CAPÍTULO I.

I.1. INTRODUCCIÓN
La anemia la produce una reducción de los glóbulos rojos de la sangre o de la
cantidad de hemoglobina sanguínea. Esta enfermedad disminuye la cantidad de
oxígeno disponible para las células del organismo, que disponen entonces de menos
energía para realizar sus funciones.1
Como consecuencia, se vuelven más lentos y menos eficaces algunos procesos
importantes, como la actividad muscular y la formación y reparación de las células.
Cuando al cerebro le falta oxígeno, las facultades mentales pueden alterarse y se
pueden tener desmayos. Todo aquello que acelere la destrucción de los glóbulos
rojos, o que afecte a su producción, puede convertirse en anemia. Entre los factores
que pueden conducir a esta enfermedad están los siguientes: consumo de drogas,
desequilibrios hormonales, inflamación crónica, cirugía, infecciones, úlcera péptica,
hemorroides, enfermedad diverticular, excesivo sangrado menstrual, embarazos
seguidos, daño hepático, trastornos tiroideos, artritis reumatoidea, enfermedades de
la médula ósea y deficiencias dietéticas (especialmente de hierro, ácido fólico y
vitaminas B6 y B12).2
Algunos trastornos hereditarios también causan anemia, entre los cuales están la
enfermedad falciforme de las células y la talasanemía. La anemia perniciosa es una
variante grave de la anemia, cuya causa es la deficiencia de vitamina B 12. El tracto
intestinal de quienes sufren de anemia perniciosa no puede absorber en absoluto
esta vitamina. La causa más habitual de anemia es la deficiencia de hierro.
Este mineral es muy importante en esta enfermedad porque interviene en la
producción de hemoglobina, el componente de los glóbulos rojos que se adhiere al
oxígeno y lo transporta. El único propósito de los glóbulos rojos es oxigenar el
organismo y su vida dura unos cuatro meses. Si existe una cantidad insuficiente de
hierro, se ve afectada la formación de los glóbulos rojos. 3
La anemia por deficiencia de hierro puede ser causada por ingesta insuficiente y/o
mala absorción de este mineral, así como también por la pérdida de grandes
cantidades de sangre. Es un tipo de anemia frecuente en mujeres que padecen
menorragia (sangrado menstrual excesivo o prolongado), y puede provocarla un

1
desequilibrio hormonal, fibromas o cáncer uterino. Las mujeres que utilizan
dispositivos intrauterinos como medida anticonceptiva corren un mayor riesgo de
perder grandes cantidades de sangre. Las que abusan del consumo de
medicamentos antiinflamatorios, como aspirina o ibuprofeno, también sufren grandes
pérdidas de sangre porque esos fármacos irritan el tracto digestivo. 4
Tomar mucha aspirina puede ocasionar una hemorragia interna, sobre todo en las
personas de edad avanzada. De las personas que padecen anemia, el 20 por ciento
son mujeres y el 50 por ciento niños. Esta suele ser una enfermedad oculta porque
sus síntomas suelen pasar inadvertidos. Las primeras señales son pérdida del
apetito, estreñimiento, dolores de cabeza, irritabilidad y/o dificultad para
concentrarse. Cuando ya se ha desarrollado, produce síntomas como debilidad,
fatiga, frío en las extremidades, depresión, vahídos, palidez generalizada (en
particular, uñas pálidas y quebradizas), palidez de labios y párpados, dolor en la boca
y, en las mujeres, ausencia de la menstruación.5
La anemia en sí misma no es grave. Su gravedad estriba en que es síntoma de un
problema subyacente. Suele ser la primera señal detectable de artritis, infección o
algunas enfermedades graves, entre ellas cáncer. Por ello, siempre debe
determinarse su origen. Si usted está anémico y su dieta es deficiente en hierro, su
médico le puede hacer una sencilla prueba llamada tasa de sedimentación
eritrocítica o ESR (erythrocyte sedimentation rate, en inglés) para detectar cualquier
inflamación latente en su organismo. 6

I.1.1. Antecedentes
Álvarez González Catherine, et al., realizaron un estudio observacional,
descriptivo y transversal, desde julio hasta diciembre de 2015, de los 63 adultos
mayores con anemia pertenecientes al consultorio médico No. 24, del Policlínico
Docente “Luís Augusto Turcios Lima” para caracterizarles según algunas variables de
interés para la investigación. En la serie predominaron las féminas de 60-69 años
(25,5 %), la fatiga como síntoma principal, la anemia microcítica según el estudio de
la lámina periférica, así como la anemia asociada a trastornos crónicos. A modo de
conclusión, resulta válido destacar que el diagnóstico de los trastornos menstruales

2
en la perimenopausia puede prevenir la anemia y reducir su aparición en el sexo
femenino; asimismo, se debe incrementar el estudio del tipo de anemia en el adulto
mayor para poder accionar ante el fenómeno del envejecimiento en América Latina y
estudiar preventivamente a este grupo poblacional para diagnosticar afecciones
crónicas e indicar tratamiento oportunamente. 7
García L. Carolina N. realizó Determinar la prevalencia de anemia en la población
mayor o igual de 65 años con índice de masa corporal mayor o igual de 25 que son
hospitalizados en el Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, durante el periodo Julio –
Diciembre del año 2014. Estudio observacional de todos los pacientes mayores o
iguales de 65 años que tienen un nivel de hemoglobina por debajo de 12 y que tiene
un índice masa corporal mayor de 25, según la edad, sexo, y enfermedades
crónicas. De los pacientes mayores o iguales a 65 años, 55 (34,81%) fueron varones,
mientras que 103 (65,19%) fueron mujeres. La prevalencia de anemia en este grupo
fue del 40, 7%, para varones y la Prevalencia en Mujeres fue del 26,4% .La anemia
de grado leve se relacionó con el sobrepeso y obesidad grado I para ambos sexos y
con las enfermedades crónicas en especial con enfermedades neoplásicas.8
En el 2012 se realizó en Brasil un estudio de cohorte en el municipio de Bambui de
aproximadamente 15.000 habitantes, situada en Minas Gerais, el objetivo era
describir la prevalencia de anemia y evaluar la asociación entre nivel de hemoglobina
y los indicadores de nutrición (Hb) , y la utilización de los servicios de salud en una
población de edad avanzada (≥ 60 años). De los 1.742 adultos mayores en Bambuí,
1 441 (82,7%) fueron incluidos. La variable dependiente era nivel de Hb y las
variables independientes fueron el número de hospitalizaciones y Visitas médico en
los últimos 12 meses, el índice de masa corporal (IMC), y suero albúmina. Se utilizó
regresión lineal multivariada estratificada por sexo y ajustada por factores de
confusión. Prevalencia de anemia fue baja (4,5%), no hubo diferencias por género,
pero fue más alta en los más ancianos (10,2%).9
Durante el 2011 se realizó un estudio en Perú con el objetivo de determinar la
prevalencia de anemia y factores asociados en los adultos mayores del Perú. Fue un
estudio transversal, el muestreo fue probabilístico, estratificado y multietápico. La
muestra de viviendas fue 5792 y se incluyó 2172 adultos mayores. Se definió anemia

3
como hemoglobina menor de 13 gr/dl en hombres y menor de 12 gr/dl en mujeres, el
estado nutricional se evaluó mediante el IMC clasificándose como delgadez
(IMC≤23,0), normal (IMC>23 a<28) sobrepeso (IMC≥28 <32) y obesidad (IMC≥32) El
análisis estadístico se realizó por muestras complejas y se ajustó por factor de
ponderación. Se calcularon las medias, proporciones, chi cuadrado y regresión
logística. Resultados. El promedio de hemoglobina fue 13,4 ±1,6 g/dL. La prevalencia
de anemia fue 23,3% (Leve: 17,1%; moderada: 5,7% y severa: 0,5%). La edad de 70
a 79 años (OR 1,5; IC 95%: 1,1-2,0), >80 años (OR 2,1; IC 95%: 1,4- 3,0) y la
delgadez (OR 1,7; IC 95%:1,2-2,3) se asociaron con la anemia. Los departamentos
con mayor prevalencia de anemia fueron Ayacucho (57,6%), Ancash (40,1%),
Lambayeque (37,7%) y Apurímac (36,9%).10
Donis, et al., en 2013 en el Hospital Roosevelt donde analizaron 117 pacientes,
observaron que la anemia está asociada con aumento de la estancia y agravamiento
en las patologías de base. El porcentaje de anemia encontrado en su institución está
por encima de la media de otras poblaciones estudiadas, además hacen hincapié
sobre el 22 por ciento del total de enfermos que ingresan con valores de
hemoglobina en el rango de anemia son subdiagnosticados. 11
Bartolomé, et al., determinaron prevalencia y caracterización de la anemia en el
Hospital Montepríncipe de Madrid entre septiembre de 2013 y marzo de 2014
encontrando un total de 604 pacientes, de los cuales el 42 por ciento presentaban
anemia, predominando la categoría normocítica y su principal causa eran los
procesos inflamatorios. De estos el 88 por ciento no requirieron transfusión
sanguínea.12
Novo-Veleiro, et al., en su estudio realizado en el Hospital Universitario de
Salamanca en el Servicio de Medicina Interna, incluyeron 234 pacientes de los
cuales el 60.6 por ciento presentaron anemia, con prevalencia del tipo ferropénico
(47.5%) y anemia crónica en segundo lugar con 29.4 por ciento. La mortalidad global
fue de 56 por ciento en los pacientes con anemia y de 35.2 por ciento en aquellos
que no la padecían.13

4
I.1.2. Justificación
Este trabajo es relevante desde el punto de vista teórico ya que la incidencia y
prevalencia de anemia, sobrepeso y obesidad aumenta con la edad constituyendo un
gran problema de salud pública por la morbimortalidad que producen.
La anemia en el anciano es un marcador de peor pronóstico de calidad de vida así
como el sobrepeso y la obesidad que limitan y ponen en riesgo la vida ,por tanto debe
identificarse y corregir oportunamente en lo que sea posible sus causas. Este
proyecto tiene relevancia social ya que la tendencia demográfica proyecta un
incremento de la población adulta en el país en quienes se invertirá gran parte del
presupuesto para garantizar su derecho a salud .Los resultados de este estudio
servirán de referencia y motivación para la réplica de estudios similares en otros
hospitales de la ciudad y/o país ya que no existen datos precisos al respecto.
Por otro lado la revisión y hallazgos de ésta investigación ampliarán el conocimiento
clínica y proporcionará un mejor enfoque en el manejo de los adultos con sobrepeso
u obeso y anémico.

5
I.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La anemia afecta a millones de individuos durante todo su ciclo de vida, en
especial a los lactantes, niños pequeños, mujeres embarazadas y adultos mayores,
es una de las mayores causales de muerte en la población mundial, y constituye el
problema nutricional más grave en el mundo.
Teniendo en cuenta esto, existen varias maneras de definir la anemia, aunque la
más extendida es la propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Según esta clasificación, se habla de anemia cuando existe una
disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina
(Hb) circulantes en el organismo por debajo de unos límites considerados
normales para un sujeto, teniendo en cuenta factores como edad, sexo,
condiciones medioambientales (por ejemplo, la altitud) y estado fisiológico
(neonatos, infancia, pubertad, embarazo, envejecimiento).
La anemia es un problema de salud pública mundial que afecta tanto a países en
vía de desarrollo como a los desarrollados teniendo importantes efectos en la salud
humana, así como en los factores social y económico. 14 La anemia se define como
una insuficiencia de la masa de glóbulos rojos para garantizar la entrega adecuada
de oxígeno en los tejidos; según datos de la Organización Mundial de la Salud
(OMS? la prevalencia estimada en el mundo es cerca de 1.620 millones de personas,
lo que corresponde al 24.8 por ciento de la población. Se define como anemia un
valor menor de 13 g/dl en hombres y 12 g/dl en mujeres. En el contexto del paciente
hospitalizado esta prevalencia aumenta, teniendo subregistros sobre la población
real afectada por esta patología.15
Comparando con otras complicaciones, el paciente con anemia desarrollada en la
hospitalización ha tenido una escasa atención por parte del personal tratante, lo que
conlleva a una mayor morbimortalidad ya que se afecta una variable fisiológica que
impacta en forma directa en la homeostasis del paciente. Todo esto eleva los costos
del sistema de salud, requiriendo terapia adicional y aumentando la estancia
hospitalaria.
En un estudio publicado en el American Journal of Medicine se reportó que el 24
por ciento de las personas mayores de 65 años eran anémicas. En las personas de la

6
tercera edad se presentan diversos cambios biológicos y su estilo de vida también se
modifica. Indudablemente, los cambios antropométricos y de composición corporal
relacionados con la edad cobran más interés cada día por su relevancia e implicancia
en el estado de nutrición. Según la Organización Mundial de la Salud, la anemia afecta
cuanto menos al 20-25 por ciento de todos los lactantes menores; al 43 por ciento de
los niños hasta cuatro años y al 37 por ciento de los niños entre los cinco y los doce
años de edad. A pesar de la gran información disponible en la infancia, existen muy
pocos datos de esta carencia en la población adulta mayor y más aún en población
adulta mayor con sobrepeso u obesidad. Por lo que se plantea la siguiente
interrogante: ¿Cuáles son las causas más frecuentes de anemia en la consulta de
hematología en el Hospital Juan Pablo Pina de San Cristóbal, abril-julio 2018?

7
I.3. OBJETIVOS
I.3.1. General
1. Determinar la anemia como causa de atención en la consulta de hematología
en el Hospital Juan Pablo Pina de San Cristóbal, abril-julio 2018.

I.3.2. Específicos
Determinar la anemia como causa de atención en la consulta de hematología en
el Hospital Juan Pablo Pina de San Cristóbal, abril-julio 2018, según;

8
CAPITULO II.
II.1. Marco teórico
II.1.1. Anemia
II.1.1.1. Definición
El término anemia se utiliza para referirse a una reducción por debajo de
lo normal en uno o más de los siguientes parámetros: hemoglobina,
hematocrito o número de glóbulos rojos. Cualquiera de estos parámetros
puede usarse para establecer la presencia de anemia, si bien el parámetro
más utilizado es la hemoglobina, por ser más reproducible y confiable y el
valor más indicativo de las consecuencias fisiopatológicas del nivel de
anemia (reducción en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a
los tejidos).16
Teniendo en cuenta esto, existen varias maneras de definir la anemia, aunque la
más extendida es la propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Según esta clasificación, se habla de anemia cuando existe una disminución de la
masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el
organismo por debajo de unos límites considerados normales para un sujeto,
teniendo en cuenta factores como edad, sexo, condiciones medioambientales (por
ejemplo, la altitud) y estado fisiológico (neonatos,infancia, pubertad, embarazo,
envejecimiento, etc.). 17
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematócrito o
el número de glóbulos rojos por debajo de los valores considerados normales para la
edad, el género y la altura a la que se habita. Desde el punto de vista funcional se
puede definir como la presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la
cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de eritrocitos se
traduce en déficit de hemoglobina, por lo que la anemia se define con más frecuencia
como un descenso de la concentración de la hemoglobina (Hb) expresada en gramos
por decilitro de sangre (g/dl). 18

II.1.1.1. Historia

9
 Si bien el hierro es el mineral más abundante en la Tierra, la deficiencia de hierro
(DH) afecte al menos a 2 000 millones de seres humanos en la actualidad, de los
cuales la mitad padece anemia. La anemia microcítica hipocrómica (ADH) resultante
se reconoció como DH apenas en el decenio de 1930, en tanto que sus efectos
extrahematopoyéticos no están todavía definidos por completo.
Se ha conjeturado que la hiperostosis porótica, esto es, múltiples agujeros diminutos
en la cortical ósea del cráneo, consecuencia de la expansión del diploe, frecuente en
esqueletos prehistóricos, pudo ser la consecuencia de la ADH, sobre todo cuando el
ser humano pasó de cazador a agricultor y su dieta se basó en el maíz, cuyo muy
escaso contenido de hierro es notable.
Esta deficiencia siempre ha sido más frecuente en los estratos pobres de la
sociedad y lo demuestra la presencia de coiloniquia en la “mano de Lydney”,
escultura en bronce de un antebrazo y mano de la cultura celta que muestra
claramente las uñas en forma de cuchara, típicas de la ADH. Este signo lo describió
Kaznelson en 1931. 19
Transcurrieron siglos antes de que la función del hierro en la síntesis de
hemoglobina (Hb) y la función del glóbulo rojo se reconociera, hasta las descripciones
microscópicas de los eritrocitos por van Leeuwenhoek alrededor del año 1700. Años
antes, William Harvey había postulado ya su teoría de la circulación sanguínea sin el
beneficio del microscopio. Un momento decisivo llegó como consecuencia del
destacado trabajo de Paul Ehrlich, quien desarrolló cuando era aún estudiante los
métodos de tinción celular con anilinas, lo que posibilitó el estudio de la morfología de
la sangre periférica y con ello el nacimiento de la hematología como ciencia. Aunque
antes de Ehrlich ya se podían contar los eritrocitos, la medición confiable de la Hb fue
posible hasta el siglo XX, lo que explica el retraso en la definición de la ADH. Es
necesario también considerar que los recuentos de eritrocitos permanecen casi
normales en la ADH, lo cual dificultó su reconocimiento; además, se presuponía que
no había deficiencia de las sustancias abundantes en la Naturaleza, como el hierro,
cuya presencia en la sangre estableció Magendie en 1747 cuando calentó sangre
hasta obtener cenizas y demostró que los residuos eran atraídos por un imán o
magneto, a partir de lo cual dedujo la presencia de hierro en la sangre. 20

10
 En 1902, en Basilea, Bunge escribió que el consumo regular de alimentos
deficientes en hierro podía conducir a la anemia; él mismo demostró que la leche
humana posee hierro en escasa cantidad y afirmó que, si bien la deficiencia dietética
de este mineral era casi inimaginable, ningún alimento por sí mismo contenía
suficiente hierro para ser eficaz en el tratamiento de su deficiencia.

II.1.1.2. Fisiopatología de la anemia.

Las anemias también pueden clasificarse a partir de su base
fisiopatológica. Siguiendo este criterio, podemos encontrar dos tipos
deanemia:
1. Las anemias asociadas a desórdenes en la producción efectiva de
glóbulos rojos, en los cuales la producción está disminuida, ya sea
por trastornos en la maduración (eritropoyesis ineficaz) o falla
absoluta de la producción.
2. Las anemias asociadas a desórdenes en los cuales la destrucción
está acelerada (hemolisis) o la pérdida de los glóbulos rojos es
responsable de la anemia.
3. Si bien estas categorías no son excluyentes, generalmente una de
las dos será la causa principal de la anemia del paciente.

II.1.1.3. Clasificación morfológica de la anemia.

La clasificación morfológica de la anemia es útil en la práctica clínica porque
permite plantear con más precisión diagnósticos diferenciales y definir
aproximaciones terapéuticas. Según esta clasificación, a partir de los índices
hematimétricos (volumen corpuscular medio VCM, hemoglobina corpuscular media
HCM, concentración de hemoglobina corpuscular media CHCM) y de la morfología
observada en el frotis de sangre periférica (FSP) pueden formarse tres grandes
grupos: las anemias macrocíticas, las anemias microcíticas, las anemias
normocíticas.23
Si queremos precisar un poco más esta clasificación morfológica, que es posible
gracias a la incorporación de los contadores electrónicos de células al laboratorio

11
clínico, las anemias pueden ser clasificadas en grupos según el Interpretación clínica
de la biometría hemáticatamaño de los eritrocitos expresado en el parámetro
Volumen Corpuscular Medio (VCM) cuyos valores normales se encuentran entre 81-
98 fl., y la variación en el tamaño de ellos expresado en el parámetro denominado
ancho de distribución de los eritrocitos (ADE) o Red Cell Distribution Width (RDW),
cuyos valores normales son: 13+/-1,5%. De acuerdo con estos dos parámetros del
hemograma, las anemias se pueden clasificar en seis grupos.
Esta clasificación permite realizar un protocolo de estudio reglado en
función de su etiología más probable. En efecto, cada una de estas
anemias puede tener causas diferentes. Por eso, dentro de cada uno de
estos grupos, el uso ordenado de otros métodos de laboratorio permite
finalmente llegar a un diagnóstico específico.

II.1.1.4. Etiopatogénica de la anemia.

De acuerdo con la clasificación etiopatogénica, las anemias pueden
diferenciarse según la respuesta reticulocitaria en anemias regenerativas y
arregenerativas. Las anemias regenerativas son aquellas en las cuales se
observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual indica incremento de
la regeneración medular, como sucede en las anemias hemolíticas y en las
anemias por hemorragia. Por su parte, las anemias no regenerativas son
aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la
existencia de una médula ósea hipo/inactiva. En este grupo se encuentran
la gran mayoría de las anemias crónicas. Los mecanismos patogénicos en
este grupo de entidades son muy variados e incluyen, principalmente,
cuatro categorías:
1. Alteración en la síntesis de hemoglobina;
2. Alteración de la eritropoyesis;
3. Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas;
4. Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo.

12
II.1.1.5. Cuadro clínico
El cuadro clínico de la anemia es un reflejo del grado de hipoxia tisular, la causa y
la patogenia de ésta. La capacidad reducida del transporte de oxígeno moviliza los
mecanismos fisiológicos compensadores diseñados para prevenir o atenuar los
efectos de la anoxia tisular. Aunque los glóbulos rojos también transportan el dióxido
de carbono (CO2) y distribuyen óxido nítrico en el organismo, estos dos últimos
factores no parecen afectados en el paciente anémico, en el que permanecen
normales. La hipoxia tisular ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares es
demasiado baja para suministrar suficiente oxígeno para las necesidades
metabólicas de las células. En un individuo sano, la masa de eritrocitos debe
proporcionar a los tejidos 250 ml/O 2/min. Debido a que se pueden transportar 200 ml
de O2 por cada litro de sangre, y a que el gasto cardiaco en un adulto de 70 kg es de
5 000 ml/min, 1 000 ml/min están disponibles para los tejidos, es decir, hay una
reserva fisiológica adicional a las necesidades basales de 750 ml/min. 21
Diversos mecanismos compensadores se activan en el paciente anémico, entre
ellos una disminución del consumo de oxígeno por cambios metabólicos, lo que
puede no suceder en pacientes con cáncer.
La reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina causada por el oxígeno,
manifestada por la desviación a la derecha de la curva de disociación del oxígeno de
la hemoglobina, el incremento del riego tisular por cambios en la actividad
vasomotora y la angiogénesis son otros mecanismos compensadores. El gasto
cardiaco, que en una persona previamente sana no se incrementa hasta que la
hemoglobina desciende por debajo de 7 g/100 ml, y el aumento de la función
pulmonar son otros cambios de adaptación a la anemia. La producción de eritrocitos
se incrementa al doble o triple en los cuadros de hemorragia aguda y de cuatro a
seis veces, y en ocasiones hasta en 10 veces, en el caso de pacientes con hemólisis
aguda y crónica; este último efecto tiene la mediación del aumento de la
eritropoyetina, hormona cuya síntesis es inversamente proporcional a la
concentración de hemoglobina. 22

II.1.1.6. Epidemiología

13
 De acuerdo con los datos recolectados por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) la anemia tiene una prevalencia global del 24.8 por ciento de
la población mundial, lo que implica que actualmente más de 1700
millones de personas poseen algún grado de anemia 2. Esto convierte a la
anemia en la manifestación clínica más frecuente en la especie humana.
La presencia de un porcentaje elevado de personas con anemia es
común a todos los lugares del mundo, si bien existe una variabilidad
considerable en la prevalencia de la anemia en distintos países. En
términos generales, según los datos de la OMS la prevalencia de la anemia
alcanza un 36 por ciento en los países menos desarrollados mientras que
en los países desarrollados es sólo del 8 por ciento.
Si continuamos analizando los datos difundidos por la OMS, dentro de la
población general los grupos más afectados por la anemia son los jóvenes
y las mujeres embarazadas con una prevalencia de 43 por ciento y 51 por
ciento respectivamente, seguidos por los niños en edad escolar con 37 por
ciento, las mujeres, incluyendo las embarazadas, con 35 por ciento y los
hombres adultos con 12.7 por ciento. A su vez, estudios más recientes
indican que la prevalencia de la anemia dentro de la población anciana
también es elevada, especialmente en los adultos mayores de 80 años.
En lo que refiere a los distintos tipos de anemia, desde el punto de vista etiológico
la anemia carencial por déficit de hierro es la más frecuente a nivel general, aunque
es preciso tener en cuenta los déficits de otros nutrientes y las anemias por
enfermedades crónicas que ocupan el segundo lugar entre las causas de anemia.
Es necesario señalar en este punto que hasta el momento no existen muchas
fuentes de datos acerca de la prevalencia de la anemia a escala global. En las
últimas tres décadas se han realizado intentos a escala internacional para estimar las
cifras de prevalencia de anemia en distintos niveles (local, regional, global) pero
hasta 2008 no se había publicado por parte de la OMS ninguna revisión sistemática
de los datos derivados de los diferentes estudios a nivel mundial. Hoy en día,
una vez realizada esta revisión, aún existen con varias limitaciones
metodológicas que nos dan una idea de la escasa calidad de los datos

14
globales disponibles. Concretamente, las limitaciones metodológicas
engloban los siguientes aspectos:
1. Los diferentes estudios disponibles son heterogéneos en la recogida
de datos, lo que hace necesario en muchos casos desarrollar
modelos estadísticos para calcular la prevalencia de los datos no
recogidos en el tramo de tiempo especificado.
2. En la mayoría de los estudios, los datos de prevalencia de la anemia
se refieren casi exclusivamente a niños en edad preescolar y mujeres
en edad fértil. Esto deja a los niños en edad escolar, a los hombres y
los ancianos sin datos suficientes para generar estimaciones
regionales o nacionales de sus cifras reales de prevalencia, debiendo
conformarnos con cifras estimativas de la misma.
3. No existe ninguna referencia a la situación epidemiológica de la
anemia en los Servicios de Urgencias.
En este sentido, si bien las cifras que se expresaron anteriormente
sirven para ofrecer un panorama general del altísimo nivel de prevalencia
de la anemia a nivel mundial, lo cierto es que aún hay mucho trabajo por
hacer en lo que refiere a la investigación de la prevalencia de la anemia y
sus posibles causas en la población en general y en los servicios de
urgencias médicas en particular.

II.1.1.7. Diagnósticos.
II.1.1.7.1. Hemograma.
Uno de los principales marcadores diagnósticos de la anemia es un hemograma
completo. En éste análisis pueden observarse los siguientes indicadores:
1. Hemoglobina (Hb): Los valores normales son de 13 a 18 g/dl en hombres y de
12 a 16 g/dl en mujeres.
2. Hematíes: Los valores normales son de 4,5 a 5 millones/mm3 en hombres y
de 4 a 4,5 millones/mm3 en mujeres.
3. Hematocrito: valor normal de 40 a 50 por ciento.

15
 Volúmen Corpuscular Medio (VCM): El recuento de eritrocitos y el
hematocrito permiten obtener el volúmen corpuscular medio eritrocitario.
El VCM refleja el tamaño de los glóbulos rojos y sus valores normales son
de 81 a 98 fentolitros (puede variar de unos laboratorios a otros). Una vez
diagnosticada la anemia, permite distinguir entre anemias microcíticas
(<81 fl), normocíticas (81-98 fl) y macrocíticas (>98 fl).
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): La hemoglobina corpuscular media es el
valor medio del contenido de Hb por cada eritrocito y se determina dividiendo la
concentración de Hb entre el número de eritrocitos.
Se expresa en picogramos (pg) y sus valores normales son entre 27-31 pg.
Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media: La concentración de
hemoglobina corpuscular media se obtiene de dividir la Hb por el hematocrito; se
expresa en g/dl y corresponde a la Hb por cada litro de sangre, sin tener en cuenta el
plasma (solo eritrocitos). Sus valores normales son de 32 a 36 gramos/decilitro. Si la
CHCM es menor de 30 g/dl es un indicador de anemias hipocrómicas; si su valor es
mayor de 36 g/dl, es un indicador muy característico de la esferocitosis hereditaria.
Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE o RDW): La Amplitud de la Distribución
Eritrocitaria se calcula como el cociente entre el coeficiente de variación de la
distribución de los volúmenes de los eritrocitos dividido por el VCM, con un resultado
expresado en porcentajes. El intervalo de referencia normal para la ADE de los
glóbulos rojos humanos es de 11.5 a 14.5 por ciento.
Recuento de Reticulocitos: La inclusión del recuento reticulocitario permite evaluar
la producción de eritrocitos y clasificar las anemias en regenerativas o
arregenerativas. Se determina por recuento directo en el frotis mediante una tinción
con azul de cresilo o de forma automática con los contadores electrónicos. Los
valores normales son entre 25000-85000/mL. Si son mayores de 100000/mL, indica
una producción aumentada de eritrocitos por la médula en respuesta a la anemia,
señal de buen funcionamiento de la eritropoyesis, frecuente en las anemias
hemolíticas.

II.1.1.7.2. Estudio morfológico de sangre periférica.

16
 El paso siguiente al hemograma consiste en evaluar el extendido de sangre
periférica donde es posible observar alteraciones relacionadas con la morfología de
los eritrocitos, leucocitos y las plaquetas. En la observación microscópica se
comprueban las alteraciones del tamaño de los eritrocitos, reflejadas en los índices
eritrocitarios, como la microcitosis y macrocitosis (reflejada por el VCM) y la
anisocitosis (reflejada por la ADE).
Si en la observación los eritrocitos son pálidos se denominan hipocrómicos e
indican una disminución del contenido de Hb del eritrocito, HCM bajo, por ferropenia
o talasemia. A su vez, si tienen una tonalidad gris azulada se denomina policromasia
y es un indicador de reticulocitosis.
Por otra parte, los eritroblastos, que en condiciones normales sólo se ven en
médula ósea, pueden observarse en el frotis de sangre periférica en casos de
anemias hemolíticas con intensa reticulocitosis, siendo un reflejo de una intensa
producción de hematíes. Pueden verse también en casos de infiltración medular por
leucemias u otras neoplasias, en cuyo caso se acompañan también de precursores
granulocíticos siendo indicadores de síndrome leucoeritroblástico.
Además de las alteraciones en la forma, pueden verse inclusiones en el
citoplasma de los eritrocitos: punteado basófilo (que puede ser indicador de
intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas o talasemia); cuerpos de Howell-
Jolly (que pueden ser indicadores de postesplenectomía, anemia megaloblástica o
diseritropoyesis); cuerpos de Heinz (que pueden ser indicadores de
enzimopatías, déficit de G6PD, hemoglobinopatías o anemias
hemolíticas por fármacos); etc.

II.1.1.7.3. Estudios de los depósitos de hierro.

Hierro sérico o Sideremia.
Indica el hierro que está unido a la transferrina en la sangre circulante.
Se trata de un índice muy cambiante, que es afectado por muchas
variables: la hora del día, los patrones de sueño, la cena del día anterior al
análisis, etc. Por estas razones no es recomendado para diagnosticar

17
deficiencia de hierro o anemia ferropénica 16. Sus valores normales son de
50 a 150 mg/dl.
Este parámetro es uno de los más utilizados para diagnosticar deficiencia de
hierro y anemia ferropénica, ya que la ferritina sérica es proporcional a las reservas
de hierro corporal en condiciones normales. Según los criterios de la OMS, cuando la
ferritina sérica es inferior a 15 ng/dL hay una disminución de los almacenes de hierro.
Sin embargo, se trata de un indicador poco específico, ya que aumenta en
situaciones de inflamación, infección, enfermedad hepática y cáncer, situaciones en
las que no sirve para evaluar los niveles reales de reserva de hierro.

II.1.1.7.4.Transferrina y saturación de la transferrina.

La concentración de transferrina sérica y la medida de su saturación indican el
suministro de hierro a los tejidos. Si es menor de un 20 por ciento se usa como
criterio de déficit de hierro. En la anemia ferropénica es menor de 10 por ciento y
también puede estar descendida en la anemia por enfermedades crónicas, pero
menos que en la anemia ferropénica. Está elevada en la hemocromatosis o
hemosiderosis. Resulta fiable para detectar deficiencia de hierro, ya que indica la
proporción de transferrina unida a hierro, pero se recomienda realizar su medida de
forma estandarizada a la misma hora del día y en ayuna durante todo el diagnóstico,
ya que la implicación del hierro sérico en su cálculo lo convierte en un parámetro
variable.

II.1.1.7.4.Receptor soluble de la transferrina.

El receptor soluble de la transferrina que circula en el plasma expresa la
tasa de eritropoyesis y las demandas de hierro del organismo. Su
concentración aumenta en caso de deficiencia de hierro y es un indicador
fiable del nivel de deficiencia cuando las reservas de hierro se han
agotado. Es importante tener en cuenta que el receptor soluble de
transferrina aumenta cuando los individuos desarrollan anemia ferropénica
y otros tipos de anemia en las que la actividad hematopoyética está

18
disminuida pero es normal en individuos con anemia por enfermedades
crónicas.

Haptoglobina
La haptoglobina es una proteína producida por el hígado que se conecta a un
cierto tipo de hemoglobina en la sangre. Su examen permite observar con qué
rapidez se están destruyendo los glóbulos rojos que, cuando mueren, liberan
hemoglobina. La haptoglobina se fija a esta hemoglobina liberada, que no está
contenida en los glóbulos rojos. El nivel de hemoglobina libre normalmente es muy
bajo, pero se eleva en cualquier momento en que los glóbulos rojos estén muriendo.
Cuando la haptoglobina y la hemoglobina se unen, la nueva molécula va al
hígado, donde parte de ella (como el hierro y los aminoácidos) se recicla.
La haptoglobina se destruye. Cuando los glóbulos rojos se están
destruyendo en forma activa, la haptoglobina desaparece más
rápidamente de lo que demora en crearse; de esta manera, sus niveles en
la sangre disminuyen. El rango normal es de 41 a 165 mg/dL (miligramos
por decilitro).
Sin embargo, la haptoglobina es actualmente un marcador en desuso
para el diagnóstico de la anemia debido a su tendencia a arrojar resultados
falsos. Este marcador puede arrojar falsos positivos, ya que la haptoglobina
puede verse disminuida también en hepatopatías, hemocromatosis,
pérdidas de proteínas, fármacos (anticoagulantes orales), ejercicio físico
intenso, en niños y embarazadas. Asimismo, puede arrojar falsos negativos
en caso de procesos inflamatorios (por ejemplo, infecciones).

II.1.1.7.5. Capacidad total de saturación de la transferrina

Indica la capacidad total de saturación de la transferrina (la cantidad de
hierro que es capaz de fijar el plasma) y sus valores normales son de 250-
400 μg/100 ml.

Zinc protoporfirina eritrocitaria.

19
 Cuando existe deficiencia de hierro, el zinc reemplaza al hierro en la formación del
anillo de protopofirina del grupo hemo. Por eso la zinc protoporfirina eritrocitaria es
un indicador de la deficiencia del hierro, especialmente sensible en adultos. No
obstante, su especificidad es limitada, ya que también aumenta en caso de
intoxicación por plomo, anemia por inflamación o infección, o anemias hemolíticas.

Biopsia de médula ósea.

La biopsia de médula ósea informa de las características estructurales de la
médula, permite valorar la celularidad y es la única manera de ver la fibrosis. En el
estudio de la médula con la tinción de Pearls se valoran las reservas de hierro en los
macrófagos medulares y el existente en los precursores eritroides. Los eritroblastos
con hierro citoplasmático se llaman sideroblastos y lo normal es que tengan de 1-3
gránulos de hemosiderina.
Ambos están disminuidos en la anemia ferropénica, mientras que en la anemia de
la enfermedad crónica, el hierro de depósito o macrofágico es alto. Los
sideroblastos patológicos tienen numerosos gránulos y mayores de lo
normal y dentro de éstos, los sideroblastos en anillo, llamados así por su
localización alrededor del núcleo.
El aspirado y biopsia de médula ósea debe realizarse siempre ante la
sospecha de anemia aplásica y otras enfermedades con fallo medular o
anemias arregenerativas no debidas a un déficit. También es necesario
para el diagnóstico de los síndromes mielodisplásicos y se utiliza como
parte del estudio de una anemia de enfermedad crónica. Algunas veces se
utiliza en el estudio de las anemias megaloblásticas y no suele ser
necesario para el diagnóstico de las anemias ferropénicas o hemolíticas,
excepto la hemoglobinuria paroxística nocturna y algunas anemias
hemolíticas autoinmunes.

Exploraciones complementarias.
En el curso del diagnóstico diferencial pueden necesitarse distintos
estudios complementarios, como la velocidad de sedimentación globular;

20
niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico; creatinina sérica; pruebas
de función hepática, tiroidea y niveles de cortisol, así como niveles de
eritropoyetina (EPO) sérica para descartar insuficiencia renal crónica,
endocrinopatía o hepatopatía asociadas; Test de Combs; o estudios de
coagulación.

II.1.1.8. Diagnóstico diferencial de la anemia.

Como ya hemos mencionado previamente, la anemia es un signo y no una entidad
diagnóstica en sí misma. Por esta razón, una vez detectado un caso de anemia es
preciso comenzar el proceso diagnóstico para dar con la causa de la misma, pues sin
esa información es imposible alcanzar una orientación terapéutica que permita su
tratamiento.
El estudio clínico de las anemias en función de su clasificación morfológica y el
Ancho de distribución de hematíes inicialmente, encuadrándolas inicialmente en tres
grupos: Anemias microcíticas, marcocíticas y Normocíticas.
En caso de hallar estos valores, es importante comenzar el proceso
diagnóstico con una correcta anamnesis, recogiendo antecedentes
familiares, comienzo de la sintomatología (congénita o adquirida), pérdidas
sanguíneas (digestivas, ginecológicas), ingesta de fármacos o tóxicos,
hábitos alimenticios y otras comorbilidades, así como una completa
exploración física.
De todas formas, como la ferropenia es la causa más habitual de
anemias microcíticas, el diagnóstico diferencial de esta patología no suele
presentar dificultades. En la práctica clínica lo más útil es comenzar el
diagnóstico de una anemia microcítica con el estudio del metabolismo del
hierro. Por otra parte, el estudio del metabolismo del hierro no sólo permite
realizar el diagnóstico diferencial entre ferropenia y rasgo talasémico, sino
también con las anemias sideroblásticas y la anemia de los trastornos
crónicos.
La ferritina sérica es un marcador apropiado para estimar el depósito de hierro en
el organismo y es uno de los parámetros de elección para el inicio del estudio de esta

21
patología: valores de ferritina por encima de 100 ng/ml descartarían la deficiencia de
hierro mientras que por debajo de 15 ng/ml la especificidad es del 99 por ciento para
el diagnóstico de ferropenia. No obstante, su sensibilidad es baja debido a que la
ferritina es un reactante de fase aguda: por eso, entre 45 ng/ml y 100 ng/ml resulta
difícil diferenciar si la ferritina representa los niveles reales de depósito del hierro o
está elevada a consecuencia de un proceso inflamatorio sistémico. En estas
situaciones resulta útil la determinación del nivel plasmático del receptor soluble de
transferrina (que no se modifica por los procesos inflamatorios) y la
relación entre éste y la ferritina: el índice R-Tfs/ ferritina. Un resultado
elevado apoya el diagnóstico de ferropenia.
En caso de que haya sido descartada la ferropenia, es preciso investigar
la presencia de una hemoglobinopatía como posible causa de anemia
microcítica. El diagnóstico se realizará con la determinación de la HbA2,
HbF y electroforesis de hemoglobina. Para las variantes alfa se realizan
estudios moleculares específicos24. En aquellos casos en los cuales los
análisis previamente mencionados no permitan diagnosticar una etiología
concluyente será necesario realizar un aspirado de médula ósea.
La evaluación diagnóstica es complicada, ya que en ocasiones anemias
clásicamente asociadas a microcitosis o macrocitosis pueden presentarse con VCM
normal (por ejemplo, la anemia ferropénica o el síndrome mielodisplásico). Por otra
parte, las anemias normocíticas suelen tener hemoglobina corpuscular media (HCM)
normal, y por ello se denominan normocrómicas.
Como ya hemos dicho previamente, la anamnesis y la exploración física son
fundamentales en el estudio inicial de cualquier tipo de anemia. Esto es
especialmente importante en el caso de las anemias normocíticas, ya que este tipo
de anemia es la que más se relaciona con otros trastornos sistémicos (hepatopatía,
endocrinopatía, etc.), sangrado y hemólisis. Por eso es importante interrogar al
paciente sobre la presencia de síntomas propios del síndrome anémico e indagar
sobre la utilización de fármacos, consumo de drogas de abuso, enfermedades de
base o intervenciones quirúrgicas recientes. En la exploración física se deben buscar
los signos propios de anemia. La realización de una exploración sistemática debe

22
incluir un tacto rectal para descartar sangrado digestivo, así como identificar signos
de posibles patologías asociadas (arañas vasculares, circulación colateral abdominal
y eritema palmar en el caso de hepatopatía, o bien fragilidad vascular, fetor urémico,
edemas y pigmentación pajiza cutánea en el caso de la insuficiencia renal crónica).
Posteriormente, para establecer la etiología de cualquier anemia es necesario
realizar algunos estudios de laboratorio básicos como hemograma, recuento
reticulocitario, estudio morfológico de sangre periférica y determinación de velocidad
de sedimentación globular (VSG). En el caso de las anemias normocíticas estos
análisis deben complementarse con el estudio del metabolismo férrico, vitamina B12
y ácido fólico, creatinina sérica, pruebas de función hepática, tiroidea y niveles de
cortisol, así como niveles de eritropoyetina (EPO) sérica para descartar insuficiencia
renal crónica, endocrinopatía o hepatopatía asociadas.
Además, en los casos con sospecha de insuficiencia medular primaria será
necesario realizar un estudio de médula ósea (MO). La presencia de
hipocelularidad de médula ósea asociada a pancitopenia, con ausencia de
signos inflamatorios en presencia de infección sistémica y sin alteraciones
relevantes en el frotis es característico de la aplasia medular.
El hallazgo de hiposegmentación nuclear de los neutrófilos
(pseudopelger), disminución de los niveles de fosfatasa alcalina
leucocitaria (FAL) junto con médula ósea normo o hipercelular y
bi/pancitopenia se observa en los SMD. Por último, el aumento de formas
inmaduras en sangre periférica (cayados, metamielocitos, mielocitos),
dacriocitos (eritrocitos en “lágrima”), pancitopenia y eventual presencia de
síndrome constitucional es típico de la mieloptisis –con reacción
leucoeritroblástica– por infiltración medular secundaria a neoplasias de
mama,
próstata y adenocarcinoma gástrico, como principales exponentes 25.
Las anemias macrocíticas son aquellas entidades que cursan con
aumento del volumen corpuscular medio (VCM) por encima de 98 fl.
Para el estudio inicial de una anemia macrocítica normocrómica,
consistente en niveles de hemoglobina baja, VCM y hemoglobina

23
corpuscular media (HCM) elevados y concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM) normal, es necesario seguir los siguientes
pasos. En primer lugar, se determinará el índice de producción
reticulocitaria (IPR) que establece la capacidad regenerativa de la médula
ósea. En condiciones normales el IPR es de 1. Así, un IPR superior a 2 en
una anemia macrocítica implica el aumento de reticulocitos en sangre
periférica, como puede verse en las anemias hemolíticas y en la
hemorragia aguda, mientras que en las anemias arregenera.
En segundo lugar, se realizará el frotis de sangre periférica que confirme la
megaloblastosis29. Posteriormente se analizarán de forma conjunta los niveles
séricos de cobalamina y/o folatos, cuya deficiencia supone la causa más frecuente
de macrocitosis con eritropoyesis megaloblástica. La anamnesis y el examen físico
detallados, los anticuerpos antifactor intrínseco, anticuerpos antiparietales y, en
función de los hallazgos, la gastroscopia con toma de biopsia, permiten una
aproximación al diagnóstico28.
En caso de que no se confirme la anemia carencial, es preciso realizar pruebas de
función tiroidea, así como buscar alteraciones hepáticas (principalmente la
hepatopatía alcohólica y la cirrosis) que justifiquen la anemia.
Si con estos datos aún no se llega al diagnóstico, será necesaria la realización del
aspirado y la biopsia de médula ósea para descartar un síndrome mielodisplásico,
aplasia medular o infiltración metastásica de una neoplasia sistémica no
hematológica28.

II.1.1.9. El manejo de la anemia

Las consultas por anemia pueden definirse como una organización de
profesionales sanitarios, ubicada en el hospital, que ofrece asistencia multidisciplinar,
cumpliendo unos requisitos funcionales, estructurales y organizativos, de forma que
garantiza las condiciones de seguridad, calidad y eficiencia adecuadas para atender
a las urgencias y emergencias. Se configura como una unidad intermedia, que presta

24
servicios (asistencia médica, cuidados de enfermería) hasta la estabilización del
cuadro clínico a los pacientes que son finalmente ingresados en el hospital, y como
un servicio final para aquellos pacientes que, habiendo acudido a la unidad, son
finalmente dados de alta.
Este tipo de servicios ha sufrido en las últimas décadas un nivel de masificación en
su utilización, tanto a nivel nacional como internacional, que en muchos casos
genera un problema de saturación del servicio. En este sentido, es posible decir
que el volumen de urgencias hospitalarias ha sufrido un incremento
progresivo durante los últimos 30 años, si bien en la actualidad parece
haberse estabilizado relativamente, con la excepción del porcentaje de
pacientes mayores de 75 años con pluripatología descompensada que
sigue en aumento31. En este marco, la saturación de los servicios de
urgencias hospitalarios es un problema que afecta a la mayoría de los
países, independientemente de su nivel socioeconómico.
De acuerdo con una revisión sistemática, esta saturación de los servicios de
urgencias se debe principalmente a las siguientes causas:32
1. Falta de camas para el ingreso en el hospital (principal causa de la saturación
de los servicios de urgencias).
2. Factores estacionales, como la epidemia de gripe en invierno o la agudización
del asma bronquial en primavera.
3. Alta derivación de pacientes muy ancianos y con pluripatología a los servicios
de Urgencias.
4. Personal sanitario insuficiente o con inadecuada preparación.
5. Retrasos en el ingreso o en el trasporte en ambulancia.
6. Obligación de los Servicios de Urgencias de atender al paciente con patología
no-urgente.
II.1.1.10. Diagnóstico y abordaje de la anemia
La dinámica de trabajo de los Servicios de Urgencias Hospitalarios, condiciona en
gran medida la actividad del personal médico, debiendo desarrollar el mismo bajo
unas condiciones laborales especiales que no se producen en otras áreas de la
medicina actual. Estas condiciones especiales se caracterizan por la presencia de

25
aspectos intrínsecos (afluencia discontinua de pacientes, la necesidad de priorizar, la
dificultad de un diagnostico rápido, el valor de la observación clínica y de las
expectativas de los pacientes, entre otros) así como por aspectos extrínsecos o
circunstanciales, potencialmente modificables (como la dotación estructural precaria,
la demora en los ingresos, la falta de intimidad, la heterogeneidad organizativa y la
falta de profesionalización)34.
Estas circunstancias inciden en los protocolos diagnósticos aplicados a los
pacientes en estos servicios, que tienden a ser guiados por consideraciones clínico-
analíticas que nos permiten tomar decisiones de manera ágil y eficaz y que, en
numerosas ocasiones, difieren de los protocolos médicos aplicados en otras áreas de
la medicina.
En este sentido, y en relación a los pacientes que presentan anemia en urgencias,
la aproximación clínica se estructura de la siguiente manera35:
1. Anamnesis completa; se deben recoger datos de procesos sistémicos
subyacentes (infecciones recientes, enfermedades crónicas,hipotiroidismo,
hepatopatía…), como antecedentes familiares (rasgos talasémicos, hemólisis
hereditarias), toma de fármacos (AINE, Anticoagulantes, Quimioterápicos,…),
hábitos tóxicos y sangrados acualquier nivel34.
2. También debemos conocer los síntomas actuales del paciente (dolor torácico,
presencia de disnea o edemas, nivel de conciencia, estado confusional u
otras alteraciones neurológicas, astenia, presencia de picas o sangrado).
3. Exploración física; destacando coloración de piel y mucosas (presencia de
ictericia o palidez), estabilidad/inestabilidad hemodinámica, exploración
abdominal (presencia de esplenomegalia o hepatomegalia), presencia de
úlceras cutáneas en piernas (anemia hemolítica), tacto rectal (sangrado
digestivo) y exploración neurológica buscando presencia de alteraciones de la
marcha o sensoriales (que orienten a presencia de déficit de vitamina B12 o
Acido fólico).

3. Estudios complementarios;
a) Hemograma completo e índices eritrocitarios36:

26
 Principalmente utilizamos la Hemoglobina (Hb)y el Volumen corpuscular
medio(VCM), que es el índice más útil para la clasificación de las anemias y se
encuentra entre 81 y 98 fl. Valores superiores e inferiores definen anemia macrocítica
o microcítica respectivamente. El RDW (Red CelldistributionWidth) o coeficiente de
variación de los volúmenes globulares o anchura de la distribución eritrocitaria (ADE)
presenta unos valores normales:13+/- 1,2%) y nos es útil para determinar la
homogeneidad o heterogeneidad de la población eritrocitaria, siendo muy útil a la
hora de la clasificación de las anemias.
La Hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de Hemoglobina
corpuscular media (CHCM) no aportan mucha información adicional. Sus valores
disminuyen en el déficit de hierro, en el que con frecuencia previamente se detecta
microcitosis. La CHCM elevada, aunque inespecífica, se observa siempre en la
esferocitosis hereditaria por la presencia de hematíes hipercrómicos. El valor del
Hematocrito es aproximadamente tres veces el de la Hb, y es posible observar un
aumento de esta proporción en la hemólisis intravascular. El descenso del número de
hematíes sin cambio en la Hb aparece en presencia de crioaglutininas.
Recuento de reticulocitos; Nos indica la respuesta medular a la anemia: el
recuento de reticulocitos corregido se obtiene con la fórmula:

Reticulocitos medidos x Hematocrito/45

1. Un recuento inferior al 2 por ciento indicara una anemia hipoproliferativa y un
valor superior al 2 por ciento una anemia hiperproliferativa. No siempre está
disponible en la Urgencia de manera generalizada.
2. Estudio de coagulación, bioquímica básica: incluye Glucosa, Urea, Creatinina,
Sodio y Potasio.
3. Sedimento de orina (presencia o no de hematuria).
4. Además se completará el estudio con estudio de imagen básica: Rayos de
tórax: Nos ayudará a objetivar la presencia de tumores,
cardiomegalia, edema intersticial, etc; y Rx Abdomen: presencia de
perforación intestinal, etc.

27
 5. ECG: Objetiva la presencia de repercusiones hemodinámicas de
anemia en corazón: Alteración ST, taquicardia.
6. Si se sospecha hemólisis se solicitará Bilirrubina indirecta, LDH y test
de Coombs (si se encuentra disponible). La extracción para otras
muestras más específicas (patrón férrico, Vit B12, acido Fólico, VSG),
no siempre está disponible.
Desde el punto de vista etiológico la Anemia carencial por déficit de
hierro es la más frecuente a nivel general3, aunque hemos de tener en
cuenta los déficits de otros nutrientes y las secundarias a enfermedades
sistémicas.
Sin embargo, la anemia en individuos de edades avanzadas es más frecuente en
los hombres que en las mujeres, a diferencia de lo que ocurre en otras épocas de la
vida y la causa más frecuente no es la anemia ferropénica sino la asociada a
trastornos crónicos37
Desde el punto de vista de su clasificación morfológica, con la incorporación de
los contadores electrónicos de células al laboratorio clínico, las anemias pueden ser
clasificadas en grupos según el tamaño de los eritrocitos expresado en el parámetro
Volumen Corpuscular Medio (VCM) cuyos valores normales se encuentran entre 81-
98 fl, y la variación en el tamaño de ellos expresado en el parámetro denominado
ancho de distribución de los eritrocitos (ADE) o Red Cell Distribution Width (RDW),
cuyos valores normales son: 13+/-1,2%. De acuerdo con estos dos parámetros del
hemograma, esto es el volumen corpuscular medio y el ADE, las anemias se
clasifican en seis grupos. Esta clasificación descrita por Bessman ayuda a reducir
las posibilidades diagnósticas de la causa subyacente de la anemia12:
1. Anemias normociticas homogéneas (VCM=81-98fl. y RDW= 13+/-1,2%).
2. Anemias normociticas heterogéneas (VCM=81-98fl y RDW>15%).
3. Anemias microcìticashomogéneas (VCM<81 fl yRDW= 13+/-1,2%).
4. Anemias microcìticas heterogéneas (VCM<81 fl yRDW>15%).
5.
Hemos de tener en cuenta que, pueden presentarse discrepancias entre las cifras
de VCM (normal o disminuida) con respecto a la Hg, HCM o CHCM (aumentadas).

28
En estos casos se sospechará que la cuantificación de los parámetros es un
artefacto, bien por hiperlipemia o por hiperproteinemia.
Igualmente un VCM aumentado puede ser artefactual en presencia de
hiperglucemia o leucocitosis intensa38.

II.1.1.11. Tratamiento de la anemia:

Teniendo en cuenta los datos clínicos (Anamnesis y exploración física) y
analíticos del paciente, se realiza una orientación diagnóstica y se
propondrá un tratamiento y un destino asistencial para el paciente. En los
Servicios/Unidades de Urgencias, los puntos más importantes a tener en
cuenta a la hora del manejo del Síndrome Anémico son39:
1. La situación hemodinámica del paciente.
2. Detección, si es posible, de la etiología de la anemia.
3. Valoración de la necesidad de realizar transfusión de sangre.
4. Cuantificación de la cantidad de hemoderivados a transfundir.

a) Situación hemodinámica del paciente40: La situación hemodinámica

del
paciente es uno de los factores más importantes a tener en cuenta ante un
paciente con anemia. La gravedad de esta situación se puede valorar
teniendo
en cuenta los siguientes parámetros:
a. 1) Tensión Arterial (TA); para que la TA se reduzca, se requiere una
elevada
pérdida de volumen sanguíneo (30%), por lo que no es una medida de
utilidad
en los primeros estadios y habrá que buscar otros signos más precoces de
sangrado.

a. 2) Presión del Pulso; en estadios iniciales, se produce una

vasoconstricción
tisular cutánea, muscular y visceral, mediada por catecolaminas, para
mantener
el flujo sanguíneo cerebral, renal y cardiaco. Debido a ello se produce una
elevación de la TA Diastólica, sin alterar la TA Sistólica, disminuyendo así la
presión del pulso.
a. 3) La Frecuencia Cardiaca (FC); se eleva en respuesta a catecolaminas.

29
a. 4) La Diuresis es un indicador excelente de la perfusión renal, cerebral y
cardiaca.
a. 5) El relleno capilar (<2 seg), es un indicador de la perfusión tisular.
a. 6) La Frecuencia Respiratoria aumenta progresivamente en respuesta a
la
hipoventilación alveolar y la hipoxia y la acidosis metabólica secundaria a
la
hipoperfusión generalizada.
a.7) En Nivel de conciencia se valora en función de la presencia de
Inquietud,
somnolencia, Obnubilacion,…
a.8) La Presión Venosa Yugular nos da idea del volumen venoso y la
presencia o no de congestión.
Con todos estos datos podemos estimar la cantidad de sangre perdida 41
y clasificar la hemorragia, con el fin de realizar la medidas correctoras más
indicadas

La reposición de volumen se hace con soluciones cristaloides, no con

coloides, debido a la posibilidad de reacciones hipersensibilidad y a la
alteración en la pruebas de compatibilidad sanguínea. Si existe gran
exanguinación, transfundir sangre Isogrupo sin cruzar o sangre donante
universal (Grupo O Rh + en hombres y mujeres edad no fértil y Grupo O
Rh- en
mujeres fértiles y niñas, para evitar sensibilizaciones en futuros
embarazos).
Los pacientes anémicos por hemorragia aguda, mueren por hipovolemia,
no por hipoxia tisular secundaria a anemia, por lo que es fundamental
corregir
la volemia antes de normalizar la Hb.
b) Detectar etiología de anemia42:
La etiología de la anemia en urgencias nos ayudará a proporcionar en
este nivel asistencial, un adecuado tratamiento de la misma. Para ello
disponemos de los Antecedentes y la clínica del paciente (que nos orientan
hacia un proceso de larga o corta evolución, y mediante los resultados
analíticos podremos obtener el tipo morfológico de la anemia (Macro, micro
o
Normocítica).
Las etiologias más frecuentes de anemia en urgencias son:
Anemia 2º a Hemorragia Aguda: Gastrointestinal, Urogenital, fracturas y
hemorragias internas.

30
Anemia2º pérdidas crónicas. Suelen ser normo o microcíticas siendo el
origen
más frecuente la patología gastrointestinal y, en mujeres fértiles el
sangrado
ginecológico.
Anemia 2º a Enfermedad crónica. El 80% son Normocíticas y suelen ser
secundarias a Neoplasias, conectivopatias, Insuficiencia renal,
hepatopatías,
endocrinopatías. Un 20% son microcíticas (Talasemias).
Anemias macrocíticas. Sus etiologías más frecuentes son el déficit de
Vitamina
B12 y ácido fólico, aunque también pueden ser secundarias a anemias.
hemolíticas, trastornos medulares primarios, fármacos (metotrexate,
cotrimoxazpl, quimioterápicos).
Anemias hemolíticas. Pueden producirse por Ac fríos o calientes y
producen
clínica consistente en ictericia, coluria, fiebre y dolor abdominal con
elevación
de LDH.
Una ayuda para poder determinar la etiología de la anemia sin
necesidad de datos más amplios, son las clasificaciones morfológicas en
combinación con los datos clínicos.

c. Valoración de la necesidad de transfusión de sangre43.

La indicación de realizar una transfusión de urgencia depende de
diversos factores dinámicos que el clínico debe tener en cuenta ante un
paciente anémico, ya que no existen criterios estrictos para la realización
de la
misma.
Estos factores son: la situación funcional del paciente, la comorbilidad
asociada, la cantidad de sangre perdida y la velocidad de instauración de
la
misma, así como la repercusión sintomática y sobre órganos diana que
produzca la misma.

La transfusión de hemoderivados es un tratamiento sintomático y no

etiológico, por lo que debemos realizar estudio de la causa de la anemia en
todos los casos. Nuestro objetivo será alcanzar una cifre de Hb suficiente
aunque no necesariamente normal. Teniendo esto en cuenta, podemos
diferenciar dos situaciones clínicas (TABLA 7):
c.1 Anemia Aguda: Durante la hemorragia aguda se mantiene constante
la
proporción de la pérdida eritrocitaria y plasmática, mientras que durante la

31
reposición de líquidos se diluye la masa eritrocitaria y el hematocrito cae.
Debido a ello, la normalidad del hematocrito y la Hb no tienen valor
indicativo
en los primeros momentos de la hemorragia, siendo la presencia de una
anemia inicial, un marcador de gravedad.

c.1 Anemia Aguda: Durante la hemorragia aguda se mantiene constante

la
proporción de la pérdida eritrocitaria y plasmática, mientras que durante la
reposición de líquidos se diluye la masa eritrocitaria y el hematocrito cae.
Debido a ello, la normalidad del hematocrito y la Hb no tienen valor
indicativo
en los primeros momentos de la hemorragia, siendo la presencia de una
anemia inicial, un marcador de gravedad.
La hemoterapia se indicará en función del volumen de pérdida y la cifra
de Hb que presente en la analítica urgente. De esta manera nos
encontramos
con:
- Volemia:
a) Pérdidas de 25-30% de volemia + enfermedades concomitantes o
anemia
previa, reponer volemia.
b) Pérdidas de >40% volemia; hemoterapia en todos los casos.
- Valores de Hb:
a) Si Hb inicial< 7 g/dL se requiere transfusión. (en sujetos jóvenes,
previamente sanos, con volemia mantenida, la cifra mínima de
hemoglobina
considerada segura es de 7 gr/dl.)
b) Si Hb>7 gr/dL es necesario justificar la transfusión por los síntomas
(angor o
disnea) y estabilidad hemodinámica ó por las circunstancias especiales de
cada paciente como edad, patología cardiorrespiratoria, riesgo de isquemia
miocárdica, cerebral, etc… En estos casos es razonable mantener cifras de
Hb
entre 9-10 gr/dl.
c) Anemia Pre, Peri y Postoperatoria.
No hay una cifra de Hb por debajo de la cual no se pueda practicar una
anestesia general ó regional. Si es posible, se debe corregir la anemia
preoperatorio
con tratamiento etiológico y considerar la posibilidad de técnicas de
ahorro de sangre homóloga, como autotransfusión de predepósito,
recuperaciónintra
ó postoperatoria y hemodilución aguda normovolémica.
Es razonable transfundir concentrados de hematíes en pacientes
normovolémicos

32
sin descompensación cardiopulmonar con Hb< 7 gr/dl y, si es
posible, tras ó durante el acto quirúrgico. En pacientes con enfermedad
cardiopulmonar, vascular ó en mayores de 70años está justificada la
transfusión preoperatoria para aumentar la Hb> 8-9 gr/dl.
c.2 Anemia crónica: Se recomienda la transfusión cuando se dan las
siguientes circunstancias.
- Como norma general sólo está indicada la transfusión en pacientes
sintomáticos y/ó refractarios al tratamiento etiológico.
- La mayoría de los enfermos requieren transfusión con Hb<5 gr/dl y casi
nunca con Hb> 10 gr/dl. Con cifras de Hb entre 5-8 gr/dl la decisión
dependerá
de criterios clínicos (tolerancia clínica y comorbilidad, presencia de anemia
refractaria a tratamiento correcto, disminución de Hto>6% en 24 horas,
necesidad de someterse a Gastroscopia o Colonoscopia).

La biometría hemática es uno de los estudios de laboratorio solicitados con más

frecuencia, tanto en pacientes ambulatorios, como hospitalizados. Es el primer
examen al que se enfrenta el clínico en la valoración diagnóstica de un paciente; se
considera como un solo examen de laboratorio, sin embargo, realmente valora el
estudio de tres líneas celulares, cada una con funciones diferentes entre sí, pero que
comparten un origen común en la médula ósea: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. En
la actualidad la biometría hemática está integrada por la determinación de 15
parámetros. Se revisará la interpretación clínica de los más relevantes en los cuadros
4-5 a 4-12.
Son múltiples los usos de la biometría hemática, pero los más frecuentes son en el
seguimiento de pacientes con quimioterapia o radioterapia, el diagnóstico de
pacientes con síndrome anémico, síndrome febril o síndrome purpúrico. En el cuadro
4-1, se muestran los signos y síntomas que se asocian a cada uno de los síndromes;
pocos de ellos se consideran tan específicos como para llegar a un diagnóstico
definitivo, por lo que se requiere el apoyo de la biometría hemática y otros estudios
de laboratorio y de médula ósea.
Serie eritrocitaria
La serie roja está compuesta por la determinación de los índices eritrocitarios
primarios y secundarios.

33
 1. Los índices eritrocitarios primarios son determinados directamente en el
laboratorio, a partir de la muestra de sangre total del paciente; estos índices
incluyen la determinación de hemoglobina, hematócrito y el número de
eritrocitos/μl. Se utilizan para así poder diagnosticar normalidad, anemia o
policitemia.
2. Los índices eritrocitarios secundarios determinan el volumen globular medio
(VGM), la hemoglobina globular media (HGM) y la concentración media de
hemoglobina globular (CMHG). Se calculan a partir de los índices primarios
(cuadro 4-2). Los índices eritrocitarios secundarios indican el tamaño y el
contenido de la hemoglobina en la población de eritrocitos que se estudia.
Reticulocitos
Los reticulocitos valoran la producción de eritrocitos en la médula ósea. Cuando los
eritroblastos se liberan del núcleo, se transforman en reticulocitos y se liberan a la
sangre periférica, donde permanecen 48 h como tale

Anemia ferropenica
La deficiencia de hierro se define como la disminución en el contenido del hierro total
en el organismo; su estadio final, la anemia ferropénica (AF), constituye un problema
de salud pública sobre todo en países en desarrollo. Es también la carencia
nutricional más común en el mundo y la AF es por mucho el trastorno hematológico
que con mayor frecuencia se observa en personas de cualquier edad. Se estima que
un 30% de la población mundial sufre algún grado de deficiencia de hierro y la mitad
de ellos tendrá AF. La frecuencia de ésta varía de manera importante de acuerdo al
tipo de sociedad estudiada, con una prevalencia de hasta 50% en países en
desarrollo en comparación con un 8% en las naciones del primer mundo. A pesar de
esta elevada prevalencia, es importante mencionar que el diagnóstico de AF no se
establece con la frecuencia debida por diferentes razones, entre ellas la minimización

34
de este problema por parte de la comunidad médica; tal parece que se considere
“normal” “algún grado de anemia, sobre todo en niños.
La AF puede tener diferentes orígenes: a) secundaria a una disminución en el aporte
de hierro en la dieta que representa la causa más común en poblaciones de bajo
nivel económico y la más frecuente en México; b) por pérdida crónica de sangre; c)
por un aumento en los requerimientos del hierro, como el observado en las mujeres
embarazadas o en periodo de lactancia y en los niños por encontrarse en etapa de
crecimiento y d) la asociación de diferentes causas para explicar la AF, lo que
representa una situación muy común.

Anemia de la enfermedad crónica

La anemia de la enfermedad crónica, llamada también anemia de la inflamación o
hipoferremia de la inflamación, es la causa más común de anemia en pacientes
hospitalizados y la segunda más frecuente en la población general, después de la
deficiencia de hierro.
De forma inicial, se asoció a procesos infecciosos e inflamatorios crónicos y
neoplasias (cuadro 6-1). En la actualidad se sabe que puede relacionarse con otros
trastornos, como traumatismo grave, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus y otras
anomalías capaces de desencadenar activación inmunológica. En la mayor parte de
los casos, la anemia es normocítica, normocrómica e hiporregenerativa; las
manifestaciones clínicas características del síndrome anémico son leves y pueden no
estar presentes o ser menos evidentes que las manifestaciones de la enfermedad
subyacente.
Patogenia
La anemia de la enfermedad crónica se debe sobre todo a una disminución de la
producción de glóbulos rojos y, en menor medida, a un acortamiento en su vida
media, ambos ocasionados por la presencia de concentraciones elevadas de
citocinas inflamatorias, de las cuales las más importantes son las interleucinas 1 (IL-

35
1), 6 (IL-6), 10 (IL-10) y el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α) producidos por los
monocitos, así como a los interferones β y γ producidos por los linfocitos T.
Son dos los principales factores que contribuyen a la menor producción de glóbulos
rojos: un metabolismo anormal del hierro y la incapacidad de aumentar la
eritropoyesis en respuesta a la anemia:
1. Metabolismo anormal del hierro: durante la infección o inflamación, los
macrófagos captan el hierro con mayor facilidad, lo retienen e impiden su
liberación, lo que reduce el nivel de hierro plasmático y limita su disponibilidad
hacia los eritroblastos. La hepcidina es la proteína de fase aguda más
importante en la homeostasia del hierro en estos procesos y regula de forma
negativa la absorción del hierro en el intestino delgado y la liberación del
hierro desde los macrófagos al inhibir la expresión de la ferroportina-1, una
proteína transmembranal que exporta el hierro desde el interior de las células,
como el macrófago, el enterocito del duodeno y el hepatocito. Las IL-6 induce
la producción de hepcidina en el hígado. Asimismo, la IL-1, IL-6, IL-10 y FNT-α
inducen la síntesis de ferritina al estimular el almacenamiento y retención de
hierro en los macrófagos.
Metabolismo del hierro y los factores fisiopatológicos
El hierro es vital para muchos organismos vivos y participa en otros procesos
además del relacionado con la producción de hemoglobina, por ejemplo, la
intervención en el paso de electrones al espacio intracelular y diversas reacciones
enzimáticas. En condiciones normales existe un equilibrio entre el hierro que se
absorbe y el que se pierde, sobre todo a través de la descamación de las células del
tubo digestivo y la piel. Una vez absorbido, el hierro se une a la proteína de
transporte o transferrina, la cual lo libera en los tejidos que poseen receptores para
ésta

Anemia megaloblástica
Definición
Con este término se conoce a la anemia macrocítica, consecuencia de la deficiencia
de vitamina B12 o ácido fólico. El déficit de estas vitaminas causa trastornos de la

36
división celular en la médula ósea y otros tejidos que requieren división celular
frecuente, como los epitelios. Los cambios en la división celular se explican por la
alteración de la síntesis del ácido desoxirribonucleico, ya que los folatos y la vitamina
B12 son necesarios para la correcta formación y duplicación del DNA. La división
celular alterada y lenta da lugar a que el núcleo y el citoplasma celular pierdan su
sincronía normal, lo cual produce al final la maduración de células más grandes, en
especial los eritrocitos; por ello, el volumen corpuscular medio se encuentra elevado
en tales pacientes. La alteración resultante se denomina eritropoyesis ineficaz.
Este trastorno es la anemia carencial más frecuente después de la anemia por
deficiencia de hierro (anemia ferropénica). La insuficiencia de dichas vitaminas
modifica la producción de células en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) y causa
asincronía en la maduración de la célula (la maduración del núcleo se retarda con
respecto a la del citoplasma) y diseritropoyesis y gigantismo celular en la médula
ósea y la sangre periférica, lo cual explica los términos “anemia megaloblástica” y
“macrocitosis” de los eritrocitos. La formación de hemoglobina en el citoplasma de los
eritroblastos se mantiene normal.
Metabolismo de la vitamina B12 y el ácido fólico
Para entender mejor esta anemia es necesario conocer el metabolismo de los folatos
y la vitamina B12. Los folatos son compuestos que se derivan del ácido fólico y que el
organismo humano no puede sintetizar; abundan en verduras, hígado, leche y
levaduras; se absorben en el intestino delgado y en especial en el yeyuno. Una vez
dentro de la célula, se convierten en poliglutamatos. Las necesidades diarias oscilan
entre 50 y 100 μg y aumentan durante el crecimiento y el embarazo. La absorción o
utilización, o ambas, pueden afectarse por el alcohol y diversos fármacos. Las
reservas duran tres a seis semanas y se encuentran de manera primordial en el
hígado.
La vitamina B12 o cobalamina consiste en un grupo de compuestos denominados
cobalaminas, los que son sintetizados en la naturaleza por diversos
microorganismos. Es un tetrapirrol que contiene un átomo de cobalto en el centro.
Esta vitamina se encuentra sobre todo en la carne y los lácteos, por lo que una dieta
estrictamente vegetariana puede propiciar su deficiencia y anemia. Su absorción no

37
es tan sencilla como la de los folatos, pues requiere una glucoproteína denominada
“factor intrínseco”, que producen las células parietales del estómago. El factor
intrínseco se une a la vitamina B12 y se desplaza hasta el íleon terminal donde se
absorbe. La vitamina B12 viaja en la circulación llevada por la transcobalamina II hasta
la médula ósea, el hígado y otro

Anemia aplásica
Definición
La anemia aplásica, enfermedad que describió por primera vez Paul Ehrlich en 1880,
se caracteriza por pancitopenia y desaparición o notable disminución de los
precursores hematopoyéticos en la médula ósea, en la que el tejido hematopoyético
se sustituye por tejido graso. Esta enfermedad se encuentra dentro de las anemias
consideradas como arregenerativas.
Epidemiología
La incidencia de la aplasia adquirida en el mundo occidental es de 2 casos nuevos
por millón de habitantes por año, y es mayor en la región este de Asia. En México, la
incidencia es elevada, ya que figura entre los países del mundo con mayor número
de casos por año (4.2 cada año por millón de niños y 3.8 por millón en la población
mayor de 15 años). La distribución por edad muestra dos picos de mayor incidencia,
el primero en niños y adultos jóvenes, y el segundo después de los 60 años de edad.
Agentes causales
cuadro 8-1
En 80% o más de los casos no es posible demostrar una relación entre algún agente
y la enfermedad. La inmensa mayoría de los casos se debe a un proceso
autoinmune mediado por los linfocitos T que atacan y destruyen las células
hematoprogenitoras o células madre hematopoyéticas, sin que se haya identificado
el antígeno involucrado.

38
La lista de los agentes causales que participan en el origen de la aplasia medular es
extensa (cuadro 8-1); el daño a la médula ósea secundario al uso de fármacos puede
depender de la dosis, por ejemplo, en los medicamentos administrados en la
quimioterapia antineoplásica, o bien del efecto de sensibilidad (reacción
idiosincrásica) en el cual la dosis no es el factor desencadenante, como ocurre en los
casos vinculados con el uso de cloranfenicol, fenilbutazona, sulfamidas, así como
anticonvulsivos, antiinflamatorios no esteroideos, antihistamínicos y metales (p. ej.,
oro, arsénico, bismuto y mercurio). Otros compuestos tóxicos con efecto similar son
los insecticidas.
A pesar de esta información, en la mayor parte de los casos, no es posible encontrar
y comprobar la relación de un agente externo con el inicio del padecimiento. En esta
gran proporción, la aplasia se debe a un trastorno autoinmune adquirido.

Esferocitosis hereditaria
Definición y características
La esferocitosis hereditaria es un trastorno hemolítico familiar caracterizado por
anemia, ictericia intermitente, esplenomegalia y respuesta a la esplenectomía. Desde
el punto de vista morfológico se distingue por la presencia del microesferocito en el
frotis de sangre periférica. Se transmite en forma autosómica dominante en 66 a 75%
de los casos, aunque también puede hacerlo de manera autosómica recesiva, en
cuyo caso se presenta un cuadro clínico más grave; 25% de los casos puede
deberse a una nueva mutación. La homocigosidad no se ha corroborado, por lo que
se presupone que es incompatible con la vida. La incidencia es de 1/2 500 personas.
La esferocitosis hereditaria, conocida también como enfermedad de Minkowski
Chauffard, es en realidad un grupo heterogéneo de trastornos que resultan de
distintas mutaciones en los genes que codifican varias proteínas de la membrana y
del citoesqueleto del glóbulo rojo; se caracteriza por la presencia de eritrocitos
esféricos en el frotis de sangre periférica y una fragilidad osmótica aumentada. Existe
una alteración en alguna de las proteínas de la membrana y el citoesqueleto
eritrocitario que puede tener una naturaleza cuantitativa o cualitativa. Las proteínas
deficientes o disfuncionales son, en orden de frecuencia, la espectrina, la ankirina, la

39
banda 3 y la proteína 4.2 del citoesqueleto eritrocitario. La enfermedad común
(autosómica dominante) se debe a mutaciones primarias en los genes de la
espectrina β, la banda 3 o la ankirina. Esta anormalidad tiene como consecuencia
una alteración en la cohesión y la estabilidad mecánica de la membrana que causa
una pérdida progresiva de la misma, acompañada de una disminución del área de
superficie del eritrocito y escasa capacidad para tolerar los cambios osmóticos. Lo
anterior da lugar a una mayor rigidez de la célula y hemólisis secundaria al
atrapamiento y destrucción de los esferocitos en el bazo. En el recién nacido la
ictericia, que habitualmente mejora con fototerapia, pero que puede requerir
exsanguínotransfusión y raramente puede causar eritroblastosis fetal, es la
manifestación más común. En 75% de los pacientes hay un antecedente familiar de
la enfermedad. En 25% de los casos, los padres son clínica y hematológicamente
sanos. En ausencia de un antecedente familiar, el diagnóstico diferencial más
importante es el de hemólisis autoinmune, la cual es rara en niños.
Mecanismos de la hemólisis
Aspectos fisiopatológicos
La hemólisis resulta de un eritrocito intrínsecamente anormal al pasar por un bazo
intacto; el defecto intrínseco reside en un citoesqueleto eritrocitario anormal por un
defecto cualitativo o cuantitativo, la mayor parte de las veces en la espectrina, que es
la proteína que fija el citoesqueleto a la membrana del glóbulo rojo. Asimismo, se han
identificado otros defectos, como una ankirina funcional o estructuralmente inestable,
la cual determina una interacción defectuosa entre ésta y la espectrina, o la banda 3
(intercambiador aniónico de cloro por bicarbonato;

Deficiencia de la enzima glucosa-6-

fosfato deshidrogenasa (G6PD)
Antecedentes
Al igual que los defectos estructurales de la membrana, los defectos enzimáticos del
eritrocito se heredan. Hay tres deficiencias enzimáticas que causan anemia

40
hemolítica con mayor frecuencia: las de G6PD, cinasa de piruvato (PK) y la
reductasa de metahemoglobina.
El eritrocito posee dos vías metabólicas principales, una que utiliza glucosa de
manera anaerobia, y la segunda que genera glutatión reducido para protegerlo del
daño oxidativo. Las alteraciones en la vía de la pentosa-fosfato, la vía de la glucólisis
aerobia y el metabolismo del glutatión producen síndromes hemolíticos que tienen en
común una menor generación de glutatión reducido y la desnaturalización oxidativa
de la hemoglobina, lo que ocasiona estrés oxidativo de los eritrocitos y producción de
hemólisis intravascular.
La deficiencia de G6PD constituye el defecto metabólico del eritrocito más frecuente
en el mundo; afecta a 400 millones de personas, aunque sólo una pequeña fracción
manifiesta consecuencias clínicas; esta enzima cataliza el primer paso de la
glucólisis por la vía de la pentosa fosfato, cuya función esencial es la reducción de
NADP a NADPH, necesaria para que el glutatión oxidado pase a su estado reducido,
que resulta fundamental para la destoxificación del peróxido de hidrógeno y los
peróxidos orgánicos; es la única enzima eritrocitaria que protege contra el estrés
oxidativo. La deficiencia de la G6PD confiere una protección del 50% contra el
paludismo grave causado por Plasmodium falciparum.
La deficiencia de esta enzima también se conoce como fabismo, un estado
hemolítico grave inducido por el consumo de habas. Por otra parte, se conocen más
de 400 variantes de la enzima G6PD que difieren respecto de su actividad
enzimática, movilidad electroforética, capacidad para utilizar diferentes sustratos
análogos, estabilidad al calor y pH óptimo. Se han identificado más de 120
mutaciones que afectan la enzima.
El gen de la G6PD se localiza en el cromosoma X y de este modo su deficiencia está
ligada a X, y se expresa de manera completa solamente en el varón; por lo anterior,
las mujeres son heterocigotas y clínicamente normales. Cuando una mujer expresa
el defecto se debe a la herencia de dos genes mutantes, un fenómeno raro.

41
Clasificación y mecanismos fisiológicos de la destrucción
eritrocitaria en los defectos enzimáticos del eritrocito
Aunque existe una clasificación basada en defectos genéticos, es más aceptada la
que se fundamenta en la medición de la actividad enzimática y la repercusión clínica
de ésta. Esta clasificación incluye las clases 1 a 5, con un grado creciente de
actividad de la enzima, de tal modo que en la clase 1 hay menos de 10% de la
actividad normal de la G6PD acompañada de una anemia hemolítica crónica, y en la
clase 5 la actividad está aumentada. La actividad deficiente puede deberse a factores
cuantitativos, cualitativos, o ambos, resultantes de la disminución de la síntesis, la
alteración de la actividad catalítica o la reducción de la

Drepanocitosis
Descripción de la hemoglobina normal y las
hemoglobinopatías
La hemoglobina (Hb) humana normal está formada por dos pares de cadenas de
globina, cada una de las cuales tiene unido un grupo hem. En los individuos sanos
hay siete diferentes cadenas de globina, de las cuales cuatro son embrionarias o
transitorias: Hb Gower 1 y 2, y Hb Portland 1 y 2. La hemoglobina fetal es la que
predomina durante la vida fetal y hasta el nacimiento; luego representa sólo 0.5 a
0.8%. La Hb A es la principal hemoglobina en el adulto, ya que constituye 96 a 98%
de la hemoglobina sintetizada; la Hb A2 comprende la proporción restante de 1.5 a
3.2%. Las hemoglobinopatías constituyen un conjunto de alteraciones estructurales
de la molécula de hemoglobina secundarias a mutaciones genéticas que afectan sólo
una de las bases (en ocasiones dos o más) de los codones que codifican a los
aminoácidos en las cadenas de globina.
Antecedentes, bases moleculares y aspectos fisiopatológicos
El primero en identificar las células falciformes fue James Herrick, un estudiante de
medicina de la isla de Grenada; después, Linus Pauling demostró la movilidad
electroforética anormal de la Hb S, en tanto que Vernon Ingram descubrió que la
enfermedad se debía a la sustitución de un solo aminoácido en la molécula de la

42
hemoglobina, cuya estructura descifró Max Perutz; este último también elucidó las
bases moleculares de su función. La observación de Janet Watson de que los
síntomas se manifestaban en los lactantes afectados sólo después del descenso de
la concentración de la hemoglobina fetal (HbF) ayudó a establecer el efecto benéfico
de la presencia de la HbF en las manifestaciones clínicas.
La drepanocitosis o anemia de células falciformes se debe a la producción de una
hemoglobina mutante (Hb S), que es el resultado del reemplazo de la adenina por la
timina en el codón del DNA (GTG en lugar de GAG) que codifica el ácido glutámico,
en la posición 6 de la cadena β de la globina, lo que da lugar a que este aminoácido
se sustituya por valina. Dicho cambio hace posible que la Hb S se polimerice con
facilidad. El gen de la drepanocitosis representa una ventaja genética: protege al
portador heterocigoto de sufrir el cuadro de paludismo endémico causado por
Plasmodium falciparum, aunque, por otro lado, contribuye a la muerte prematura de
los individuos homocigotos, lo cual ejemplifica el polimorfismo balanceado.
El término enfermedad de células falciformes se refiere a todos los genotipos que
contienen al menos un gen drepanocítico; la Hb S constituye al menos 50% de la Hb
del individuo. La anemia drepanocítica se debe al estado homocigoto (Hb SS). El
fenotipo que tiene como resultado esta anemia es multigénico, ya que es
consecuencia de la mutación descrita, a la que se agrega la acción de muchos otros
genes denominados pleiotrópicos, o genes efectores secundarios. Además,
interactúan genes modificadores o epistáticos,
Talasemias
Conceptos básicos
Existen dos formas hereditarias de trastornos moleculares de la hemoglobina
capaces de provocar anemia: las anormalidades estructurales (hemoglobinopatías) y
las talasemias. Estas últimas son anomalías cuantitativas en la síntesis de las
diferentes cadenas que integran la hemoglobina. Dicho de otro modo, las
hemoglobinas anormales son el resultado de la eliminación, adición o sustitución de
uno o más aminoácidos por otro u otros en las cadenas polipeptídicas que las
componen, o de la fusión de éstas. Las talasemias conservan la composición

43
estructural de la molécula de la hemoglobina, pero existe una síntesis defectuosa de
las cadenas globínicas del tetrámero de la hemoglobina.
Las talasemias se clasifican de acuerdo con el nombre o la cadena de globina cuya
síntesis se encuentra disminuida. De esta manera, hay talasemias α, β, δ, δ/β y γ/δ/β.
Se admite que una variante estructural de la hemoglobina, la hemoglobina Lepore, es
una forma de talasemia δ/β y que la hemoglobina Constant Spring se relaciona con la
talasemia α, por lo que dichas variantes se incluyen dentro de los síndromes
talasémicos. Existe también un grupo no bien definido de alteraciones hereditarias de
la hemoglobina que se caracteriza por la producción de hemoglobina fetal en la edad
adulta, conocida como “persistencia hereditaria de hemoglobina fetal” (PHHF),
considerada como una forma atenuada de talasemia.
Los términos talasemia “mayor”, “menor”, “intermedia” y “mínima” se utilizan para
indicar la gravedad clínica, y no necesariamente su carácter hereditario homocigoto y
heterocigoto. Se recomienda, a fin de evitar confusiones, emplear estos últimos
términos para designar su importancia clínica. Para fines prácticos, los síndromes
talasémicos se subdividen en dos principales categorías: talasemias α y talasemias
β, según la cadena de globina que se encuentre afectada.
Talasemias α
Son relativamente frecuentes en muchas partes del mundo. Las formas graves se
encuentran en el sudeste de Asia, y en China y Filipinas, pero también se observan
formas clínicamente moderadas en las personas con ancestros africanos y en
habitantes de las costas del Mediterráneo.
En condiciones normales, se heredan cuatro genes α, dos de cada uno de los
padres. La talasemia α resulta de la eliminación de uno o más de estos genes. La
gravedad del padecimiento se relaciona de manera directa con el número de genes
eliminados; por su parte, la gravedad de los síndromes talasémicos α depende del
número de genes que se eliminen, ya sea uno (que no determina enfermedad) o la
eliminación de los cuatro genes. Esta última forma es letal y es causa frecuente de
abortos. La hemoglobina fetal de los eritrocitos en estos casos está compuesta de
modo íntegro por tetrámeros de cadena γ, y se le ha denominado hemoglobina
“Bart”. Dado que esta variante de la hemoglobina se combina ávidamente con el

44
oxígeno, éste no puede liberarse a los tejidos y provoca la muerte por hidropesía
fetal, que se manifiesta por hipoxia intrauterina grave, edema, palidez .
Anemia hemolítica autoinmune
Definición y conceptos generales de hemólisis
El término hemólisis describe cualquier situación en la que la vida del eritrocito es
menor a 120 días. La anemia sólo se desarrolla si la respuesta compensadora de la
médula ósea resulta insuficiente. Existen diversos mecanismos de destrucción
eritrocitaria, que incluyen la destrucción mediada por autoanticuerpos,
microangiopatía trombótica, o defectos congénitos en el eritrocito, como en la
esferocitosis hereditaria, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o anemia
drepanocítica. Éstos se pueden dividir de acuerdo con el sitio de muerte celular en
intravasculares y extravasculares. El sitio predominante de hemólisis extravascular
es la pulpa roja del bazo, aunque participan también otros tejidos del sistema
retículoendotelial.
En general, la hemólisis adquirida es más probable si se presenta por primera vez en
la vida adulta, las biometrías hemáticas previas han sido normales, no hay
antecedentes de anemia hemolítica o el paciente recientemente ha tenido una
enfermedad generalizada o iniciado un tratamiento con nuevos fármacos. Como
regla, se deben descartar las posibles causas subyacentes de hemólisis, como los
trastornos linfoproliferativos, entre ellos los linfomas y la leucemia linfocítica crónica;
las enfermedades autoinmunes, sobre todo en mujeres jóvenes, como el lupus
eritematoso sistémico, además de la enfermedad hepática o renal; es importante el
antecedente de transfusión sanguínea reciente, por lo que siempre debe
corroborarse.
La causa de la anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es la destrucción de los
eritrocitos por anticuerpos producidos por el propio paciente (autoanticuerpos); se
caracteriza por una menor supervivencia de los glóbulos rojos y una prueba de
antiglobulina humana o de Coombs positiva. La AHAI se clasifica según las
propiedades térmicas de los autoanticuerpos participantes, que son fríos cuando
reaccionan con los eritrocitos por debajo de 31°C y de manera óptima a temperaturas
cercanas a los 4°C, por lo regular de la clase IgM, responsables del 20% de los

45
casos. Los autoanticuerpos calientes son por lo común de la clase IgG y se fijan a los
eritrocitos con mayor avidez a 37°C, lo que sucede en el 80% de los pacientes. Hay
además casos de AHAI mixta, en la que coexisten ambos tipos de anticuerpos
(cuadro 13-1). Asimismo, esta enfermedad puede coexistir con púrpura
trombocitopénica inmune, conocida como el síndrome de Evans. La incidencia anual
de AHAI es de 1:80 000 personas.

Fisiopatología La incidencia creciente de la anemia en el adulto

mayor ha conducido a la especulación de que niveles más bajos de
Hb pueden ser consecuencia normal del envejecimiento. Sin
embargo hay por lo menos dos razones para considerar a la anemia
como expresión de enfermedad: Primero, la mayoría de los adultos
mayores mantienen un valor de Hb y glóbulos rojos (GR) en rangos
de referencia; en segundo lugar, la mayoría de los pacientes
mayores con anemia tienen alguna enfermedad subyacente30.
Cambios morfológicos de la médula ósea con la edad La actividad
hematopoyética del esqueleto óseo experimenta modificaciones
según la edad. Con el tiempo, el tejido medular hematopoyético se
va reduciendo porcentualmente en las distintas cavidades óseas,
siendo reemplazado por tejido adiposo, como lo han mostrado
estudios histológicos. Estudios de imagen con RMN han confirmado
que hay una reducción en la celularidad medular relacionada con el
envejecimiento31. En el sujeto mayor de 60 años, la remodelación se
va concentrando en los huesos de ubicación central: vértebras dorso
lumbares, sacro ilíaco, esternón y costillas. LA médula ósea (MO)
amarilla progresa centrípetamente. Estos cambios se consideran
involutivos, pero no irreversibles, pudiendo en situaciones de mayor
demanda invertirse el proceso por mecanismos desconocidos. Los
estudios histopatológicos en adultos mayores han mostrado una
disminución en la celularidad de 80% a 50% en mayores de 30 años;

46
se mantiene un plateau hasta los 65 años, y en la siguiente década
la celularidad disminuye a un 30%31-32. En el examen histológico de
la MO de un adulto mayor de 60 años, se observa un notorio
aumento de adipocitos y de 1 a 20 células hematopoyéticas
distribuidas en forma irregular entre ellos. Estos cambios pueden
deberse a un incremento en la grasa relacionado con la
osteoporosis, con reducción del volumen del hueso esponjoso, más
que a una disminución en las células hematopoyéticas32.
Cambios en la hematopoyesis Estudios en células humanas
diploides mantenidas en cultivo han llevado a la aceptación de que
hay un límite finito para el número de divisiones celulares. Este
concepto ha sido mostrado por

47
un gran número de trabajos32. Esto implica la posibilidad de que las células
germinales primitivas, con la edad extrema, lleguen a extinguirse. Hay
evidencias en estudios de MO en ratas, de que la reserva de stem cells tiene
una capacidad 3 proliferativa limitada que disminuye con la edad del animal.
Sin embargo, estas stem cells de ratas donantes viejas, funcionan tan bien
como las jóvenes cuando son trasplantadas en ratas receptoras33. La
mayoría de los resultados de los estudios de la capacidad proliferativa de la
MO en animales han señalado que en los animales viejos la médula continúa
funcionando bien, pero la capacidad de reserva parece estar limitada 34,35.
Estudios recientes basados en citometría de flujo y cultivos de colonias ha
mostrado en adultos mayores una declinación de las stem cells periféricas 36.
Las limitaciones hematopoyéticas observadas en los animales viejos
parecen estar relacionadas con el microambiente medular más que con la
capacidad intrínseca de las células medulares 37. Investigaciones recientes
de la hematopoyesis en adultos mayores revelan que hay disminución de los
progenitores BFU-E y CFU-E en MO humanas 34-35. No se sabe con certeza
que significado puedan tener estos hallazgos, pero esta disminución de stem
cells explicaría por qué la anemia tiende a ocurrir fácilmente en los ancianos
y la respuesta defectuosa de éstos a la hemorragia. No hay evidencia que
los efectos del envejecimiento en la capacidad proliferativa de la MO tengan
significado clínico en la supervivencia de las especies animales estudiadas 39.
Alteraciones en la Eritropoyesis Los niveles séricos de eritropoyetina
(Epo) en adultos mayores no anémicos parecen ser similares a los de las
personas más jóvenes. Los niveles de esta hormona generalmente están
inversamente relacionados a los niveles de Hb, sugiriendo que la respuesta
a la Epo en los ancianos es similar a la de los individuos jóvenes 37. En esta
serie, a pesar de los cambios morfológicos y funcionales ya señalados, no
resulta una disminución importante de los eritrocitos con el envejecimiento.
Uno de los parámetros más estudiados es el nivel de Hb. Los estudios han
mostrado que los niveles de Hb disminuyen en el hombre después de la
edad mediana. El nivel de Hb medio en varones sobre de 60 años oscila
entre 15,3 y 12,4 g/dL. En otro grupo de edades entre 96 y 106 años, la Hb
media fue de 12,4 g/dL. El nivel más bajo se encuentra generalmente en los
pacientes más ancianos y también hay una disminución en la mujer a
48
medida que envejece,

49
alcanzando un nivel entre 13,8 y 11,7 g/dl. En la mujer anciana el nivel de Hb
es menor que en el varón 30-31. También se ha comunicado que hay una
disminución con la edad del 2,3 – difosfoglicerato. No se conoce el
significado de esta alteración y sí tiene realmente efectos fisiológicos. Los
estudios de fragilidad globular osmótica en individuos ancianos han
mostrado que aumenta en relación con sujetos jóvenes. Este fenómeno
puede estar relacionado con dos hallazgos frecuentes en los adultos
mayores como son, el aumento del volumen corpuscular medio (VCM) y la
disminución de la concentración de Hb corpuscular media (CHCM). Otras
mediciones que están relacionadas con la eritropoyesis y la síntesis de Hb
son las alteraciones en el metabolismo del hierro, los niveles séricos de
vitamina B12 (VB12) y folatos. En individuos de ambos sexos con niveles
normales de Hb y probablemente con depósitos de hierro normales, el hierro
plasmático disminuye después de los 20 a 30 años. Hay estudios que
encuentran niveles de 50 ug/dl (9 umol/L) en el 40% de hombres y mujeres
por sobre los 50 años. La capacidad de combinación de hierro total (TIBC)
también disminuye en el anciano. Por el contrario, la ferritina sérica aumenta
a partir de la tercera década en varones y en mujeres después de la
menopausia6.Los niveles séricos de VB12 están disminuidos en una
proporción importante de individuos ancianos que no tienen deficiencia de
ella. Estos hallazgos de leves reducciones deben ser cuidadosamente
estudiados porque algunos de estos adultos mayores, después de un 4
período de 4 años pueden desarrollar una anemia por deficiencia 32,33.
También, en una pequeña proporción que va de un 3 a 7% de hombres y
mujeres mayores de 65 años, se ha encontrado niveles de folato sérico y
eritrocitario disminuidos. Sin embargo, en ellos no se ha diagnosticado
anemia y el significado de estos hallazgos es incierto.

50
Clasificación En el adulto mayor se aplican las clasificaciones para las
anemias ya conocidas. Vale decir, la clasificación fisiopatológica, morfológica
26
y de capacidad de respuesta medular.

Clínica La anemia de los adultos mayores es generalmente moderada. Los

ancianos a menudo en forma inconsciente disminuyen su actividad física
para compensar los efectos de la anemia. El inicio de los síntomas es
generalmente insidioso. Los síntomas típicos de la anemia tales como fatiga,
debilidad y disnea no son específicos y en pacientes mayores tienden a
considerarse parte de la edad que avanza. La palidez de las conjuntivas es
25
confiable y su presencia debe incitar al médico a pedir exámenes .Aparte
de la palidez conjuntival pocas muestras son atribuibles específicamente a la
anemia. Con frecuencia tienen alguna enfermedad que se agrava como
insuficiencia cardiaca, alteración cognoscitiva, vértigo y apatía. La anemia en
los ancianos se evalúa igual que en los adultos más jóvenes, incluyendo
estudios de pérdida de sangre gastrointestinal, hemólisis, deficiencias
alimentarias, procesos neoplásicos, infección aguda o crónica, enfermedad
renal, hepática u otra enfermedad crónica. En pacientes sin evidencia de una
enfermedad subyacente, la evaluación inicial de laboratorio debe incluir
recuento de sangre completo, recuento de reticulocitos y estudio de frotis de
sangre periférica. Los algoritmos de la anemia usados para la evaluación de
adultos más jóvenes se basan en el volumen corpuscular medio. Tales
algoritmos pueden ser menos provechosos en los ancianos porque los
cambios clásicos de tamaño de los eritrocitos no acompañan a menudo a la
anemia en esta categoría de edad26,27.
Anemia por enfermedad crónica en el adulto mayor Es la forma más
común de la anemia en el adulto mayor y la más frecuente en los pacientes
ingresados, en los que supone hasta un 52%28,29. En la Tabla N° 2 se
detallan las causas más importantes en los adultos mayores. La anemia de
las enfermedades crónicas (AEC/AMM) se produce por mecanismos
inmunológicos. Las citoquinas y las células del sistema mononuclear
fagocítico (SMF), inducen cambios en la homeostasis del hierro, se produce
un deterioro de la proliferación de células progenitoras eritroides y una
respuesta inadecuada de Epo (blunted response) 50, 51
. También se postula
que el mismo proceso de envejecimiento puede ser un factor intrínseco en el
51
desarrollo de la anemia, posiblemente a través de la desregulación, mediada
por la mayor edad, de citoquinas pro inflamatorias como la IL-6, que al igual
que otras citoquinas involucra una inhibición directa de la producción de Epo
o interacción con los receptores de Epo 12. La eritropoyesis se puede afectar
por infiltración del tumor en la médula. Por otra parte, las células tumorales
pueden producir citoquinas inflamatorias y liberación de radicales libres que
dañan las células progenitoras eritroides. Las deficiencias de vitaminas
cobalamina (Clb), ácido fólico (AF), el hiperesplenismo, la hemólisis

autoinmune, la disfunción renal, la radio y quimioterapia pueden agravar la

anemia. La anemia de la insuficiencia renal crónica (IRC) comparte algunas
características semejantes, aunque la disminución de la producción de Epo y
los efectos anti proliferativos mediados por toxinas urémicas contribuyen en
forma importante En pacientes en hemodiálisis puede presentarse la
activación de células inmunes en contacto con las membranas de la diálisis
e infecciones generando cambios en la homeostasis del hierro 13,14. Existen
numerosas enfermedades que se asocian a la anemia de las enfermedades
crónicas, pero en muchos casos no se encuentra la enfermedad subyacente.
Existe mayor captación y retención de hierro por el SMF disminuyendo la
disponibilidad a las células progenitoras eritroides y produciendo
eritropoyesis deficiente de hierro. La IL-10, citoquina antiinflamatoria produce
anemia al estimular la adquisición de hierro por los macrófagos y por
estímulo de translación de la expresión de ferritina. La hepcidina una
proteína de fase aguda estaría involucrada en la disminución de la absorción
intestinal de hierro y en el bloqueo de la liberación de hierro de los
macrófagos. Esta proteína estaría inducida por lipopolisacáridos e IL-6 e
inhibida por TNF- α. La hemojuvelina podría actuar junto con la hepcidina
para inducir estos cambios. Por consiguiente el disturbio de la homeostasis
del hierro limita la disponibilidad de hierro a las células progenitoras
eritroides afectando la biosíntesis del hem. El deterioro de la proliferación de
células progenitoras eritroides se relaciona con los efectos inhibitorios del
interferón-α, - β y del IFN-γ, TNF- α e IL-1 que estimulan la proliferación de
las células progenitoras eritroides. Los mecanismos involucrados son
inducción de apoptosis, down regulation de la expresión de los receptores de
Epo, pobre formación y actividad de Epo y expresión reducida de otros

52
factores pro hematopoyéticos15. Por otra parte, las citoquinas ejercen efectos
tóxicos directos sobre las células progenitoras induciendo formación de
radicales libres. En relación a la respuesta inadecuada de Epo (blunted
response) .Se ha observado que la respuesta de Epo es inadecuada para el
grado de anemia, la IL-1 y TNF- α inhiben directamente la expresión de la
Epo in vitro y la eritrofagocitosis aumentada durante la inflamación conduce
a una vida media más corta del eritrocito asociado al daño que se produce
en él por la citoquinas y los radicales libres24. Desde el punto de vista de los
hallazgos de

53
laboratorio (Tabla Nº 3), en la AMM o AEC se caracteriza por ser
normocítica, normocrómica leve a moderada. Los pacientes tienen recuento
de reticulocitos bajo que indica una producción disminuida de las células
rojas. El diagnóstico se puede ver obstaculizado por pérdida coexistente de
sangre, efectos de medicamentos y alteraciones congénitas de la síntesis de
Hb tales como talasemias. Se debe descartar con estudio del hierro una
anemia ferropenia (AMDH) generalmente hipocrómica y microcítica. La
diferencia de ambas radica en que la anemia ferropriva se origina por déficit
absoluto de hierro en cambio la AEC/AMM es multifactorial. En ambas la
concentración plasmática de hierro y la saturación de tranferrina están
reducidas por deficiencia de hierro en la AMDH e hipoferremia por mayor
captación de hierro por el SMF en la AEC. Se debe investigar ingesta
disminuida de hierro, o sangrado oculto en trastornos digestivos como
úlceras gastrointestinales, enfermedad inflamatoria, angiodisplasia,
adenomas, cáncer o parásitos. Los estudios de cinética del hierro podrían
diferenciar una de otra. La ferritina en AEC está aumentada por aumento de
almacenaje de hierro dentro del SMF y de ferritina por activación del sistema
inmune. El receptor soluble de transferrina es un fragmento del receptor de
membrana que aumenta en la deficiencia 6 del hierro cuando la
disponibilidad de hierro para eritropoyesis es baja, en contraste en la AMM el
receptor no es mayor que lo normal porque la expresión está afectada
negativamente por la acción inflamatoria de la citoquinas. A veces el
diagnóstico se dificulta y es necesario recurrir al estudio de hierro medular.
En relación al tratamiento, no existe terapia específica excepto el de manejar
la enfermedad subyacente, la terapia de hierro no ayuda. Se ha utilizado Epo
para disminuir el número de transfusiones en pacientes críticos en dosis de
50-100 U/kg, tres veces a la semana, pudiendo aumentar a 150 U/kg/dosis si
es necesario26.Algunos pacientes recuperan el hematocrito (Hto), la Hb y
mejoran su calidad de vida27. Sólo se administrará tratamiento con sales
ferrosas orales en las AEC que cursen con ferropenia asociada (Ferritina <
30 ng/ml), estando injustificado con Ferritina superior a 100 ng/ml (AEC sin
ferropenia asociada).
Anemia por deficiencia de hierro en el anciano Es la segunda causa de anemia en
los ancianos. Generalmente, se origina de una pérdida crónica de

54
sangre gastrointestinal ya sea por gastritis secundaria a AINES, úlceras
gastroduodenales, cáncer, divertículos o angiodisplasia. La pérdida crónica
de sangre por cáncer genitourinario, la hemoptisis crónica y los trastornos de
coagulación puede dar lugar a deficiencia del hierro pero son causas mucho
menos comunes58. Las personas más viejas pueden hacer deficiencia de
hierro debido a producción inadecuada o absorción inadecuada del hierro. Si
no existe pérdida de sangre, la anemia toma varios años en producirse, por
la cuantía y duración de los depósitos del hierro. Las características
hematológicas de la ferropenia son microcitosis e hipocromía, descenso de
la ferritina, elevación de la capacidad total de saturación de transferrina e
incremento de la protoporfirina libre, aunque el nivel de ferritina es la manera
más eficaz de diagnosticar la anemia por deficiencia de hierro 29-28. La
anemia por deficiencia del hierro en los ancianos conduce casi siempre a
una evaluación del aparato gastrointestinal como fuente posible de sangrado
En 20 a 40 % de pacientes, la fuente está en el aparato gastrointestinal
superior (enfermedad por úlcera péptica, gastritis, esofagitis o cáncer
gástrico) la pérdida de sangre por el colon corresponde a un 15 a 30 % de
los casos (cáncer colorectal, angiodisplasia, los pólipos o colitis). Algunos
pacientes (1 a 15%) tienen pérdida de sangre por trastorno gastrointestinal
superior e inferior y no se encuentra el sangrado en el 10 a 40 % restantes
de los pacientes mayores20, 21. El tratamiento además de tratar la causa del
sangrado es la suplementación con hierro. La dosis recomendada es de 50-
100 mg de hierro elemental tres veces al día, sin embargo, una cantidad más
pequeña de hierro elemental, como una sola tableta 325 mg del sulfato
ferroso, puede reducir al mínimo los efectos secundarios y mejorar la
compliance22. Esta dosis, equivalente aproximadamente 97.5 mg del hierro
elemental, es generalmente suficiente para sustituir los depósitos del hierro,
pero en un tiempo mayor. La reticulocitosis comienza generalmente a la
semana de iniciada la suplementación oral de hierro. Si el recuento de
reticulocitos aumenta pero la anemia no mejora se debe considerar una
pérdida continua de sangre o absorción inadecuada de hierro. El reemplazo
endovenoso de hierro puede ser provechoso en pacientes con deficiencia
33
del hierro que no responden o toleran el reemplazo oral.

55
Anemia por deficiencia de vitamina B12 en edades avanzadas Mientras
que los estudios sugieren que la deficiencia de la vitamina B12 (cobalamina,
Clb) constituyen la causa de anemia en 5 a 15 % de los adultos mayores de
65 años, el predominio real de la deficiencia de la vitamina B12 (VB12) es
probable que sea 7 mucho mayor 34,35,36.Las dificultades en relación al
diagnóstico se plantean primero porque solamente cerca de 60 % de los
pacientes con deficiencia de la VB12 son anémicos 37.En segundo lugar,
aunque la anemia debido a la deficiencia de la VB12 es generalmente
macrocítica , puede ser normocítica o aún microcítica. Tercero, los niveles de
suero de VB12 no reflejan confiablemente la deficiencia tisular de B12. Hasta
un 30% de los pacientes con niveles normales de VB12 en suero tienen
anemia y enfermedad neurológica 38.Esta observación ha incentivado la
búsqueda de formas más confiables de detectar la deficiencia de la VB12.
Los estudios han mostrado que los niveles de ácido metilmalónico y
homocisteína en suero son sensibles para detectar deficiencia subclínica de
VB12, y virtualmente excluir deficiencia de VB12 cuando son
normales68.Estas pruebas han llegado a estar más extensamente
disponibles en años recientes, pero siguen siendo costosos. Un examen de
menor coste es el análisis del ácido metilmalónico urinario39. Además en
esta examen, el análisis urinario se puede ajustar a los niveles de creatinina,
permitiendo la corrección en caso de falla renal y deshidratación, ambas
causas conocidas de elevación del ácido metilmalónico. La desventaja de
este análisis es que no está fácilmente disponible. Una pregunta que sigue
faltando por contestar es en qué pacientes mayores con anemia debe
seguirse estudiando la deficiencia de VB12, si tienen valores normales en
sangre. Algunos recomiendan que la investigación de VB12 en suero debe
realizarse inicialmente en todos los pacientes mayores, con una prueba
adicional en casos de nivel plasmático de B12 menor de 350 pg /ml20. Hasta
que se evalúe la eficacia de diversas estrategias de investigación, los
clínicos necesitan utilizar su propio juicio para decidir cómo identificar la
deficiencia de VB12 antes de que conduzca a anemia o a enfermedad
neurológica. Las causas de deficiencia de la VB12 son raramente el
resultado de producción inadecuada. La causa más común es la absorción
intestinal reducida de VB12. La anemia perniciosa (AP) es un ejemplo
56
clásico de un desorden que causa absorción intestinal reducida de VB12.
En la AP,

57
 la carencia del factor intrínseco (FI) resulta de la destrucción de células
parietales gástricas por anticuerpos autoinmunes. Estudios han revelado que
la AP está presente en casi 2 % de los individuos sanos de 60 años o más.
En la población general en los ancianos mayores de 85 años, la anemia se
asocia con deficiencia de folato y niveles elevados de homocisteína, pero no
con deficiencia de VB1231. Una inadecuada absorción de VB12 también
ocurre en 10 a 30 % de los pacientes que han tenido una gastrectomía
parcial, en pacientes con resecciones pequeñas del intestino y crecimiento
excesivo bacteriano32.El predominio de muchas de estas condiciones
aumenta con la edad. En relación a la clínica, el comienzo es insidioso,
puede existir palidez, ictericia subconjuntival, alteraciones digestivas como
anorexia, dispepsia y trastornos en el tránsito intestinal así como
compromiso de las mucosas (glositis atrófica).Los síntomas neurológicos
pueden preceder a la anemia, caracterizado por parestesias, deterioro de la
sensibilidad propioceptiva y ataxia espástica secundaria a degeneración de
los cordones posteriores y laterales de la médula espinal 33. La deficiencia de
la VB12 se trata con suplementación de VB12, parenteral u oral34.

Anemia por deficiencia de ácido fólico en los pacientes mayores La

deficiencia de folato se produce generalmente como resultado de la
ingestión dietética inadecuada. El cuerpo almacena muy poco folato,
solamente por cuatro a seis meses. La desnutrición y el alcoholismo son
causas habituales de déficit de folatos en la vejez 35.AL igual que la
deficiencia de VB12, la deficiencia de folato clásicamente causa anemia
macrocítica, aunque una proporción significativa (25%) de los pacientes
mayores con deficiencia de folato tiene anemia normocítica y los síntomas
de la deficiencia de folato son casi indistinguibles de los de la deficiencia de
la VB1236.Otra semejanza entre la deficiencia de folato y deficiencia de VB12
es que el nivel de folato del suero puede ser engañoso. La concentración de
folato intraeritrocitario es más confiable que el nivel del suero y debe ser
considerada. El nivel del homocisteina del suero se eleva en el 90 % de los
pacientes con deficiencia de folato37 y puede ser útil para detectar deficiencia
de folato en pacientes con niveles de folato plasmático normal. El ácido
metilmalónico (AMMA) solo se eleva en deficiencia de VB12 28. La

58
identificación de la deficiencia de vitamina B12 es importante: la anemia
secundaria a la deficiencia de VB12 mejora con

59
la terapia con folato, pero no invierte el daño neurológico causado por la
19
deficiencia de VB12. La deficiencia de folato se trata con AF oral.
Síndromes mielodisplásicos se caracterizan por grados variables de
anemia, leucopenia y/o trombocitopenia con MO generalmente normo o
hipercelular y con rasgos de dishematopoyesis. Son enfermedades propias
de edades avanzadas, con una mediana de supervivencia de 15-29 meses,
siendo sus principales causas de mortalidad las derivadas de las
complicaciones de la insuficiencia medular (infecciones o hemorragias).El
tratamiento en el paciente anciano debe limitarse a mediadas de soporte,
como transfusiones periódicas y evitar las complicaciones ya mencionadas 30.
Fármacos asociados a anemias en el adulto mayor Es conocida la
condición de que el adulto mayor recibe polifarmacia. Sin embargo, a veces
se olvida que muchos de los medicamentos pueden ser causantes o
agravantes de algún trastorno hematológico. A continuación se señalan
algunos fármacos de uso frecuente en los ancianos que se han asociado a
anemia y otras discrasias sanguíneas31.

Analgésicos – Antitérmicos: La Dipirona o Metamizol fue retirado de los
EE.UU., el Reino Unido y los países nórdicos, pero en un gran número de
países continúa siendo ampliamente utilizado Algunos autores sugieren el
papel de otros factores, como los excipientes. Aunque el riesgo de
agranulocitosis parece ser considerablemente más alto que lo que se
estimaba, también se ha asociado su uso con anemia aplástica32,33.

Ansiolíticos – Hipnóticos: Se han descrito casos de Anemia Aplásica y
Agranulocitosis como reacción idiosincrásica al Clordiacepóxido y al
Meprobamato.

Anti arrítmicos: Los trastornos hematológicos atribuidos al tratamiento con
Procainamida son: Neutropenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia
hemolítica y pancitopenia. Habitualmente son reversibles tras suspender el
tratamiento, pero algunos casos son mortales.

Antibióticos: Antibióticos Betalactámicos se han asociado a la producción
de hipoprotrombinemia, neutropenia, agranulocitosis y Anemia Aplásica. Se
han notificado casos de neutropenia y de hemólisis mortal por
cefalosporinas. La nitrofurantoína se ha relacionado con Anemia
60
Megaloblástica, granulocitopenia o agranulocitosis, trombocitopenia y
Anemia Hemolítica en

61
personas con déficit congénito de Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa. Los
tratamientos prolongados o con dosis elevadas de trimetoprim pueden
producir depresión de la hematopoyesis por interferencia en el metabolismo
del AF. Se manifiestan en forma de Anemia Megaloblástica, trombocitopenia,
leucopenia o Metahemoglobinemia. Otros antibióticos en los que se ha
descrito Anemia Aplásica son la Estreptomicina, las Sulfamidas y el
Metronidazol.

Antigotosos: Se han señalado diversas reacciones adversas por
hipersensibilidad al Alopurinol y la colchicina, en forma de Anemia Hemolítica
y Aplásica.

Antihipertensivos: Se han comunicado algunos casos de hemólisis
intravascular inmune en pacientes tratados simultáneamente con
Hidroclorotiazida y Metildopa. Se han notificado casos de discrasias graves
por Acetazolamida y otros Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Anemia
Aplásica, pancitopenia y Púrpura Trombocitopénico que, se presentan
durante los primeros 6 meses de tratamiento. También se ha publicado algún
caso de Anemia Aplásica asociada al tratamiento con Captopril y Lisinopril.

Antiinflamatorios No Esteroidales: Se han publicado diversos casos
mortales de neutropenia, agranulocitosis y Anemia Aplásica por
Fenilbutazona. Se han notificado casos de Anemia Hemolítica, leucopenia y
agranulocitosis por Mefenamato, Anemia Hemolítica y Anemia Aplásica por
Ibuprofeno, Naproxeno, Indometacina y por Piroxicam. Aparte de los efectos
antiagregantes, se estima que el 12% de los efectos indeseables del Ácido
Acetilsalicílico y de la indometacina son hematológicos, mayoritariamente
trombocitopenia, Anemia Aplásica, agranulocitosis, pancitopenia o Anemia
Hemolítica en pacientes con déficit de Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa.

Antituberculosos: Se han comunicado diversas reacciones adversas
hematológicas por Isoniacida y Rifampicina, en forma de Anemia Aplásica y
de Anemia Hemolítica.

Hipoglucemiantes Orales: Pueden producir Anemia Megaloblástica por
malabsorción de VB12.
Otros Fármacos: Dosis elevadas de Mebendazol pueden producir depresión

62
de la MO que puede ser grave. Algunos casos de Anemia Aplásica se han

63
 relacionado con las Anfetaminas y el Clomifeno. El Diatrizoato y la Ritodrina
también se han asociado a algunas discrasias hemáticas. También se han
descrito casos de Anemia Hemolítica inducida por Levofloxacino como
complicación rara pero severa del tratamiento. En los casos de Anemia
Hemolítica el tratamiento consiste en suspender el fármaco asociado y en
caso necesario recurrir a corticoides, plasmaféresis, Danazol u otras
medidas(84).

2.2.2.- Índice de masa corporal:

Es un parámetro usado habitualmente para clasificar el estado de nutrición.

En personas adultas el rango normal se encuentra entre 18.5 y 24.9 Kg/m2
en la actualidad, se reconoce que este indicador cambia con la edad, el
rango aún no está bien definido, pero se recomienda entre 23 y 28 Kg/m2;
sin embargo, lo que sí se definió es que rangos mayores o menores no son
recomendables. Se reporta que un índice de masa corporal alto o bajo
aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad en adultos mayores Casi 42%
de los estadounidenses de uno y otro sexo, entre los 60 y 69 años, y 37%
entre los 70 y 79 años de edad, tienen sobrepeso (índice de masa corporal
>25). (15)En el caso de los adultos mayores de 80 años, 18% de los hombres
y 26% de las mujeres tienen sobrepeso. En México, la prevalencia de
sobrepeso en hombres y mujeres de entre 60 y 69 años de edad es de 45.3
y 40.1% respectivamente, para el caso de la obesidad en los hombres es de
18.2% y en las mujeres de 33.2%(16).La obesidad en los adultos mayores se
relaciona con padecimientos cardiovasculares, hipertensión y diabetes
mellitus tipo 2, así como con enfermedades articulares degenerativas,
esteatosis hepática, trastornos de la vesícula biliar, gota, proteinuria,
alteraciones de la función pulmonar, algunos cánceres y disfunción
inmunológica(17). Un índice de masa corporal alto o bajo también incrementa
el riesgo para la disminución de las funciones, mientras que uno alto predice
fuertemente el riesgo de osteoartritis en las rodillas en mujeres ancianas. No
obstante, la prevalencia relativamente alta de obesidad en los adultos
mayores, en combinación con las tasas elevadas de mortalidad, obligan a
que un índice de masa corporal alto, en hombres y en mujeres ancianas, se

64
vincula

65
con daño a la salud, discapacidad y calidad de vida baja por las limitaciones
funcionales29, 30, 31
. Durante el envejecimiento la masa corporal grasa
aumenta y se redistribuye, hay más grasa en la parte central en comparación
con las de las extremidades. La causa de esta redistribución aún no se
conoce con exactitud. El contorno de cintura y cadera considerado de riesgo
para hombres adultos es >1 y para mujeres adultas es > 0.85 y representa
un buen indicador de riesgo de morbilidad y mortalidad en los adultos
mayores. Este indicador más que diagnosticar desnutrición, estima la grasa
central (obesidad central) y evalúa el riesgo de padecimientos, como
hipertensión, intolerancia a la glucosa, enfermedades cardiovasculares, y de
mortalidad en adultos mayores. Se considera que el contorno de cintura y
cadera o la cintura sola (>102 cm. en hombres y > 88cm. en mujeres) son
mediciones de obesidad central, los cuales parecen ser mejores estimadores
que el índice de masa corporal o el porcentaje de grasa corporal para
detectar el riesgo de enfermedades cardiovasculares, hipertensión y
mortalidad29, 30,31. Pliegues cutáneos (bicipital, tricipital, subescapular y
suprailiaco). Con la medición de los pliegues se determina la grasa corporal.
Los depósitos de grasa representan la energía almacenada que también
varía con la edad. En algunos estudios se observa claramente que la suma
de dos o más pliegues se elevan conforme aumenta la edad. En los adultos
mayores es importante realizar estas mediciones y compararlas con los
valores del percentil, para determinar si existe deficiencia o exceso en los
depósitos de grasa14,15,16. Circunferencia muscular del brazo. Esta medición
evalúa las reservas de energía y proteína estática, se reconoce que cerca de
60% del total de la proteína corporal está en el músculo. Es claro que los
varones, a partir de los 50 años, hay una ligera disminución, mientras que en
las mujeres aumenta a partir a los 18 hasta los 64 años y después de los 65
años de edad disminuye ligeramente. Una baja circunferencia muscular del
brazo, por debajo del percentil 25, señala una deficiencia grave de las
reservas de proteína en el músculo y predice el riesgo de 17 mortalidad en
los adultos mayores34,35,36.
Composición corporal. El peso corporal, los cambios en el peso y el índice
de masa corporal reflejan el tamaño corporal y son indicadores del estado de
nutrición y de riesgo, son fáciles de obtener pero no dan información sobre la
66
composición corporal, en particular, de la cantidad de masa corporal libre de

67
grasa y de masa grasa. Ambos compartimentos son útiles para evaluar el
estado de nutrición y el riesgo de mortalidad. En la actualidad se reconoce
que la masa corporal libre de grasa disminuye conforme aumenta la edad
mientras que la grasa corporal se incrementa 24,25,26. Recientemente las
mediciones de la composición corporal, en especial la masa corporal libre de
grasa, se ha propuesto como un indicador de desnutrición en los adultos
mayores. Hasta la fecha, la masa corporal libre de grasa, la masa grasa y el
índice de masa corporal se han utilizado como factores de riesgo. Por
ejemplo Heitmann y col. evaluaron a 787 hombres de 60 años de edad,
midieron el porcentaje de masa grasa y masa corporal libre de grasa y
observaron que la mortalidad total tuvo un aumento lineal en función de una
cantidad baja de masa corporal libre de grasa. En ese estudio se concluyó
que la grasa corporal elevada está más fuertemente ligada con el riesgo de
mortalidad que el índice de masa corporal37.

68
69
2.1. Definición de conceptos operacionales

2.3.1.- Prevalencia:
Es la proporción de individuos de una población que presentan el evento en
un momento, o periodo de tiempo, determinado.
Características
- Es una proporción:
- No tiene dimensiones
- Su valor oscila entre 0 y 1, aunque a veces se expresa como porcentaje
- Es un indicador estático, que se refiere a un momento temporal
- Indica la “carga” del evento que soporta la población, tiene su mayor
utilidad en los estudios de planificación de servicios sanitarios
- En la prevalencia influye la velocidad de aparición del evento y su duración;
es por ello poco útil en la investigación causal y de medidas terapéuticas.

70
2.3.2.- Anemia:
OMS: Disminución de la tasa de hemoglobina por debajo de su límite normal.
Valores límites normales: hombre 13g/dl, mujer 12g/dl y embarazada 11,5g/dl

2.3.3.- Índice de masa corporal:

Es un parámetro usado habitualmente para clasificar el estado de nutrición.
El índice de masa corporal (IMC) es una medida de asociación entre la masa
y la talla de un individuo ideada por el estadístico belga Adolphe Quetelet por
lo que también se conoce como índice de Quetelet.
Se calcula según la expresión matemática:

Donde la masa se expresa en kilogramos y el cuadrado de la estatura en

metros cuadrados, siendo la unidad de medida del IMC en el sistema MKS:

EN EL PERÚ VIVEN MÁS DE 3 MILLONES DE ADULTOS MAYORES:

Con motivo de celebrarse el Día del Adulto Mayor, el Instituto Nacional de
Estadística e Informática (INEI) informó que al 2015, la población adulta
mayor (60 y más años de edad) en el Perú asciende a 3 millones 11 mil 50
personas que representan el 9,7% de la población. De este total, 1 millón
606 mil 76 son mujeres (53,3%) y 1 millón 404 mil 974 son hombres (46,6%).
Estas cifras confirman que en el Perú, como en todo el mundo, se vive el
fenómeno conocido como feminización del envejecimiento, que significa que

71
las mujeres viven más años que los hombres, en la medida que avanzan en
edad. El índice de feminidad, muestra que hay 114 mujeres por cada 100
hombres y aumenta a 141 en la población femenina de 80 y más años de
edad.(32-33)
Cerca del 40% de los hogares tienen al menos un adulto mayor Según los
resultados de la Encuesta Nacional de Hogares (ENAHO) del año 2014, el
39,1% de los hogares lo integra algún adulto mayor de 60 y más años de
edad y en el 8,1% de los hogares vive alguno de 80 y más años de edad.
Según lugar de residencia, se aprecia que en Lima Metropolitana los
hogares con adultos mayores alcanzaron el 40,6%, en el área urbana 36,4%
y en la zona rural 42,0%. Es necesario destacar que, en muchos hogares los
adultos mayores constituyen una pieza fundamental para su funcionamiento.
De acuerdo con la ENAHO del 2014, el 33,4% de los hogares peruanos son
conducidos por un adulto mayor. En Lima Metropolitana este porcentaje
alcanzó el 34,3% y en el área rural el porcentaje de familias con un jefe
28
adulto mayor se incrementó a 37,0%.

72
CAPÍTULO III: VARIABLES

3.1. VARIABLES: INDICADORES

VARI DENOMINACIÓN NATURALEZ ESCALA DE INSTRUMEN DEFINICIÓN DEFINICIÓN

A A MEDICIÓN TO OPERACIONA CONCEPTUAL
B L
L
E

Anemi Dependiente Cualitativo Leve Historia Nivel de Hb Disminución

a
(10,0gr/dl- clínica menor de 13 de la tasa de
11,9 gr/dl) en hombre y hemoglobina
Moderada Nivel Hb por debajo de
(7,0gr/dl- menor de 12 su límite
9.9gr/dl) en mujer normal.
Moderada
Severa(<7
gr/dl)

Índic Independiente Cuantitativa -Bajo Historia El índice de Es un

e de peso: clínica masa parámetro
mas <18.5 (peso y corporal (IMC usado
a -Normal: talla) ) es una habitualment
corp medida de e para
oral asociación clasificar el
(IMC entre la masa estado de
) y la talla de nutrición.
18.5 - un individuo
24.9
-
Sobrepes
o: 25 -
29.9
.Obesidad
grado I:
30 - 34.9
.Obesidad
grado II
35 - 39.9
.Obesidad
grado III
>40

Sexo Interviniente Cualitativa Identidad Historia Masculino Condición

sexual clínica Femenino orgánica
masculina o
femenina de
animales y
plantas.

73
 Edad Interviniente Cuantitativa Fecha de Historia Adulto mayor Años de
Nacimient clínica vida. Etapa
o de la vida.
-Artritis
Como Independiente Cualitativa Problemas Historia reumatoide Se refieren a
rbil
idad antiguos o clínica -Cáncer las
enfermeda -Enfermedad patologías
d de base renal crónica. sobreañadid
con y sin -Infarto as
tratamient cerebral
o.

Referencias bilibiográficas
1. Piel FB, Hay SI, Gupta S, Weatherall DJ, Williams TN. Global burden of sickle
cell anaemia in children under five, 2010-2050: modelling based on
demographics, excess mortality, and interventions. PLoSMed 2013; 10(7):
e1001484.
2. Tewari S, Brousse V, Piel FB, Menzel S, Rees DC. Environmental
determinantsof severity in sickle cell disease.Haematologica2015; 100: 1108-
16.
3. Elguero E, Delicat-Loembet LM, Rougeron V, et al. Malaria continues toselect
for sickle cell trait in Central Africa. ProcNatlAcadSci U S A 2015; 112: 7051-4.
4. Piel FB, Tatem AJ, Huang Z, Gupta S, Williams TN, Weatherall DJ. Global
migrationand the changing distribution of sickle haemoglobin: a quantitative
study oftemporal trends between 1960 and 2000.Lancet Glob Health 2014;
2(2): e80-e89.

74
5. Piel FB, Patil AP, Howes RE, et al. Global epidemiology of sickle haemoglobin
in neonates: a contemporary geostatistical model-based map and population
estimates. Lancet 2013; 381: 142-51.
6. DeBaun MR, Gordon M, McKinstry RC, et al. Controlled trial of transfusions for
silent cerebral infarcts in sickle cell anemia. N Engl J Med 2014; 371: 699-710.
7. Álvarez González Catherine, et al., Caracterización de adultos mayores con
anemia, MEDISAN. 2017;21(11):3227.
8. García L. Carolina N. “Prevalencia de anemia en pacientes mayor o igual de
65 años con un índice de masa corporal mayor o igual a 25, en el hospital dos
de mayo, durante el periodo julio – diciembre 2014” Tesis Para Optar El Título
Profesional De Médico Cirujano, Lima, Perú 2016.
9. Silva CLA et al .Nível de hemoglobina entre idosos e sua associação com
indicadores do estado nutricional e uso de serviços de saúde: Projeto Bambuí
Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 28(11):2085-2094, nov, 2012.
10. Tarqui-Mamani C, Sanchez-Abanto J, Alvarez-Dongo D, Espinoza- Oriundo P,
Jordan-Lechuga T. Prevalencia de anemia y factores asociados en adultos
mayores peruanos. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2015;32(4):687-92.
11. D.A. Donis, L. Noriega, M. Navarro, V. Salvador, A. Galviz, R. Maltéz Anemia
en pacientes ingresados en el Hospital Roosevelt, Rev Med Interna
Guatem., 19 (2015), pp. 26-54.
12. A. Bartolomé, P. Castro, C.J.V. Zamora, Prevalencia y caracterización de
anemia en el paciente hospitalizado en medicina interna, Rev Clin
Esp., 2015 (2015), p. 791.
13. I. Novo-Veleiro, H.G. Ternavasio-de la Vega, M. Marcos, S.-P. Gómez-
Lesmes, C. Calle de la, H.Llorente Cancho, et al. Prevalencia e importancia
pronóstica de la anemia en pacientes pluripatológicos, Galicia Clin., 73 (2012),
pp. 11-20

75
11. Ware RE, Davis BR, Schultz WH, et al. Hydroxycarbamide versus chronic
transfusion for maintenance of transcranial doppler flow velocities in children with
sickle cell anaemia — TCD With Transfusions Changing to Hydroxyurea (TWiTCH): a
multicentre, open-label, phase 3, non inferiority trial. Lancet 2016; 387: 661-70.
12. Yawn BP, Buchanan GR, Afenyi-AnnanAN, et al. Management of sickle cell
disease:summary of the 2014 evidencebasedreport by expert panel members.JAMA
2014; 312: 1033-48.
13. Bello-Manga H, DeBaun MR, Kassim AA. Epidemiology and treatment of
relativeanemia in children with sickle celldisease in sub-Saharan Africa. Expert Rev
Hematol 2016; 9: 1031-42.
15. Le PQ, Gulbis B, Dedeken L, et al. Survival among children and adults with sickle
cell disease in Belgium: benefit from hydroxyurea treatment. Pediatr Blood
Cancer2015; 62: 1956-61.
16. Gardner K, Douiri A, Drasar E, et al. Survival in adults with sickle cell disease in a
high-income setting. Blood 2016; 128:1436-8.
19. Shortell SM, Addicott R, Walsh N,Ham C. The NHS Five Year Forward
View:lessons from the United States in developingnew care models. BMJ 2015;
350:h2005.
20. Kyu HH, Pinho C, Wagner JA, et al. Global and national burden of diseases and
injuries among children and adolescents between 1990 and 2013: findings from the
Global Burden of Disease 2013 study. JAMA Pediatr 2016; 170: 267-87.
25. Bitoungui VJ, Pule GD, Hanchard N, Ngogang J, Wonkam A. Beta-globin gene
haplotypes among cameroonians and review of the global distribution: is there a case
for a single sickle mutation origin in Africa? OMICS 2015; 19: 171-9.
37. Kato GJ. Defective nitric oxide metabolism in sickle cell disease. Pediatr Blood
Cancer 2015; 62: 373-4.
40. Masuda T, Wang X, Maeda M, et al.Transcription factors LRF and
BCL11Aindependently repress expression of fetalhemoglobin. Science 2016; 351:
285-9.

76
41. Bae HT, Baldwin CT, Sebastiani P, et al. Meta-analysis of 2040 sickle cell anemia
patients: BCL11A and HBS1L-MYB are the major modifiers of HbF in African
Americans. Blood 2012; 120: 1961-2.
42. Bauer DE, Kamran SC, Lessard S, et al. An erythroid enhancer of BCL11A
subject to genetic variation determines fetal hemoglobin level. Science 2013; 342:
253-7.
44. Alsultan A, Alabdulaali MK, GriffinPJ, et al. Sickle cell disease in Saudi Arabia:the
phenotype in adults with the Arab-Indian haplotype is not benign. Br J Haematol
2014; 164: 597-604.
48. Vathipadiekal V, Alsultan A, Baltrusaitis K, et al. Homozygosity for a haplotypein
the HBG2-OR51B4 region is exclusive to Arab-Indian haplotype sickle cell anemia.
Am J Hematol 2016; 91(6): E308-E311.
49. Shaikho EM, Habara AH, Alsultan A, et al. Variants of ZBTB7A (LRF) and itsβ-
globin gene cluster binding motifs insickle cell anemia. Blood Cells Mol Dis2016; 59:
49-51.
50. Steinberg MH, Chui DH, Dover GJ, Sebastiani P, Alsultan A. Fetal hemoglobinin
sickle cell anemia: a glass half full? Blood 2014; 123: 481-5.
51. Telen MJ. Beyond hydroxyurea: new and old drugs in the pipeline for sicklecell
disease. Blood 2016; 127: 810-9.
69. Mekontso Dessap A, Contou D, Dandine-Roulland C, et al. Environmental
influences on daily emergency admissions in sickle-cell disease patients.
Medicine(Baltimore) 2014; 93(29): e280.
75. Abuchowski A. PEGylated bovine carboxyhemoglobin (SANGUINATE): results of
clinical safety testing and use in patients. Adv Exp Med Biol 2016; 876: 461-7.
76. Barbosa SMD, Farhat SCL, MartinsLC, et al. Air pollution and children’s health:
sickle cell disease. Cad SaudePublica2015; 31: 265-75.
78. DeBaun MR, Strunk RC. The intersection between asthma and acute chest
syndrome in children with sickle-cell anaemia. Lancet 2016; 387: 2545-53.
79. Sadreameli SC, Eakin MN, Robinson KT, Alade RO, Strouse JJ.
Secondhandsmoke is associated with more frequenthospitalizations in children with
sicklecell disease. Am J Hematol 2016; 91: 313-7.

77
80. Goodman J, Hassell K, Irwin D, Witkowski EH, Nuss R. The splenic syndromein
individuals with sickle cell trait. High Alt Med Biol 2014; 15: 468-71.
83. Brousse V, Buffet P, Rees D. The spleen and sickle cell disease: the sick (led)
spleen. Br J Haematol 2014; 166: 165-76.
86. Hughes M, Akram Q, Rees DC, JonesAK. Haemoglobinopathies and the
rheumatologist. Rheumatology (Oxford) 2016;55: 2109-18.
87. Kanter J, Telen MJ, Hoppe C, Roberts CL, Kim JS, Yang X. Validation of a novel
point of care testing device for sickle cell disease. BMC Med 2015; 13: 225.
91. Mulaku M, Opiyo N, Karumbi J, Kitonyi G, Thoithi G, English M. Evidence review
of hydroxyurea for the prevention of sickle cell complications in low-income countries.
Arch Dis Child 2013; 98: 908-14.
92. Ataga KI, Kutlar A, Kanter J, et al. Crizanlizumabfor the prevention of paincrises in
sickle cell disease. N Engl J Med 2017; 376: 429-39.
93. Hsieh MM, Fitzhugh CD, Weitzel RP, et al. Non myeloablative HLA-matched
sibling allogeneic hematopoietic stem cell transplantation for severe sickle cell
phenotype. JAMA 2014; 312: 48-56.
94. Hoban MD, Orkin SH, Bauer DE. Genetictreatment of a molecular disorder:gene
therapy approaches to sickle cell disease. Blood 2016; 127: 839-48.
95. Ribeil JA, Hacein-Bey-Abina S, Payen E, et al. Gene therapy in a patient
withsickle cell disease. N Engl J Med 2017; 376:848-55.
96. Kuznik A, Habib AG, Munube D,Lamorde M. Newborn screening and prophylactic
interventions for sickle cell disease in 47 countries in sub-Saharan Africa: a cost-
effectiveness analysis. BMC HealthServ Res 2016; 16: 304.

78
IV.2.1. Instrumento de recolección de datos
ANEMIA COMO CAUSA DE ATENCIÓN EN LA CONSULTA DE HEMATOLOGÍA
EN EL HOSPITAL JUAN PABLO PINA DE SAN CRISTOBAL, ABRIL-JULIO 2018.
Formulario_________________________ Fecha:_________
1. Edad_____ años
2. Sexo: Masculino ___ Femenino__
3. Procedencia: Urbana___ Rural___
4. Estado civil: Soltero___ Casado___ Unión libre___ Divorciado___ Viudo__
5. Escolaridad: Primaria____ Secundaria___ Universitaria____ Técnica____
6. Sintomatología:_________________________________________________
7. Comorbilidad:
8. Diagnóstico:____________________________________________________
9. Tratamiento:____________________________________________________
10.

79