Anda di halaman 1dari 42

LAPORAN DISKUSI PBL

MODUL 4

INKONTINENSIA URIN

KELOMPOK 2 :

Esti Setyaningsih 11020130160


Syatirah R. Ananda 11020150008
Alifa Saphira M. 11020150018
Ainun Jariah Mulyadi 11020150031
Andi Aisya Zaelan H. 11020150051
Maftuhatul Afiah 11020150061
St. Devi regina 11020150050
Agung Sukriadi 11020150095
Reza Novriadi K. 11020150109
Nadiah An-Nur 11020150120
Fitri Lestari 11020150142

TUTOR :
dr. Sri Julyani, M.Kes, Sp.PK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2018
SKENARIO 1
Anamnesis :
Perempuan 68 tahun dibawa ke Rumah Sakit oleh keluarganya dengan keluhan
selalu mengompol. Keadaan ini dialami sudah sejak 8 bulan lalu dimana
penderita sama sekali tidak dapat menahan bila ingin buang air kecil, sehingga
kadang air seninya berceceran di lantai. Tidak ada keluhan sakit saat
berkemih. Menurut keluarganya sejak seminggu yang lalu penderita terdengar
batuk-batuk, banyak lendir kental dan agak sesak nafas, serta nafsu makannya
sangat berkurang, tetapi tidak demam. Penderita mempunyai 8 orang anak
yang terdiri dari 5 laki-laki dan 3 perempuan. Riwayat penyakit selama ini,
sejak 15 tahun penderita mengidap dan berobat teratur penyakit kencing manis
dengan obat Glibenklamide 5 mg, tekanan darah tinggi dengan obat Captopril
25 mg dan kedua lutut sering bengkak dan sakit.
Pemeriksaan fisik :
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah baring 180/70 mmHg dan
duduk 160/70 mmHg, nadi 92x/menit, suhu aksiler 37OC, pernapasan
24x/menit. Pada auskultasi paru-paru ditemukan adanya ronkhi basah kasar
pada bagian medial paru kanan dan kiri. Jantung, hati dan limpa kesan dalam
batas normal. Berat badan 72 kg dan tinggi badan 155 cm.
Pemeriksaan Penunjang :
Pem. laboratorium kadar Hb 12,3 gr%, Leukosit 13.400 /mm3, GDS 279
mg/dl, ureum 63 mg/dl, kreatinin 1,85 mg/dl, asam urat 9,2 mg/dl. Analisa
urin : Sedimen leukosit : 1-3/lpb, Pemeriksaan toraks foto ditemukan adanya
perselubungan homogen di daerah medial kedua paru. USG Abdomen tidak
ditemukan kelainan.
A. Kata Kunci
1. Perempuan 68 tahun dibawa ke Rumah Sakit oleh keluarganya
2. Keluhan selalu mengompol.
3. Dialami sudah sejak 8 bulan lalu dimana
4. Penderita sama sekali tidak dapat menahan bila ingin buang air kecil,
sehingga kadang air seninya berceceran di lantai.
5. Tidak ada keluhan sakit saat berkemih.
6. Sejak seminggu yang lalu penderita terdengar batuk-batuk, banyak
lendir kental dan agak sesak nafas
7. Nafsu makannya sangat berkurang
8. Tetapi tidak demam
9. Penderita mempunyai 8 orang anak yang terdiri dari 5 laki-laki dan 3
perempuan.
10. Riwayat penyakit selama ini, sejak 15 tahun penderita mengidap dan
berobat teratur penyakit kencing manis dengan obat Glibenklamide 5
mg, tekanan darah tinggi dengan obat Captopril 25 mg dan kedua
lutut sering bengkak dan sakit.
B. Daftar Masalah :
1. Inkontinensia urin tipe urgensi, tipe stress, dan tipe fungsional
2. Pneumonia bilateral
3. Inanisi
4. Multipara
5. DM Tipe 2
6. OA genu
7. Hipertensi grade 2
8. Hipotensi ortostatik
9. Obese grade 2
10. CKD stage 3
11. Hiperurisemia
C. Skala prioritas :
1. Pneumonia
Antibiotik : Macrolide dan Doxycycline
2. DM Tipe 2
Insulin
3. Hipertensi grade 2 :
Calcium channel blocker
4. Inkontinensia urin tipe urgensi
Bisa berupa Behavioral Biofeeback dan Bladder Drill latihan ini berupa
mengajarkan pada pasien mengatur miksi dan dapat menundanya.
Inkontinensia urin tipe stress
Membaik dengan diterapi pneumonia dengan antibiotic
Inkontinensia urin tipe fungsional
Diperbaiki lingkungannya (meletakkan tempat untuk BAK pasien disamping
tempat tidurnya
5. Obesitasb grade 2 : diberikan diet DM untuk menunjang penyembuhannya
D. Daftar Pertanyaan :
1. Jelaskan teori-teori proses menua!
2. Jelaskan perubahan anatomi dan fisiologi yang terjadi!
3. Jelaskan tentang inkontinensia urin
a. Definisi
b. Jenis dan penyebab
c. Faktor risiko
4. Jelaskan mekanisme diuresis normal!
5. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
pada skenario?
6. Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada skenario!
7. Bagaimana penatalaksanaan pada skenario!
8. Apa perspektif islam yang berkaitan dengan skenario?
E. Jawaban :
1. Jelaskan teori-teori proses menua!
Beberapa teori yang menjelaskan tentang proses penuaan antara lain :
a. Teori “radikal bebas” yang menyebutkan bahwa produk hasil metabolisme
oksidatif yang sangat reaktif (radikal bebas) dapat bereaksi dengan berbagai
komponen penting selular, termasuk protein, DNA, dan lipid, dan menjadi
molekul-molekul yang tidak berfungsi namun bertahan lama dan
mengganggu fungsi sel lainnya.
b. Teori “glikosilasi”yang menyatakan bahwa proses glikosilasi nonenzimatik
yang menghasilkan pertautan glukosa-protein yang disebut sebagai
advanced glycation end products (AGEs) dapat menyebabkan penumpukan
protein dan makromolekul lain yang termodifikasi sehingga menyebabkan
disfungsi pada hewan atau manusia yang menua.
c. Teori “DNA repair” yang dikemukakan oleh Hart dan Setlow. Mereka
menunjukkan bahwa adanya perbedaan pola laju ‘repair’ kerusakan DNA
yang diinduksi sinar ultra violet (UV) pada berbagai fibroblas yang dikultur.
Fibroblas yang mempunyai umur maksimum terpanjang menunjukkan laju
‘DNA repair’ terbesar, dan korelasi ini dapat ditunjukkan pada berbagai
mamalia dan primata.
d. Teori “genetic clock”
Menurut teori ini enua telah terprogram secara genetik untuk spesies-spesies
tertentu. Tiap spesies mempunyai didalam nuclei (inti sel)nya suatu jam
genetik yang telah diputar menurut suatu replikasi tertentu. Jam ini akan
menghitung mitosis dan menghentikan replikasis sel bila tidak diputar, jadi
menurut konsep ini bila jam kita itu berhenti akan meninggal dunia,
meskipun tanpa disertai kecelakaan lingkungan atau penyakit akhir yang
katasfrol.
e. Mutasi somatik (teori Error Catastrophe)
Menurut hipotesis ini, menua disebabkan oleh kesalahan-kesalahan yang
beruntun sepanjang kehidupan setelah berlangsung dalam waktu yang
cukup lama, terjadi kesalahan dalam proses transkripsi (DNA U RNA)
maupun proses translasi (RNA U protein/enzim).
f. Rusaknya sistem imun tubuh
Mutasi yang berulang atau perubahan protein pascatranslasi dapat
menyebabkan berkurangnya kemampuan sistem imun tubuh mengenali
dirinya sendiri (self recognition). Jika mutasi somayik menyebabkan
terjadinya kelainan pada antigen permukaan sel yang mengalami perubahan
tersebut sebagai sel asing dan menghancurkannya.
Referensi:
Udaya W. Proses Penuaan Dan Implikasi Klinik. Blok Tumbuh Kembang
Geriatri; 2018.
2. Jelaskan perubahan anatomi dan fisiologi yang terjadi!
Berbagai perubahan anatomi dan fisiologi akibat proses menua

Sistem/organ Perubahan anatomi Perubahan fisiologik


PANCA INDRA:  Lemak periorbital Mata tampak cekung,
Mata menghilang kelopak mata melengkung.
Ptosis senilis
 Stenosis kelenjar Epifora
lakrimalis Arkus senilis
Air mata menurun, kornea
 Deposit lipid di keruh
kornea Sudut filtrasi mengurang
 Konjungtivitis sika Tekanan intraokuler
 Ruang depan meningkat
mendangkal Presbiopia
 Hilangnya Pupil mengecil, refleks
elastisitas dan melambat
sklerosis nukleus di Gangguan ketepatan visual
lensa Penurunan lapangan
pandang
 Perubahan
degeneratif di otot Pandangan atas warna rusak
Adaptasi gelap melambat
akomodasi, iris,
vitreus, retina, dan Muscae voluntes
Persepsi visuo-spatial dan
koroid
diskriminasi kurang akurat
Gangguan akomodasi
 Degenerasi neuron
melihat keatas terbatas
kortikal yang
berhubungan
dengan
penglihatan, otot
okuler instrinsik
dan ekstrinsik
Presbikuasis gangguan:
Telinga o Sensitivitas nada
 Degenerasi organ (frekuensi tinggi)
corti (hilangnya sel o Persepsi (terutama
rambut) bila ada latar
 Hilangnya neuron belakang bising)
di koklea o Lokalisasi suara
 Vibrasi membran o Diskriminasi suara di
basiler terpengaruh korteks
oleh gangguan Gangguan refleks control
elastisitas postural
 Akumulasi Ketidakpastian dan
serumen berlebihan ketidakpercayaan bergerak
 Atrofi striae dalam gelap
vascularis
(produksi
endolimfe
Hidung. Tenggorok, terganggu) Gangguan rasa mengecap
dan Lidah dan membau
 Degenerasi sel Hilangnya tanggapan
rambut di kanal terhadap refleks batuk dan
semi sirkularis menelan
Lipatan suara menghilang
 Perubahan atrofik suara gemetar, nada
di mukosa meninggi, kekuatan dan
 Degenerasi jangkauan turun
neuronal
GEH Kesulitan adaptasi gigi palsu
Gigi dan Rahang  Atrofi dan dan kesesuaian gigi untuk
hilangnya menggigit
elastisitas otot dan
 tulang rawan laring
Esofagus- Anus Gastritis atrofikans
 Karies dentis dan Perubahan nafsu makan
resesi gingiva Perubahan asimptomatik
 Perubahan atrofik sekresi, motilitas dan
rahang absorbs
Produksi asam basal
menurun
 Atrofi mukosa,
Stimulasi histamine menurun
kelenjar dan otot
Produksi faktor instrinsik
intestinal
menurun
Sindroma malabsorbsi
 Aliran darah dan
meningkat
aktivitas enzim di
usus dan hati
menurun
KARDIOVASKULAR “Venous return” di leher kiri
 Arteri memanjang sering terblok
dan berkelok Fungsi baroreseptor
menurun
 Penebalan intima
Katup kaku dan
arteri meningkat,
menimbulkan bising
tunika media kaku
Tidak ada perubahan/
dan fibrotic
degenerasi jantung yang
 Degenerasi katup
jantung, kalsifikasi/
sklerosis yang spesifik akibat menua.
kadang sampai Secara umum:
septum o Curah jantung
interventrikularis menurun akibat isi
 Perubahan sekuncup menurun
miokardial: deposit o Latihan fisik yang
lipofuchsin, sama naikkan TD
fibrosis, dan atau denyut jantung
amyloidosis
miokardial
 Atrofi dan fibrosis
tunika media,
hyperplasia tunika
intima a. koronaria
RESPIRASI
 Elastisitas alveoli/ Kapasitas vital menurun
aktivitas silia/ daya Difusi oksigen terganggu,
recoil elastin efisiensi respirasi menurun
menurun Sensitivitas dan efisiensi
 Alveoli koalesens, mekanisme “self” cleansing
sklerosis bronki menurun
dan jaringan Refleks batuk menurun
penunjang
 Degenerasi epitel
dan kelenjar bronki Kifosis dan peningkatan
 Osteoporosis kekakuan dinding dada
(toraks, vertebra, Kapasitas cadangan
costae) fungsional pernapasan
 Penurunan terganggu
elastisitas dan
kalsifikasi tulang Kelenturan hanya sedikit
rawan berubah, karena peningkatan
 Kelemahan otot akibat hilangnya recoil
intercostal dan elastin
aksesori pada
pernapasan
SISTEM ENDOKRIN  Ubahan T4
menjadi T3 Penurunan aktivitas tiroid
menurun fungsional
 BMR dan ambilan Penampilan seksual dan
iodin radio aktif fertilitas menurun
menurun, tingkat
disposal metabolic
tiroksin menurun
 Testosterone bebas
(tak terikat)
menurun,
gonadotropin
meningkat,
konversi androgen
menjadi estrogen di
jaringan perifer
menurun, estrogen
post menopausal
menurun, insulin
meningkat
 Norepinefrin,
parathormon, dan
vasopressin
SISTEM menurun
LOKOMOTORIK:  Terjadi atrofi pada Massa otot menghilang
Otot serabut otot, baik Hilangnya berkas otot
dalam jumlah atau Hernia intra dan ekstra
ukurannya abdominal
disebabkan oleh Penurunan kekuatan fisik
gangguan Kelemahan otot, kaku sendi
metabolic dan dan mekanisme sentral
denervasi penampilan sensorik-
fungsional motorik

Tulang  Osteoporosis: Asimtomatik atau nyeri


penipisan punggung ringan, kifosis,
trabecular dan bungkuk, dan tinggi badan
melebarnya rongga menurun
tulang

SISTEM SARAF  Makroskopik: Tanggapan intelektual,


PUSAT Penebalan meningeal, agilitas mental, daya
atrofi serebral (berat pemikiran abstrak
otak menurun 10% menghilang
antara usia 30-70 Gangguan persepsi, analisis
tahun dan integrasi input sensorik
menurun
Gangguan kesadaran
sensorik

SISTEM SARAF  Pembentukan Predisposisi terjadinya


OTONOM atheroma hipotensi postural
meningkat dengan Tanggapan terhadap
makin lanjutnya maneuver valsava berubah
usia, pathogenesis Sensitivitas baroreseptor
multifactorial menghilang
 Transmisi saraf Regulasi suhu terganggu
tergantung pada Penilaian nyeri visceral
asetilkolin, menghilang
katekolamin, Gerakan alimenter terganggu
dopamine, dan
noradrenalin
 Disfungsi otonom
SISTEM  Penebalan Efisiensi ginjal dalam
UROGENITAL membrane basalis pembuangan sisa
kapsula Bowman metabolisme terganggu
dan terganggunya dengan menurunnya massa
permeabilitas dan fungsi ginjal
 Perubahan Ginjal yang menua masih
degenerative tubuli dapat mempertahankan
 Penurunan jumlah mekanisme homeostasis
dan atrofi nefron normal dan ekskresi sisa
 Perubahan vascular metabolisme dalam batas
pengaruh tertentu
pembuluh darah
pada semua tingkat
 Atrofi asini prostat
dan otot dengan
area focus
hyperplasia
 Hyperplasia
noduler benigna
terdapat pada 75%
pria >90 tahun

 Pertumbuhan RBC/ Absorbsi besi/folat/B12


SISTEM
WBC tidak
HEMATOLOGI menurun
berubah
 Sumsum tulang
mengandung lebih
sedikit sel
hemopoitik dan
tanggapan terhadap
stimulasi menurun

KULIT DAN  Atrofi: Kulit menipis, kering, fragil,


INTEGUMEN Epidermis berubah warna
Kelenjar keringat Rambut menipis, beruban,
Folikel rambut kuku menipis, mudah patah,
Degenerasi kolagen pertumbuhan terlambat,
Perubahan pigmenter beralur
 Hiperkeratosis Berkurangnya isolasi dan
epidermal bantalan
 Degenerasi serat
kolagen elastic
 Sklerosis arterial
 Penurunan lemak
subkutan
 Degenerasi tulang
REMATOLOGI rawan ligament dan Penurunan fungsi sendi
jaringan peri- Hilangnya elastisitas dan
artikular mobilitas sendi
 Synovia menebal Kekakuan sendi dan
dan terdapat cenderung menjadi
hipertrofi vili nyeri/sakit
Sulit dalam gerakan rumit
 Tulang rawan
Postur bungkuk
menjadi kuning
Tinggi badan menurun
dan keruh,
Distosia lain yang
mungkin terjadi
disebabkan oleh atrofi dan
erosi di permukaan
kelemahan rangka
atau perubahan
kimiawi yang
mengarah pada
terjadinya
degenerasi mukoid,
pembentukan kista
dan kalsifikasi
Penurunan fungsi imun
“innate”
 Timus menghilang
SISTEM Aktivitas sel T menurun dan
 Limfosit B atau T
IMUNOLOGI fungsi makrofag menurun
tetap tetapi kualitas
berubah
Nyeri punggung ringan
Nilai kreatinin cenderung
BADAN  Penurunan tinggi normal, walaupun GFR
MENYELURUH badan (postur menurun
bungkuk karena Kesulitan menilai turgor
kifosis)
 Berat badan
menurun
 Peningkatan ratio
lemak/ BB bersih
 Penurunan air
tubuh total

Referensi:
Martono, Hadi, dkk. 2015. Buku Ajar Boedhi-Darmojo. Geriatri (Ilmu Kesehatan
Usia Lanjut). Edisi ke 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Hal: 72-79.

3. Jelaskan tentang inkontinensia urin :


d. Definisi
e. Jenis dan penyebab
f. Faktor risiko
Inkontinensia Urin
Definisi dari inkontinensia adalah pengeluaran urin (atau feses) tanpa
disadari, dalam jumlah dan frekuensi yang cukup untuk mengakibatkan masalah
gangguan kesehatan atau sosial.
Penyebab dan tipe inkontinensia
Mengetahui penyebab inkontinensia sangat penting untuk pengelolaan yang
tepat. Pertama-tama harus diusahakan membedakan apakah penyebab
inkontinensia berasal dari :
a. Kelainan urologik; misalnya radang, batu, tumor, divertiel
b. Kelainan neurologik; misalnya stroke, trauma pada medulla spinalis,
demensia dan lain-lain.
c. Lain-lain; misalnya hambatan mobilitas, situasi tempat berkemih yang
tidak memadai/jauh dan sebagainya.

Kemudian harus diteliti lagi, apakah :


1. Inkontinensia terjadi secara akut, yang biasanya reversible. Inkontinensia
yang terjadi secara akut ini, terjadi secara mendadak, biasanya berkaitan
dengan sakit yang sedang diderita atau masalah obat-obatan yang digunakan
(iatrogenic). Inkontinensia akan membaik, bila penyakit akut yang diderita
sembuh atau obat penyebab dihentikan.
2. Inkontinensia yang menetap/kronik/persisten, tidak berkaitan dengan
penyakit-penyakit akut ataupun obat-obatan, dan inkontinensia ini
berlangsung lama.

Inkontinensia akut
Untuk memudahkan mengingat macam inkontinensia yang akut dan
biasanya reversibel, antara lain dapat memanfaatkan akronim DRIP, yang
merupakan kependekan dari :
D : Delirium
R : Retriksi mobilitas, retensi
I : Infeksi, Inflamasi, impaksi fests
P : Pharmasi (obat-obatan), poliuri
Penggunaan kata DIAPPERS juga dapat membantu mengingat sebagian
besar dari penyebab inkontinensia ini.
Delirium : kesadaran yang menurun berpengaruh pada tanggapan rangsang
berkemih, serta mengetahui tempat berkemih. Delirium merupakan penyebab
utama dari inkontinensia bagi mereka yang dirawat di Rumah sakit, bila delirium
membaik, inkontinensia pulih juga.
Infection : infeksi saluran kemih sering berakibat inkontinensia; tidak demikian
dengan bekteriuri yang asimtomatik.
Atrophic vaginitis dan atrophic urethritis : pada umumnya atropic vaginitis akan
disertai atrophic urethritis dan keadaan ini menyebabkab inkontinensia pada wanita.
Biasanya ada respons yang baik dengan sediaan estrogen oral setelah beberapa
bulan pemakaian. Penggunaan topical kkurang nyaman dan lebih mahal.
Pharmaceuticals : obat-obatan merupakan salah satu penyebab utama dari
inkontinensia yang sementara, misalnya diuretika, antikolinergik, psikotropik,
analgesic opioid, alfa bloker pada wanita, alfa agonis pada pria, dan penghambat
kalsium.
Psychologic factors : depresi berat dengan retardasi psikomotor dapat menurunkan
kemampuan atau motivasi untuk mencapai tempat berkemih.
Excess urine output : pengeluaran urin berlebihan dapat melampaui kemampuan
orang usia lanjut mencapai kamar kecil. Selain obat-obatan diuretika, penyebab lain
yang sering misalnya pengobatan gagal jantung, gangguan metabolic seperti
hiperglikemia ataupun terlalu banyak minum.
Restricted mobility : hambatan mobilitas untuk mencapai tempat berkemih. Bila
mobilitas belum dapat ditingkatkan, penyediaan urinal atau komodo, dapat
memperbaiki inkontinensia.
Stool impaction : impaksi fese juga merupakan penyebab yang sering dari
inkontinensia pada mereka yang dirawat atau immobile. Bila ostipasi diatasi, akan
memulihkan kontinens lagi.
Untuk berkemih dengan baik dibutuhkan a.l. tingkat kesadaran yang baik,
motivasi, mobilitas dan keterampilan sehingga masalah-masalah diluar kandung
kemih sering berakibat inkontinensia geriatric. Penyebab-penyebab ini sering
menyebabkan inkontinensia sementara (akut, transient), biarpunbilstidak dikenali
dan diobati dapat menjadi inkontinensia berkelanjutan (persistent).
Inkontinensia yang menetap
Penyebab dari inkontinensia yang menetap (persisten) harus dicari, setelah
penyebab dari inkontinensia yang sementara sudah diobati dan disingkirkan. Secara
umum penyebab inkontinensia yang menetap adalah akibat :
1. Aktifitas detrusor berlebihan (Over Active Bladder, inkontinensia tipe
urgensi) : aktifitas otot destrusor yang berlebihan menyebabkan kontraksi
yang tidak terkendali dari kandung kemih dan berakibat keluarnya urin.
Keadaan ini merupakan penyebab utama dari inkontinensia urin pada lanjut
usia, mencapai 2/3 nya.
2. Aktifitas detrusor yang menurun (inkontinensia tipe overflow/luapan) :
inkontinensia ini paling jarang dijumpai. Dapat idiopatik, atau akibat
gangguan persyarafan sacrum (neurogenic bladder). Bila mengakibatkan
inkontinensia, ditandai dengan sering berkemih, malam hari lebih sering
dengan jumlah urin sedikit-sedikit / kecil. Sisa urin residu setelah berkemih
(biasanya sekitar 450 cc) membedakannya dari inkontinensia tipe urgensi
dan tipe stress.
3. Kegagalan urethra (inkontinensia tipe stress) :
Penyebab utama nomor dua setelah aktifitas detrusor yang berlebihan,
terutama pada wanita lanjut usia. Inkontinensia ini ditandai dengan
kebocoran urin pada saat aktifitas . urin dapat keluar saat tertawa, bersin,
batuk atau mengangkat benda berat. Keluarnya urin ini lebih mencolok pada
siang hari, kecuali terdapat bersama-sama inkontinensia urgensi yang sering
ada bersamaan.
4. Obstruksi urethra
Pembesaran kelenjar prostat, striktura urethra, kanker prostat adalah
penyebab yang biasa didapatkan dari inkontinensia pada pria lanjut usia.
Dapat tampak urin menetes setelah berkemih.
Tipe Fungsional
Cara yang sederhana untuk mencari penyebab dari inkontinensia pada usia
lanjut adalah dengan memperhatikan tiga hal yang berkemih secara normal, yaitu :

1. Tahu dimana tempat berkemih


2. Dapat mencapai tempat tersebut
3. Dapat menahan untuk tidak berkemih sebelum sampai pada
tempatnya

Inkontinensia urin tipe fungsional ditandai dengan keluarnya urin secara


dini, akibat ketidakmampuan mencapai tempat berkemih karena gangguan fisik
atau kognitif maupun macam-macam hambatan situasi/ lingkungan yang lain,
sebelum siap untuk berkemih. Faktor-faktor psikologi seperti marah, depresi juga
dapat menyebabkan inkontinensia tipe fungsional ini.

Faktor Resiko Inkontinensia Urin Pada Lansia


 Gangguan mobilitas, demensia, depresi, stroke, diabetes, dan Parkinson.
 Resiko pada wanita lebih tinggi di banding pria, karena pada beberapa
penelitian didapatkan bahwa jumlah wanita yang depresi lebih tinggi di
banding pria
 Resiko pada wanita dapat meningkat jika diapatkan riwayat histerektomi,
infeksi saluran kencing, obesitas, status depresi, dan paritas. Karena
menyebabkan melemahnya otot dasar panggul
 Kadar hormon estrogen pada wanita di usia menopause (50 tahun ke atas),
akan terjadi penurunan tonus otot vagina dan otot pintu saluran kemih
(uretra), sehingga menyebabkan terjadinya Inkontinensia urin
 Wanita pernah melahirkan per vaginam meningkatkan resiko terjadinya
inkontinensia tipe stress. Karena otot di tekan selama proses kelahiran,
menyebabkan kelemahan pada otot panggul
Referensi :
- Boedhi-Darmojo. Buku ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut). Badan
penerbit FK UI, Edisi ke 5, Jakarta. Hal 251-254, 261.
- Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Interna Publishing. Jilid III. Edisi VI.
Jakarta. Hal 3777.

4. Jelaskan mekanisme diuresis normal!


Proses Berkemih/Diuresis/Miksi
Setelah terbentuk di ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke kandung kemih.
Urin tidak mengalir ke ureter hanya karena gaya gravitasi. Kontraksi peristaltik
(mendorong maju) otot polos di dinding ureter mendorong urin maju dari ginjal ke
kandung kemih. Sewaktu kandung kemih terisi, ujung ureter di dalam kandung
kemih tertekan hingga menutup. Namun, urin masih tetap dapat masuk karena
kontraksi ureter menghasilkan cukup tekanan untuk mengatasi resistensi dan
mendorong urin melewati ujung yang tertutup.
Karena ginjal terus-menerus menghasilkan urin, kandung kemih harus
memiliki kapasitas penyimpanan yang cukup untuk meniadakan keharusan terus-
menerus membuang urin.
Otot polos kandung kemih banyak mengandung serat parasimpatis, yang
stimulasinya menyebabkan kontraksi kandung kemih. Jika saluran melalui uretra
keluar terbuka maka kontraksi kandung kemih akan mengosongkan urin dalam
kandung kemih. Namun, pintu keluar dari kandung kemih dijaga oleh 2 sfingter,
sfingter urethrae internum dan sfingter uretrae externum.
Refleks Berkemih (Miksi)
Miksi atau berkemih adalah suatu proses pengososngan kandung kemi, diatur
oleh uda mekanisme; refleks berkemih dan kontrol volunter. Refleks berkemih
dimulai ketika reseptor regang di dalam kandung kemih terangsang. Kandung
kemih pada orang dewasa dapat menampung hingga 250-400 mL. Urin sebelum
tegangan di dindingnya mulai cukup meningkat untuk mengaktifkan reseptor
regang.
Semakin besar tegangan yang melebihi ukuran ini, semakin besar tingkat
aktivasi reseptor regang. Serat-serat aferen dari reseptor regang membawa impuls
ke korda spinalis dan akhirnya, melalui antarneuron, merangsang saraf parasimpatis
untuk kandung kemih dan menghambat neuron mototrik ke sfingter eksternum.
Stimulasi saraf parasimpatis kandung kemih menyebabkan organ ini berkontraksi.
Tidak ada mekanisme khusus yang diburtuhkan untuk membuka sfingter internum;
perubahan bentuk kandung kemih selama kontraksi secara mekanis akan menarik
terbuka sfingter internum. Secara bersamaan, sfingter eksternum melemas karena
neuron-neuron motoriknya dihambat. Kini, kedua sfingter terbuka dan urin
terdorong melalui uretra oleh gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi kandung
kemih.
Kontrol Volunter Berkemih
Selain memicu refleks berkemih, pengisian kandung kemih juga
menyadarkan yang bersangkutan terhadap keinginan untuk berkemih. Persepsi
penuhnya kandung kemih muncul sebelum sfingter eksternum secara refleks
melemas, memberi peringatan bahwa miksi akan segera terjadi. Akibtanya, kontrol
volunteer berkemih dapat mengalahkan refleks berkemih sehingga pengososngan
kandung kemih dapat berlangusng sesuai keinginan yang bersangkutan dan dan
bukan ketika pengisian kandung kemih pertama kali mengaktifkan reseptor regang.
Jika waktu refleks miksi yang dimualai tersebut kurang sesuai untuk berkemih,
yang bersangkutan dapat dengan sengaja mencegah pengosongan kandung kemih
dengan mengencangkan sfingter eksternum dan diafragma pelvis. Impuls
eksitatorik volunter dari korteks serebrum mengalahkan sinyal inhibitorik refleks
dari reseptor regang ke neuron-neuron motorik yang telibat sehingga otot-otot ini
tetap berkontraksi dan tidak ada urin yang keluar.
Berkemih tidak dapat ditahan selamanya. Karena kandung kemih terus terisi,
sinyal refleks dari reseptor regang meningkat seiring waktu. Akhirnya, sinyal
inhibitorik refleks ke neuron motorik sfingter eksternum menjadi sedemikian yang
tidak lagi dapat diatasioleh sinyal eksitatorik volunter sehingga sfingter melemas
dan kandung kemih secara tak terkontrol mengosongkan isinya.
Berkemih dapat juga dimualai dengan sengaja walaupun kandung kemih
tidak teregang, yaitu dengan secara sadarmelemaskan sfingter uretra eksterna dan
diafragma pelvis. Dengan merendahkan rongga dasar pelvis, kandung kemih jatuh
ke bawah , yang secara bersamaan menarik sfingter uretra interna terbuka dan
meregangkan dinding kandung kemih. Aktivitas lebih lanjut dari reseptor regang
menyebabkan kontraksi dinding abdomen dan diafragma pernapasan. Hasil dari
peningkatan tekanan intraabdominal memeras kandung kemih untuk memudahkan
pengosongannya.
Referensi:
Sherwood. Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. EGC. Jakarta.
2012. Hal: 575-576
5. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang pada skenario?

Interpretasi Nilai Normal Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Laboratorium


Pemeriksaan Klinis
 Hipertensi
Berdasarkan klasifikasi Eight Joint National Committe (JNC-8) :
Klasifikasi Sistolik Diastolik

Normal <120 Dan <80


Pre Hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi Derajat 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi Derajat 2 ≥160 Atau ≥100

Pada populasi umum yang berumur ≥ 60 tahun, terapi farmakologi


dimulai ketika tekanan darah sistolik ≥ 150 mmHg dan diastolik ≥ 90
mmHg. Target terapi adalah menurunkan tekanan darah sistolik menjadi <
150 mmHg dan diastolik menjadi < 90 mmHg. Jadi Pasien pada skenario
dikategorikan Hipertensi derajat 2 dikarenakan tekanan darah yang
didapatkan adalah 180/70 mmHg saat baring dan 160/70mmHg yang mana
ini dapat dikatakan Hipotensi Ortostatik.
 Nadi
Pada Usia Lanjut (Usila) Nadi normalnya berada pada kisaran 60-
70x/ menit. Hal ini disebabkan akibat penurunan fungsi anatomi dan
fisiologis tubuh sendiri. Dalam kasus ini didapatkan nadi 92x/menit
sehingga pada pasien tergolong takikardi
 Pernafasan
Pada Usia Lanjut (Usila) pernapasan normalnya berada pada kisaran
14-16x/ menit. Hal ini disebabkan akibat penurunan fungsi anatomi dan
fisiologis tubuh sendiri. Pada skenario dijumpai bahwa pernapasan pasien
adalah 24x/menit yang berarti pasien mengalami takipneu.
 Suhu
Pada Usia lanjut suhu tubuh cenderung lebih meningkat yakni
berada pada kisaran 36,6-37,2 C. Dalam kasus ini suhu pasien sendiri
dikategorikan normal yakni 37 C.

Pemeriksaan Laboratorium
 Hemoglobin
Nilai normal : Pria : 13 - 18 g/dL SI unit : 8,1 - 11,2 mmol/L
Wanita: 12 - 16 g/dL SI unit : 7,4 – 9,9 mmol/L
Jadi, Pasien dalam skenario dikategorikan Normal dikarenakan Hb
yang ditemukan yakni 12,3 gr%.
 Leukosit
Nilai normal : 3200 – 10.000/mm3
Jadi Pasien dalam Skenario dikatakan leukositosis karena kadar
leukosist yang ditemukan yakni 13.400/mm3 yang mana lebih tinggi dari
nilai normal yang ditetapkan.
 Glukosa Darah Sewaktu
Nilai Normal : <200 mg/dL
Kadar GDS dalam skenario dikategorikan tinggi dengan nilai yakni
279 mg/dL
 Ureum
Nilai Normal : 10-50 mg/dL
Pada skenario diketahui kadar ureumnya yakni 63 mg/dL yang
artinya lebih tinggi dari nilai normal.
Referensi :
1. Bell, Kayce. June Twiggs. 2015. Hypertension : “The Silent Killer” :
Updated JNC-8 Guideline Recommendations. Auburn University. Auburn,
USA.
2. Sosialine, Engko. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik. Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia.
3. InfoDatin. 2012. Diabetes. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia
6. Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada skenario!
1. Anamnesis
- Anamnesis secara umum (termasuk obat-obat yang dikonsumsi pasien,
penyakit komorbid pasien dan riwayat operasi pelvis)
- Anamnesis sistem
- Status fungsional (salah satunya menggunakan kuesioner activity daily
living/ADL atau Barthel index), status kognitif (salah satunya
menggunakan kuesioner mini mental status examinations/MMSE), status
mental (salah satunya menggunakan geriatric depressions scale/GDS), dan
status nutrisi (salah satunya menggunakan kuesioner mini nutritional
assessment).
- Menggali karakteristik IU dengan menggunakan catatan harian berkemih.
Instrumen tersebut berisi informasi yang meliputi;
 frekuensi,
 waktu,
 volume urin yang keluar,
 jumlah dan jenis asupan cairan,
 pencetus,
 gejala kesulitan dalam berkemih seperti harus menunggu untuk
keluarnya urin,
 aliran urin yang terputus-putus,
 atau harus mengedan untuk berkemih.

Pada pasien dengan keluhan nokturia, anamnesis difokuskan pada


keadaan penyebab nokturia, yaitu poliuria nokturia, masalah pada saat tidur
seperti sleep apnoea, dan keadaan yang menyebabkan volume urin saat
berkemih rendah (PVR tinggi). Bila pada anamnesis didapatkan informasi
adanya inkontinensia alvi, perlu dipikirkan kemungkinan adanya
inkontinensia neurogenik sebagai penyebab. Pada anamnesis, perlu
dilakukan evaluasi mengenai dampak IU terhadap kualitas hidup yang
terkait kesehatan. Untuk menilai kualitas hidup tersebut, dapat digunakan
kuesioner EQ5D.
2. Pemeriksaan fisik secara menyeluruh termasuk pemeriksaan terkait
dengan IU.
Pemeriksaan fisik secara umum meliputi:
- pemeriksaan abdomen untuk menilai ada tidaknya distensi kandung
kemih, nyeri tekan suprasimfisis, massa di regio abdomen bagian bawah.
- pemeriksaan pada genitalia dan pemeriksaan status neurologis termasuk
inervasi saraf lumbosakral.
- Dalam pemeriksaan pelvis pada wanita harus dilakukan inspeksi adanya
POP, tanda inflamasi yang mengarahkan pada kemungkinan vaginitis atrofi
(berupa bercak eritema dan bertambahnya vaskularisasi daerah labia minora
dan epitel vagina, ptekia, serta eritema pada uretra yang seringkali disertai
karunkel di bagian bawah uretra), kondisi kulit perineal, massa di daerah
pelvis, dan kelainan anatomik lain. Untuk menilai kekuatan otot dasar
panggul dapat dilakukan (Pemeriksaan Khusus Urologi)

a. Pemeriksaan colok dubur untuk menilai sensasi perineal dan TSA


saat aktif dan istirahat. Pemeriksaan ini juga dapat dilakukan untuk
menilai adanya impaksi atau penumpukan feses serta menilai
prostat pada pasien pria.
b. Bila pada anamnesis diduga terdapat IU tekanan, dapat dilakukan
stress test. Cara melakukan pemeriksaan ini adalah pasien
berbaring dalam posisi terlentang di atas meja periksa dengan
kandung kemih yang terisi penuh namun tanpa keinginan kuat
untuk berkemih dan diminta untuk batuk. Jika urin menetes selama
pasien batuk, diagnotis presumtif IU tekanan dapat dibuat.
Selanjutnya, dokter menempatkan jari-jari tangannya pada kedua
sisi uretra pasien dan menaikkan atau mengelevasikan struktur
uretra kemudian pasien diminta untuk batuk. Jika pasien menderita
IU tekanan, elevasi struktur uretra tersebut akan mencegah
keluarnya urin pada saat batuk. Bila IU tidak ditemukan pada posisi
berbaring telentang, pemeriksaan tersebut dapat dilakukan pada
posisi pasien berdiri.
- Pemeriksaan PVR (Post Void Recidual), Pemeriksaan ini terutama
dilakukan pada pasien dengan faktor risiko tinggi, antara lain:
 DM
 Riwayat retensi urin atau PVR yang tinggi
 ISK berulang
 Pengobatan yang mempengaruhi pengosongan kandung kemih
(misal: antikolinergik)
 Konstipasi kronis
 IU yang menetap atau semakin buruk pada pengobatan dengan
antimuskarinik
 Riwayat pemeriksaan urodinamik dengan hasil DUA dan/atau
BOO

3. Pemeriksaan penunjang sesuai indikasi, misalnya:


- Urinalisis
- Pemeriksaan USG dan
- Pemeriksaan urodinamik, pemeriksaan urodinamik dilakukan pada pasien
dengan gangguan berkemih yang memerlukan komfirmasi objektif
patofisiologinya. Pemeriksaan ini terutama diindikasikan untuk evaluasi
pada pasien dengan gangguan berkemih akibat kelainan neurologi maupun
non-neurologi. Sebelum pemeriksaan, harus dilakukan kultur urin pasien.
Apabila terdapat kuman, maka pasien harus diterapi terlebih dahulu
dengan antibiotik selama 1 minggu sebelum pemeriksaan. Pasien dengan
riwayat ISK berulang, harus diberikan antibiotik profilaksis sebelum
dilakukan prosedur pemeriksaan urodinamik.
MODIFIED BARTHEL INDEX

NILAI
NO AKTIVITAS
BANTUAN MANDIRI

1 Makan 5 10
2 Berpindah dari kursi roda ke tempat tidur dan 5 15
sebaliknya, termasuk duduk di tempat tidur
3 Kebersihan diri, mencuci muka, menyisir, 0 5
mencukur dan menggosok gigi
4 Aktivitas di toilet (menyemprot, mengelap) 5 10
5 Mandi 0 5
6 Berjalan di jalan yang datar (jika tidak mampu 10 15
jalan melakukannya dengan kursi roda
7 Naik turun tangga 5 10
8 Berpakaian termasuk mengenakan sepatu 5 10
9 Mengontrol BAB 5 10
10 Mengontrol BAK 5 10
JUMLAH 100

Penilaian :
0 - 20 : Ketergantungan penuh
21 - 61 : Ketergantungan berat/ sangat tergantung.
62 - 90 : Ketergantungan moderat.
91 - 99 : Ketergantungan ringan
100 : Mandiri.
Referensi : Perkumpulan Kontinensia Indoneis (PERKINA). 2012. Panduan
Tatalaksana Inkontinensia Urin pada Dewasa. Inkontinensia Urin pada Usia
Lanjut.hal: 46-47
7. Bagaimana penatalaksanaan pada skenario!
Penanganan
1) Inkontinensia urin
 Konservatif
 Merubah pola hidup : mengatur waktu-waktu kencing
 Mengatur makanan/minuman
 Memperkuat otot-otot dasar panggul kontraksikan sphincter ani
berulang-ulang (Kegel’s exercise)
 Electric stimulation
 Vaginal cones (20-70 gr)
 Latihan buli-buli terutama overflow incontinence
 Pada inkontinensia sementara  terapi ditunjukkan kepada penyakit
yang mendasarinya mis.: krn infeksi  Diberi antibiotika disamping
latihan diatas
 Medikamentosa
 Pada yang stres inkontinensia
 α1 adrenoceptor agonist  merangsang kontraksi pada bladder
neck dan urethra
 Oestrogen  memperkuat otot-otot urethra, sphincter dan otot
dasar panggul ♀
 Serotonin
 Pada urge inkontinensia
 Antimuscarenic agent :
- Menghambat kontraksi abnormal buli-buli
- Meningkatkan kapasitas buli-buli

Sementara pengobatan konservatif/medikamentosa penderita dapat


memakai pampers atau kondom kateter
 Pembedahan
 Bila konserfatif & medikamentousa gagal
 Harus jelas tipe inkontinensia : SUI,UUI,MUI
 Pada overflow  tindaki penyebabnya
 Harus sadar bahwa faktor resiko tetap ada
 Terutama untuk SUI  menopang posisi buli-buli, urethra dan
sphincter urethra

Tindakan Pembedahan

 Injeksi kolagen/silicon  terutama direkomendasikan untuk SUI


laki-laki karena disfungsi sphincter urethra  injeksi silicon peri
urethral untuk menekan urethra
 Retropubic Urethropexy/Kolposuspensi
 Pubovaginal Sling
 TVT (Tension free Vaginal Tape)
 Latihan
1) Kegel exercise : selain digunakan sebagai penanganan digunakan
sebagai pencegahan agar tidak terjadi stress inkontinensia.
2) Pneumonia
 Antibiotic

Tabel 2. 6

Terapi Antibiotik (Pilihan Pertama dan Kedua) dari Pneumonia Ketika Etiologi Tidak Diketahui

A. Pasien akan dirawat secara rawat jalan (sebelumnya sehat dan tidak menggunakan antimikroba
dalam 3 bulan terakhir)
1. Macrolide (eritromisin 500 mg q 6 jam per oral × 10 hari, klaritromisin 500 mg dua kali sehari
secara oral × 10 hari atau azitromisin 500 mg secara oral sekali sehari kemudian 250 mg sekali
sehari secara oral × 4 hari)
2. Doxycycline 100 mg dua kali sehari secara oral × 10 hari. * Jika faktor risiko untuk PRSP atau
macrolide-resistant S. pneumoniae hadir, pertimbangkan fluoroquinolone dengan peningkatan
aktivitas terhadap S. pneumoniae
Jika ada penyakit paru obstruktif kronik atau antibiotik telah diberikan dalam 3 bulan terakhir.
1. Fluoroquinolone dengan peningkatan aktivitas terhadap S. pneumoniae; mis., levofloxacin,
moxifloxacin, gatifloxacin. Levofloxacin 750 mg sekali sehari secara oral atau IV. Jika bersihan
kreatinin <50 mL / menit kurangi dosis levofloxacin menjadi 250 mg sekali sehari. Moxifloxacin
400 mg sekali sehari secara oral; Gatifloxacin 400 mg sekali sehari secara oral atau IV
2. Terapi kombinasi dengan antibiotik β-laktam plus macrolide
B. Pasien dirawat di bangsal rumah sakit
1. Fluoroquinolone dengan peningkatan aktivitas terhadap S. pneumoniae; mis., levofloxacin,
moxifloxacin, gatifloxacin. Levofloxacin 750 mg satu kali sehari IV atau secara lisan, Jika
bersihan kreatinin <50 mL / min kurangi dosis levofloxacin menjadi 250 mg sekali sehari.
Moxifloxacin 400 mg sekali sehari secara oral; Gatifloxacin 400 mg satu kali sehari IV atau
secara lisan
2. Ceftriaxone 1 gm satu kali sehari IV atau cefotaxime 2 g q 6 jam IV ditambah azitromisin 500
mg satu kali sehari IV.
C. Pasien dirawat di ICU
1. Azitromisin 1 gm IV kemudian 500 mg IV sekali sehari ditambah ceftriaxone 1 gm q12h. IV
atau cefotaxime 2 gm q6h IV (ceftazidime dan aminoglycoside jika infeksi Pseudomonas
aeruginosa dicurigai; piperacillin / tazobactam; imipenem, meropenem, cefipime dan
ciprofloxacin juga memiliki aktivitas melawan P. aeruginosa)
2. Fluoroquinolone dengan peningkatan aktivitas terhadap S. pneumoniae (tidak
direkomendasikan sebagai pilihan pertama karena kurangnya data uji klinis di ruang ICU)
Jika infeksi MRSA dicurigai di salah satu pengaturan di atas, tambahkan Vancomycin 1 gm q12h
IV atau Linezolid 600 mg IV atau secara oral q12h.
D. Pasien dirawat di panti jompo
1. Fluoroquinolone dengan peningkatan aktivitas terhadap S. pneumoniae misalnya,
Levofloxacin 750 mg sekali sehari secara oral atau Moxifloxacin 400 mg sekali sehari secara
oral atau Gatifloxacin 400 mg sekali sehari secara oral
2. Ceftriaxone 500–1000 mg IM sekali sehari atau sefotaksim 500 mg IM q12h plus macrolide.
E. Pneumonitis aspirasi / pneumonia
1. Pneumonitis: riwayat, atau menyaksikan aspirasi isi lambung dan opasitas pada X-ray dada
Tunggu 24 jam — jika terapi antibiotik simptomatik seperti yang diberikan di bawah ini.
2. Pneumonia:
a. Miskin kebersihan gigi dan infeksi anaerobik yang dicurigai: metronidazole 500 mg q 12
jam per oral (klindamisin dapat digunakan tetapi karena peningkatan laju Clostridium
difficile dengan penggunaan klindamisin dari metronidazol lebih disukai) ditambah salah
satu dari berikut: levofloxacin 500 mg sekali sehari secara oral atau moxifloxacin 400 mg
sekali sehari secara oral atau gatifloxacin 400 mg sekali sehari secara oral atau ceftriaxone
atau cefotaxime.
b. Infeksi anaerobik tidak dicurigai: seperti di atas tetapi tidak termasuk cakupan anaerobik.

* Faktor risiko untuk: PRSP — penggunaan sebelumnya (dalam 3 bulan)


antibiotik β-laktam, alkoholisme, usia <5 tahun atau> 65 tahun, di beberapa
daerah tinggal di panti jompo; Macrolide-resistant S. pneumoniae — usia <5
tahun atau perolehan infeksi nosokomial.
3) Penatalaksanaan hipertensi

Penatalaksanaan untuk menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi dapat


dilakukan dengan dua jenis yaitu:
A. Penatalaksanaan Farmakologis
1. Diuretik
Obat-obatan jenis ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh
melalui urin. Dengan demikian, volume cairan dalam tubuh berkurang
sehingga daya pompa jantung lebih ringan. Diuretik menurunkan tekanan
darah dengan cara mengurangi jumlah air dan garam di dalam tubuh serta
melonggarkan pembuluh darah. Sehingga tekanan darah secara perlahan-
lahan mengalami penurunan. Selain itu, jumlah garam di dinding pembuluh
darah menurun sehingga menyebabkan vasodilatasi. Kondisi ini membantu
tekanan darah menjadi normal kembali.
2. Vasodilator
Agen vasodilator bekerja langsung pada pembuluh darah dengan
merelaksasi otot pembuluh darah. Contoh yang termasuk obat jenis
vasodilator adalah prasosin dan hidralasin. Kemungkinan yang akan
terjadi akibat pemberian obat ini adalah sakit kepala dan pusing .
3. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACE inhibitor)
Obat ini bekerja melalui penghambatan aksi dari sistem renin-
angiotensin. Efek utama ACE inhibitor adalah menurunkan efek ACE.
Kondisi ini akan menurunkan perlawanan pembuluh darah dan
menurunkan tekanan darah.
4. Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium adalah sekelompok obat yang berkerja
mempengaruhi jalan masuk kalsium ke sel-sel dan mengendurkan otot-
otot di dalam dinding pembuluh darah sehingga menurunkan perlawanan
terhadap aliran darah dan tekanan darah. Antagonis kalsium bertindak
sebagai vasodilator. Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung
dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang
termasuk golongan obat ini adalah nifedipin, diltiasem dan verapamil.
Efek samping yang mungkin timbul adalah sembelit, pusing, sakit kepala
dan muntah .

B. Penatalaksanaan Non Farmakologis


Upaya pengobatan hipertensi dapat dilakukan dengan pengobatan non
farmakologis, termasuk mengubah gaya hidup yang tidak sehat.
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk
mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam
penanganan hipertensi. Penatalaksanaan non farmakologis hipertensi antara
lain:
1. Menurunkan faktor risiko yang menyebabkan aterosklerosis seperti
berhenti merokok, pengurangan asupan makanan berlemak, dan
mengurangi asupan alkohol .
2. Meningkatkan olahraga dan aktifitas fisik seperti jogging dan berenang.
Dianjurkan untuk olahraga teratur, minimal 3 kali seminggu, dengan
demikian dapat menurunkan tekanan darah walaupun berat badan
belum tentu turun. Olahraga dapat menimbulkan perasaan santai dan
mengurangi berat badan sehingga dapat menurunkan tekanan darah .
3. Perubahan pola makan

Mengurangi asupan garam dengan memperbanyak makanan segar, mengurangi


makan yang diproses, dan memilih produk dengan kandungan natrium rendah .

a. Diet rendah lemak jenuh yang dapat dilakukan dengan meningkatkan konsumsi
lemak tidak jenuh secukupnya yang berasal dari minyak sayuran, biji-bijian
dan makanan lain yang bersumber dari tanaman.
b. Memperbanyak konsumsi sayuran, buah-buahan dan susu rendah lemak.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa beberapa mineral bermanfaat
mengatasi hipertensi. Kalium dibuktikan erat kaitannya dengan penurunan
tekanan darah arteri dan mengurangi risiko terjadinya stroke. Selain itu,
mengkonsumsi kalsium dan magnesium bermanfaat dalam penurunan tekanan
darah. Banyak konsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandung
banyak mineral dapat mengatasi hipertensi
c. Menghilangkan stres. Stres menjadi masalah bila tuntutan dari lingkungan
sudah melebihi kemampuan kita untuk mengatasinya. Perubahan pola hidup
dengan membuat perubahan dalam kehidupan rutin sehari-hari dapat
meringankan beban stress.
4) Penatalaksanaan DM
Hal pertama yang disarankan pada penderita diabetes usia lanjut adalah
perubahan pola hidup dan pengurangan berat badan. European Diabetes Working
Party Guidelines menyarankan HbA1c < 7.0% pada orang tua dengan komorbiditas
minimal dan < 8.0% pada orang tua yang lemah, meskipun standar ini dapat
berubah-ubah pada setiap orangnya, dan harus mempertimbangkan berbagai faktor
lain seperti tingkat disabilitas, angka harapan hidup, dan ketaatan dalam
pengobatan.
1. Monitoring kadar glukosa darah
Monitoring kadar glukosa darah penting sebagai edukasi ke pasien dan
membantu mereka untuk memahami penyakitnya, hal ini juga dapat
membantu mengidentifikasi apabila terjadi hipoglikemia
2. Agen hipoglikemik oral
 National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE)
merekomendasikan metformin sebagai lini pertaa terapi kecuali mereka
yang mempunyai kontraindikasi seperti kerusakan ginjal, tanda-tanda
kerusakan hati atau hipoksia. Hal ini disebabkan metformin memiliki
keuntungan kardiovaskular dan risiko terjadi hipoglikemia yang rendah.
 Sulfonilurea atau berbagai sediaan insulin secretagogues rapid-acting
termasuk repaglinide dan nateglinide, dapat digunakan sebagai lini
pertama apabila penggunaan metformin dikontraindikasikan atau dapat
juga dengan pengkombinasian dengan metformin saat target glikemik
tidak tercapai. Hipoglikemia merupakan efek samping serius pada orang
tua, dan edukasi kepada pasien atau keluarga pasien merupakan hal yang
penting. Agen-agen long-acting seperti Glibenclamide sebaiknya
dihindari akibat risiko hipoglikemia yang cukup tinggi.
 Thiazolidinediones dapat diberikan sebagai terapi tambahan atau juga
dapat diberikan sebagai monoterapi. Ia kontraindikasi pada penyakit
hati atau NYHA 3 dan NYHA 4, dan penggunaannya harus diawasi pada
mereka yang kehilangan tulang atau fraktur.
 Satu-satunya alpha-glucosidase yang dapat diterima adalah acarbose. Ia
tidak menyebabkan penambahan berat badan ataupun hipoglikemia saat
digunakan monoterapi. Ia dapat digunakan saat agen-agen lain tidak bisa
ditoleransi, tetapi penggunaannya terbatas akibat efek sampingnya pada
gastrointestinal.
 Agen-agen terbaru seperti Exenatide (analog glucagon-like peptide-1)
dan Sitagliptin (dipeptidyl peptidase-4 inhibitor). Exenatide dapat
digunakan pada pasien obesitas. Apabila agen ini digunakan sebagai
monoterapi tidak menyebabkan hipoglikemia. Akan tetapi, data
keamanan mengenai obat-obat ini belum banyak.
3. Insulin
Keputusan penggunaan insulin harus didiskusikan bersama antara pasien
dan keluarga. Bagi orang tua yang tergantung kepada orang lain untuk
memberikan insulin, pemberian dosis long acting akan lebih nyaman,
meskipun cara ini tidak akan memberikan kontrol yang baik. Agen insulin
terbaru yang long acting seperti Giargine dan Detemir dapat memperbaiki
control glikemi dengan frekuensi hipoglikemia yang lebih jarang.
Penyusunan Menu Diet DM
Beberapa Persyaratan diet DM
- Memperbaiki kesehatan umum penderita
- Mengarahkan ke berat badan normal
- Mempertahankan glukosa darah sekitar normal

Penentuan jumlah kalori Diet DM


- Penentuan gizi penderita ditentukan berdasarkan presentase Berat Badan
Relatif (BBR)
𝐵𝐵
BBR = 𝑇𝐵−100 𝑥 100% (BB: Kg, TB cm)
𝟕𝟐
𝒙 𝟏𝟎𝟎%  PADA SKENARIO
𝟏𝟓𝟓−𝟏𝟎𝟎

130% (Obesitas)
- Kriteria
 Kurus (underweight) : BBR <90%
 Normal (Ideal) : BBR 90 – 110%
 Gemuk ( Overweight) : BBR > 110%
 Obesitas : BBR > 120%

Pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari bagi penderita DM


- Kurus (underweight) : BB x 40-60 Kalori
- Normal : BB x 30 Kalori
- Gemuk (overweight) : BB x 20 Kalori
- Obesitas : BB x 10-15 Kalori

Komposisi diet ynag digunakan


- Karbohidrat : 68%
- Protein : 12%
- Lemak : 20%

TIDAK MENONSUMSI GULA MURNI (dianjurkan makanan yang


rmnagndung serat, terutama serat larut)
Diet DM diberikan dengan interval waktu 3 Jam
 Pukul 06.30 = Makan pagi
 Pukul 09.30 = Selingan Snack atau Buah
 Pukul 12.30 = Makan siang
 Pukul 15.30 = Selingan Snack atau Buah
 Pukul 18.30 = Makan malam
 Pukul 21.30 = Selingan Snack atau Buah
*Jumlah makanan yang diberikan harus habis dan sesuai dan sesuai dengan
intervalnya
Kebutuhan energi per hari pada skenario = 72 x 15 = 1080 Kalori/hari
Menu Diet
Waktu Nama Masakan Nama Bahan Berat (g) Energi (kal)
Pagi Nasi Putih Beras 50 178
Hati Goreng Hati Sapi 25 34
Sup Sawi + Wortel + Sawi 50 11
Tahu Wortel 100 42
Tahu 50 24
Minyak 7,5 65,25
Snack Pepaya Pepaya 100 46
Siang Nasi Putih Beras 70 249,2
Ayam Kukus Ayam 40 120,8
Kembang Kol Kembang Kol 50 12,5
Snack Apel Apel 100 58
Malam Bubur Beras 25 74
Semur Telur Telur 60 97,2
Kecap 25 11,5
Cah Kangkung Kangkung 50 14,5
Minyak 7,5 65,25
Apel Apel 100 58

Referensi:
1. Referensi: Dorothy BD. Urynary and fecal incontinence, bursing
management. 2nd. Mosby;2016. Hal. 72-103

2. Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME et al. Pneumonia. Hazzard’s Geriatric


Medicine and Gerontology. 6th edition. New York. McGraw-Hill, 2015.
1531-45.

3. Marie TJ, Yoshikawa TT. Community-acquired Pneumonia in Elderly. Am


J Respir Crit Care Med. 2016;31:1066-78

4. Southwick F. Pulmonary Infection. Infcetious Disease a Clinical Short


Course. 2nd ed. London: McGraw-Hill, 2017.

5. British Geriatrics Society. 2009. Best Practice Guide: Diabetes.


6. Yubono, akkare. Jurnal penanganan osteoarthritis pada lansia. 2014. Hal 2-
3
8. Apa perspektif islam yang berkaitan dengan skenario?
Al-Qur’an Surat Ar-Rum (30) ayat 54
DAFTAR PUSTAKA
1. Udaya W. Proses Penuaan Dan Implikasi Klinik. Blok Tumbuh Kembang
Geriatri; 2018.
2. Martono, Hadi, dkk. 2015. Buku Ajar Boedhi-Darmojo. Geriatri (Ilmu
Kesehatan Usia Lanjut). Edisi ke 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal: 72-79.
3. Boedhi-Darmojo. Buku ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut). Badan
penerbit FK UI, Edisi ke 5, Jakarta. Hal 251-254, 261.
4. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Interna Publishing. Jilid III. Edisi VI.
Jakarta. Hal 3777.
5. Sherwood. Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. EGC.
Jakarta. 2012. Hal: 575-576
6. Bell, Kayce. June Twiggs. 2015. Hypertension : “The Silent Killer” :
Updated JNC-8 Guideline Recommendations. Auburn University. Auburn,
USA.
7. Sosialine, Engko. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik. Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia.
8. InfoDatin. 2012. Diabetes. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia
9. Perkumpulan Kontinensia Indoneis (PERKINA). 2012. Panduan Tatalaksana
Inkontinensia Urin pada Dewasa. Inkontinensia Urin pada Usia Lanjut.hal:
46-47
10. Referensi: Dorothy BD. Urynary and fecal incontinence, bursing
management. 2nd. Mosby;2016. Hal. 72-103
11. Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME et al. Pneumonia. Hazzard’s Geriatric
Medicine and Gerontology. 6th edition. New York. McGraw-Hill, 2015.
1531-45.
12. Marie TJ, Yoshikawa TT. Community-acquired Pneumonia in Elderly. Am J
Respir Crit Care Med. 2016;31:1066-78
13. Southwick F. Pulmonary Infection. Infcetious Disease a Clinical Short
Course. 2nd ed. London: McGraw-Hill, 2017.
14. British Geriatrics Society. 2009. Best Practice Guide: Diabetes.
15. Yubono, akkare. Jurnal penanganan osteoarthritis pada lansia. 2014. Hal 2-3