KASUS : 2

Seorang perempuan umur 30 tahun masuk rumah sakit di bawa ke ugd dengan keluhan
sesak nafas dicetuskan dengan aktivitas jalan 200 meter, sejak 2 bulan terakhir, disertai
dengan dada berdebar-debar dan sesak dirasakan memberat. OP (-), VND (+), riwayat
panas badan disertai menggigil dan batuk-batuk, TD 100/60 mmHg, ND 132 x/mnt, suhu
badan afebris, SPO2 100%, kepala konjungtiva anamis (+), sklera iterik (-), leher JPV
tidak meningkat, thorax dada simetris, S1 dan S2 inguler, murmur (+), galop (-), pulmo :
vesikuler kiri kanan, ronchi (+), weezing (+), abdomen : hepart teraba 3 jari, tepi tumpul,
rata liyen tidak teraba membesar, BU (+), normal, ekstremitas : hangat, edema (+),
terjadi pitik edema, EKG, AVQRS Aksis normal, rontgen : cardio megali, laboratorium :
Hb : 9,2, leukosit 10.400, GDS 124

A. Kata kunci
1. Perempuan
2. Umur 30 thn
3. Sesak nafas
4. Dada berdebar-debar
5. Menggil dan batuk-batuk
6. - OP (-)
-VND (+)
7. – TD : 100
- ND : 132x/menit
- SB : afebris
- SPO2 : 100%
Kepala :
- Konjung tiva anemis (+)
- Sclera ikterik (-)
Leher :
- JPV tidak meningkat
Thorax :
- Dada simetris
 8. - S1 & S2 inguler
- murmur (+)
- galop (-)
9. pulmo :
- vesikuler kiri kanan
- ronchi (+)
- weezing (+)
10. abdomen :
- hepart teraba 3 jari
- tepi tumpul
- rata liyen tidak teraba membesar
11. ekstremitas :
- hangat,
- edema (+)
12. EKG
13. AVQRS aksis normal
14. Rontgen :
- Cardio megali
15. Laboratorium :
- HB : 9,2
- Leukosit 10.40
- GDS : 124

B. Klarifikasi Istilah Penting

 OP: Ortopnea adalah dispnea yang terjadi saat posisi berbaring, biasanya merupakan
manifestasi dari gagal jantung
 PND: Paroxymal Nocturnal Dyspnea adalah sesak napas yang terjadi tiba-tiba pada saat
tengah malam setelah penderita tidur selama beberapa jam, biasanya terjadi pada
penderita penyakit jantung.
 HR : Heart Rate adalah jumlah detak jantung per satuan waktu biasanya dinyatakan
dalamdenyut permenit atau beats perminute. Heart rate normal orang dewasa 60-100
bpm.
 Afebris:Suhu tubuh mengalami penurunan dibandingkan keadaan sebelumnya, disertai
beberapa gejala klinis yang semakin memburuk
 Saturasi oksigen: adalah presentasi hemoglobin yang berikatan dengan oksigen dalam
arteri, saturasi oksigen normal adalah antara 95 – 100 %.
 Konjungtiva anemis:Kondisi selaput lendir yang melapisi permukaan dalam kelopak mata
dan permukaan luar berwarna putih atau pucat.Sclera Iterik : suatu kondisi yang di tandai
dengan menguningnya kulit dan bagian putih pada bola mata.
 JVP :Jugular venous pressure (JVP) atau tekanan vena jugularis adalah tekanan sistem
vena yang dapat diamati secara tidak langsung
 Mur-mur : Suara jantung abnormal yang dapat didengar dengan stetoskop.
 Gallop : Gangguan irama jantung
 RH :(Ronkhi) yaitu bunyi pernapasan abnormal
 Aksis normal :
 INR: International Normalized Ratio merupakan suatu ratio untuk menilai mudah atau
tidaknya sesorang terjadi clot/bekuan darah
 Pitting Oedema :edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada
ujung jari
 BU : (Bunyi Usus) adalah bentuk dan gerak perut yang timbul
 ASTO : adalah antibody yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator
terdapatnya infeksi trepetococcus.
 GDS : (Gula Darah Sewaktu) adalah hasil pengukuran yang dilakukan seketika waktu itu
tanpa ada puasa
 CRV : (C-Reactive Ptotein) adalah suatu protein yang dihasilkan terutama saat terjadi
infeksi atau inflamasi di dalam tubuh.
 C. Mind Map

ARITMIA JANTUNG
CORONER HEARD FILE
LURE (CHF)

Sesak Napas

PENYAKIT JANTUNG INFARK MIOCARD

KORONER (PJK) AKUT

ANGINA PECTORIS

Lembar Ceklis
Penyakit dan ANGINA INFARK PENYAKIT CONGNESTIVE ARITMIA
Tanda gejala PECTORIS MIOCARD JANTUNG HEARD FILE JANTUNG
AKUT KORONER LURE (CHF)
(PJK)

Sesak nafas    
Dada  
berdebar-debar
Ada riwayat 
demam
Batuk  

TD : 
100/60mmHg
Nadi
132x/menit 
OP (-)   
PND (+) 
SB : AFEBRIS
Konjungtiva
anemis (+)
S1 & S2 
IREGULER
MUR-MUR 
(+)
GALOP (-) 

PULMO
RONCHI (+) 
WHEEZING
(+)
ABDOMEN : 
Hepar teraba 3
jari,tepi
tumpul, rata
lien tidak
teraba
membesar
Leukosit 
10.400

D. PERTANYAAN PENTING
1. Apa yang menyebabkan klien mengeluhkan sesak napas saat klien melakukan aktivitas
jalan 200 meter?
2. Apakah riwayat penyakit klien seperti riwayat panas badan di sertai menggigil dan batuk-
batukdapat mempengaruhi penyakit yang diderita?
3. Apakah usia dapat mempengaruhi penyakit gagal jantung?
4. Apa yang menyebabkan klien mengalami edema perifer?
5. Mengapa klien penyakit gagal jantung mengalami penurunan tekanan darah?

E. JAWABAN PERTANYAAN
1. Klien mengalami sesak nafas karena terjadi retensi cairan di paru. Cardiac output pada
saat istirahat masih bisa baik tapi, peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama/
kronik akan dijalarkan pada kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sistemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika
berkaitan dengan peningkatan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktifasi
beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; perubahan yang
terakhir ini akan meningkatkan volume darah sentral. Yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien-pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner.
2. Ya berpengaruh, karena gejala umum yang seringkali dialami oleh penderita sesak napas
adalah nyeri dada, yang membuat penderita tidak dapat melakukan pekerjaan yang cukup
berat. Klien juga cepat merasa lelah. Klien sering mengalami batuk karena batuk
diperlukan oleh penderita sesak napas sebagai salah satu cara untuk melegakan aliran
udara yang tersedak di dalam tenggorokan dan mengeluarkan lendir yang
menyumbatpenyebab sulitnya aliran udara dan oksigen untuk masuk ke paru-paru.
3. Ya. Karena pada saat usia lanjut, fungsi organ dalam tubuh menurun. Otomatis otot
jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Apabila otot jantung tidak bekerja secara
normal maka akan besar kemungkinan klien mengalami msalah jantung seperti, gagal
 jantung kongestif,aritmia,infark miokard, dan akan menimbulkan penyakit-penyakit lain
dan menimbulkan komplikasi.
4. Karena dari gejala CHF sendiri dapat menyebabkan edema. Dimana pembuluh darah
mengalami penyempitan yang dapat menyebabkan aliran darah tidak berjalan secara
normal. Aliran darah yang seharusnya masuk ke atrium kiri melalui vena pulmonalis
mengalami tahanan yang menyebabkan cairan tertumpuk di paru-paru sehingga
menyebabkan edema perifer.
5. Pada umumya klien penyakit gagal jantung dapat mengalami aritmia. Pada awalnya
tekanan darah klien meningkat dan terjadi dekompensasi,sehingga terjadi pembesaran
otot-otot jantung yang akhirnya akan kelelahan. Karena jantung kelelahan, maka terjadi
penurunan tekanan darah karena jantung tidak berkontraksi secara sempurna. Pasien
CHF yang mempunyai tekanan darah rendah itu biasanya dipengaruhi oleh aritmia
tersebut.

F. Tujuan Pembelajaran
1. Mengetahui lebih lanjut mengenai penyakit penyakit yang menyebabkan sesak
napas
2. Mengetahui pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menegakkan
diagnosis , seperti EKG dan hasil Laboratorium

G. Informasi tambahan Klarifikasi

1. Angina pectoris
Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan
episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah
koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata
lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 :
779)

2. Infark Miocard Akut

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu.infark miokard akut atau sering juga disebut akut
 miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu (Suyono, 1999).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah
dan kebutuhan darah miokard. (M.Widiastuti Samekto,13 : 2001).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002).
3. Penyakit jantung bawaan
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri
koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri
koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal
dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan
oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di
sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke
miokardium.
4. CHF
Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan
patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan.
5. Aritmia Jantung
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999).Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,
1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
H. Sintesa kasus
Seorang perempuan umur 30 tahun masuk rumah sakit di bawa ke ugd dengan
keluhan sesak nafas dicetuskan dengan aktivitas jalan 200 meter, sejak 2 bulan
terakhir, disertai dengan dada berdebar-debar dan sesak dirasakan memberat. OP (-),
PND (+), riwayat panas badan disertai menggigil dan batuk-batuk, TD 100/60
mmHg, ND 132 x/mnt, suhu badan afebris, SPO2 100%, kepala konjungtiva anamis
(+), sklera iterik (-), leher JPV tidak meningkat, thorax dada simetris, S1 dan S2
inguler, murmur (+), galop (-), pulmo : vesikuler kiri kanan, ronchi (+), weezing (+),
abdomen : hepart teraba 3 jari, tepi tumpul, rata liyen tidak teraba membesar, BU (+),
normal, ekstremitas : hangat, edema (+), terjadi pitik edema, EKG, AVQRS Aksis
normal, rontgen : cardio megali, laboratorium : Hb : 9,2, leukosit 10.400, GDS 124
Informasi yang tertera tersebut ada beberapa informasi yang sangat umum,
gejala–gejala yang umum, dan ada yang cukup bisa menunjang pengangkatan
diagnosa pada penyakit kardiovaskular sehingga pengambilan diagnose yang pasti
dapat dilakukan. Oleh karena itu dengan berdasarkan gejala – gejal tersebut, dapat
dimunculkan beberapa diagnose banding yang masih memerlukan tahap – tahp
tertentu. Seperti pemeriksaan penunjang lainnya yang memungkinkan munculnya
kausa penykit dan penegakkan fiagnosa yang tepat. Diagnose banding banding adalah
3. Angina pectoris
4. Infark miocard akut
5. Penyakit jantung koroner
6. Congnestive heart failure

I. Laporan Diskusi
a. Konsep Medis
1) Definisi
Aritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekwensi
atau irama. Aritmia adalah gangguan system hantar jantung dan bukan struktur
jantung. Aritmia dapat didefenisikan atau diidentifikasi dengan menganalisa
gelombang EKG. Aritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal implus
dan mekanisme hantar yang terlibat.
 Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,
1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Misalnya, aritmia yang berasal dari nodus sinus ( nodus SA ) dan
frekwensinya lambat dinamakan sinus bradikardi, jika aritmia berasal dari atrium
dinamakan takikardi, jika berasal dari nodus AV atau sambungan dinamakan
fluter dan fibrilasi dan jika berasal dari ventrikel dinamakan denyut premature.
2) Etiologi
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit
miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan
elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena
implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal
melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS
yang lebar (< 0,12 detik)
Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor
aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :
1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus
3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun
(hypertiroid, gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat
menimbulkan aritmia.
4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan
obat-obatan anti arimia itu sendiri
5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan
magnesium
6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi
predisposisi aritmia
 7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah:

a. Ketidakstabilan elektris atau aritmia

b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung
3) Patofisiologi
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya
disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di
anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga
berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan
pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama
jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta
penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal
ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta
timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga
dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system
saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan
kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel
juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.
4) Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang timbul pada pasien aritmia :
- Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.
- Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
 - Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
- Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
- Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Tanda – tanda aritmia ventrikel :

1. Gambaran klinis
Pasien dengan aritmia, gejala awal yang sering ditemukan adalah :
a) Palpitasi yaitu orang tersebut merasakan denyut jantungnya sendiri
bertambah cepat atau melambat.
b) Tanda – tanda penurunan curah jantung seperti
- Pasien mengeluh pusing yang disertai sinkop ( pingsan )
- Pulsasi lemah, hemodinamik menurun, akral dingin
c) Pasien kejang dan kesadaran menurun
2. Gambaran electrocardiogram
Ventrikel ekstrasistol karena denyut berasal dari ventrikel, maka tidak
melalui system konduksi yang normal. QRS tidak hanya premature tetapi
melebar dengan gelombang T yang berlawananan didefleksinya dengan
kompleks QRS. VES digambarkan melalui pola dan frekuensi timbulnya
bisa jarang, kadang – kadang atau sering.
5) Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
 6) Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
c. Konsep Keperawatan
Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Diagnosa Aritmia Jantung
1. Pengkajian
a. Data Demografi
Biodata
1) Nama : Ny. X
 2) Umur : 30 tahun
3) Jenis Kelamin : Perempuan
4) Agama : Tidak Terkaji
5) Alamat : Tidak Terkaji
6) Suku/Bangsa : Tidak Terkaji
7) Pekerjaan : Tidak Terkaji
8) Pendidikan : Tidak Terkaji
9) Status kawin : Tidak Terkaji
10) Diagnosa Medis : Aritmia
11) Penanggung jawab :-
A. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Alasan Masuk Rumah Sakit : Klien mengeluh sesak nafas dicetuskan
dengan aktivitas jalan 200 meter sejak 2 bulan terakhir
2) Keluhan Utama : Sesak nafas yang disertai dada berdebar-
debar dan sesak dirasakan memberat
3) Riwayat Keluhan Utama :-
4) Riwayat Kesehatan Yang Lalu : -
B. Riwayat Kesehatan Keluarga :-
C. Pola Kehidupan Sehari-hari :-
D. Keadaan Umum
1) Tanda-tanda vital
 TD : 100/60 mmHg
 SB : Afebris (37,5-40 0C)
 N : 132 x/menit
 BB :-
 TB :-
 Sat : 100%
2) Kesadaran :-
3) GCS
 Eye :-
 Motorik :-
  Verbal :-
4) Pemeriksaan Fisik :
E. Pemerisaan Penunjang :
 EKG : AVQRS Aksis Normal
 Rontgen : Cardiomegali
 Laboratorium : Hb 9,2 ; Leukosit 10.400 ; GDS 124

Data Fokus
a. Data Subjektif
 Pasien mengeluh sesak napas dengan aktivitas jalan 200 meter, disertai
dengan dada berdebar – debar dan sesak yang terasa semakin
memeberat
 Pasien memiliki riwayat panas badan, disertai menggigil dan batuk –
batuk

b. Data Objektif
 Ditemukan tekanan darah 100/60 mmHg, HR 132 x/mnit, suhu badan
afebris, SPO2 100% kepala kongjungtiva anemis (+), sclera ikterik (-),
leher JVP tidak meningkat, ronchi (+), weezing (-) abdomen : hepar
terabab 3 jari, tepi tumpul, rata liyen tidak teraba membesar, OP (-),
murmur (+), gallop (-), pulmo : vesikuler kiri kanan, Thorax dada
simetris, S1 dan S2 inguler, BU (+), normal ekstremitas : hangat edema
(+), terjadi pitik edema, EKG, AVQRS aksis normal, rontgen :
cardiomegali, laboratorium : Hb : 9,2, leukosit 10.400, GDS : 124