang terjadi.
Komplikasi umum yang sering terjadi adalah infeksi sekunder oleh Stafilokokus atau
Streptokokus, yang akan menyebabkan impetigo, furunkel, erisipelas, selulitis, dan
terkadang dapat menyebabkan gangren. Infeksi lokal sering mengakibatkan skar, dan
jarang berlanjut menjadi sepsis, dengan penyebaran ke berbagai organ. Komplikasi lain
yang jarang terjadi adalah pneumonia bakteri sekunder, otitis media, dan meningitis
supuratif.
22

Daftar Pustaka

1. Muller, M.L. 2016. Coxsackievirus. University of New Mexico School of Medicine:


Mexico
2. WE Farrar et al. 1992. Infection Disease Text and Colour Atlas 2nd Edition. Gower
medical.
3. BC Center for Disease Control, 2015. Impetigo
4. Oakley, A. 2007. Management of Impetigo. Tristam Clinic
5. Goldsmith et al. 2012. Fitzpatrick Clinical Dermatology ed.8th. The McGraw-Hills
Companies, Inc
6. L Arief dan Hutomo, M . 2010. Sifilis Sekunder dengan Manifestasi Klinis Kondilomata
Lata. Universitas Kedokteran UNAIR rumas sakit dr.Soetomo : Surabaya.
7. Centers for Disease Control (2012). Epidemiology and prevention of Vaccine-
Preventable Diseases. Atkinson W, Wolfe S, Hamborsky J, eds. 12th ed. Washington
DC: Public Health Foundation
8. Arvin. 1996. Varicella Zoster Virus. Departments of Pediatrics and
Microbiology/Immunology, Stanford University School of Medicine, Stanford, California