Anda di halaman 1dari 11

Penggolongan Obat Otonom

Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf Otonom


Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai
dengan sel efektor.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis
 Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
 Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis
 Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
 Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK
 Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
 Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
 Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
 Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :
1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
- Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
- Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
- Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik
- Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada síntesis NE.
- Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
- Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.
2. Menyebabkan pepasan transmitor
a. Kolinergik
- Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik
- Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
- Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor
- Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek
transmitor.
- Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor
1. Kolinergik
- Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1. Adrenergik
- Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
- Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
- TranilPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf Otonom
Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai
dengan sel efektor.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis
 Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
 Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis
 Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
 Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK
 Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
 Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
 Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
 Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :
1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
- Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
- Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
- Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik
- Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada síntesis NE.
- Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
- Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.
2. Menyebabkan pepasan transmitor
a. Kolinergik
- Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik
- Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
- Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor
- Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek
transmitor.
- Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor
1. Kolinergik
- Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1. Adrenergik
- Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
- Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
- Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi
tidak meningkatkan efek katekolamin.Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan
Macam Saraf Otonom
Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai
dengan sel efektor.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis
 Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
 Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis
 Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
 Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK
 Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
 Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
 Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
 Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :
1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
- Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
- Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
- Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik
- Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada síntesis NE.
- Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
- Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.
2. Menyebabkan pepasan transmitor
a. Kolinergik
- Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik
- Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
- Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor
- Agonis adaPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf Otonom
Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai
dengan sel efektor.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis
 Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
 Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis
 Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
 Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK
 Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
 Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
 Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
 Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :
1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
- Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
- Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
- Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik
- Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada síntesis NE.
- Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
- Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.
2. Menyebabkan pepasan transmitor
a. Kolinergik
- Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik
- Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
- Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor
- Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek
transmitor.
- Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karenaCVPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya
Berdasarkan Macam Saraf Otonom
Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai
dengan sel efektor.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis
 Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
 Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis
 Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
 Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK
 Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
 Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
 Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
 Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :
1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
- Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
- Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
- Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik
- Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada síntesis NE.
- Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
- Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.
2. Menyebabkan pepasan transmitor
a. Kolinergik
- Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik
- Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
- Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor
- Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek
transmitor.
- Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor
1. Kolinergik
- Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1. Adrenergik
- Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
- Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
- Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi
tidak meningkatkan efek katekolami tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor
1. Kolinergik
- Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1. Adrenergik
- Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
- Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
- Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi
tidak meningkatkan efek katekolamin.lah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip
dengan efek transmitor.
- Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor
1. Kolinergik
- Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1. Adrenergik
- Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
- Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
- Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi
tidak meningkatkan efek katekolamin.
PENGGOLONGAN OBAT

SISTEM SARAF OTONOM (SSO)

 obat-obat kolinergik (parasimpatomimetik)

1. Asetilkolin klorida : Miochol-e®


2. Karbakol klorida
3. Betanekol klorida
4. Fisostigmin
5. Piridostigmin : Mestinon®
6. Pilokarpin : Cendo Carpine®, Epicarpin®, Miokar®
7. Metoklopramid: Topram®,Damaben®,Metolon®,Vomidex®
Penggunaan klinik

1. Pengobatan glaukoma
2. Pengobatan miastenia gravis (penyakit kelemahan otot)
3. Penyakit alzheimer (penyakit defisiensi kolinergik)
4. Pengobatan atoni otot polos saluran cerna (sukar defekasi yang terjadi pasca bedah atau
keadaan toksik)
 Obat-obat antikolinergik (parasimpatolitik)

1. Atropin sulfat : Cendotropin®, Isotic cycloma®


2. Ekstrak belladone : Spasmal®, spasminal®, Yekamag®
3. Skopolamin metil bromida
4. Oksifensiklimin HCL
5. Pirenzepin : Gastrozepin®
Pengunaan klinik

1. Pengobatan parkinsonisme
2. Obat mabuk perjalanan
3. Midriasis pada pengobatan mata
4. Obat diare
5. Obat batuk tukak lambung
 Obat-obat adrenergik (simpatomimetik)

1. Adrenalin
2. Amfetamin
3. Dobutamin : cardiject®, doburan®, dobutamine®, inotrop®
4. Dapamin : cetadop®, indop®, dopamin giulini®, udopa®
5. Efedrin : aflucaps®, antusin®, asmadex®, cold®, coparcetin®
6. Etilnorepinefrin
7. Fenfluramin : ponderal®, ponderal pacaps®
8. Fenilefrin : afiflu®, andonex®, brocon®, coldrexin®, dextrofen®
9. Terbutalin sulfat : asmabet®, bricasma®, forasma®, lintaz®
10 Metildooa : dopamet®, medopa®
11. Guanfasin
Penggunaan klinik

1. Pengobatan syok kardial dan syok anafilaktik (alergi)


2. Hipotensi
3. Hipertensi
4. Vasokontriksi lokal (hidung, tenggorokan, larings)
5. Dekongestan nasal
6. Asma bronkial
7. Obesitas

Obat-obat anti-adrenergik (simpatolitik)


a. α 1- bloker non selektif penggunaan klinik
1. dibenamin 1.Hipertensi akut pd feokromositoma
2. fenoksibenzamin 2. impotensi
3. fentolamin
4. tolazolin
b.
Penggunaan klinik

1. Hipertensi

2. Gagal jantung kongestif

3. Hipertropi prostat

α 1- bloker selektif

1. alkaloid ergot
2. prazosin
3. terazosin
4. doksazosin
5. bunazosin
c. β-bloker
1. isoproterenol
2. propanolol
3. asebutolol
4. timolol
5.

atenolol
6. labetolol
7. pindolol
8. alprenolol
9. sotalol

Penggunaan klinik1. Angina pektoris2. Aritmia jantung


3. Hipertensi
4. Tremor
5. Mencegah migren

OBAT-OBAT HIPNOTIK-SEDATIF

Penggunaan klinik :

Hipnotik- sedatif

Benzodiazepin

1. Klordiazepoksid
2. Klorzepat
3. Diazepam
4. Flurazepam
5. Alprazolam
6. Triazolam
7. Lorazepam

Penggunaan klinik :

- Terapi darurat tetanus, eklamsia, epilepsi, & antikonvulsan

- Kerja singkat teopental untuk anatesi

- Pengobatan hiperbilirubinemia, dan kernikterus pada neonatus (baru lahir)

Barbiturat

1. Amobarbital
2. Butabarbital
3. Pentobarbital
4. Sekobarbital
5. Fenobarbital

 HIPNOTIK LAIN

1.
Penggunaan klinik :

1. Hipnotik sedatif, reaksasi otot, antikonvulsi (etrklorfinol)

2. Antianseitas, hipnotik usia lanjut (meprobamat)

3. Abstinensi, eksitasi. Gawat darurat konvulsi (paraldehid)

Kloralhidrat

2. Etklorfinol
3. Metiprilon
4. Meprobramat
5. Paraidehid
6. Etinamat
7. Piralamin
ANASTESI UMUM

1. Anastetik gas : nitrogen monoksida & siklopropan

2. Anastetik menguap : eter, enfluran, halotan, stilklorida, flureksen

3. Anastetik parenteral : barbiturat, ketamin, diazepam, propofol, etomidat

ANALGETIK

1. Analgetik narkotik
 Alkaloid candu alamiah (morfin, kodein,heroin, hidrokodon)
 Pengganti2 morfin : petidin dan turunannya, metadon dan turunannya, fenantren dan
turunannya.
2. Analgetik perifer
 Salisilat-salisilat (asetosal, salismida)
 Derivat-derivat paminovel (fenosetin dan parasetamol)
 Derivat-derivat pirazolon (antipirin, aminofenazon)
 Derivat-derivat antranilat (asam mefenamat)