CVA (Cerebro Vascular Accident)

1. DEFINISI
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan
bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam
atau lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara,
proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan
kematian (Muttaqin, 2008:234).
CVA merupakan sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,
berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena
trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang
jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria
karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung (arcus aorta).
Cedera serebrovaskular (CVA) atau sering disebut stroke adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Yang biasanya
diakibatkan oleh trombosis, embolisme, iskemia dan hemoragi. Stroke merupakan penyakit
neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara tepat. Stroke merupakan
kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan
peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja (Muttaqin, 2009).

2. KLASIFIKASI
a. Berdasarkan kelainan patologis
1) Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari
salah satu arteri otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang
terlihat mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral
tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik.
Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada negara-
negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas
 fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi
penyakit stroke tersebut.
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Perdarahan subarachnoid
dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua meningen yaitu piameter dan
arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala
yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang
menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan
dengan neuroimaging dan lumbal puncture.

Gambar 1. Stroke hemoragik intra serebral dan ekstra serebral (subarachnoid)

2) Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Stroke akibat trombosis serebri Stroke trombotik yaitu stroke yang
disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena
thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak
lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabakan iskemik Trombosis serebri
adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih
pembuluh darah local
Emboli serebri Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri
serebral, infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
atheromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalangumpalan
kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat
 lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk
dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti,
mengakibatkan infark jaringan otak distal 4 karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke (Anonim, 2010).

Gambar 2. Stroke Trombotik dan Stroke Emboli

3) Hipoperfusi sistemik
Hipoperfusi sistemik Pengurangan perfusi sistemik dapat mengakibatkan
kondisi iskemik karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau
hipovolemik. Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung.

b. Berdasarkan waktu terjadinya

Transient Ischemic Attack (TIA) Serangan iskemik transient sering disebut TIA
atau stroke mini kadang-kadang. Gejala tersebut sangat mirip dengan stroke tetapi
tidak bertahan lama. Pada gejala TIA tergantung pada tersumbatnya pembuluh darah
ke otak dan bagian mana dari otak yang kekurangan darah. Gejala umum yang sering
terjadi contohnya serangan singkat, seperti mati rasa atau kesemutan dari wajah,
lengan atau kaki pada satu sisi tubuh, slurring pembicaraan atau kesulitan menemukan
kata-kata atau, jika pembuluh darah di mata terpengaruh, kehilangan penglihatan
 singkat dalam salah satu atau kedua mata. TIA biasanya tidak menyebabkan pingsan
atau kehilangan kesadaran (Denns, 2010).
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) terjadi selama lebih dari 24
jam, tetapi dapat sembuh setelah 2 minggu tanpa ada gejala stroke yang tertinggal
(Sunaryo, 2007).
Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke Stroke bisa menjadi bertambah
buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak
yang mati (stroke in evolution). SIE merupakaan perjalanan stroke berlangsung
perlahan meskipun akut. Stroke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat
(Gautier, 2001).
Completed Stroke merupakan kelainan neurologis yang sudah menetap dan
tidak berkembang lagi (Junaidi, 2006).

c. Berdasarkan lokasi (system pembuluh darah)

System karotis Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang
arteri karotis interna dan arteri vertobralis yang di daerah basis cranii akan membentuk
circulus Wallisi. Arteri karotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui
canalis karotikus dan setinggi chiasma opticus akan bercabang menjadi arteri cerebri
media dan anterior, dan biasa disebut sistem anerior atau sistem karotis. Sistem karotis
akan memperdarahi 2/3 bagian depan serebrum termasuk sebagian besar ganglia
basalis dan capsula interna
System vertebrobasiler Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang
sepasang arteri karotis interna dan arteri Vertobralis yang di daerah basis cranii akan
membentuk circulus Wallisi. Arteri vertebralis memasuki rongga tengkorak melalui
foramen megnum dan bersatu di bagian ventral batang otak membentuk A. basilaris.
Sistem ini biasa disebut sistem vertebrobasiler. Sistem ini memperdarahi cerebellum,
batang otak, sebagian besar thalamus dan 1/3 bagian belakang.

3. ETIOLOGI
Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat dari
berbagai sumber. Selain gumpalan darah, agregasi trombosit , fibrin, dan potongan-
 potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui masuk ke sirkulasi pusat
termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan benda asing. Tempat yang
paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian
atas (Shah, 2005). Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah
sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan
juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah
tersebut (terutama
9 pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini
tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat.

Gambar 3. Trombus dan Emboli

Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik-bilik sisi kiri jantung dan arteri
besar, (misalnya "arteri ke arteri" emboli bahwa hasil dari thrombus dari arteri karotid
internal di lokasi dari plak ulserasi). Hasil neurologis dari stroke emboli tidak hanya
bergantung pada wilayah vaskular tetapi juga pada kemampuan embolus menyebabkan
vasospasm dengan bertindak sebagai iritan vaskular. Vasospasm cenderung terjadi pada
pasien yang lebih muda, mungkin karena pembuluh lebih lentur dan kurang aterosklerotik.

4. PENYEBAB CVA
a. Trombosis
Trombosis merupakan penyebab utama dari stroke. Thrombus yang
merupakan penyebab tersebut sering terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
orterosklerosis. Terbentuknya thrombus biasanya di bifurkasia (percabangan) arteri,
dan umumnya pada pertemuan antara arteri korotis interna dan arteri vertebra atau
 antara arteri vertebra dan arteri basiler. Thrombus sering terjadi pada susila dan
penyakit jantung aterosklerotik. Stroke karena trombosis akan lebih berat bila
didahului TIA atau bersama TIA.
b. Emboli Serebral
Embolus yang terjadi berupa bekuan darah, lemak, bakteri, tumor dan udara
sehingga menyebabkan sumbatan. Tempat tersangkutnya (berhentinya) embolus
umumnya di pembuluh darah kecil di daerah bifurkasia. Embolus berasal dari jantung
kiri atau plaque dari arteri karotis yang mengalami arteroklerotis. Daerah yang
mengalami stroke adalah daerah yang dialiri oleh arteri serebri media.
c. Iskemia / TIA
Iskemia yang terjadi karena thrombus atau plaque arterosklerosis yang
terlepas sehingga mengganggu aliran darah atau menyumbat. TIA merupakan keadaan
awal atau serangan sebelum stroke atau sering disebut Angina Serebral. Stroke yang
terkena iskemia dapat terjadi 6 bulan setelah menderita TIA atau mengalami TIA
secara berulang.
d. Perdarahan Serebral
Perdarahan serebral merupakan penyebab stroke yang paling fatal.
Pembuluh darah yang pecah menyebabkan perdarahan di dalam jaringan otak atau area
sekitarnya.
1) Perdarahan Ekstradural (perdarahan epidural)
Terjadi karena fraktur tengkorak dan sobekan pada arteri serebral media.
2) Perdarahan Subdural (antara durameter dan arachoid
Pada dasarnya sama dengan perdarahan epidural, tetapi pembuluh darah
yang pecah adalah vena, terjadi dalam periode yang lama sehingga terjadi
hematom menyebabkan tekanan di dalam otak meningkat.
3) Perdarahan Subarachnoid
Terjadi terutama karena hipertensi atau trauma, terbanyak disebabkan oleh
aneurisma yaitu terjadi kebocoran pada area lingkaran Willisi dan malformasi
arteriovenous congenital.

5. FAKTOR RESIKO
 Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifikasi:

a. Faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi :

1) Usia
2) Jenis kelamin
3) Berat badan lahir rendah
4) Ras/etnis
5) Genetik
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:
1) Hipertensi
2) Paparan asap rokok
3) Diabetes
4) Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
5) Dislipidemia
6) Stenosis arteri karotis
7) Sickle cell disease
8) Terapi hormonal pasca menopause
9) Diet yang buruk
10) Inaktivitas fisik
11) Obesitas
12) Sindroma metabolik
13) Penyalahgunaan alkohol
14) Penggunaan kontrasepsi oral
15) Sleep-disordered breathing
16) Nyeri kepala migren
17) Hiperhomosisteinemia
18) Peningkatan lipoprotein
19) Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
20) Hypercoagulability
21) Inflamasi
22) Infeksi
6. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya Keperawatan Kritis: Pendekatan
Holistik, terdapat manifestasi akibat stroke, yaitu;
a. Defisit Motorik
1) Hemiparese, hemiplegia
2) Distria (kerusakan otot-otot bicara)
3) Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)
b. Defisit Sensori
1) Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah bidang pandang
pada sisi yang sama)
2) Diplopia (penglihatan ganda)
3) Penurunan ketajaman penglihatan
4) Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan,
nyeri, tekanan, panas dan dingin)
5) Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan
tentang posisi bagian tubuh)
c. Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi
diri dan/atau lingkungan)
1) Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas
yang mengalami paralise; kelainan unilateral)
2) Disorientasi (waktu, tempat, orang)
3) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan
tepat)
4) Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indera)
5) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan ukurannya
dan menilai jauhnya
6) Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
7) Disorientasi kanan kiri
d. Defisit Bahasa/Komunikasi
 1) Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang
dapat difahami) - dapat berbicara dengan menggunakan respons satu kata
2) Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu untuk
berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan tidak sadar
tentang kesalahan ini)
3) Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu
berkomunikasi pada setiap tingkat
4) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
5) Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)
e. Defisit Intelektual
1) Kehilangan memori
2) Rentang perhatian singkat
3) Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)
4) Penilaian buruk
5) Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke situasi yang
lain
6) Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir secara abstrak
f. Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis
1) Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak tepat)
2) Kehilangan kontrol diri dan hambatan social
3) Penurunan toleransi terhadap stress
4) Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah
5) Kekacauan mental dan keputusasaan
6) Menarik diri, isolasi
7) Depresi
g. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)
1) Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol partial kandung
kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan inkontinensia
urine.
 2) Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral yang
mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan kehilangan
semua kontrol miksi
3) Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat baik
4) Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi dan
imobilitas
5) Konstipasi dann pengerasan feses
h. Gangguan Kesadaran

7. PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
b. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
c. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
e. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah
badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.
Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja,
ataupun sewaktu istirahat.
b. Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti
tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran
penderita.Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar
 pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan
berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan
motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran
menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan
pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :
1) Reaksi pupil terhadap cahaya.
2) Refleks kornea.
3) Refleks okulosefalik.
Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke,
hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik.Setelah itu tentukan
kelumpuhan yang terjadi pada saraf – saraf otak dan anggota gerak.Kegawatan
kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin
dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun
kehidupan.Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi
perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi.
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :
1) Laboratorium.
a) Pemeriksaan darah rutin.
b) Pemeriksaan kimia darah lengkap.
c) Gula darah sewaktu.
d) Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah dapat mencapai 250 mg
dalam serum dan kemudian berangsur – angsur kembali turun.
e) Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total
lipid).
f) Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
g) Waktu protrombin.
h) Kadar fibrinogen.
i) Viskositas plasma.
j) Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.
2) Pemeriksaan neurokardiologi
 Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan
elektrokardiografi.Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan
infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan – perubahan
elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark
miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan
memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah
kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka
pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE)
dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.
3) Pemeriksaan radiologi
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat
penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada
infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran
jelas jika dikerjakan pada hari – hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam
serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di
batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan
pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.
4) Pemeriksaan foto thoraks.
a) Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.
b) Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi
proses manajemen dan memperburuk prognosis.

9. PATOFISIOLOGI (TERLAMPIR)

10. KOMPLIKASI
Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253)
a. Dalam hal imobilisasi:
1) Infeksi pernafasan (Pneumoni),
2) Nyeri tekan pada dekubitus.
3) Konstipasi
b. Dalam hal paralisis:
1) Nyeri pada punggung,
 2) Dislokasi sendi, deformitas
c. Dalam hal kerusakan otak:
1) Epilepsy
2) sakit kepala
d. Hipoksia serebral
e. Herniasi otak
f. Kontraktur
 DAFTAR PUSTAKA

Cristy, 2011. Laporan pendahuluan stroke. https://www.eprints.undip.ac.id/33923/3/Bab_2.pdf

Mansjoer, A dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika

Prakasita, 2015, CVA Nonhemoragik dan LP CVA, https://www

.eprints.undip.ac.id/.../Masayu_Prakasita_22010111140160_Lap.K

Price, A. Sylvia.2008 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Santosa, Budi. 2009. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Yunita, 2013, CVA Nonhemoregik,

https://www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../4/Chapter%20II.pdf