Anda di halaman 1dari 5

Patofisiologi dan penatalaksanaan terapi penyakit gangguan keseimbangan

asam basa

Februari 03, 2017


Patofisiologi dan penatalaksanaan terapi penyakit gangguan keseimbangan asam basa A.
RINGKASAN Gangguan keseimbangan asam-basa merupakan suatu gangguan yang
disebabkan oleh gangguan pada homeostasis ion hidrogen (H+) yang umumnya dikelola oleh
penyangga ekstraseluler, regulasi ion hidrogen dan bikarbonat dari ginjal, dan regulasi
ventilasi eliminasi karbon dioksida (CO2) (Dipiro et al., 2009). Ketika pengeluaran melebihi
pembentukan atau asupan maka konsentrasi ion hidrogen plasma arteri akan turun yang
menyebabkan pH naik diatas 7,4 (pH normal plasma arteri) dan ini disebut sebagai alkalosis
(pH bersifat basa). Sebaliknya, pembentukan atau asupan melebihi pengeluaran maka
konsentrasi ion hidrogen plasma arteri akan naik yang menyebabkan pH turun dibawah 7,4
dan ini disebut asidosis (pH bersifat asam) (Guyton & Hall, 1997). Sebagian besar produksi
asam tubuh terdapat dalam bentuk CO2 yang dihasilkan dari katabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak. Ada 4 macam gangguan yang terjadi terhadap keseimbangan asam-basa
yaitu asidosis respirator, alkalosis respirator, asidosis metabolik, dan alkalosis metabolik.
Asidosis respiratorik adalah suatu gangguan yang ditandai dengan peningkatan PaCO2 dan
penurunan pH. Gangguan ini dapat membatasi ventilasi atau meningkatkan produksi CO2,
saluran napas dan kelainan paru, kelainan neuromuskuler, atau masalah ventilator mekanik.
Jika asidosis respiratorik berlangsung lama (lebih dari 12-24 jam), maka akan terjadi
peningkatan ekskresi H+ dari ginjal dan menghasilkan bikarbonat baru (Dipiro et al., 2009).
Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah CO2 dalam darah. Tingginya
kadar CO2 dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan
menjadi lebih cepat dan lebih dalam (Ganong, 1995). Alkalosis respiratorik adalah suatu
gangguan yang ditandai dengan penurunan PaCO2 dan peningkatan pH. Jika alkalosis
respiratorik berlangsung lama (lebih dari 6 jam) maka ginjal akan berusaha untuk lebih
mengkompensasi dengan meningkatkan eliminasi bikarbonat. Biasanya satu-satunya
pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah
kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah
rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan
kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita
menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah
mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas
dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam
satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala
hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan
serangan alkalosis respiratorik (Ganong, 1995). Asidosis metabolik merupakan gangguan
yang disebabkan oleh penurunan pH dan konsentrasi HCO3- yang disebabkan oleh adanya
penambahan asam organik (misalnya asam laktat dan ketoacids) ke cairan ekstraseluler,
kehilangan HCO3- (misalnya diare) dan terganggunya akumulasi asam endogen (misalnya
fosfat dan sulfat) untuk fungsi ginjal (Dipiro et al., 2009). Alkalosis metabolik merupakan
gangguan yang terjadi akibat peningkatan pH dan HCO3- sehingga darah bersifat basa.
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah
kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan, seseorang
yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu,
alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang
banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa
darah (Ganong, 1995). B. DEFINISI GANGGUAN ASAM BASA Gangguan keseimbangan
asam-basa merupakan suatu gangguan yang disebabkan oleh gangguan pada homeostasis ion
hidrogen (H+) yang umumnya dikelola oleh penyangga ekstraseluler, regulasi ion hidrogen
dan bikarbonat dari ginjal, dan regulasi ventilasi eliminasi karbon dioksida (CO2). Ada
beberapa gangguan asam basa yaitu sebagai berikut: 1. Asidosis Respiratorik Asidosis
Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida
dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. 2.
Asidosis Metabolik Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang
ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. 3. Alkalosis Respiratorik Defenisi :
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan
yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi
rendah. 4. Alkalosis Metabolik Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah
dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. (Dipiro et al., 2009). C. ETIOLOGI
1. Etiologi Asidosis Respiratorik a. Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata •
Obat-obatan: kelebihan dosis opiat, sedatif, dan anestetik (akut) • Terapi oksigen pada
hiperkapnia kronis • Henti jantung (akut) • Apnea saat tidur b. Gangguan otot-otot pernafasan
dan dinding dada • Penyakit neuromuskular: miastenia, gravis, sindrom Guillain-Bare,
poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik • Deformitas rongga dada: kifoskoliosis • Obesitas
yang berlebihan : sindrom pickwickian • Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga
c. Gangguan pertukaran gas • PPOM (emfisema dan bronkhitis) • Tahap akhir penyakit paru
intrinsik yang difus • Pneumonia atau asma yang berat • Edema paru akut • Pneumothoraks d.
Obstruksi saluran pernafasan bagian atas akut • Aspirasi benda asing atau muntah •
Laringospasme atau edema laring, bronkhospasme berat (Muttaqin, 2008). 2. Etiologi
Alkalosis Respiratorik a. Hipoksia (gangguan ventilasi-perfusi, anemia, tempat tinggi, payah
jantung kongestif) b. Hipotensi c. Atelektasis d. Ventilasi mekanis berlebihan e. Keadaan
hipermetabolik (demam, anemia, tirotoksikosis) f. Gangguan susunan saraf pusat (tumor,
pendarahan, infeksi) g. Nyeri h. Bersifat psikogenik i. Sirosis j. Keracunan salisilat (Sabiston,
1995). 3. Etiologi Asidosis Metabolik a. Asam eksogen (misalnya keracunan salisilat,
metanol, etilen glikol) b. Akumulasi asam endogen seperti asam laktat (hipoperfusi jaringan
pada henti jantung atau syok) atau asam asetoasetat pada ketoasidosis diabetes c. Hilangnya
alkali (misalnya kehilangan melalui saluran cerna pada diare berat, fistula empedu atau
enterik atau kehilangan melalui ginjal akibat asidosis tubulus proksimal) d. Gagalnya
pembuangan asam melalui ginjal (gagal ginjal dan asidosis tubulus distal) (Rubenstein et al.,
2007). 4. Etiologi Alkalosis Metabolik a. Asupan alkali berlebihan, misalnya sindrom susu-
alkali, transfusi darah masif (sitrat dimetabolisme menjadi bikarbonat), pengobatan asidosis
metabolik berlebihan b. Hilangnya asam lambung, misalnya pada stenosis pilorik c.
Meningkatnya pembuangan asam melalui ginjal dengan pembentukan bikarbonat, seperti
pada hiperaldosteronisme (Rubenstein et al., 2007). D. FAKTOR RESIKO 1. Faktor Risiko
Asidosis Respiratorik a. Penyakit pernafasan akut: gagal pernapasan akut dari beberapa
penyebab, termasuk pneumonia, adult respiratoey distress syndrome (ARDS) b. Sedasi
berlebihan dengan obat yang menyebabkan depresi pusat pernafasan c. Trauma dinding dada:
Flail chest, pneumotoraks d. Trauma/ lesi sistem saraf pusat : dapat menimbulkan depresi
pusat pernafasan e. Asfiksia : obstruksi mekanikal; anafilaksis f. Kerusakan otot pernapasan:
dapat terjadi pada hiperkalemia, polio, sindrom Guillain-barre g. Latrogenik : ketidaktepatan
ventilasi mekanikal, fraksi oksigen inspirasi tinggi pada adanya retensi CO2 kronis (Horne &
Swearingen, 1995). 2. Faktor Risiko Alkalosis Respiratorik a. Ansietas: pasien sering tidak
menyadari adanya hiperventilasi b. Hipoksia akut: gangguan paru (contoh: pneumonia,
edema paru, tromboembolisme paru) menyebabkan hipoksia yang menstimulasi usaha
ventilator dalam tahap-tahap awal proses penyakit c. Keadaan hipermetabolik: demam,
sepsis, terutama gram negatif yang menyebabkan septicemia d. Intoksikasi salisilat e.
Ventilasi mekanik berlebihan f. Trauma sistem saraf pusat (SSP): dapat mengakibatkan
kerusakan pusat pernafasan (Horne & Swearingen, 1995). 3. Faktor Risiko Asidosis
Metabolik a. Seseorang dengan tipe 1 diabetes melitus berisiko mengalami diabetes
ketoasidosis b. Gagal ginjal kronis dan akut mengganggu ekskresi metabolisme asam c.
Diare, penyedotan usus atau fistula abdominal meningkatkan risiko hilangnya bikarbonat
yang berlebihan (Lemone et al., 2014). 4. Faktor Risiko Alkalosis Metabolik a. Keadaan
klinik yang berhubungan dengan volume/ penurunan klorida; muntah atau drainase lambung
b. Alkali posthiperkapnia (Horne & Swearingen, 1995). E. PATOFISIOLOGI 1. Asidosis
Metabolik Asidosis metabolik ditandai dengan penurunan pH dan konsentrasi serum HCO3-
yang dapat diperoleh dari hasil penambahan asam organik ke cairan ekstraseluler (misalnya,
asam laktat dan ketoacids), kehilangan jumlah HCO3- (misalnya, diare), atau akumulasi asam
endogen karena gangguan fungsi ginjal (misalnya, fosfat dan sulfat). Serum anion gap (SAG)
digunakan untuk menerangkan penyebab asidosis Metabolik (SAG = [Na+] − [Cl−] −
[HCO3−] ). Mekanisme utama adalah untuk menurunkan PaCO2 dengan meningkatkan laju
pernapasan (Dipiro et al., 2015). 2. Alkalosis Metabolik a. Alkalosis metabolik dimulai
dengan peningkatan ph dan HCO3-, akibat dari hilangnya H+ melalui saluran gastrointestinal
(GI) (misalnya: nasogastric suctioning, muntah) pemberian bikarbonat, asetat, laktat, atau
sitrat). b. Alkalosis metabolik dikelola oleh fungsi ginjal normal yang mencegah ginjal dari
eksktesi bikarbonat berlebih. c. Respon pernapasan adalah untuk meningkatkan PaCO2
dengan hipoventilasi. (Dipiro et al., 2015) 3. Alkalosis Respiratorik a. Alkalosis pernapasan
ditandai dengan penurunan PaCO2 yang mengarah ke peningkatan pH. b. PaCO2 menurun
ketika ventilasi ekskresi CO2 melebihi produksi metabolik CO2, biasanya karena
hiperventilasi. c. Penyebabnya antara lain peningkatan stimulasi neurokimia melalui
mekanisme pusat atau perifer, atau peningkatan fisik dalam ventilasi melalui cara voluntary
atau artificial mean (misalnya, ventilasi mekanik). d. Respon kompensasi awal adalah untuk
buffer kelebihan bikarbonat dengan melepaskan ion hidrogen dari protein intraseluler, fosfat,
dan hemoglobin. Jika berkepanjangan (> 6 jam), ginjal berusaha untuk lebih
mengkompensasi dengan meningkatkan eliminasi bikarbonat. (Dipiro et al., 2015) 4. Asidosis
Respiratorik a. Asidosis pernapasan ditandai dengan peningkatan PaCO2 dan penurunan pH.
b. Hasil asidosis pernapasan dari gangguan yang menghambat ventilasi atau meningkatkan
produksi CO2, kelainan saluran napas dan paru, kelainan neuromuskuler, atau masalah
ventilator mekanik. c. Respon kompensasi awal asidosis pernapasan akut adalah buffering
(bahan kimia). Jika berkepanjangan (> 12-24 jam), proksimal tubulus HCO3 d. Reabsorpsi,
ammoniagenesis, dan distal tubulus H+ sekresi ditingkatkan, sehingga peningkatan HCO3
serum e. Konsentrasi yang menimbulkan pH normal. (Dipiro et al., 2015) F. TANDA DAN
GEJALA 1. Asidosis Respiratorik Sebagian gejala asidosis respiratorik mungkin mirip
dengan gejala penyakit lain. Gejala-gejala asidosis meliputi kebingungan, lesu, sesak napas,
mengantuk, dan mudah lelah. Beberapa gejala lain termasuk kulit hangat, hipertensi paru,
denyut jantung tidak teratur, refleks tendon berkurang, batuk, mengi, mudah marah (Dipiro et
al., 2015). 2. Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditandai dengan pernapasan
yang cepat. Gejala-gejala asidosis metabolik tidak selalu spesifik tergantung dari penyebab
yang mendasarinya. Nyeri dada, sakit kepala, jantung berdebar, otot dan nyeri tulang,
kelemahan otot, dan sakit perut adalah beberapa gejala umum (Dipiro et al., 2015). 3.
Alkalosis Respiratorik Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan
dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin memburuk,
bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran (Dipiro et al., 2015). 4. Alkalosis Metabolik
Pernapasan lambat merupakan gejala utama dari alkalosis metabolik. Pernapasan lambat
berpotensi menyebabkan Apnea, yaitu tidak bernapas sama sekali untuk interval waktu
tertentu. Kondisi ini memicu perubahan warna pada kulit sehingga menjadi kebiruan atau
keunguan. Detak jantung juga akan berlangsung lebih cepat yang disertai penurunan tekanan
darah. Gejala lain alkalosis metabolik meliputi mati rasa dan kesemutan, berkedut, kejang
otot, mual, muntah, dan diare (Dipiro et al., 2015). G. DIAGNOSIS 1. Gas darah (Tabel 72-
1), elektrolit serum, riwayat kesehatan, dan kondisi klinis adalah hal utama untuk
menentukan penyebab gangguan asam-basa dan untuk merancang terapi. 2. Gas darah arteri
(GDA) diukur untuk menentukan status oksigenasi dan asam-basa (Gambar 72-1). Nilai pH
rendah (<7,35) menunjukkan asidemia, sedangkan nilai tinggi (> 7.45) menunjukkan
alkalemia. Nilai PaCO2 membantu menentukan apakah ada kelainan pernafasan primer,
sedangkan konsentrasi HCO3- membantu menentukan apakah ada kelainan metabolik primer
(Dipiro et al., 2009). Langkah-langkah dalam interpretasi asam-basa dijelaskan pada tabel 72-
2. Keterangan: HCO3-, bikarbonat; PCO2, tekanan parsial karbon dioksida; PO2, tekanan
parsial oksigen; SaO2, saturasi oksigen arteri. Keterangan: GDA, gas darah arteri; [Cl-], ion
klorida; [HCO3-], bikarbonat; [Na+], natrium ion; PaCO2, tekanan parsial karbon dioksida
dari darah arteri; SAG, gap anion serum. GAMBAR 72-1 Analisis gas daraharteri (GDA).
HCO3-, bikarbonat;. PCO2, tekanan parsial karbon dioksida) (Dipiro et al., 2009). H.
TERAPI FARMAKOLOGI 1. Asidosis metabolik Pengobatan primer adalah untuk
memperbaiki gangguan yang mendasarinya. Pengobatan tambahan tergantung pada tingkat
keparahan dan onset dari asidosis. Manajemen pasien tanpa gejala dengan asidemia ringan
sampai sedang (HCO3-12-20 mEq / L [12-20 mmol / L]; pH 7,2-7,4) dengan koreksi
bertahap dari asidemia selama hari ke minggu menggunakan natrium bikarbonat oral atau
alkali lainnya(Dipiro et al., 2015). Terapi alkali dapat digunakan untuk mengobati pasien
dengan asidosis metabolik akut berat akibat asidosis hiperkloremik, namun perannya
kontroversial pada pasien dengan asidosis laktat. Pilihan terapi meliputi natrium bikarbonat
dan trometamin. a. Natrium bikarbonat dianjurkan untuk menaikkan pH arteri menjadi 7,2.
Namun, tidak ada studi klinis terkontrol telah menunjukkan penurunan angka kesakitan dan
kematian dibandingkan dengan perawatan suportif umum. Jika IV natrium bikarbonat
diberikan, tujuannya adalah untuk meningkatkan, tidak menormalkan, pH 7,2 dan HCO3-
dari 8 sampai 10 mEq / L (8-10 mmol / L). b. Trometamin, larutan yang sangat alkali, adalah
amina organik bebas sodium yang bertindak sebagai aksep4tor proton untuk mencegah atau
mengkoreksi asidosis. Namun, tidak ada bukti bahwa trometamin menguntungkan atau lebih
mujarab dari pada natrium bikarbonat. Dosis empirik biasanya untuk trometamin adalah 1
sampai 5 mmol / kg diberikan IV selama 1 jam. (Dipiro et al., 2015). 2. Alkalosis metabolik
Terapi alkalosis metabolik termasuk mengembalikan volume cairan normal dan memberikan
larutan potassium klorida dan natrium klorida. Potassium mengembalikan serum dan level
potassium intraselular, membiarkan ginjal lebih efektif dalam menghemat ion-ion hidrogen.
klorida meningkatkan ekskresi ginjal bikarbonat. larutan natrium klorida mengembalikan
defisit volume cairan yang dapat berkontribusi terhadap alkalosis metabolik. Larutan asam
seperti asam klorida encer atau amonium klorida dapat diberikan. Dapat ditambahkan, Obat
yang dapat digunakan untuk mengobati penyebab yang mendasari alkalosis (Lemone et al.,
2014). 3. Asidosis respiratorik Sediakan ventilasi yang memadai jika ekskresi CO2 sangat
terganggu secara akut dan parah (PaCO2> 80 mm Hg [> 10,6 kPa]) atau jika hipoksia yang
mengancam jiwa muncul (tekanan oksigen arteri [PaO2] <40 mm Hg [<5.3 kPa]). Ventilasi
dapat mempertahankan jalan napas yang nyata (misalnya, trakeostomi darurat, bronkoskopi,
atau intubasi), pembersihan sekresi berlebihan, pemberian oksigen, dan menyediakan
ventilasi mekanik (Dipiro et al., 2015). Mengobati penyakit yang mendasari secara agresif
(misalnya, pemberian bronkodilator untukbronkospasme atau penghentian depresan
pernapasan seperti narkotika danbenzodiazepin). Pemberian bikarbonat jarang diperlukan dan
berpotensi berbahaya (Dipiro et al., 2015). Asidosis respiratorik kronis (misalnya, penyakit
paru obstruktif kronik [PPOK]) diperlakukan pada dasarnya sama dengan asidosis
respiratorik akut dengan beberapa pengecualian penting.Terapi oksigen harus dimulai dengan
hati-hati dan hanya jika PaO2 kurang dari 50 mm Hg (<6,7 kPa) karena dorongan untuk
bernapas tergantung pada hipoksemia daripada hiperkarbia(Dipiro et al., 2015). 4. Alkalosis
respiratorik Pengobatan seringkali tidak diperlukan karena sebagian besar pasien memiliki
sedikit gejala dan hanya mengalami perubahan pH yang ringan (yaitu, pH <7,50). Tindakan
langsung (misalnya, pengobatan sakit, hipovolemia, demam, infeksi, atau overdosis salisilat)
bisa efektif. Sebuah perangkat rebreathing (misalnya, tas kertas) dapat membantu mengontrol
hiperventilasi pada pasien dengan sindrom kecemasan / hiperventilasi. Memperbaiki alkalosis
respiratorik yang terkait dengan ventilasi mekanis dengan mengurangi jumlah napas mekanik
per menit, menggunakan Capnograph dan spirometer untuk menyesuaikan pengaturan
ventilator sehingga lebih tepat, atau meningkatkan ruang mati di sirkuit ventilator (Dipiro et
al., 2015). I. EVALUASI OUTCOME TERAPI Evaluasi outcome terapi yaitu sebagai
berikut: a. Pasien harus dipantau ketat karena gangguan asam-basa merupakan masalah serius
dan bahkan mengancam nyawa. b. Gas darah arteri adalah alat utama untuk evaluasi hasil
terapi. Mereka harus dimonitor untuk memastikan resolusi gangguan asam-basa sederhana
tanpa kerusakan gangguan campuran karena mekanisme kompensasi. Misalnya, gas darah
arteri harus diperoleh setiap 2 sampai 4 jam selama fase akut asidosis pernafasan dan
kemudian setiap 12 sampai 24 jam sebagai asidosis yang membaik. (Dipiro et al., 2009).
DAFTAR PUSTAKA Dipiro, J. T., Wells, B. G., Schwinghammer, T. L., & Dipiro, C. V.
2009. Pharmacotherapy Handbook Seventh Edition. USA: The Mc Graw-Hill Companies,
Inc. Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Dipiro, C.V., & Wells, B.G. 2015. Pharmacotherapy
Handbook Ninth Edition. Mc Graw Hill, New York. Ganong, W. F. 1995. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran, Edisi 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Guyton, A. C., &
Hall, J. E. 1997. Fisiologi Kedokteran, Edisi 9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Horne, M. M, & P. L. Swearingen. 1995. Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam Basa.
EGC, Jakarta. Lemone., Burke., L. Jones., dwyer., Moxham., R. Searl., B. Carville., Hales.,
Knox., Luxford, dan Raymond. 2014. Medical Surgical Nursing. Pearson, Australia.
Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan.
Salemba Medika, Jakarta. Rubenstein, D., D. Wayne., J. Bradley. 2007. Lecture Notes on
Clinical Medicine, Sixth Edition. Erlangga, Jakarta. Sabiston, D. C. 1995. Buku Ajar Bedah.
EGC, Jakarta.