BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
Nama : Tn. Endang Kalsid

Usia : 62 Tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Panjeleran, Padasuka , Sumedang Utara

Status : Menikah

Pekerjaan : PNS

Masuk RS : 03 Maret 2018

Keluar RS : 06 Maret 2018

II. ANAMNESA (AUTOANAMNESA)

Keluhan Utama

Sesak nafas

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke RSU Pakuwon dengan keluhan sesak nafas yang senakin memberat
sejak 2 hari SMRS. Sesak mulai dirasakan sudah cukup lama sekitar 1 minggu SMRS.
Sesak napas hilang timbul, semakin memberat dengan aktivitas fisik, tidak dipengaruhi
cuaca, dan emosi. Pasien akhir-akhir ini menjadi semakin sesak bahkan saat melakukan
aktivitas ringan. Pasien sering terbangun dimalam hari dikarenakan sesak. Sesak berkurang

Cronic Kidney Disease| 1

 dengan istirahat dan perubahan posisi, yaitu dengan posisi berbaring setengah duduk.
Pasien biasa tidur dengan menggunakan 2-3 bantal. Pasien tidak mengalami batuk, ataupun
nafas disertai bunyi mengi, dan tidak ada riwayat asma atau alergi.

Selain itu pasien mengeluh timbul bengkak seluruh tubuh sejak 1 minggu SMRS.
Sebelumnya bengkak muncul lebih dulu di kedua tungkai. Pasien juga mengeluh, mual dan
pernah muntah 1 kali. Nafsu makan berkurang.

Pasien merasa BAK menjadi lebih sedikit sejak lebih kurang 1 bulan SMRS. Tidak
terasa nyeri atau panas saat BAK. BAK berwarna kuning. Tidak terdapat nyeri pinggang
atau perut bagian bawah. Pasien minum 3 - 4 gelas sehari. BAB tidak ada keluhan. Riwayat
BAB hitam disangkal pasien.

Pasien mengaku memiliki riwayat kencing manis dan darah tinggi yang dideritanya
selama 10 tahun, dan sering berobat ke puskesmas.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat tekanan darah tinggi (+)

 Riwayat kencing manis (+)
 Riwayat sakit maag (+)
 Riwayat asthma (-)
 Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat Penyakit dalam keluarga

 Riwayat kencing manis (+)

 Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

III.PEMERIKSAAN FISIK
Cronic Kidney Disease| 2
Status generalis

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tekanan Darah : 150 / 100 mmHg

Nadi : 110 x/ menit

RR : 30 x/ menit

Suhu : 36,4 C

Gizi :

Keadaan Spesifik

Kulit

Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), pigmentasi masih dalam batas
normal, keringat umum dan lokal (+), turgor tidak menurun.

Kelenjar Getah Bening

Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla dan inguinal tidak ada pembesaran.

Kepala

Bentuk oval simetris, ekspresi biasa, rambut rontok (-).

Mata

Eksopthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), conjunctiva palpebra pucat
(+) pada kedua mata, sklera ikterik (-) pada kedua mata, pupil isokhor, reflek cahaya
normal, pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan pandang luas.

Hidung

Cronic Kidney Disease| 3

 Septum nasal normal, lapisan mukus normal, epistaksis (-), pernapasan cuping hidung
(-)

Telinga

Kedua meatus akustikus dalam keadaan normal, lubang telinga cukup bersih, tophi (-)
, nyeri tekan proc. Mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan.

Mulut

Bibir simetris, pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), rhagaden(-), stomatitis (-),
atropi papil (-), sianosis (-).

Leher

Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP meningkat, hipertrofi M. Sternocleidomastoideus

(-), kaku kuduk (-)

Dada

Paru-paru

Inspeksi : statis & dinamis simetris kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+), ronkhi basah halus (+) basal paru kanan dan kiri,
wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 LMCS

Perkusi : batas atas jantung atas ICS 2, batas kanan LS Dextra, atas kiri LMC
sinistra

Cronic Kidney Disease| 4

 Auskultasi : HR 110 x/menit, Bunyi Jantung reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar , Sikatrik (-)

Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+) di epigastrium, Hepar/Lien sulit dinilai

Perkusi : Timpany diseluruh lapang abdomen

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

Genital : tidak diperiksa

Ekstremitas

Ekstremitas atas : Nyeri sendi (-), gerakan bebas, pitting edema (+), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (+), jari tabuh (-) turgor
kembali lambat (-)

Ekstremitas bawah : Nyeri sendi (-), gerakan bebas, pitting edema (+), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+), jari tabuh (-), turgor
kembali lambat (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Cronic Kidney Disease| 5
Kimia Klinik ( 03 maret 2018 )

PEMERIKSAAN HASIL UNIT NILAI RUJUKAN

HBsAG NEGATIF NEGATIF

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
Anti HIV NEGATIF NEGATIF
Hb *6,5 gr/dl 13,2-17,3
Htc *19,9 % 40-52
LEUKOSIT 7000 /UL 3800-10.600
TROMBOSIT 362.000 /mm3 150.000-440.000
Gol Darah A (+)
CREATININ *11,37 Mg/dl 0,62-1,3
Ureum *71,2 Mg/dl 15-45
Gds 136 Mg/dl 70-196
Imunoserologi (hepatitis marker) (6 maret 2018)

PEMERIKSAAN HASIL UNIT NILAI RUJUKAN

GDS *197 Mg/dl 70-196

GDP *213 Mg/dl 75-115

G2PP *187 Mg/dl <120

Kimia Klinik ( 05 maret 2018 )

Creatinin Clearance Test = (140-umur) x berat badan

72 x kretinin plasma (mg/dl)

= (140-62) x 65 kg

72 x 11,37 mg/dl

= 6,19  CKD grade 5

V. RESUME

Pasien datang keluhan dypsneu yang senakin memberat sejak 2 hari SMRS.
Dirasakan sudah cukup lama sekitar 1 minggu SMRS. Pasien menjadi semakin sesak
Cronic Kidney Disease| 6
 walaupun hanya melakukan aktivitas ringan. Sesak berkurang dengan posisi berbaring
setengah duduk. Timbul edema seluruh tubuh sejak 1 minggu SMRS. Sebelumnya edema
muncul lebih dulu di kedua tungkai. Pasien juga mengeluh, mual dan muntah. BAK
menjadi lebih sedikit sejak lebih kurang 1 bulan SMRS. Pada PF ditemukan hipertensi
emergensi (+), kunjungtiva anemis (+), JVP meningkat, BJ reguler, rhonki basah halus di
bagian basal kedua lapang paru (+), asites (+), dan edema pretibia dan edema anasarka.

VI. DIAGNOSIS
Dypsneu et causa Susp. Chronik Kidney Disease e.c Susp Hipertensi Emergensi dengan
DM tipe II

VII. DIAGNOSIS BANDING

Dypsneu et causa Susp Congestive Heart Failure dengan DM Tipe II

PENATALAKSAAN (Ruangan )

Non Medikamentosa:

- Bed rest dengan posisi semi fowler

- Diet makanan tinggi klori, rendah protein

- Dower Cateter  pantau balance cairan

Medikamentosa

- O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit

- Ceftriakson 1 x 2 gram IV
- Furosemid 3 x 40gr IV
- Sprinolactone 1x100gr IV
- Captopril 2 x 25 mg
- Amlodipin 1 x 10 mg
- Omeprazole 2 x 1 amp
- Antasida 3x1 CI
- Biknat 3 x 1 tab
- Transfusi PRC 4 kantong

VIII. RENCANA PEMERIKSAAN

Cronic Kidney Disease| 7

 Elektrolit
Darah lengkap
Urin lengkap
Gula darah sewaktu setiap hari
Albumin
USG ginjal

IX. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad malam
- Quo ad functionam : dubia ad malam
- Quo ad sanactionam : dubia ad malam

X. DAFTAR MASALAH

- Dyspnoe
- Oliguria
- Edema tungkai
- Anemia
- Hipertensi Emergensi
- Sindrom Azotemia

XI. FOLLOW UP PASIEN SELAMA DIRAWAT

Tanggal 3 Maret 2018, pukul 07.30 WIB

S : CM, sesak +, lemas +, mual +, muntah -, BAB +, BAK sedikit,

O :

KU : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 200/100 mmhg

Nadi : 101x/menit

Pernapasan : 30 x/menit

Suhu : 36,3 C

Mata : Sklera ikterik -/-

Cronic Kidney Disease| 8
 Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-

Leher: : KGB ttm, JVP meningkat

Cor : BJ 1 & 2 normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : VBS +/+, Ronki basah halus +/-, wheezing -/-

Abdomen : cembung, lemas, NT  sulit dinilai, shifting dulness (+), BU(+)N

Extremitas : Edema extr. superior +/+

Edema extr. Inferior +/+

A: Dypsneu et causa Susp. Chronik Kidney Disease e.c Susp Hipertensi Emergensi
dengan DM tipe II

P :
 Bed Rest
 O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit
 Furosemid 3 x 2 ampul IV
 Amlodipin 1 x 10 mg
 Captopril 2 x 25 mg
 Omeprazole 2 x 1 ampul
 Bicnat 3 x 1 tab
 Transfusi PRC 4 kantong

Tanggal 4 Maret 2018, pukul 07.30 WIB

Pasien sudah mendapatkan transfuse darah 1 kantong

S : CM, sesak +, lemas + mual +, muntah -, BAB +, BAK sedikit

O :

KU : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 150/90 mmhg

Cronic Kidney Disease| 9
 Nadi : 98 x/menit

Pernapasan : 28 x/menit

Suhu : 36,6 C

Mata : Sklera ikterik -/-

Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-

Cor : BJ 1 & 2 normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : VBS +/+, Ronki basah halus +/-, wheezing -/-

Abdomen : cembung, lemas, NT  sulit dinilai, shifting dulness (+), BU(+)N

Extremitas : Edema extr. superior +/+

Edema extr. Inferior +/+

A : Dypsneu et causa Susp. Chronik Kidney Disease e.c Susp Hipertensi Emergensi
dengan DM tipe II

P :
 Bed Rest
 O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit
 Meylon 150 meq dalam NaCl 0,9% 500 cc  drip dalam 8 jam
 Ceftriakson 1 x 2 gram IV
 Furosemid 3 x 2 ampul IV
 Amlodipin 1 x 10 mg
 Captopril 2 x 25 mg
 Omeprazole 2 x 1 ampul
 Transfusi PRC 4 kantong

Tanggal 5 Maret 2018, pukul 07.30 WIB

S : CM, sesak mulai berkurang, lemas +, mual +, muntah -, BAB +, BAK sedikit

O :

KU : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 180/100 mmhg

Cronic Kidney Disease| 10

 Nadi : 100 x/menit

Pernapasan : 30 x/menit

Suhu : 36,6 C

Mata : Sklera ikterik -/-

Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-

Cor : BJ 1 & 2 normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : VBS +/+, Ronki basah halus +/-, wheezing -/-

Abdomen : cembung, lemas, NT  sulit dinilai, shifting dulness (+), BU(+)N

Extremitas : Edema extr. superior +/+

Edema extr. Inferior +/+

A : Dypsneu et causa Susp. Chronik Kidney Disease e.c Susp Hipertensi Emergensi
dengan DM tipe II

P :
 Bed Rest
 O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit
 Ceftriakson 1 x 2 gram IV
 Furosemid 3 x 2 ampul IV
 Amlodipin 1 x 10 mg
 Captopril 2 x 25 mg
 Omeprazole 2 x 1 ampul
 Bicnat 3 x 1 tab

Tanggal 6 maret 2018, pukul 07.30 WIB

Pasien sudah mendapatkan tranfusi darah 3 kantong

S : CM, sesak mulai berkurang, lemas +, mual +, muntah -, BAB +, BAK sedikit

O :

KU : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 160/90 mmhg

Cronic Kidney Disease| 11
 Nadi : 98 x/menit

Pernapasan : 28 x/menit

Suhu : 36,6 C

Mata : Sklera ikterik -/-

Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-

Cor : BJ 1 & 2 normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : VBS +/+, Ronki basah halus +/-, wheezing -/-

Abdomen : cembung, lemas, NT  sulit dinilai, shifting dulness (+), BU(+)N

Extremitas : Edema extr. superior +/+

Edema extr. Inferior +/+

A : Dypsneu et causa Susp. Chronik Kidney Disease e.c Susp Hipertensi Emergensi
dengan DM tipe II

P :
 Bed Rest
 O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit
 Ceftriakson 1 x 2 gram IV
 Furosemid 3 x 2 ampul IV
 Amlodipin 1 x 10 mg
 Captopril 2 x 25 mg
 Omeprazole 2 x 1 ampul
 Bicnat 3 x 1 tab
 Allopurinol 1 x 100 mg

Cronic Kidney Disease| 12

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan
kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda
kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus
kurang dari 60 ml/menit/1,73m², seperti pada tabel 1 berikut:
Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin,
atau kelaian dalam tes pencitraan
2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m², selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.

Klasifikasi4

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)
penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar
LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan

72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

Cronic Kidney Disease| 13

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat 15- 29

5 Gagalginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 3

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes  Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes  Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia)

 Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah

besar, hipertensi, mikroangiopati)

 Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat)

 Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi  Rejeksi kronik

 Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)

Cronic Kidney Disease| 14

  Penyakit recurrent (glomerular)

 Transplant glomerulopathy
1,4
Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional
sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor ß.
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Pada stadium yang
paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada
keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi
pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan
keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual,
nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien
juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.

Cronic Kidney Disease| 15

 Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
V. Pendekatan Diagnostik
Gambaran Klinis 2,3,4,5
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius,
batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, LupusEritomatosus Sistemik (LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium 2,3,4,5

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

Gambaran Radiologis 2,3,4,5

Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
Cronic Kidney Disease| 16
VI. Penatalaksanaan
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat
pada tabel 4.
Tabel 4. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

Derajat LFG(ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana

1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progession)

fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal

3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 terapi pengganti ginjal

Terapi Nonfarmakologis: 4,5

a. Pengaturan asupan protein:

Cronic Kidney Disease| 17

 Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK

LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari

>60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g

asam amino esensial atau asam keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g

proteinuria atau 0,3g/kg tambahan
asam amino esensial atau asam keton.

b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
e. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari
f. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari
g. Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari
h. Kalsium: 1400-1600 mg/hari
i. Besi: 10-18mg/hari
j. Magnesium: 200-300 mg/hari
k. Asam folat pasien HD: 5mg
l. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

Terapi Farmakologis 1,2,3,4:

a. Kontrol tekanan darah
- Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II → evaluasi kreatinin dan
kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus
dihentikan.
- Penghambat kalsium
- Diuretik
b. Pada pasien DM, kontrol gula darah → hindari pemakaian metformin dan
c. obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM
tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
d. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
e. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol
f. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l
g. Koreksi hiperkalemia

Cronic Kidney Disease| 18

h. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin
i. Terapi ginjal pengganti.

BAB III

ANALISIS KASUS

Seorang laki-laki usia 53 tahun di rawat di RSUD Arjawinangun dengan diagnosis kerja
CKD stage V et causa nefropati diabetik. Berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak nafas yg
dirasakan 1 bulan SMRS dan semakin memberat sejak 1 hari terakhir, disertai edema tungkai dan
seluruh tubuh, mual muntah, serta oliguria, dengan nilai LFG 4,47 ml/menit/1,73m² dan riwayat
DM tipe 2 dan hipertensi yang tidak terkontrol mengarahkan ke diagnosa gagal ginjal kronik atau
CKD. Sesuai dengan definisinya yaitu kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada

Cronic Kidney Disease| 19

tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

Daftar masalah:

1. Dyspnoe
Sesak nafas sejak 1 bulan SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 1 hari SMRS.
Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas
harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan
saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada
malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman dengan tidur
menggunakan 2-3 bantal.
Sesak nafas merupakan keluhan yang terjadi pada keadaan patologis yang bisa berasal
dari paru, jantung, ginjal dan anemia. Pada pasien ini onset sesak subakut (2minggu-3bulan)
yang kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru yang diakibatkan
oleh kerusakan ginjal pada pasien dan riwayat hipertensi sehingga terjadi kongesti cairan
paru dan pleura. Anemia pada pasien juga memperberat sesak yang dialami.
2. Oliguria
Penurunan fungsi nefron yang diakibatkan karena sklerosis nefron menyebabkan produksi
urin menurun, hal ini dapat mengakibatnya meningkatkan kadar ureum dan creatinin di
dalam darah, retensi natrium dan air, asidosis dan hiperkalemia.
3. Edema tungkai
Edema terjadi pada kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan
permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan tekanan
osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis
cairan memalui kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan akan
di kompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme peningkatan reabsorpi
garam dan air di tubulus proksimal dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di dalam ttubuh
ini akan menyebabkan edema terutama pada tungkai karena pengaruh gravitasi.

4. Anemia
Pada pasien di dapatkan Hb 6,5 g/dl (3/3/2018).
Kemungkinan anemia pada pasien bisa disebabkan oleh adanya perdarahan yang tidak di
ketahui, dan di sebabkan oleh penyakit ginjal nya sendiri. Pada CKD produksi eritropoetin
tidak adekuat oleh ginjal yang menyebabkan kadar Hb menurun.

Cronic Kidney Disease| 20

5. Hipertensi urgensi
Hipertensi merupakan faktor risiko yang menyebabkan gagal ginjal kronik, hipertensi yang
tidak terkontrol dapat menyebabkan peningkatan tekanan glomerular yang mengakibatkan
reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya menyebabkan kerusakan sel glomerular sehingga
terjadi perubahan permeabilitas kapiler. Selanjutnya yang terjadi adalah hiperfiltrasi
glomerular. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural
dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif.

6. Sindroma azotemia
Peningkatan ureum dalam darah dapat menimbulkan gejala seperti lemah, letargi, anoreksia,
mual, muntah, gatal-gatal, uremic lung, dan bahkan ensefalopati uremicum.

PATOFISIOLOGI CKD

Cronic Kidney Disease| 21

 DAFTAR PUSTAKA

1. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias in

Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill Companies :
2005.p.586-92
2. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13.
Jakarta: EGC, 2000. hal.1435-1443.
3. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007; hal.29-44
4. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. Hal. 118-123
5. Price, S. A. & Lorraine M., Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6.
Jakarta : EGC. 2005. Hal. 1345-1360
6. Simardibrata, M., dkk., Penyakit Kronik dan Generatif. Penatalaksanaan Dalam Praktik
Sehari-hari. Jakarta : FKUI. 2003. Hal .270-287
7. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001. Hal.427-434.

Cronic Kidney Disease| 22