Anda di halaman 1dari 54

REFLEKSI KASUS

SEORANG BAYI PEREMPUAN DENGAN ASFIKSIA BERAT


DAN KEJANG NEONATUS

Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik


Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Daerah Sunan Kalijaga Demak

Pembimbing:
dr. Budi Nurcahyani, Sp.A

Disusun Oleh:
Dian Prastiwi
30101206775

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Dian Prastiwi


NIM : 30101206775
Fakultas : Kedokteran
Universitas : Universitas Islam Sultan Agung ( UNISSULA )
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian : Ilmu Kesehatan Anak
Judul : Asfiksia Berat dan Kejang Neonatus

Demak, Mei 2018


Mengetahui dan Menyetujui
Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Sunan Kalijaga Kab. Demak

Pembimbing,

dr. Budi Nurcahyani, Sp.A


STATUS PASIEN

A. IDENTITAS
1. IDENTITAS PASIEN
a. Nama : By. Ny. Q
b. Umur : 2 hari
c. Jenis Kelamin : Perempuan
d. Alamat : Jogoloyo 2/4 Demak
e. Tanggal dan Jam Masuk : 13 April 2018, 21.40 WIB
f. Ruang : Perinatologi (Bougenvile)
g. No. RM : KLJG01200185XXX
h. No. Reg : RG00765XXX
i. Status Pasien : JAMKESDA

2. IDENTITAS ORANG TUA


i. Ayah
a. Nama : Tn. MB
b. Umur : 46 tahun
c. Pekerjaan : Petani
ii. Ibu
a. Nama : Ny. Q
b. Umur : 38 tahun
c. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

B. ANAMNESIS
Dilakukan Alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 14 April
2018 jam 10.00 WIB yang dilakukan di ruang Perinatologi RSUD Sunan
Kalijaga Demak serta didukung catatan medik.
1. Keluhan Utama : Bayi tidak langsung menangis saat lahir, sesak
dan mengalami kejang.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang bayi perempuan lahir dari ibu P3A0 usia 38 tahun,
usia kehamilan 40 minggu lahir spontan di PKU Gubug pada tanggal
11 April 2018 jam 21.30. APGAR score 3-6-7, berat badan lahir
2750 gram, panjang badan 51 cm, lingkar kepala 33 cm, dan lingkar
dada 32 cm, plasenta lahir lengkap, tidak ada lilitan tali pusat.
Keadaan bayi yang tidak langsung menangis saat lahir, sesak
dan kejang, maka pasien diharuskan dirawat di ruang perawatan bayi
dengan risiko tinggi di PKU Gubug selama 2 hari. Karena keadaan
pernapasan pasien semakin memburuk, pasien membutuhkan alat
bantuan napas CPAP, sedangkan di PKU Gubug tidak memiliki
alat bantuan napas CPAP, maka pasien dirujuk ke RSUD Sunan
Kalijaga Demak. Sedangkan di RSUD SUKA CPAP juga sedang
terpakai semua, ICU pun sedang penuh. sehingga ibu pasien
membuat surat pernyataan bahwa rela dipasangkan alat seadanya di
Bangsal Bugenvile RSUD SUKA untuk pasien bertahan hidup.
Kejang pada pasien terjadi 2 kali pada tanggal 13 April 2018
jam 13.00 dan jam 17.00. Untuk durasi waktu kejang dan proses
kejang, ibu pasien tidak mengetahui, karena sedang tidak bersama
dengan anaknya saat proses kejang terjadi.
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung, pneumonia, gagal napas serta
hipotensi pada ibu disangkal.
4. Riwayat Sosial Ekonomi
Ibu merupakan pasien JAMKESDA. Pasien merupakan
pasien JAMKESDA. Kesan: ekonomi cukup.
5. Riwayat Pemeliharaan Prenatal
Ibu memeriksakan kandungannya secara teratur sejak usia
kehamilan 5 minggu. Mulai usia kehamilan 5 minggu hingga
mendekati persalinan, pemeriksaan dilakukan 10 kali di bidan.
Pemeriksaan USG tidak pernah dilakukan. Selama kehamilan berat
badan ibu bertambah sebanyak 3 kg/bulan. Ibu makan dengan nasi,
lauk dan pauk cukup, serta minum 1500 ml air/hari.
Riwayat anemia saat kehamilan disangkal. Riwayat
perdarahan selama kehamilan disangkal. Riwayat pre-eklamsia
selama kehamilan disangkal. Riwayat ketuban pecah dini disangkal.
Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal baik.
6. Riwayat Pemeliharaan Postnatal
Pemeliharaan postnatal dilakukan di ruang Perinatologi PKU
Gubug dan RSUD Sunan Kalijaga Demak.
7. Riwayat Pertumbuhan Bayi
a. Penilaian berat badan dan usia kehamilan dengan kurva
Lubchenco

Kesan: Kehamilan cukup bulan (40 minggu) dan berat badan bayi
(2750 gram). Sesuai untuk Masa Kehamilan.
b. Penilaian panjang badan dan usia kehamilan dengan kurva Lubchenco

Kesan: Kehamilan cukup bulan (40 minggu) dan panjang badan bayi
(51 cm). Sesuai untuk Masa Kehamilan
c. Penilaian lingkar kepala dan usia kehamilan dengan kurva Lubchenco

Kesan: Kehamilan cukup bulan (40 minggu) dan lingkar kepala bayi
(33 cm). Sesuai untuk Masa Kehamilan
8. Riwayat Perkembangan Bayi
Penilaian perkembangan bayi dengan Ballard & Dubowitz Score

19

21

Skor : 40  kehamilan 40 minggu


9. Riwayat Imunisasi :
Hepatitis B : Belum dilakukan
BCG : Belum dilakukan
Polio : Belum dilakukan
DPT : Belum dilakukan
Campak : Belum dilakukan
Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 13 April 2018 jam 21.40 WIB di ruang Perinatologi
Status Present
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 2 hari
Berat Badan : 2750 gram
Panjang Badan : 51 cm
Lingkar kepala : 33 cm
Lingkar dada : 32 cm

o Tanda Vital
Nadi : 140 x/menit, irama regular, tegangan kuat
Suhu : 36,6 ºC (aksilla)
Pernapasan : 55 x/menit, reguler, kedalaman cukup
Saturasi : 90% dengan Headbox 7 L/menit

o Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Gerakan aktif, menangis kurang kuat
Kepala
Sutura tidak lebar, moulding (-), ubun-ubun teraba, ukuran fontanela tidak
lebar dan datar, rambut hitam dan distribusi merata, caput suksadenum (-),
sefal hematoma (-)
Wajah
Simetris, tampak kuning (-), penampakan sindrom down (-)

Mata
Jumlah 2 ditengah, sklera ikterik (-/-), strabismus (-/-), glaukoma
kongenital (-/-) katarak kongenital (-/-), koloboma (-/-), sekret (-/-),
epichantus tidak melebar, cekung (-)

Telinga
Jumlah 2, bentuk normal, aurikel (-/-), discharge (-)

Hidung
Bentuk normal, pernafasan hidung (+), nafas cuping hidung (-), sekret (-/-)

Bibir
Simetris, ukuran normal, labiopalatoskisis (-), ranula (-), foote’s sign (-),
kering (+), Sianosis (-)

Leher
Simetris, gerakan tak terbatas, leher pendek (-), pembesaran kelenjar
tyroid dan vena jugularis (-)

Thorax
Simetris, retraksi suprasternal (-), intercostal (+), subcostal (-)
 Paru-paru
Inspeksi : Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Tidak dilakukan
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Suara dasar : Bronkovesikuler (+),
Suara tambahan : wheezing (-), ronkhi(+)
 Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga ke V, linea
midclavicularis sinistra, 2 cm ke medial, tidak
kuat angkat, tidak melebar.
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Reguler, Bunyi jantung I-II reguler , gallop (-),
bising (-)

Abdomen
Inspeksi : Datar, simetris
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, turgor kembali cepat, massa (-), hepar dan
lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Genitalia
Perempuan, normal tak tampak kelainan.
Anus (+)

Ekstremitas
Pemeriksaan Superior Inferior
Jari lengkap +/+ +/+
Kelainan kongenital -/- -/-
Akral Dingin -/- -/-
Capillary refill <2 <2
Sianosis -/- -/-
Lanugo Tipis Tipis
Ikterik -/- -/-

Refleks Primitif
 Reflek moro : (+)
 Tonic neck : (+)
 Sucking reflek : (+)
 Rooting reflek : (+)
 Palmar reflek : (+)
 Plantar reflek : (+)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Rutin Tanggal 13 April 2018
Hasil Nilai normal
Hemoglobin 15,8L 14-24 g/dL
Hematokrit 42,1 35-47 %
Leukosit (H) 28.400 3600-11.000/µL
Trombosit (H) 495.000 150.000-400.000/µL
Eritrosit 4.140.000 4.000.000-6.000.000/µL
Netrofil Negatif 50-70
Limfosit (L) 8,9 38-63 %
Monosit 6,8 4-9 %
Eosinofil (L) 0,0 2-4 %
Basofil Negatif 0-1
Kesan : Trombositosis dan Leukositosis

Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu Tanggal 13 April 2018


Hasil Nilai normal
GDS 90 70-115 mg/dL
Kesan : Hipoglikemi

Pemeriksaan Bilirubin Tanggal 14 April 2018


Bilirubin Hasil Nilai normal
Total 9,66 1.0-12.0 mg/dL
Direct (H) 0,70 0.0-0.2 mg/dL
Indirect (H) 8,96 0.0-0.75 mg/dL
Kesan : Hiperbilirubinemia
Pemeriksaan Elektrolit Tanggal 19 April 2018
Hasil Nilai normal
Kalium 4,16 3,5-5 mmol/L
Natrium (L) 126,09 135-147 mmol/L
Calsium (H) 10,93 8,1-10,4 mg/dl
Klorida (L) 93,69 95-105 mmol/L
Magnesium (L) 1,7 1,9-2,5 mg/dl
Kesan : Hiponatremi, Hiperkalsemia, Hipokloremia, Hipomagnesemia

E. DIAGNOSA KERJA
o Diagnosis utama : Asfiksia Berat
o Diagnosis komorbid : Kejang Neonatus
o Diagnosis komplikasi :-
o Diagnosis sosial ekonomi : Cukup
o Diagnosis Imunisasi : Imunisasi belum lengkap
o Diagnosis Pertumbuhan : Cukup bulan dan sesuai masa
kehamilan
o Diagnosis Perkembangan : Sesuai usia kehamilan

F. TERAPI
- O2 HeadBox 7 lpm
- Inf. D10% 10 tpm mikro
- Inj. Cefotaxim 2x130 mg iv
- Inj. Gentamicin 2x6 mg iv
- Inj. Ca. Gluconas 1x2,5 cc/aq
- Inj. Sibital 2x6,25 mg
- Diet (-)
G. EDUKASI
 Memberitahukan kepada ibu pasien bahwa pasien mengalami sesak jadi
perlu diberikan bantuan dengan menggunakan oksigen.
 Memberitahukan kepada ibu pasien bahwa pasien akan dilakukan
observasi untuk menilai sesak dan komplikasinya.
 Meminta kepada ibu pasien bahwa untuk sementara bayinya tidak boleh
disusui dahulu karena bisa menyebabkan keluhan sesaknya bertambah
parah karena ketika menyusui bayi membutuhkan banyak tenaga.
 Memberitahukan kepada ibu pasien bahwa pasien dalam pengawasan
kejang, ibu diminta segera melapor kepada petugas jika pasien kembali
mengalami kejang.
 Meminta ibu pasien untuk cuci tangan sebelum memegang bayinya.

H. PROGNOSIS
 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad fungtionam : ad bonam
 Quo ad sanationam : ad bonam
I. PROGRESS NOTE
Tanggal 14/4/2018 15/4/2018 16/4/2018
Keluhan Muntah warna coklat OGT cairan coklat OGTcairan coklat(-)
2x (j. 15.30 & 16.30) SpO2 90% SpO2 99%
Kesan umum Kurang aktif Kurang aktif Kurang aktif

Vital: Nadi 120 x/menit 114 x/menit 110 x/menit


RR 42 x/menit 42 x/menit 36 x/menit
Suhu 36,7º C 36,6º C 37,1º C
PF:
Kulit Ikterik (Kramer 3) Ikterik (Kramer 2) Ikterik (Kramer 1)
Kepala Mesocephal Mesocephal Mesocephal
Hidung Nafas cuping (-) Nafas cuping (-) Nafas cuping (-)
Thorak Simetris, retraksi (-) Simetris, retraksi (-) Simetris, retraksi (-)
SDV+/+ , ronkhi (+/+) SDV +/+ , ronkhi (-/-) SDV +/+ , ronkhi (-/-)
Abdomen Datar,supel, BU(+) Datar, supel, BU (+) Datar, supel, BU (+)
Ekstremitas (-) (-) (-)
Penunjang Bilirubin (-) (-)
Asessment Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia
Terapi - O2 HeadBox 7 lpm - O2 HeadBox 7 lpm + - O2 HeadBox 7 lpm +
- Inf. D10% O2 nasal 2Lpm O2 nasal 2Lpm
10 tpm - Inf. D10% - Inf. D10%
- Inj. Cefotaxim 10 tpm 10 tpm
2x130 mg iv - Inj. Cefotaxim - Inj. Cefotaxim
- Inj. Gentamicin 2x130 mg iv 2x130 mg iv
2x6 mg iv - Inj. Gentamicin - Inj. Gentamicin
- Inj. Ca. Gluconas 2x6 mg iv 2x6 mg iv
1x2,5 cc/aq iv - Inj. Ca. Gluconas - Inj. Ca. Gluconas
- Inj. Sibital 2x6,25 mg 1x2,5 cc/aq iv 1x2,5 cc/aq iv
- Inj. Vit. K 1x1 mg (1) - Inj. Sibital 2x6,25 mg STOP
- Fototerapi start - Inj. Vit. K 1x1 mg (2) - Inj. Sibital 2x6,25
j.20.00 - Fototerapi 1x24 jam mg STOP
- Inj. Vit. K 1x1 mg
(3) STOP
- Fototerapi STOP
j.20.00

Diit - Diit tunda, OGT OGT ASI 12x5 cc


terbuka Start j. 12.00
Tanggal 17/4/2018 18/4/2018 19/4/2018
Keluhan SpO2 98%

Kesan umum Aktif, Merintih (-), Aktif, Merintih (-), Aktif, Merintih (-),
Menangis Kuat Menangis Kuat Menangis Kuat
Vital: Nadi 120 x/menit 100 x/menit 100 x/menit
RR 50 x/menit 40 x/menit 40 x/menit
Suhu 36,6º C 36,5º C 36,4º C
PF:
Kulit (-) (-) (-)
Kepala Mesocephal Mesocephal Mesocephal
Hidung Nafas cuping (-) Nafas cuping (-) Nafas cuping (-)
Thorak Simetris, retraksi (-) Simetris, retraksi (-) Simetris, retraksi (-)
SDV+/+ SDV +/+ SDV +/+
Abdomen Datar,supel, BU(+) Datar, supel, BU (+) Datar, supel, BU (+)
Ekstremitas (-) (-) (-)
Penunjang (-) (-) Cek Elektrolit
Terapi - O2 HeadBox 7 lpm + - O2 HB 6 Lpm (jika - O2 nasal 2 Lpm aff
O2 nasal 2Lpm O2 napas bagus, ganti j.14.00
HB 6 Lpm (jika napas nasal 2Lpm) Start - Inf. D10% 10 tpm
bagus, ganti nasal) Nasal j.09.00 - Inj. Cefotaxim
- Inf. D10% - Inf. D10% 2x130 mg iv
10 tpm 10 tpm - Inj. Gentamicin
- Inj. Cefotaxim - Inj. Cefotaxim 2x6 mg iv
2x130 mg iv 2x130 mg iv
- Inj. Gentamicin - Inj. Gentamicin
2x6 mg iv 2x6 mg iv

Diit OGT ASI 12x5-10 cc ASI 12x5-10 cc ASI 12x10-15 cc


Tanggal 20/4/2018 21/4/2018 22/4/2018
Keluhan O2 nasal dipasang
lagi karena SpO2
88%
Kesan umum Aktif, Merintih (-), Aktif, Merintih (-), Aktif, Merintih (-),
Menangis Kuat Menangis Kuat Menangis Kuat
Vital: Nadi 110 x/menit 120 x/menit 135 x/menit
RR 40 x/menit 40 x/menit 45 x/menit
Suhu 36,2º C 36,4º C 36,3º C
PF:
Kulit (-) (-) (-)
Kepala Mesocephal Mesocephal Mesocephal
Hidung Nafas cuping (-) Nafas cuping (-) Nafas cuping (-)
Thorak Simetris, retraksi (-) Simetris, retraksi (-) Simetris, retraksi (-)
SDV+/+ SDV +/+ SDV +/+
Abdomen Datar,supel, BU(+) Datar, supel, BU (+) Datar, supel, BU (+)
Ekstremitas (-) (-) (-)
Penunjang (-) (-) (-)
Terapi - O2 nasal 2 Lpm - O2 nasal 1 Lpm aff - Inf. D10% 10 tpm
1 Lpm j. 10.10 j. 10.00 - Inj. Cefotaxim
- Inf. D10% 10 tpm - Inf. D10% 10 tpm 2x130 mg iv
- Inj. Cefotaxim - Inj. Cefotaxim - Inj. Gentamicin
2x130 mg iv 2x130 mg iv 2x6 mg iv
- Inj. Gentamicin - Inj. Gentamicin
2x6 mg iv 2x6 mg iv

Diit ASI 12x10-15 cc ASI 12x10-15 cc Latihan Netek


Pinter, tidak sesak,
BLPL
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 ASFIKSIA

A. DEFINISI

Beberapa sumber mendefinisikan asfiksia neonatorum dengan berbeda :

a. Ikatan Dokter Anak Indonesia

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur


pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan
hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis.

b. WHO

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur


segera setelah lahir.

c. ACOG dan AAP

Seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi


sebagai berikut:

 Nilai Apgar menit kelima 0-3

 Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7.0)

 Gangguan neurologis (misalnya: kejang, hipotonia atau koma)

 Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan


kardiovaskular, gastrointestinal, hematologi, pulmoner, atau sistem
renal).

Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multiorgan, kejang dan


ensefalopati hipoksik-iskemik, serta asidemia metabolik. Bayi yang mengalami
episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari
berbagai organ, dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama.
B. ETIOLOGI
Asfiksia neonatorum dapat terjadi selama kehamilan, pada proses
persalinan dan melahirkan atau periode segera setelah lahir. Janin sangat
bergantung pada pertukaran plasenta untuk oksigen, asupan nutrisi dan
pembuangan produk sisa sehingga gangguan pada aliran darah umbilikal maupun
plasental hampir selalu akan menyebabkan asfiksia.

Penelitian terhadap faktor risiko antepartum, intrapartum dan faktor risiko


janin pada asfiksia neonatorum. Didapatkan bahwa gejala-gejala penyakit
maternal yang dilaporkan 7 hari sebelum kelahiran memiliki hubungan yang
bermakna terhadap peningkatan risiko kematian akibat asfiksia neonatorum.
Gejala-gejala tersebut adalah demam selama kehamilan, perdarahan pervaginam,
pembengkakan tangan, wajah atau kaki, kejang, kehamilan ganda juga
berhubungan kuat dengan mortalitas asfiksia neonatorum. Bayi yang lahir dari
wanita primipara memiliki risiko mortalitas asfiksia neonatorum yang lebih tinggi
sedangkan adanya riwayat kematian bayi sebelumnya tidak bermakna dalam
memperkirakan kematian akibat asfiksia neonatorum. Partus lama dan ketuban
pecah dini juga meningkatkan risiko asfiksia neonatorum secara bermakna. Pada
penelitian ini, tidak mendapatkan bahwa pewarnaan mekoneum pada air ketuban
memiliki risiko lebih besar terhadap terjadinya asfiksia neonatorum.

Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat


asfiksia neonatorum. Risiko tersebut meningkat 1.61 kali lipat pada usia
kehamilan 34-37 minggu dan meningkat 14.33 kali lipat pada usia kehamilan < 34
minggu.4 Kortikosteroid perlu diberikan 7 hari sebelum kelahiran hingga paling
lambat 24 jam sebelum bayi lahir untuk meningkatkan maturasi paru fetus. Pada
suatu studi kohort dikatakan bahwa penggunaan kortikosteroid antenatal adalah
faktor protektif terhadap sindroma distres respirasi. Dikatakan pula bahwa
kemungkinan seorang neonatus pada populasi studi dari ibu yang tidak melakukan
pemeriksaan antenatal untuk meninggal di rumah sakit adalah 1.98 kali lebih
tinggi daripada anak dari ibu yang melakukan pemeriksan antenatal empat kali
atau lebih.
Hasil studi kasus-kontrol menyatakan riwayat lahir-mati berhubungan kuat
dengan terjadinya asfiksia neonatorum. Bayi preterm dan posterm ditemukan
lebih banyak pada kelompok kasus daripada kontrol. Usia terlalu muda (<20
tahun) dan terlalu tua (> 40 tahun), anemia (Hb< 8 g/dL), perdarahan antepartum
dan demam selama kehamilan berhubungan kuat dengan asfiksia neonatorum.
Tanda-tanda gawat janin seperti denyut jantung janin abnormal, pewarnaan
mekoneum dan partus lama juga memiliki hubungan yang kuat dengan timbulnya
asfiksia neonatorum.

C. PATOFISIOLOGI
Gangguan suplai darah teroksigenasi melalui vena umbilical dapat terjadi
pada saat antepartum, intrapartum, dan pascapartum saat tali pusat dipotong. Hal
ini diikuti oleh serangkaian kejadian yang dapat diperkirakan ketika asfiksia
bertambah berat.

a. Awalnya hanya ada sedikit nafas. Sedikit nafas ini dimaksudkan untuk
mengembangkan paru, tetapi bila paru mengembang saat kepala dijalan lahir atau
bila paru tidak mengembang karena suatu hal, aktivitas singkat ini akan diikuti
oleh henti nafas komplit yang disebut apnea primer.
b. Setelah waktu singkat-lama asfiksia tidak dikaji dalam situasi klinis
karena dilakukan tindakan resusitasi yang sesuai –usaha bernafas otomatis
dimulai. Hal ini hanya akan membantu dalam waktu singkat, kemudian jika paru
tidak mengembang, secara bertahap terjadi penurunan kekuatan dan frekuensi
pernafasan. Selanjutnya bayi akan memasuki periode apnea terminal. Kecuali jika
dilakukan resusitasi yang tepat, pemulihan dari keadaan terminal ini tidak akan
terjadi.

c. Frekuensi jantung menurun selama apnea primer dan akhirnya turun di


bawah 100 kali/menit. Frekuensi jantung mungkin sedikit meningkat saat bayi
bernafas terengah-engah tetapi bersama dengan menurun dan hentinya nafas
terengah-engah bayi, frekuensi jantung terus berkurang. Keadaan asam-basa
semakin memburuk, metabolisme selular gagal, jantungpun berhenti. Keadaan ini
akan terjadi dalam waktu cukup lama.

d. Selama apnea primer, tekanan darah meningkat bersama dengan


pelepasan ketokolamin dan zat kimia stress lainnya. Walupun demikian, tekanan
darah yang terkait erat dengan frekuensi jantung, mengalami penurunan tajam
selama apnea terminal.

e. Terjadi penurunan pH yang hamper linier sejak awitan asfiksia. Apnea


primer dan apnea terminal mungkin tidak selalu dapat dibedakan. Pada umumnya
bradikardi berat dan kondisi syok memburuk apnea terminal.

D. DIAGNOSIS
Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terhadap terjadinya asfiksia
neonatorum. Pemeriksaan fisik
 Bayi tidak bernafas atau menangis

 Denyut jantung kurang dari 100x/menit

 Tonus otot menurun

 Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium, atau sisa


mekonium pada tubuh bayi BBLR
1. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium : hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada
darah tali pusat:
 PaO2 < 50 mm H2O

 PaCO2 > 55 mm H2

 pH < 7,30

Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan


penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi, berupa :
 Darah perifer lengkap
 Pemeriksaan radiologi/foto dada
 Analisis gas darah sesudah lahir
 Pemeriksaan radiologi/foto abdomen tiga posisi
 Gula darah sewaktu
 Pemeriksaan USG Kepala
 Elektrolit darah (Kalsium, Natrium, Kalium)
 Pemeriksaan EEG
 Ureum kreatinin
 CT scan kepala
 Laktat

E. KLASIFIKASI
Skor Apgar
Skor 0 1 2
Frekuensi jantung Tidak ada <100x/menit >100x/menit
Usaha pernafasan Tidak ada Tidak teratur, Teratur,
lambat menangis
Tonus otot Lemah Beberapa Semua tungkai
tungkai fleksi fleksi
Iritabilitas reflex Tidak ada Menyeringai Batuk/menangis
Warna kulit Pucat Biru Merah muda
a. Asfiksia berat (0-3)
b. Asfiksia ringan-sedang (4-6)
c. Bayi normal atau sedikit asfiksia (7-9)
d. Bayi normal (10)

F. KOMPLIKASI
Sistem organ Komplikasi yang Tindakan pasca
mungkin terjadi resusitasi
Otak Apnu Kejang Pemantauan apnu
Bantuan ventilasi kalau
perlu Pemantauan gula
darah, elektrolit
Pencegahan hipotermia
Pertimbangkan terapi anti
kejang
Paru-paru Hipertensi pulmoner Pertahankan ventilasi dan
Pneumonia oksigenasi
Pneumotoraks Takipnu Pertimbangkan
transien Sindrom aspirasi antibiotika Foto toraks
mekonium Defisiensi bila sesak napas
surfaktan Pemberian oksigen alir
bebas Tunda minum bila
sesak Pertimbangkan
pemberian surfaktan
Kardiovaskuler Hipotensi Pemantauan tekanan
darah dan frekuensi
jantung Pertimbangkan
inotropik(misal dopamin)
dan/atau cairan
penambah volume darah
Ginjal Nekrosis tubuler akut Pemantauan produksi
urin Batasi masukan
cairan bila ada oliguria
dan volume vaskuler
adekuat Pemantauan
kadar elektrolit
Gastrointestinal Ileus Enterokolitis Tunda pemberian minum
nekrotikans Berikan cairan intravena
Pertimbangkan nutrisi
parenteral
Metabolik/hematoogik Hipoglikemia Pemantauan gula darah
Hipokalsemia, Pemantauan elektrolit
hiponatremia Anemia Pemantauan hematokrit
Trombositopenia Pemantauan trombosit

G. PENATALAKSANAAN
Bayi baru lahir dalam apnu primer dapat memulai pola pernapasan biasa,
walaupun mungkin tidak teratur dan mungkin tidak efektif, tanpa intervensi
khusus. Bayi baru lahir dalam apnu sekunder tidak akan bernapas sendiri.
Pernapasan buatan atau tindakan ventilasi dengan tekanan positif (VTP) dan
oksigen diperlukan untuk membantu bayi memulai pernapasan pada bayi baru
lahir dengan apnu sekunder.

Menganggap bahwa seorang bayi menderita apnu primer dan memberikan


stimulasi yang kurang efektif hanya akan memperlambat pemberian oksigen dan
meningkatkan resiko kerusakan otak. Sangat penting untuk disadari bahwa pada
bayi yang mengalami apnu sekunder, semakin lama kita menunda upaya
pernapasan buatan, semakin lama bayi memulai pernapasan spontan. Penundaan
dalam melakukan upaya pernapasan buatan, walaupun singkat, dapat berakibat
keterlambatan pernapasan yang spontan dan teratur. Perhatikanlah bahwa semakin
lama bayi berada dalam apnu sekunder, semakin besar kemungkinan terjadinya
kerusakan otak.
Penyebab apa pun yang merupakan latar belakang depresi ini, segera
sesudah tali pusat dijepit, bayi yang mengalami depresi dan tidak mampu melalui
pernapasan spontan yang memadai akan mengalami hipoksia yang semakin berat
dan secara progresif menjadi asfiksia. Resusitasi yang efektif dapat merangsang
pernapasan awal dan mencegah asfiksia progresif. Resusitasi bertujuan
memberikan ventilasi yang adekuat, pemberian oksigen dan curah jantung yang
cukup untuk menyalurkan oksigen kepada otak, jantung dan alat – alat vital
lainnya.

Oleh karena itu untuk menentukan butuh resusitasi atau tidak, semua bayi
perlu penilaian awal dan harus dipastikan bahwa setiap langkah dilakukan dengan
benar dan efektif sebelum ke langkah berikutnya.

Secara garis besar pelaksanaan resusitasi mengikuti algoritma resusitasi


neonatal.
Penilaian dilakukan setelah 30 detik untuk menentukan perlu tidaknya
resusitasi lanjutan. Tanda vital yang perlu dinilai adalah sebagai berikut:
(1) Pernapasan
Resusitasi berhasil bila terlihat gerakan dada yang adekuat, frekuensi dan
dalamnya pernapasan bertambah setelah rangsang taktil. Pernapasan yang megap-
megap adalah pernapasan yang tidak efektif dan memerlukan intervensi lanjutan.
(2) Frekuensi jantung
Frekuensi jantung harus diatas 100x/menit. Penghitungan bunyi jantung
dilakukan dengan stetoskop selama 6 detik kemudian dikalikan 10 sehingga akan
dapat diketahui frekuensi jantung permenit.
(3) Warna kulit
Bayi seharusnya tampak kemerahan pada bibir dan seluruh tubuh. Setelah
frekuensi jantung normal dan ventilasi baik, tidak boleh ada sianosis sentral yang
menandakan hipoksemia. Warna kulit bayi yang berubah dari biru menjadi
kemerahan adalah petanda yang paling cepat akan adanya pernapasan dan
sirkulasi yang adekuat. Sianosis akral tanpa sianosis sentral belum tentu
menandakan kadar oksigen rendah sehingga tidak perlu diberikan terapi oksigen.
Hanya sianosis sentral yang memerlukan intervensi.
1. Pemberian oksigen
Bila bayi masih terlihat sianosis sentral, maka diberikan tambahan oksigen.
Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup
oksigen, sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri, T-piece resuscitator
dan selang/pipa oksigen. Pada bayi cukup bulan dianjurkan untuk menggunakan
oksigen 100%. Namun beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa
penggunaan oksigen ruangan dengan konsentrasi 21% menurunkan risiko
mortalitas dan kejadian ensefalopati hipoksik iskemik (EHI) dibanding dengan
oksigen 100%. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan
karena dapat merusak jaringan.
Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak
terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap
baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan.
Bila bayi kembali sianosis, maka pemberian oksigen perlu dilanjutkan sampai
sianosis sentral hilang. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah
arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal.
2. Ventilasi Tekanan Positif
Ventilasi tekanan positif (VTP) dilakukan sebagai langkah resusitasi
lanjutan bila semua tindakan diatas tidak menyebabkan bayi bernapas atau
frekuensi jantungnya tetap kurang dari 100x/menit. Sebelum melakukan VTP
harus dipastikan tidak ada kelainan congenital seperti hernia diafragmatika,
karena bayi dengan hernia diafragmatika harus diintubasi terlebih dahulu sebelum
mendapat VTP. Bila bayi diperkirakan akan mendapat VTP dalam waktu yang
cukup lama, intubasi endotrakeal perlu dilakukan atau pemasangan selang
orogastrik untuk menghindari distensi abdomen. Kontra indikasi penggunaan
ventilasi tekanan positif adalah hernia diafragma.

3. Kompresi dada
Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit
setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. Tindakan kompresi
dada (cardiac massage) terdiri dari kompresi yang teratur pada tulang dada, yaitu
menekan jantung ke arah tulang belakang, meningkatkan tekanan intratorakal, dan
memperbaiki sirkulasi darah ke seluruh organ vital tubuh. Kompresi dada hanya
bermakna jika paru-paru diberi oksigen, sehingga diperlukan 2 orang untuk
melakukan kompresi dada yang efektif—satu orang menekan dada dan yang
lainnya melanjutkan ventilasi. Orang kedua juga bisa melakukan pemantauan
frekuensi jantung, dan suara napas selama ventilasi tekanan positif. Ventilasi dan
kompresi harus dilakukan secara bergantian
Teknik ibu jari lebih direkomendasikan pada resusitasi bayi baru lahir
karena akan menghasilkan puncak sistolik dan perfusi koroner yang lebih besar.

4. Intubasi endotrakeal
Intubasi endotrakeal dapat dilakukan pada setiap tahapan resusitasi sesuatu
dengan keadaan, antara lain beberapa keadaan berikut saat resusitasi:
(1) Jika terdapat mekoneum dan bayi mengalami depresi pernapasan, maka
intubasi dilakukan sebagai langkah pertama sebelum melakukan tindakan
resusitasi yang lain, untuk membersihkan mekoneum dari jalan napas.
(2) Jika ventilasi tekanan positif tidak cukup menghasilkan perbaikan kondisi,
pengembangan dada, atau jika ventilasi tekanan positif berlangsung lebih dari
beberapa menit, dapat dilakukan intubasi untuk membantu memudahkan ventilasi.

(3) Jika diperlukan kompresi dada, intubasi dapat membantu koordinasi antara
kompresi dada dan ventilasi, serta memaksimalkan efisiensi ventilasi tekanan
positif.

(4) Jika epinefrin diperlukan untuk menstimulasi frekuensi jantung maka cara
yang umum adalah memberikan epinefrin langsung ke trakea melalui pipa
endotrakeal sambil menunggu akses intravena.

(5) Jika dicurigai ada hernia diafragmatika, mutlak dilakukan pemasangan selang
endotrakeal. Cara pemasangan selang endotrakeal perlu dikuasai diantaranya
melalui pelatihan khusus.
5. Pemberian obat-obatan
Obat-obatan jarang diberikan pada resusitasi bayi baru lahir. Bradikardi
pada bayi baru lahir biasanya disebabkan oleh ketidaksempurnaan pengembangan
dada atau hipoksemia, dimana kedua hal tersebut harus dikoreksi dengan
pemberian ventilasi yang adekuat. Namun bila bradikardi tetap terjadi setelah
VTP dan kompresi dada yang adekuat, obat-obatan seperti epinefrin, atau volume
ekspander dapat diberikan. Obat yang diberikan pada fase akut resusitasi adalah
epinefrin. Obat-obat lain digunakan pada pasca resusitasi atau pada keadaan
khusus lainnya.
(1) Epinefrin
Indikasi pemakaian epinefrin adalah frekuensi jantung kurang dari
60x/menit setelah dilakukan VTP dan kompresi dada secara terkoordinasi selama
30 detik. Epinefrin tidak boleh diberikan sebelum melakukan ventilasi adekuat
karena epinefrin akan meningkatkan beban dan konsumsi oksigen otot jantung.
Dosis yang diberikan 0,1-0,3 ml/kgBB larutan1:10.000 (setara dengan 0,01-0,03
mg/kgBB) intravena atau melalui selang endotrakeal. Dosis dapat diulang 3-5
menit secara intravena bila frekuensi jantung tidak meningkat. Dosis maksimal
diberikan jika pemberian dilakukan melalui selang endotrakeal.
(2) Volume Ekspander
Volume ekspander diberikan dengan indikasi sebagai berikut: bayi baru
lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada respon
dengan resusitasi, hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok.
Klinis ditandai adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil atau lemah, dan pada
resusitasi tidak memberikan respon yang adekuat. Dosis awal 10 ml/kg BB IV
pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai menunjukkan respon klinis. Jenis
cairan yang diberikan dapat berupa larutan kristaloid isotonis (NaCl 0,9%, Ringer
Laktat) atau tranfusi golongan darah O negatif jika diduga kehilangan darah
banyak.
(3) Bikarbonat
Indikasi penggunaan bikarbonat adalah asidosis metabolik pada bayi baru
lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah
baik. Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia
harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimiawi. Dosis yang
digunakan adalah 2 mEq/kg BB atau 4 ml/kg BB BicNat yang konsentrasinya 4,2
%. Bila hanya terdapat BicNat dengan konsetrasi 7,4 % maka diencerkan dengan
aquabides atau dekstrosa 5% sama banyak. Pemberian secara intra vena dengan
kecepatan tidak melebihi dari 1 mEq/kgBB/menit.
(4) Nalokson
Nalokson hidroklorida adalah antagonis narkotik diberikan dengan
indikasi depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan
narkotik dalam waktu 4 jam sebelum melahirkan. Sebelum diberikan nalokson
ventilasi harus adekuat dan stabil. Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang
ibunya dicurigai sebagai pecandu obat narkotika, sebab akan menyebabkan gejala
putus obat pada sebagian bayi. Cara pemberian intravena atau melalui selang
endotrakeal. Bila perfusi baik dapat diberikan melalui intramuskuler atau
subkutan. Dosis yang diberikan 0,1 mg/kg BB, perlu diperhatikan bahwa obat ini
tersedia dalam 2 konsentrasi yaitu 0,4 mg/ml dan 1 mg/ml.
 KEJANG NEONATUS
A. DEFINISI

Neonatus adalah bayi baru lahir yang berusia di bawah 28 hari.


Kejang (konvulsi) merupakan gangguan fungsi otak tanpa sengaja
paroksismal yang dapat nampak sebagai gangguan atau kehilangan
kesadaran, aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku, gangguan
sensoris, atau disfungsi autonom. Kejang pada neonatus adalah perubahan
paroksismal fungsi neurologis (tingkah laku dan atau fungsi motorik)
akibat aktifitas yang terus menerus dari neuron diotak dan terjadi dalam 28
hari pertama kehidupan pada bayi cukup bulan atau sampai usia konsepsi
44 minggu pada bayi kurang bulan.2,6

B. ETIOLOGI
Etiologi kejang pada neonatus adalah sebagai berikut :
a. Ensefalopati iskemik hipoksik
Merupakan penyebab tersering (60-65%) kejang pada BBL,
biasanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama, dapat terjadi pada BCB
maupun BKB terutama bayi dengan asfiksia. Bentuk kejang subtle atau
multifokal klonik serta fokal klonik. Kasus iskemik hipoksik disertai
kejang, 20 % akan mengalami infark serebral. Manifestasi klinis
ensefalopati hipoksik – iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium,yaitu :
ringan, sedang dan berat. Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang
dan berat.2

b.Perdarahan Intrakranial
Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab
kejang tersering pada bayi preterm. Scher menentukan 45 % bayi preterm
dengan kejang mengalami perdarahan matriks germinal atau intraventrikel
(GMH-IVH). Perdarahan intrakranial sering sulit disebut sebagai
penyebab tunggal kejang, biasanya berhubungan dengan penyebab lain,
yaitu :
-Perdarahan sub arachnoid
Perdarahan yang sering dijumpai pada BBL, kemungkinan karena
robekan vena superfisial akibat partus lama. Pada mulanya bayi tampak
baik, tiba-tiba dapat terjadi kejang pada hari pertama atau hari kedua.
Pungsi lumbal harus dikerjakan untuk mengetahui apakah terdapat darah
di dalam cairan serebrospinal. Pemeriksaan CT-Scan sangat berguna untuk
menentukan letak dan luasnya perdarahan. Pemeriksaan perdarahan perlu
dikerjakan untuk menyingkirkan kemungkinan koagulopati. 7
-perdarahan subdural
Perdarahan ini umumnya terjadi akibat robekan tentorium di dekat
falks serebri. Keadaan ini akibat molase kepala yang berlebihan pada letak
verteks , letak muka dan partus lama. Darah terkumpul di fosa posterior
dan dapat menekan batang otak. Manifestasi klinis hamper sama dengan
ensefalopati hipoksik-iskemik ringan sampai sedang. Bila terjadi
penekanan pada batang otak terdapat pernapasan yang tidak teratur,
kesadaran menurun, tangus melengking, ubun-ubun besar menonjol dan
kejang. Perdarahan pada parenkim otak kadang-kadang dapat menyertai
perdarahan subdural. Deteksi kelainan ini dengan pemeriksaan USG atau
CT-Scan. Perdarahan yang kecil tidak membutuhkan pengobatan, tetapi
pada perdarahan yang besar dan menekan batang otak perlu dilakukan
tindakan bedah untuk mengeluarkan darah. Mortilitas tinggi, dan pada
bayi yang hidup biasanya terdapat gejala sisa neurologis. 2,7
-Perdarahan periventrikuler/ intraventrikuler
Gambaran klinis perdarahan intraventrikuler tergantung kepada
beratnya penyakit dan saat terjadinya perdarahan. Pada bayi yang
mengalami trauma atau asfiksia biasanya kelainan timbul pada hari
pertama atau kedua setelah lahir. Pada BKB dapat mengalami perdarahan
hebat, gejala timbul dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam
berupa gangguan napas, kejang tonik umum, pupil terfiksasi, kuadriparesis
flaksid, deserebrasi dan stupor atau koma yang dalam. Pada perdarahan
sedikit, gejala timbul dalam beberapa jam sampai beberapa hari sampai
penurunan kesadaran, kurang aktif, hipotonia, kelainan posisi dan
pergerakan bola mata seperti deviasi, fiksasi vertical dan horizontal
disertai dengan gangguan respirasi. Bila keadaan memburuk akan timbul
kejang. BCB biasanya disertai riwayat intrapartum misalnya trauma,
pasca-pemberian cairan hipertonik secara cepat terutama natrium
bikarbonat dan asfiksia. Manifesasi klinis yang timbul bervariasi mulai
dari asimtomatik sampai gejala yang hebat. Gejala neurologis yang paling
umum dijumpai adalah kejang yang dapat bersifat fokal, multifokal atau
umum. Di samping itu terdapat manifestasi berupa apnu, sianosis, letargi,
jitteriness, muntah, ubun-ubun besar menonjol, tangis melengking dan
perubahan tonus otot.3

c. Metabolik
Penyebab paling sering kejang metabolik adalah :
- Hipoglikemia
Bayi dengan kadar glukosa darah < 45 mg/dL disebut hipoglikemia.
Kadang asimtomatis. Hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang
dapat mengakibatkan dampak yang menetap pada SSP. BBL yang
mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia adalah : Bayi
Kecil untuk masa kehamilan, Bayi Besar untuk masa kehamilan dan bayi
dari Ibu dengan Diabetes Mellitus. Hipoglikemi dapat menjadi penyebab
dasar pada kejang BBL dan gejala neurologis lainnya seperti apnu, letargi
dan jiterness. Kejang seperti hipoglikemia ini sering dihibungkan dengan
penyebab kejang yang lain. Hanya sekitar 3% yang benar disebabkan
Karena hipoglikemia. Tidak ada keraguan pemberian terapi dextrose
intravena jika ditemukan kadar glukosa rendah pada bayi kejang, untuk
mengembalikan kadar gula darah kembali secepatrnya.
- Hipokalsemia/ hipomagnesemia
Kejadian awal kejang akibat hipokalsemia pada hari pertama dan kedua.
Lebih sering didapatkan pada BBLR dan sering dihubungkan dengan
keadaan asfiksia serta bayi dari ibu dengan diabetes mellitus.
Hipokalsemia didefinisikan kadar kalsium < 7,5 mg/dL (<1,87 mmol/L),
biasanya disertai kadar fosfat > 3 mg/dL (> 0,95mmol/L), seperti
hipoglikemia kadang asimtomatis. Sering berhubungan dengan
prematuritas atau kesulitan persalinan dan asfiksia. Kadar magnesium
yang rendah sering terjadi bersama dengan hipokalsemi dan perlu diterapi
agar memberikan respon yang baik untuk menghentikan kejang.
Mekanisme terjadinya hipokalsemia bersamaan dengan hipomagnesemia
belum jelas. Bila kejang pada bayi berat lahir rendah yang disebabkan oleh
hipokalsemia diberikan kalsium glukonat kejang masih belum berhenti
harus dipikirkan adanya hipomagnesemia. 2,7
- Hiponatremia dan hipernatremia
Kadar natrium serum yang sangat tinggi, sangat rendah atau yang
mengalami perubahan dengan sangat cepat, sering terjadi pada kondisi
tertentu seperti Syndrome of Inappropreiate Anti-Diuretic Hormone
(SIADH), sindroma Bartter atau dehidrasi berat dapat menyebabkan
kejang. SIADH berhubungan dengan keadaan sekunder dari meningitis
atau perdarahan intracranial, terapi diuretika, kehilangan garam yang
berlebihan atau asupan cairan yang mengandung kadar natrium yang
rendah, hiponatremia dapat terjadi akibat minum air, pemberian infus
intravena yang berlebihan atau akibat pengeluaran natrium yang
berlebihan lewat kencing dan feses. Hipernatremia terjadi akibat dehidrasi
berat atau iatrogenik atau sekunder akibat asupan natrium yang berlebihan.
Dapat juga terjadi akibat pemberian natrium yang berlebihan secara oral
maupun parenteral.3,6

d. Infeksi
Infeksi terjadi sekitar 5-10% dari seluruh penyebab kejang BBL, bakteri,
nonbakteri maupun kongenital dapat menyebabkan kejang BBL, biasanya
terjadi setelah minggu pertama kehidupan.
Infeksi digolongkan menjadi
1. Infeksi akut
Infeksi bakteri atau virus pada SSP dengan atau tanpa keadaan sepsis
dapat mengakibatkan kejang, biasanya sering berhubungan dengan
meningitis. Kuman gram negative sering mengakibatkan infeksi
intrakranial dan sistemik pada BBL. Bakteri yang sering ditemukan adalah
group B streptococcus, Eschericia coli, Listeria sp, Staphylococcus dan
Pseudomonas species.
2. Infeksi kronik
Infeksi intrauterin yang berlangsung lama : toxoplasmosis, rubella,
cytomegalovirus, herpes (TORCH), treponema pallidum .7

e. Kernikterus/ensefalopati bilirubin
Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai
meningkatkan kadar serum bilirubin dalam darah. Bilirubin indirek
menyebabkan kerusakan otak pada BCB apabila melebihi 20mg/dl. Pada
bayi prematur yang sakit, kadar 10mg/dl sudah berbahaya. Kemungkinan
kerusakan otak yang terjadi tidak hanya disebabkan oleh kadar bilirubin
yang tinggi tetapi tergantung kepada lamanya hiperbilirubinemia. BKB
yang sakit dengan sindrom distress pernapasan, asidosis mempunyai
risiko yang tinggi untuk terjadinya kernikterus. Manifestasi klinis
kernikterus terdiri dari hipotonia, letargi dan refleks menghisap lemah.
Pada hari kedua terdapat gejala demam, regiditas dan posisi dalam
opistotonus. Selanjutnya gambaran klinis bulan pertama menunjukkan
tonus otot meningkatkan progresif. Sindrom klinis yang tampak sesudah
tahun pertama meliputi : 1) disfungsi ekstra piramidal biasanya berbentuk
atetosis dan kora; 2)gangguan gerak bola mata vertikal, ke atas lebih dari
pada ke bawah, terdapat 90% kasus; 3) kehilangan pendengaran frekuensi
tinggi terdapat pada 60% kasus; 4) retardasi mental terdapat pada 25%
kasus.

f. Kejang yang berhubungan dengan obat


1.Pengaruh pemberhentian obat (Drug withdrawl)
Kecanduan metadon pada ibu hamil sering dikaitkan dengan kejang BBL
karena efek putus obat dari kecanduan heroin. Ibu yang ketagihan dengan
obat narkotik selama hamil, bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama
terdapat gejala gelisah, jitteriness dan kadang-kadang terdapat kejang.
Kejang akibat putus obat (withdrawl) terjadi pertama kali pada usia 3 hari
pertama dengan onset rata-rata 10 hari. Kejang tersebut dapat menetap
untuk beberapa bulan. Tremor dialami oleh bayi yang mendapatkan infus
narkotik jangka panjang untuk mengurangi rasa sakit dan telah
diperhatikan pula efek serupa dari midazolam untuk sedasi pada BKB.

2.Intoksikasi anestesi local


Kejang akibat intoksikasi anestesi lokal/anestesi blok pada ibu yang masuk
ke dalam sirkulasi janin. Ini dapat terjadi akibat anestesi blok paraservikal,
pudendal atau epidural serta anestesi local pada episiotomi yang tidak
tepat. Curiga intoksikasi bila didapatkan pupil tetap dilatasi pada
pemeriksaan reflek pupil dan gerakan mata terfiksasi pada reflek
okulosefalik (refle doll’s eye menghilang). Bayi lahir menunjukkan Apgar
skor yang rendah, hipotonia dan hipoventilasi. Kejang terjadi dalam waktu
6 jam pertama kelahiran.Prognosisnya baik, bila diberikan pengobatan
suportif yang memadai akan membaik setelah 24-48 jam.6,8

Penyebab kejang lainnya yang jarang terjadi


g. Gangguan Perkembangan Otak
Kelainan disebabkan karena terganggunya perkebangan otak.
Beberapa kelainan susunan saraf pusat dapat menimbulkan kejang pada
hari pertama kehidupan. Penyebab yang sering ditemukan adalah
disgenesis korteks serebri, dapat disertai keadaan : dismorfi, hidrosefalus,
mikrosefalus. Kelainan migrasi sel saraf seperti lisensefali atau
schizensefali dapat terjadi pada kejang BBL.

h. Kelainan yang diturunkan


1. Gangguan metabolisme asam amino
Kejang biasanya terjadi antara 5-14 hari setelah bayi lahir.
Termasuk kelainan ini adalah: maple syrup urine disease, isovaleric
academia, glycine encephalopathy, arginosuccsinic aciduria dan
phenyketonuria
2. Ketergantungan dan kekurangan piridoksin
Kasus pertama kejang tak terkontrol yang berespon pada piridoksin
dilaporkan oleh Hunt dkk pada tahun 1954. Ketergantungan piridoksin
terjadi akibat gangguan metabolisme piridoksin. Dasar dari kelainan ini
kemungkinan karena kekurangan dalam pengikatan koenzim piridoksal
fosfat pada glutamik dekarboksilase, yaitu enzim yang terlibat dalam
pembentukan gama-aminobutyric acid (GABA). Kekurangan atau
menghilangnya GABA, yaitu suatu zat transmitter inhibisi yang dapat
menimbulkan kejang . Kejang sering terjadi pada jam pertama kehidupan,
bahkan sejak dalam kandungan. Kejang ini bersifat resisten terhadap
antikonvulsan. Pada BBL dengan kejang yang diduga karena gangguan
metabolik, tidak membaik dengan pemberian glucose, kalsium,
antikonvulsan dan sebagainya dapat diberikan piridoksin intravena
sebaiknya dengan monitoring EEG. Sebelum pengobatan EEG menjadi
normal. Bila gambaran EEG normal dan serangan kejang berhenti,
diagnosis ketergantungan piridoksin dapat ditegakkan.

i. Idiopatik
Kejang pada BBL yang tidak diketahui penyebabnya, secara relatif
sering menunjukkan hasil yang baik. Tetapi pada kejang beulang yang
lama, resisten terhadap pengobatan atau kejang terulang sesudah
pengobatan dihentikan menunjukkan kemungkinan adanya kerusakan di
otak. Pada golongan idiopatik terdapat 2 hal yang perlu mendapat
perhatian yaitu, kejang BBL familial jinak dan kejang hari kelima

1.Kejang BBL familial jinak (Benign familial Neonatal seizures)


Kejang ini diturunkan secara autosomal dominan, pertama diketahui
tahun 1964. Penanda genetik menunjukkan adanya mutasi pada kromosom
29q13.3 dan 8q.24. Kejang terjadi antara hari kedua dan hari kelima belas
sesudah lahir, dan kebanyakan (80%) dimulai pada hari kedua dan ketiga
setelah lahir. Jenis kejang biasanya klonik, sering berulang sampai
beberapa puluh kali per hari tetapi berhenti secara spontan setelah
beberapa lama, biasanya serangan kejang berhenti pada usia 6 bulan. Pada
keadaan antara kejang bayi tampak normal. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan riwayat keluarga ada yang pernah mengalami kejang.
Kelainan elektrografis yang spesifik berupa gelombang datar diikuti
gelombang bilateral spike dan slow. Kejang dapat dihentikan dengan obat-
obatan biasa dan prognosis untuk perkembangan anak baik.

2. Kejang hari kelima (The Fifth day fits)


Kejang ini adalah kejang berulang antara hari ketiga dan ketujuh
kehidupan, paling sering terjadi pada hari ke 4 dan 5 (80-90%)
berlangsung hingga 2 minggu pada BCB dengan riwayat kelahiran normal
dan tidak terdapat kelainan neurologis pada beberapa hari pertama
kehidupan. Serangan kejang yang terjadi dapat berbentuk klonik fokal atau
multifokal dan serangan apneu. Penyebabnya masih merupakan misteri,
meskipun kadar zinc pada cairan serebrospinal yang rendah ditemukan
pada beberapa kasus.

3. Bangkitan klonus pada BBL tidur (Benign Neonatal Sleep Mioklonus)


Kejang mioklonik hanya terjadi saat BBL tidur, dan EEG nya normal.
Mioklonus terjadi pada semua fase tidur meskipun frekuensinya
tergantung fase tidurnya dan paling sering saat BBL tidur tenang. Kejang
menghilang saat usia 6 bulan. Tidak diperlukan terapi, dan orang tua harus
diyakinkan jika kejang ini pada akhirnya akan berhenti sendiri.

Awitan Kejang
Kebanyakan dimulai antara 12 hingga 48 jam setelah lahir.
Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa kejang muncul 3-13 jam
setelah terjadi keadaan hipoksik iskemik dan sesuai dengan yang kita
ketahui tentang pelepasan dan penghancuran glutamate selama fase
reperfusi sekunder. Keadaan yang sama dapat terjadi pada bayi. Kejang
onset lanjut member kesan meningitis, kejang familial benigna atau
hipokalsemia. Awitan kejang pada setiap etiologi dapat berbeda,
perbedaan tersebut dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab
kejang.
Etiologi Onset (hari)

0-3 >3 Kurang Cukup bulan


bulan
Ensefalopati + +++ +++
Iskemik
hipoksik
Perdarahan + + ++ +
intracranial
J.Infeksi + + ++ ++

Gangguan + + ++ ++
perkembangan
otak
Hipoglikemia + + +

Hipokalsemi + + + +

Sindrom + + +
epileptic
Keterangan : +++ sering terjadi; ++jarang terjadi; + sangat jarang terjadi
Tabel 1. Awitan kejang berdasarkan etiologi11

C. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian kejang pada neonatus umumnya berkisar antara 1,5-14


per 100 kelahiran hidup. Kejadiannya lebih tinggi pada bayi kurang bulan
(3,9%) yaitu pada bayi dengan usia kehamilan < 30 minggu. Di Amerika
Serikat, angka kejadian kejang pada neonatus belum jelas terdeteksi,
diperkirakan sekitar 80-120 per 100.000 neonatus per tahun.
Perbandingannya antara 1-5:1000 angka kelahiran. Menurut menurut
SDKI 2002-2003 angka kematian pada neonatus di Indonesia menduduki
angka 57% dari angka kematian bayi (AKB) sedangkan kematian neonatus
yang diakibatkan oleh kejang sekitar 10%. 3,7

Di India angka insiden 5 per 1000 kelahiran hidup antara 1959 dan
1962. Nasional Neonatal Perinatal Database (NNPD) dari India yang
dikumpulkan informasi dari 18 pusat dari di seluruh negeri pada tahun
2002-03 telah melaporkan insiden 1.0%. 9

D. KLASIFIKASI

Kejang neonatus bisa timbul dalam beberapa tipe yang mungkin terlihat
bersamaan selama beberapa jam. Kejang diklasifikasikan menurut manifestasi
klinis yang timbul

Proporsi dari kejang


Tipe kejang Tanda klinis
neonatus
Subtle o 10-35% o Mata- melotot, mengedip,
tergantung deviasi horizontal
maturitas4 o Oral- Mencucu,
o Lebih sering mengunyah, menghisap,
pada bayi menjulurkan lidah
cukup bulan o Ekstremitas- memukul,
o Terjadi pada gerak seperti berenang,
bayi dengan mengayuh pedal
gangguan SSP o Otonomik- apneu,
berat takikardia, tekanan darah
tidak stabil
Klonik o 50%4 o Biasanya dalam keadaan
o Lebih sering sadar
pada bayi o Gerak ritmik (1-3/detik)
cukup umur o Fokus organ lokal atau 1
sisi wajah atau tubuh.
Mungkin merupakan
fokal neuropathy yang
tersembunyi
o Multifokal – irregular,
terpotong-potong
Tonik  20%4  Mungkin meliatkan 1
 Lebih sering bagian ekstremitas atau
pada bayi seluruh tubuh
preterm  Ekstensi generalisata dari
bagian tubuh atas dan
bawah dengan postur
opisthotonic
Mioklonik  5%4  Sentakan cepat terisolasi
(membedakan dari
mioklonik neonatus jinak)
 Fokal (1 bagian
ekstremitas) atau
multifokal (beberapa
bagian tubuh)
 Ditemukan pada putus
obat (terutama gol. Opiat)

E. PATOGENESIS
Kejang pada neonatus berbeda dengan kejang pada bayi atau anak
yang lebih besar. Karena perkembangan otak neonatus yang belum
sempurna. Korteks pada neonatus belum matur dibandingkan batang
otaknya. Myelinisasi dan sinaps aksodendrit (sinaptogenesis) yang belum
sempurna pada daerah korteka menyebabkan penyebaran rangsang ke
seluruh korteks (sinkronisasi bilateral suatu rangsang) tidak terjadi.
Rangsang dapat menyebar perlahan-lahan ke hemisfer kontralateral dan
tidak berlangsung sekaligus bersama-sama. Inilah yang menyebabkan
kejang pada neonatus tidak pernah bersifat kejang tonik klonik umum. 11
Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik
yang berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang
mengakibatkan gerakan yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada
syaraf akibat masuknya Natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya
Kalium melalui membrane sel. Untuk mempertahankan potensial
membrane memerlukan energi yang berasal dari ATP dan tergantung pada
mekanisme pompa yaitu keluarnya Natrium dan masuknya Kalium.

Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi paling tidak akibat

beberapa hal:

1. Gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme


pompa Natrium dan Klaium. Hipoksemia dan Hipoglikemia dapt
mengakibatkan penurunan yang tajam produksi energi

2. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat


mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan

3. Penurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter dapat


mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam


kadar glukosa otak dibanding kadar glukosa darah yang tetap normal atau
meningkat disertai peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan
mekanisme transportasi pada otak tidak dapat mengimbangi peningkatan
kebutuhan yang ada. Kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga
meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa. Laktat
terakumulasi selama terjadi kejang, dan pH arteri sangat menurun.
Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik. Efek
dramatis jangka pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan
hubungan sinaptik. 4
Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan
anatomi dan fisiologi pada masa perinatal yang sebagai berikut 12:

Keadaan Anatomi susunan syaraf pusat perinatal :

- Susunan dendrit dan remifikasi axonal yang masih dalam proses


pertumbuhan
- Sinaptogenesis belum
- Mielinisasi pada system efferent di cortical belum lengkap

Keadaan fisiologis perinatal

- Sinaps exsitatori berkembang mendahului inhibisi


- Neuron kortikal dan hipocampal masih imatur
- Inhibisi kejang oleh system substansia nigra belum berkembang

Mekanisme penyebab kejang pada BBL


Kemungkinan penyebab Kelainan

Kegagalan mekanisme pompa Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia


Natrium dan Kalium akibat
penurunan ATP

Eksitasi neurotransmitter yang Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia


berlebihan

Penurunan inhibisi neurotransmitter Ketergantungan piridoksin

Kelainan membrane sel yang Hipokalsemia dan hipomagnesemia


mengakibatkan kenaikan
permiabilitas Natrium
Tabel 2. Mekanisme Penyebab kejang pada BBL 10
F. Gejala klinis

Gejala dan tanda kejang yang sering ditemui pada neonatus adalah:

• Kejang Tonik (Kejang tonik dapat berbentuk umum atau fokal) 2,9

-Kejang tonik umum: Terutama bermanifestasi pada neonatus kurang


bulan (< 2500 gram). Fleksi atau ekstensi tonik pada ekstremitas bagian
atas, leher atau batang tubuh dan berkaitan dengan ekstensi tonus pada
ekstremitas bagian bawah. Pada 85% kasus kejang tonik tidak berkaitan
dengan perubahan otonomis apapun seperti meningkatnya detak jantung
atau tekanan darah, atau kulit memerah.

-Kejang tonik fokal: Terlihat dari postur asimetris dari salah satu
ekstremitas atau batang tubuh atau deviasi tonik kepala atau mata kepala
atau mata. Sebagian besar kejang tonik terjadi bersamaan dengan penyakit
sistem syaraf pusat yang difus dan perdarahan intraventrikular.

• Kejang Klonik

Terdiri dari gerakan kejut pada ekstremitas yang perlahan & berirama (1-3
2
/menit), penyebabnya mungkin fokal/multi-fokal. Setiap gerakan terdiri
dari satu fase gerakan yang cepat dan diikuti oleh fase yang lambat diikuti
oleh fase yang lambat. Perubahan posisi atau memegang ekstremitas yang
bergerak tidak akan menghambat gerakan tersebut. Biasanya terjadi pada
neonatus cukup bulan. Tidak terjadi hilang kesadaran. Berkaitan dengan
trauma fokal,infarks atau gangguan metabolik.

Dikenal 2 bentuk :
a. Fokal : terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada
sisi unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini pelan
dan ritmik dengan atau tanpa gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik
dengan frekuensi 1-4 kali perdetik.
b. Multifokal : Kejang klonik pada BBL dapat mempunyai lebih dari satu
focus atau migrasi terdiri dari gerakan dari satu ekstremitas yang
kemudian secara acak pindah ke ekstremitas lainnya. Bentuk kejang
merupakan gerakan klonik salah satu atau lebih anggota gerak yang
berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang klonik
lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kadang-
kadang karena kejang yang satu dengan kejang yang lain sering
bersinambungan, seolah-olah member kesan sebagai kejang umum.
Bentuk kejang ini biasanya terdapat pada gangguan metabolik. Kejang ini
lebih sering dijumpai pada BCB dengan berat lebih 2500 gram. 2,9

• Kejang Mioklonik

Terdiri dari : Kejang mioklonik fokal, multi-fokal atau umum.

-Kejang mioklonik fokal biasanya melibatkan otot fleksor pada


ekstremitas. Kejang mioklonik multi-fokal terlihat sebagai gerakan.

-Kejang mioklonik multi-fokal terlihat sebagai gerakan kejutan yg tidak


sinkron pd beberapa bagian tubuh.

-Kejang mioklonik umum terlihat sangat jelas berupa fleksi masif pada
kepala dan batang tubuh dengan ekstensi atau fleksi pada ekstremitas.
Kejang ini berkaitan dengan patologi SSP yang difus 1

• Kejang “subtle”

Bentuk kejang ini lebih sering terjadi disbanding tipe kejang yang
lain, hampir 50% dari kejang BBL baik pada BKB maupun cukup bulan.
Manifestasi klinis berupa orofasial, termasuk deviasi mata, kedipan mata,
gerakan alis (lebih sering pada BKB) yang bergetar berulang-ulang, mata
yang tiba-tiba terbuka dengan bola mata terfiksasi ke satu arah (lebih
sering pada BKB) gerakan seperti menghisap, mengunyah, mengeluarkan
air liur, menjulurkan lidah, mendayung, bertinju, atau bersepeda. Episode
apneu dapat disebabkan oleh kejang, diagnosis ini dipertimbangkan jika
terdapat respon yang lambat terhadap ventilasi dengan balon dan sungkup
khususnya pada neonates preterm dengan lesi intrakranial. 2
Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL
1. Apneu
Pada BBLR biasanya pernapasan tidak teratur, diselingi dengan
berhentinya pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti hiperpnea selam 10-50
detik. Bentuk pernapasan ini disebabkan belum sempurnanya pernapasan
di batang otak dan berhubungan denagn derajat prematuritas.
Serangan apneu yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan
bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Serangan
apne tiba-tiba disertai kesadaran menurun pada bayi berat lahir rendah
perlu dicurigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan pada
batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera dikerjakan.2
2. Jitterness
Jitterness adalah fenomena yang sering terjadi pada BBL normal
dan harus dibedakan dengan kejang. Jitterness lebih sering pada bayi yang
lahir dari ibu yang menggunakan mariyuana, dapat menjadi tanda dari
sindroma abstinensia BBL. Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan
frekuensi yang cepat 5-6 kali per detik. Jitterness tidak termasuk wajah
(tidak seperti kejang subtle) merupakan akibat dari sensitifitas terhadap
stimulus dan akan mereda jika anggota gerak ditahan.

Manifestasi klinis Jitterness Kejang

a. Gerakan abnormal mata - +

b. Peka terhadap rangsang + -

c. Bentuk gerakan dominan Tremor Klonik

d. Gerakan dapat + -
dihentikan dengan fleksi
pasif
e. Perubahan fungsi - +
autonom
f. Perubahan pada tanda + -
vital dan penurunan
saturasi oksigen
Tabel 3. Perbedaan jitterness dan kejang2

3.Hiperekpleksia
Merupakan kelainan yang ditandai dengan hioertoni. Respon kejut
ini dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan
nada tinggi. Hiperekpleksia kemungkinan sama dengan kondisi yang
sebelumnya disebut dengan sindroma stiff – baby herediter. Meslkipun
gambaran EEG normal, spasme tonik dapat berbahaya dan terapi sangat
diperlukan 7
4. Spasme
Spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip dengan kejang,
tetapi kedua hal tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya
yang berbeda.

G. Diagnosis
Diagnosis kejang pada BBL didasarkan pada anamnesis yang lengkap,
riwayat yang berhubungan dengan penyebab penyakitnya, manifestasi
klinis kejang, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Faktor resiko :
- Riwayat kejang dalam keluarga
Riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa BBL pada anak
terdahulu atau bayi meninggal pada masa BBL tanpa diketahui
penyebabnya.
- Riwayat kehamilan/ prenatal
 Infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil
 Preeklamsia, gawat janin
 Pemakaian obat golongan narkotika, metadon
 Imunisasi anti tetanus, Rubela
- Riwayat persalinan
 Asfiksia, episode hipoksik
 Trauma persalinan
 KPD (Ketuban Pecah Dini)
 Anestesi lokal/ blok
- Riwayat pascanatal
 Infeksi BBL, keadaan bayi yang tiba-tiba memburuk
 Bayi dengan pewarnaan kuning dan timbulnya dini
 Perawatan tali pusat tidak bersih dan kering, infeksi tali pusat
 Kejang oleh suara bising atau karena prosedur perawatan
 Waktu atau awitan kejang mungkin berhubungan dengan etiologi
 Bentuk gerakan abnormal yang terjadi 1,2,13

2. Pemeriksaan fisik
 Inspeksi dan palpasi kepala : depresi, fraktur, moulase yang terlalu
hebat
 Transluminasi membantu diagnosis penimbunan cairan di subdural
setempat, atau adanya kelainan kongenital seperti porensefali atau
hidransefali. Bila ubun-ubun menonjol tanpa tanda-tanda infeksi
selaput otak dilakukan tap subdural secara hati-hati.11
 Funduskopi sangat penting : perdarahan retina menunjukan
kemungkinan perdarahn intrakranial, koriorenitis dapat terjadi pada
toxoplasmosis, infeksi cytomegalo virus atau rubella. Adanya stasis
vaskuler dengan pelebaran vena dengan bentuk berkelok-kelok
ditemukan pada sindrom hiperviskositas. 9
 Pemeriksaan jantung dan paru
 Pemeriksaan kulit : petekie, sianosis, ikterus, dsb
 Pemeriksaan abdomen : hepatosplenomegali
 Pemeriksaan neurologis : bentuk kejang, hemysnydrome, hilangnya
reflex moro, dsb
3. Pemeriksaan Laborat: Glukosa darah, Kalsium dan magnesium
darah, Pemeriksaan darah lengkap, diferensiasi leukosit dan trombosit,
Elektrolit, Analisis Gas Darah, Analisis dan kultur cairan serebrospinalis,
Kultur darah.

4. Pemeriksaan lainnya
Titer TORCH
kadar amonia
USG kepala dan asam amino dalam urine.
EEG: Normal pada sekitar 1/3 kasus
USG kepala: Untuk perdarahan dan luka parut
CT Scan: Untuk mendiagnosis malformasi dan perdarahan otak 11

H. Diagnosis Banding
- Hipoglikemia
- Tetanus neonatorum
- Meningitis
- Asfiksia neonatorum
- Perdarahan intraventrikuler 2

I. Komplikasi
- Malformasi otak (15-20%)
- Retardasi mental
- Serebral palsy

J. Penatalaksanaan
Langkah pertama dalam manajemen kejang adalah Pertahankan
homeostasis sistemik (pertahankan jalan nafas, usaha nafas dan sirkulasi).
O2 harus mulai, IV akses harus diamankan, dan darah harus dikumpulkan
untuk gula dan penyelidikan lain. Sejarah relevan harus diperoleh dan
cepat klinis pemeriksaan harus dilakukan. Semua ini seharusnya tidak
membutuhkan lebih dari 2-5 menit.
Terapi etiologi spesifik :
- Dekstrose 10% 2 ml/kg BB intravena bolus pelan dalam 5 menit
- Kalsium glukonas 10 % 200 mg/kg BB intravena (2 ml/kg BB)
diencerkan akuades sama banyak diberikan secara intra vena dalam 5
menit (bila diduga hipokalsemia)
- Antibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitis
- Piridoksin 50 mg IV sebagai terapeutik trial pada defisiensi piridoksin,
kejang akan berhenti dalam beberapa menit 10,12
Terapi anti kejang :
- Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg BB intramuskuler dalam 5
menit, jika tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB
sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit.
- Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin: loading dose 15-20 mg/kg BB
intra vena dalam 30 menit.
- Rumatan fenobarbital dosis 3-5 mg/kgBB/hari dapat diberikan secara
intramuskuler atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam, dimulai 12
jam setelah loading dose.
- Rumatan fenitoin dosis 4-8 mg/kgBB/hari intravena atau peroral dalam
dosis terbagi tiap 12 jam. Penghentian obat anti kejang dapat dilakukan
2 minggu setelah bebas kejang dan penghentian obat anti kejang
sebaiknya dilakukan sebelum pulang kecuali didapatkan lesi otak
bermakna pada USG atau CT Scan kepala atau adanya tanda neurologi
abnormal saat akan pulang. 1,3,5
Obat lain :
Golongan Benzodiazepin
- Kelompok ini obat mungkin diperlukan dalam 15% dari neonatal
kejang. Benzodiazepines umum digunakan adalah diazepam,
lorazepam, midazolam, dan clonazepam. Diazepam umumnya
dihindari karena untuk durasi pendek tindakan, indeks terapeutik yang
sempit, dan karena kehadiran natrium benzoate sebagai pengawet.
Lorazepam pilihan di atas diazepam karena memiliki durasi yang lebih
lama dari tindakan dan hasil dalam kurang efek (sedation dan efek
kardiovaskular). Midazolam adalah bertindak lebih cepat daripada
lorazepam dan dapat dikelola sebagai sebuah infusi. Hal ini
membutuhkan ketat pemantauan untuk depresi pernapasan, apnea dan
bradycardia. Dosis obat ini diberikan di bawah ini:
o Diazepam: bolus 0,25 mg/kg IV (0.5 mg/kg dubur); mungkin
diulang 1 - 2 kali.
o Lorazepam: 0,05 mg/kg IV bolus lebih dari 2-5 menit; mungkin
diulang
o Midazolam: 0,15 mg/kg IV bolus diikuti oleh infus 0.1 s.d. 0,4
mg/kg/jam.
o Clonazepam: 0.1%u20130.2 mg/kg IV bolus diikuti oleh infusi
10-30 mg/kg/hr. 2,13
K. Pencegahan
Pencegahan pra konsepsi, ante natal, masa neonatal

L. Prognosis

Ini terutama tergantung pada penyebab primer gangguan ini atau


beratnya serangan. Pada kasus bayi hipoglikemia dari ibu diabetes atau
hipokalsemia akubat makan fosfat berlebihan, prognosisnya sangat baik.
Sebaliknya, anak dengan kejang yang bandel karena ensefalopati hipoksik-
iskemik atau kelainan sitoarkitektural otak biasanya tidak akan berespon
dengan anti konvulsan dan rentan terhadap status epileptikus dan kematian
awal. Tantangan pada dokter adalah untuk mengenali penderita yang akan
sembuh dengan pengpbatan segera dan mengjindari penundaan diagnosis
yang dapat menyebabkan cidera neurologis berat irreversibel. 8

a. Prognosisnya tergantung penyebab primer dan beratnya serangan.

b. Akhir-akhir ini prognosis bayi kejang lebih baik.

c. Prognosisnya buruk bila :


1. Nilai apgar menit ke 5 dibawah 6
2. Resusitasi yang tidak berhasil baik
3. Kejang yang berkepanjangan (prolonged seizures)
4. Kejang yang timbul <12 jam setelah lahir
5. Bayi berat badan lahir rendah
6. Adanya kelainan neurologik sampai bayi berumur 10 hari
7. Adanya problematika minum yang terus berlanjut
d. Best prognosis : hipocalcemia, defisiensi piridoksin, dan perdarahan
subarachnoid
e. Worse prognosis : hipoglikemia, anoxia, brain malformation. 8,11
DAFTAR PUSTAKA

 ASFIKSIA
 Prof. Dr. Rulina Suradi, SpA, Dkk, 2008, Pencegahan dan penatalaksanaan
aan asfiksia neonatorum, Health Technology Assessment Indonesia
Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
 Neonatal Resuscitation 5th Edition, 2005, American Academy of Pediatrics.
 Umboh, 2016, Hubungan Asfiksia Neonatorum dengan gangguan Fungsi
Ginjal pada Bayi Baru Lahir.

 KEJANG NEONATUS
 Haslam R. Kejang Neonatus. Editor: Waldo E. Dalam: Buku Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : EGC. 2000; (vol: 3 ed: 15) 2064-2066
 Irawan G. Kejang dan spasme. Editor: Kosim M. Dalam: Buku Ajar
Neonatologi. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008; (edisi 1) 226-249
 Adre J. Neonatal seizures. Dalam : Cloherty JP, Stark AR, eds. Manual of
neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams & Wilkins, 2004; 507-
23.
 Depkes RI. Buku bagan MTBM (Manajemen Terpadu Bayi Muda Sakit).
Metode tepat guna untuk paramedis, bidan dan dokter. Depkes RI, 2001.
 Sankar J, Agarwal R. Seizures in the newborn. Department of Pediatrics. All
India Institute of Medical Sciences. Dimuat pada tahun 2010. Diunduh dari
http://www.newbornwhocc.org diakses tanggal 14 januari 2012
 Khosim S, Indarso F, Irawan G, Hendrarto TW. Buku acuan pelatihan
pelayanan obstetri Neonatal Emergensi Dasar. Jakarta : Depkes RI, 2006;
84-92
 Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology,
management, procedures, on call problems disease and drugs; edisi ke-5.
New York : Lange Books/Mc Graw-Hill, 2004; 310-3.
 Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification. In Diagnosis
and
o management of neonatal seizures. Lippincott-Raven, 1998; 15-35
 Young TE, Mangum B. Neofax, edisi ke-7, 2004 : 154-155
 Etika R. Kejang pada Neonatus. Dimuat pada tahun 2010. Diunduh dari
http://www.pediatrik.com/ Diakses tanggal 8 januari 2012.
 Anonim. Kejang pada bayi baru lahir. Dimuat tahun 2009. Diunduh dari
http://www.supportunicefindonesia.org . Diakses tanggal 6 januari 2012.
 Volpe JJ. Neonatal zeisures. Dalam: Volpe JJ, penyunting. Neurology of the
newborn. Edisi ke 4. Philadelphia: W B Saunders, 2001. h. 178-214
 Wilker RE. Hypoglycemia and hyperglycemia Dalam: Cloherty JP, Stark AR,
eds. Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams &
Wilkins, 2004; 569-76.
 Tjipta G. Kejang pada Neonatus. Dimuat tahun 2008. Diunduh dari
http://ocw.usu.ac.id/course/download/1125-NEONATOLOGI-ATAU-
PERINATOLOGI diakses tanggal 5 januari 2012.