TERAPIA NEUROLOGICA

EN EL ADULTO MAYOR.
L.T.F. ALEJANDRA QUINTANAR HERNANDEZ.

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 UNIDAD I.

1.1 GENERALIDADES DEL ADUTO MAYOR.

ENVEJECIMIENTO: El envejecimiento es una situación biológica normal que se produce dentro de un

proceso dinámico, progresivo, irreversible, complejo y variado, que difiere en la forma en cómo afecta a
las distintas personas e incluso a los diferentes órganos. Comienza después de la madurez, y conlleva
un descenso gradual de las distintas funciones biológicas y termina con el fallecimiento.

Cambios en la figura corporal

El tejido graso tiende a perderse en la periferia, con disminución de la grasa subcutánea, y a

acumularse en el interior, como en las regiones periorgánicas, fundamentalmente abdominales.

Los músculos, el hígado, los riñones y otros órganos pierden algunas de sus células. Los huesos
pierden algunos de sus minerales y se vuelven menos densos. Esta atrofia tisular ocasiona una
disminución de la cantidad de agua en el cuerpo.

Los cambios que se producen en los huesos, músculos y articulaciones al envejecer van a generar una
disminución de la estatura de forma progresiva.

Se ha observado que después de los 40 años puede objetivarse una pérdida de 1 cm por cada 10 años
de vida, y que después de los 70 años esta pérdida es aún mayor. La disminución de altura total
durante el proceso de envejecimiento puede estar entre 2,5 y 7,5 cm.

En cuanto al peso, se produce un incremento en los hombres hasta los 50 años, después comienzan a
perderlo; mientras que en las mujeres el aumento de peso se da hasta los 70 años y posteriormente lo
van perdiendo. La disminución de peso se debe a la reducción del tejido muscular y del depósito de
grasa subcutánea, menor masa ósea y menor cuantía de agua.

Los efectos de los cambios

— Mayor delgadez y pérdida de estatura.

— El vientre se torna redondeado.

— Las piernas y los brazos son más frágiles.

Cambios en los signos vitales

Incluimos dentro de los signos vitales la temperatura corporal, la frecuencia cardiaca y respiratoria y la
presión sanguínea. Éstos se van a ver modificados con el proceso de envejecimiento.

La temperatura corporal no cambia de forma significativa por el envejecimiento. Sí se observa un

deterioro de la regulación de la temperatura corporal y, por lo tanto, de la capacidad de adaptación a las
distintas temperaturas ambientales. Estas alteraciones están en relación con la pérdida de la grasa
subcutánea y con una disminución en la capacidad de transpiración.

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Por este motivo las personas mayores perciben con menor intensidad un sobrecalentamiento.

El anciano también se caracteriza por una menor respuesta ante los pirógenos; así, la fiebre, como
respuesta ante las infecciones, puede estar ausente.

La frecuencia cardiaca en reposo puede ser más lenta, tarda más tiempo en aumentar el pulso durante
el ejercicio y mucho más para que disminuya después del mismo. También la frecuencia máxima que
se alcanza con el ejercicio es menor.

Los vasos sanguíneos se tornan menos elásticos y la respuesta es más lenta a los cambios de posición
del cuerpo, por lo que hay una mayor probabilidad de sufrir crisis de hipotensión ortostática. La presión
sanguínea media aumenta de 120/70 a 150/90 y puede mantenerse ligeramente alta, aun con
tratamiento.

La función pulmonar se ve afectada sólo en la capacidad de reserva, no se han objetivado cambios en

la frecuencia respiratoria. Frecuencias superiores a 25 respiraciones/minuto pueden ser un signo de
infección respiratoria baja, insuficiencia cardiaca o algún otro trastorno.

Efectos de los cambios

— Dificultad de mantener la temperatura corporal.

— Mayor sensibilidad a los golpes de calor.

— Disminución de respuesta a la reducción de los niveles de oxígeno o al incremento de los niveles de

dióxido de carbono.

— Mayor incidencia de hipotensión ortostática.

— Menor tolerancia al ejercicio.

— Mayor sensibilidad a digital, betabloqueantes, analgésicos y diuréticos.

Cambios en el sistema cardiovascular y sanguíneo

Las enfermedades cardiacas y vasculares son algunos de los trastornos más comunes en la edad
avanzada. Es frecuente oír en personas de edad avanzada cuatro tonos. El soplo sistólico, que se
produce por la esclerosis de la válvula aórtica, es el más común en el anciano. Éste puede no tener
repercusión hemodinámica.

Los soplos diastólicos son siempre anormales.

Frecuencias cardiacas de 40 latidos/minuto pueden ser normales.

Los cambios que se producen son: a) Cambios normales: depósito de lipofuscina, degeneración leve de
las células del músculo cardiaco, engrosamiento y rigidez de las válvulas del corazón. b) El nódulo
sinusal puede perder algunas de sus células o verse afectado por fibrosis o depósito de grasa. c) Es
frecuente observar enfermedad cardiaca que puede producir arritmias, tales como la fibrilación
auricular. d) Es común que se dé un leve incremento del tamaño del corazón a expensas del ventrículo

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izquierdo. De igual forma la pared cardiaca se engruesa, de manera que existe una disminución de la
cantidad de sangre expulsada y un llenado más lento.

Debido a los cambios del tejido conectivo de la pared de los vasos sanguíneos, la aorta se vuelve más
gruesa y rígida. Ello produce una mayor eyección sanguínea e hipertrofia cardiaca y un aumento de la
presión sanguínea.

Los barorreceptores se hacen menos sensibles con el envejecimiento y, por lo tanto, hay una mayor
incidencia de hipotensión ortostática.

La pared de los capilares se engruesa, y puede producir una tasa más lenta de intercambio de
nutrientes y deshechos.

Al producirse una reducción normal de la cantidad de agua corporal con el envejecimiento, el volumen
de sangre también se reduce. El número de glóbulos rojos disminuye junto con la hemoglobina y
hematocrito.

Los glóbulos blancos se mantienen en el mismo nivel, aunque la cantidad de linfocitos disminuye en
número y capacidad de función.

Efectos de los cambios

— Disminución de la capacidad de reserva del corazón ante situaciones como: enfermedad,

infecciones, estrés emocional, lesiones, esfuerzo físico extremo y ciertos medicamentos.

— Mayor incidencia de hipertensión arterial e hipotensión ortostática.

— Incremento de problemas aterotrombóticos.

— Aparición de diferentes tipos de arritmias.

— Aumento en diez veces de la incidencia de insuficiencia cardiaca en personas mayores de 75 años.

— La estenosis de la válvula aórtica es la enfermedad valvular más común en las personas de edad
avanzada.

— Aparición de anemias en relación con desnutrición, infecciones crónicas, pérdida de sangre en el

tracto gastrointestinal o como complicación de enfermedades o medicamentos.

Cambios en el aparato respiratorio

Durante el proceso de envejecimiento los pulmones comienzan a perder parte del tejido. El número de
alvéolos disminuye al igual que el de capilares. Se observa también una disminución de la elasticidad,
en parte debida a la pérdida de la elastina en el tejido pulmonar.

Entre otros cambios destacamos los producidos en la arquitectura ósea y muscular del tórax.
Comúnmente se observa un leve incremento del diámetro torácico anteroposterior. La curvatura dorsal
de la columna vertebral puede verse afectada debido a una reducción de la masa ósea y al depósito de
minerales en los cartílagos costales. Podemos observar un aumento de las curvaturas en el plano

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sagital, bien de concavidad anterior, cifosis, o posterior, lordosis. El diafragma se debilita, al igual que
los músculos intercostales.

Los cilios que recubren las vías respiratorias tienen menos capacidad de mover el moco hacia arriba y
fuera de las vías respiratorias. Hay una menor producción de IgA (Inmoglobulina A) por los conductos
respiratorios y, por lo tanto, mayor incidencia de infecciones virales.

Efectos de los cambios

— La función pulmonar máxima disminuye.

— La cantidad de oxígeno que se transfiere disminuye.

— La respiración normal sigue siendo adecuada.

— La inspiración y espiración máxima disminuyen, lo que produce una menor tolerancia al ejercicio y a
las grandes alturas.

— Mayor tendencia al colapso de las vías respiratorias al no respirar profundamente o al permanecer

largo tiempo inmovilizado, y con ello más riesgo de desarrollar infecciones respiratorias u otros
problemas pulmonares.

— Menor respuesta a la disminución de los niveles de oxígeno y a un aumento de los niveles de dióxido
de carbono.

— Cambio del tono, volumen y calidad de la voz al producirse cambios en los cartílagos y musculatura
de la laringe; ésta se vuelve más lenta, débil y ronca.

— El reflejo de la tos disminuye y ésta puede ser menos fuerte, lo que unido a la lenta movilidad de los
cilios y menor secreción de IgA produce una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias.

Cambios en el aparato gastrointestinal

En las personas mayores de 70 años se ve reducida la cantidad de saliva, más aún cuando aparecen
patologías asociadas que la propician. La sensación del gusto disminuye por pérdida de las papilas
gustativas.

Es frecuente observar en los ancianos una mala dentición. La principal función del tubo gastrointestinal
que más se va a ver afectada en el envejecimiento es la motora. Se debe a la alteración de la
regulación de los mecanismos neurogénicos. Estas modificaciones van a suponer trastornos
funcionales y orgánicos en el anciano, y, consecuentemente, cambios en la función absortiva y
secretora.

En la función secretora existe un descenso variable en la liberación de hormonas y fermentos

gastrointestinales, en parte debido a la disminución de mecanismos reguladores y a los cambios
estructurales de la mucosa digestiva que se producen al envejecer.

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Los principales cambios funcionales en el aparato gastrointestinal del anciano vienen determinados por:
a) degeneración neuronal, b) cambios degenerativos en el tejido conectivo, c) isquemia, d)
modificaciones de la flora intestinal y e) cambios en los hábitos y comportamientos del individuo.

Los trastornos esofágicos más frecuentes asociados al envejecimiento son: a) disminución de la

respuesta peristáltica, b) aumento de la respuesta no peristáltica, c) retraso del tiempo esofágico, d)
frecuente incompetencia del esfínter y e) esófago en sacacorchos o presbiesófago.

En el estómago, los principales cambios son: a) trastornos de la motilidad, que produce retraso en el
vaciamiento de los alimentos líquidos, b) disminución de la secreción gástrica, c) atrofia de la mucosa y
d) disminución de la cuantía de ácido clorhídrico y pepsina.

El intestino del anciano se ve reducido de forma progresiva, tanto en el peso del intestino delgado como
en la cantidad de mucosa. Este proceso se debe a un acortamiento y ensanchamiento de los villi, que
conduce a una atrofia de la mucosa. Junto a ello, se produce una sustitución progresiva del parénquima
por tejido conectivo. También se ve modificada la distribución de los folículos linfáticos en la superficie
intestinal.

La modificación de la función motora produce un enlentecimiento del tránsito intestinal.

El hígado sufre una disminución progresiva en tamaño y peso a partir de los 50 años. Los cambios
histológicos más importantes son la disminución del número de hepatocitos, que, a su vez, pueden
verse modificados en su morfología: multinucleados y poliploideos. También se puede observar la
reducción del número de mitocondrias en el retículo endoplasmáticoy en la membrana de Golgi, junto a
un mayor depósito de lipofuscina.

El proceso de envejecimiento no altera los resultados de las pruebas de función hepática ni la síntesis
de los factores de la coagulación. La degradación de las proteínas parece reducirse con la edad, lo que
conlleva una acumulación de proteínas anormales.

Las acciones enzimáticas de fase 1, que consisten en oxidación, reducción o hidrólisis para convertir el
fármaco original en metabolitos más polares, se reducen de forma progresiva con la edad. Por el
contrario, las acciones enzimáticas de fase 2, que incluyen conjugación del fármaco original o el
metabolito con su sustrato adicional, para obtener el mismo resultado, apenas se modifican con el
envejecimiento.

La vesícula no presenta modificación funcional ni anatómica con la edad. Por el contrario, la síntesis de
los ácidos biliares se ve disminuida con el envejecimiento debido a la reducción de la hidroxilación del
colesterol. También se observa una reducción en la extracción desde la sangre del colesterol en las
lipoproteínas de baja densidad.

En el páncreas se observan cambios manifiestos en la estructura con el envejecimiento: disminución de

peso, hiperplasia ductual y fibrosis lobar, también depósitos de lipofuscina y amiloide, sobre todo en la
zona perivascular y en los islotes de Langerhans.

Estos cambios no afectan a la función exocrina pancreática. Sí se pone de manifiesto una menor
capacidad de las células beta pancreáticas para responder a los cambios de la glucemia.

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Efectos de los cambios

En la boca:

— Dificultad para identificar los alimentos por el sabor.

— Defectos en la masticación y, por lo tanto, reducción de la ingesta calórica.

En el esófago:

— Reflujo gastroesofágico.

— Mayor incidencia de hernia hiatal.

— Aumento del número de lesiones gástricas por fármacos.

— Mayor riesgo de esofagitis por comprimidos debido al retraso en el tránsito.

En el estómago:

— Mayor riesgo de enfermedades ulcerosas pépticas.

— Debido al enlentecimiento gástrico, se produce predisposición a la anorexia y pérdida de peso al

prolongarse la distensión gástrica y al aumentar la sensación de plenitud y saciedad.

En el intestino:

— Desnutrición y diarrea por la proliferación bacteriana que produce malabsorción.

— Pérdida de masa ósea ante la menor absorción de calcio debido a la resistencia intestinal frente a la
acción de la 1,25-dihidroxivitamina D.

— Estreñimiento.

— Incontinencia fecal por alteraciones en la sensibilidad.

— Mayor incidencia de colitis isquémica.

— Incremento de diverticulosis y cáncer de colon.

En el páncreas:

— Mayor intolerancia a la glucosa.

En el hígado:

— Acumulación de los metabolitos activos de algunos fármacos.

— Mayor lesión de los fármacos hepatotóxicos.

— Menor respuesta de los hepatocitos a los factores de crecimiento y, por tanto, un retraso en la
regeneración hepática.

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En la vesícula biliar:

— Mayor incidencia de colelitiasis propiciada también por el aumento de la hormona colecistocinina.

Cambios en el sistema endocrino

Los cambios hormonales que se producen durante el proceso de envejecimiento son difíciles de
cuantificar de forma específica, debido a distintos factores que se recogen en la tabla 1.

Hipófisis

No se modifica su peso. Sí se han descrito cambios en su estructura, como: a) aumento de células

cromófogas en relación a las eosinófilas y b) depósito de hierro y de tejido fibroso. Se observa también
una mayor tendencia a la aparición de microadenomas, que en la mitad de los casos son productores
de prolactina en niveles bajos sin una detección en plasma.

Hipófisis anterior

No se observan diferencias en los niveles de TSH (hormona estimulante de la tiroide), ACTH

(hormonaadrenocorticotropa) y GH (hormona de crecimiento).

Los valores de prolactina aumentan muy discretamente con la edad en los varones, mientras que en las
mujeres se observa una escasa disminución entre los 50 y 80 años; posteriormente se comportan como
en el varón.

En relación a las hormonas hipofisiarias reguladoras de la función sexual masculina, se sabe que con el
envejecimiento se produce un aumento de la FSH (hormona foliculoestimulante) en respuesta a una
menor producción testicular de espermatozoides.

Dicho estímulo no es suficiente para corregir el déficit. También se pone de manifiesto un aumento de la
producción de LDH (lactato de deshidrogenasa) con peor respuesta a la LHRH.

Hipófisis posterior

Cuatro de cada cinco personas mayores de 65 años pueden presentar el conocido síndrome de
«secreción inadecuada de ADH (hormona antidiurética) », sin encontrar cambios morfológicos en el eje
hipotálamo-neurohipófisis. Se observa que la secreción de ADH no se modifica con la edad, pero sí se
ponen de manifiesto cambios en el comportamiento y en la respuesta a determinados estímulos.

Tiroides

Morfológicamente, en el tiroides del anciano se observan áreas de atrofia y fibrosis, que se asocian a
disminución del tamaño de los folículos, así como de su contenido coloidal. Es común la presencia de
pequeños bocios y la prevalencia de nódulos tiroideos.

En los estudios anatómicos se manifiesta una disminución del tamaño de la glándula, pero no así una
alteración funcional.

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La respuesta de la TSH a la TRH (tirotropina) puede disminuir con el envejecimiento. Los valores de
TSH no se modifican con la edad, aunque puede existir un 6% de ancianos que muestran unos niveles
elevados.

En estas personas se debe descartar la presencia de una tiroiditis autoinmune responsable del
hipotiroidismo subclínico.

Los niveles de T4 (tiroxina) son normales, aunque existe una disminución en la secreción tiroidea y en
la utilización por los tejidos, relacionada, posiblemente, con una disminución del metabolismo basal y
del consumo máximo de oxígeno por parte de los tejidos en el anciano. Los niveles de T3
(triyodotironina) se encuentran disminuidos, así como la conversión de

T4 en T3.

Paratiroides

En algunos casos se ha observado un aumento de la PTH (hormona paratiroidea) en respuesta a

valores bajos de calcio sérico. Los cambios óseos que se producen en el anciano no guardan relación
con alteraciones en la PTH.

Corteza suprarrenal

Morfológicamente se puede observar un aumento de la fibrosis y pequeños nódulos. No existen

cambios en el peso de la glándula.

Funcionalmente no se modifican las concentraciones de ACTH plasmática, cortisol total plasmático,

cortisol unido a proteínas, cortisol libre plasmático y urinario, variación circadiana de cortisol y la
respuesta de la ACTH plasmática a la sobrecarga quirúrgica e hipoglucemia. Por el contrario, sus tasas
de secreción y excreción disminuyen un 30% en relación con el adulto joven; así, los valores normales
circulantes sólo pueden ser mantenidos a expensas de un aclaramiento metabólico enlentecido, debido
a las alteraciones enzimáticas dependientes de la edad que tienen lugar en el hígado.

Se observa también una disminución en la producción de andrógenos adrenales en ambos sexos.

También disminuyen los niveles de aldosterona en sangre y orina.

Médula suprarrenal

No se modifican los niveles de adrenalina; por el contrario, se observa un aumento en los de

noradrenalina a estímulos como bipedestación, ejercicio, ingesta de glucosa, estrés y exposición al
calor. No se conoce con certeza si se debe a disminución de la sensibilidad a las catecolaminas en los
órganos diana o bien a una disminución del número de receptores.

Páncreas endocrino

La tolerancia a la glucosa se modifica con el envejecimiento. Los valores basales de glucosa aumentan
con el envejecimiento del orden de 6 a 14 mg/dl por cada 10 años después de los 50; así como los
valores de glucosa postprandial (1-2 mg/dl/10 años). Esto se debe a que las células se vuelven menos
sensibles a los efectos de la insulina, probablemente debido a un defecto postreceptor en la captación

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de la glucosa mediada por la insulina a nivel periférico, o bien debido a una disminución en el número
de receptores insulínicos tisulares.

Al parecer no existe una disminución en la secreción de insulina y la unión al receptor es normal; sin
embargo, la sensibilidad a la insulina se encuentra disminuida y se observa una resistencia por parte de
los tejidos periféricos a la acción de la insulina, sobre todo en el músculo.

Efectos de los cambios

— Variación de los valores séricos de las hormonas:

• Disminuyen: aldosterona, T3, renina, estrógenos, andrógenos y calcitonina.

• Normal o con ligera disminución: T4, TSH, cortisol, adrenalina, PTH.

• Aumentan: noradrenalina, ADH, insulina, FSH, LDH.

— Mayor respuesta de la ADH a la osmorregulación. Menor respuesta de la ADH al ortostatismo.

— Menor respuesta renal a la ADH.

— Elevación de la TSH en el 6% de los ancianos, con mayor número de anticuerpos antitiroideos.

— La secreción y excreción de cortisol disminuye hasta un 30%. Menor número de receptores

glucocorticoideos.

— Disminuye la respuesta inhibitoria a la secreción de ACTH. Menor producción de andrógenos

adrenales.

— Menor sensibilidad a la insulina y mayor resistencia a la misma en los tejidos periféricos.

— Aumento de los niveles basales y postprandiales de glucosa.

— Disminución de los niveles de testosterona con la consiguiente respuesta sexual más lenta y menos
intensa.

Cambios en el sistema nervioso y en los órganos de los sentidos

El envejecimiento normal produce una pérdida de células nerviosas en el encéfalo. Esta pérdida puede
alcanzar un porcentaje entre el 10 y el 60% en áreas como el hipocampo, y puede variar en otras áreas
dentro de la corteza (55% en la circunvolución temporal y entre el 10 y el 35% en la punta del lóbulo
temporal).

Así, entre los 20 y los 90 años se produce una disminución de peso del encéfalo entre un 5 y un 10%;
ello va a producir una atrofia cerebral, y, por lo tanto, un aumento de 3-4 veces del área de los
ventrículos cerebrales en relación con el encéfalo. También se observa una reducción del 20-30% de
las células de Purkinje del cerebelo y de las astas anteriores de la médula.

Desde el punto de vista histológico, se produce un mayor depósito del pigmento lipofuscina en la célula
nerviosa, y amiloide en los vasos sanguíneos. Las placas y ovillos neurofibrilares, propios de la

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enfermedad de Alzheimer, pueden verse en menor número en ancianos sanos, al igual que los cuerpos
de Lewy propios de la enfermedad de Parkinson.

La consecuencia principal de los fenómenos de atrofia y muerte neuronal son las alteraciones en los
neurotransmisores, en los circuitos neuronales y en las funciones cerebrales controladas por ellos. Los
más afectados durante el proceso de envejecimiento son los colinérgicos y noradrenérgicos de
proyección cortical y, fundamentalmente, el dopaminérgico nigroestriado. La función no se deteriora
mientras los procesos de neuroplasticidad sean eficientes. Es a partir de cierto momento en el que la
compliance de los mecanismos compensadores disminuye o desaparece, cuando se establece el déficit
bioquímico y funcional.

El flujo sanguíneo cerebral disminuye en torno al 20% como media. Esta disminución es mayor en la
región prefrontal, y en la sustancia gris que en la blanca.

Se observa la presencia de microaneurismas en relación con los cambios ateromatosos generalizados.

El rendimiento intelectual, en el caso de ausencia de enfermedad neurológica, se suele conservar bien

hasta los 80 años. Lo que se observa es un enlentecimiento del procesamiento intelectual y, por lo
tanto, una reducción de la habilidad para el procesamiento y la manipulación de nueva información. Las
capacidades verbales se conservan bien hasta los 70 años, a partir de entonces algunos ancianos
sanos pueden presentar una disminución progresiva del vocabulario, errores semánticos y prosodia
anormal. La memoria sensorial y de fijación disminuye, no así la memoria inmediata y de evocación. Se
reduce la capacidad de integración visuoespacial y aumenta el tiempo de reacción.

En el sistema nervioso periférico se produce, a partir de los 60 años, una pérdida progresiva del número
de unidades motoras funcionantes, que se compensa con un crecimiento de las unidades motoras
restantes; de este modo no se suele apreciar cambio en la función. La velocidad de conducción
disminuye con la edad, según los estudios electrofisiológicos.

La vista

La agudeza visual y la amplitud del campo visual disminuyen con la edad, así como las células de la
conjuntiva que producen mucina. También se puede manifestar en la conjuntiva metaplasia e
hiperplasia, y una acumulación de líquido en el espacio de unión entre la esclera y la córnea. Aparece el
arco senil por depósito de sales de calcio y colesterol. Las pupilas se vuelven mióticas y con más
lentitud a la fotoestimulación. Se produce agrandamiento del cristalino con pérdida de acomodación a
los enfoques de objetos cercanos. Disminuye la cantidad y calidad de la secreción lagrimal.

El oído

La degeneración del nervio auditivo va a producir una disminución de la audición. Hay engrosamiento
de la membrana del tímpano. Anatómicamente hay un aumento del pabellón auditivo por crecimiento
del cartílago, engrosamiento de los pelos y acumulación de cerumen.

Efectos de los cambios

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— Aparición de mecanismos compensadores como la plasticidad de la célula nerviosa, que consiste en
la posibilidad de generar nuevas dendritas y sinapsis por las neuronas remanentes, manteniendo así la
eficacia de los circuitos neuronales.

— Disminución de la percepción, de la memoria y del pensamiento.

— En el órgano de la visión se produce la presbicia, y la disminución de la mucina y de la secreción

lagrimal produce la queratinitis seca.

— En el oído se aprecia presbiacusia y mayor cantidad de tapones de cerumen.

— Alteración de la movilidad y seguridad por disminución o pérdida de reflejos.

— La aparición de reflejos primarios (succión y prensión) puede ser un signo normal o bien ser
consecuencia de un trastorno neurológico.

— El principal efecto del envejecimiento sobre la función de la médula espinal se debe a cambios
indirectos, como la enfermedad degenerativa de la columna vertebral y los discos intervertebrales, con
compresión de la médula y de las raíces nerviosas.

— Disminución del tacto, de la sensibilidad térmica y dolorosa profunda.

Cambios en el sistema nefrourológico

El flujo sanguíneo renal disminuye de forma progresiva con la edad desde 1.200 ml/min en los 30-40
años, hasta 600 ml/min a los 80 años. Esta reducción del flujo se debe a la disminución de la masa
renal y a los cambios anatómicos vasculares permanentes, y se observa más en la zona cortical del
riñón, mientras que el flujo medular se conserva.

La alteración funcional que predomina con la edad es la disminución de la tasa de filtrado glomerular.
Este descenso se refleja en el aclaramiento de creatinina, que se mantiene estable hasta los 30-40
años, para disminuir a un ritmo medio de 8 ml/min/1,73 m2 por década en alrededor de los dos tercios
de los ancianos sin patología renal. Un tercio de los ancianos no presenta reducción de la función renal.
Los ovillos glomerulares se hacen menos lobulados, aumenta el número de células mesangiales y
disminuye el número de células epiteliales; ello reduce la superficie disponible para la filtración, sin
modificarse la permeabilidad glomerular.

Desde el punto de vista morfológico, se produce una reducción de la masa renal, pasando de 250-270 g
a los 30 años a 180-200 g a los 70 años. Esta pérdida afecta fundamentalmente a la corteza renal.

En el túbulo renal se pueden observar cambios microscópicos. Son frecuentes los divertículos en la
nefrona distal, que pueden convertirse en quistes de retención.

El dintel renal de glucosuria aumenta con la edad, y, por lo tanto, la glucosuria comienza con niveles
más altos de glucemia en los diabéticos ancianos que en los jóvenes. También se produce una
dificultad para el manejo y eliminación correcta de una sobrecarga ácida. El transporte del sodio se
altera también en el riñón anciano, debido a la dificultad en la retención de sodio en la porción gruesa
de la rama descendente del asa de Henle.

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En la función de los componentes hormonales del riñón anciano, se observan menores niveles de
renina, lo que va a suponer una reducción entre el 30 y el 50% del nivel plasmático de aldosterona. No
se altera la respuesta de la aldosterona y del cortisol plasmático al estímulo con corticotropina con la
edad. De ello se deduce que el déficit de aldosterona se debe a un déficit de renina y no a causas
intrínsecas suprarrenales.

La musculatura lisa voluntaria pierde el tono durante el proceso de envejecimiento. Se manifiesta en la

zona del suelo de la pelvis, y en la contracción y el tono del esfínter urinario externo. La pared de la
vejiga se modifica mediante el reemplazamiento del tejido elástico por tejido fibroso duro. Ello produce
una disminución de la elasticidad de la vejiga y, por lo tanto, una dificultad en el vaciado completo con la
micción.

Los cambios en la mucosa de la vejiga, sobre todo en el trígono, se encuentran condicionados por
factores hormonales. En el caso de las mujeres posmenopáusicas, la mucosa es de naturaleza
escamosa en la mitad de los casos y excepcional en los varones. En el resto de la mucosa, el epitelio
es transicional con pérdida progresiva de capas celulares con la edad.

Junto a ello, la mucosa vesical se muestra trabeculada con el envejecimiento debido a problemas
mecánicosobstructivos, sobre todo en el varón.

La uretra puede verse obstruida en los varones por el agrandamiento de la glándula prostática inherente
al proceso de envejecimiento. Este agrandamiento se conoce como hipertrofia prostática benigna y
puede afectar al 100% de los varones mayores de 70 años. En las mujeres el debilitamiento de los
músculos puede permitir que la vejiga o la vagina se prolapsen y, por lo tanto, causar obstrucción de la
uretra.

Efectos de los cambios

— Disminución de la función renal en situaciones de sobrecarga, como enfermedad, uso de

medicamentos u otras condiciones.

— La dificultad en la capacidad de concentración de la orina puede producir mayor tendencia a la

deshidratación, sobre todo la hipernatrémica, debido a la pérdida de la sensación de sed en respuesta a
la osmolaridad sérica o a una contracción del volumen, típica de la edad avanzada.

— La disminución de la renina y de la aldosterona contribuye a un mayor riesgo de hiperpotasemia en

distintas situaciones clínicas. Ésta se ve reforzada por la acidosis, ya que el riñón del anciano corrige de
forma más lenta los aumentos de la carga ácida.

— Mayor riesgo de insuficiencia renal aguda y crónica.

— Mayor tendencia a infecciones urinarias por vaciado incompleto de la vejiga y cambios en las
mucosas.

— Lesiones renales por reflujo al vaciarse de forma incompleta la vejiga o presentar obstrucción en la
uretra.

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— Mayor tendencia a la incontinencia por pérdida de tono de la musculatura vesical y alteración en la
inervación autónoma.

— Mayor incidencia de cánceres urinarios: próstata y vejiga.

Cambios en el sistema musculoesquelético

Los cambios que se producen en el sistema musculoesquelético como en el resto del organismo vienen
determinados por: a) factores fisiológicos, que son consecuencia del uso del sistema con el paso del
tiempo, b) factores patológicos, en relación a aquellas enfermedades que van a dejar una impronta, y c)
factores ambientales, como las consecuencias de los distintos tipos de riesgo que el estilo de vida
conlleva. Los factores de riesgo más influyentes, desde esta perspectiva, son los relacionados con la
movilidad y la alimentación.

En consecuencia, es muy difícil discernir dónde acaban los cambios propiamente fisiológicos y dónde
empiezan los derivados de la patología o de factores ambientales.

El hueso

La densidad ósea es el resultado de la cantidad de masa ósea conseguida durante el crecimiento

(masa ósea máxima) y el ritmo de pérdida ósea. Los factores que determinan la masa ósea individual
son: a) genéticos; b) nutricionales (el aporte de proteínas, calcio y fósforo); c) hormonales; d)
farmacológicos; e) actividad física; f) hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, café), y g) enfermedades
asociadas.

La pérdida de masa ósea es la característica fundamental, constante y universal del envejecimiento. La

actividad osteoclástica se encuentra aumentada, y disminuida la osteoblástica.

El hueso trabecular es menos denso, se le denomina esponjoso debido a la presencia de celdillas

trabeculadas; éste se encuentra fundamentalmente en las vértebras, en las partes distales de huesos
largos y en los huesos planos. Es el más activo metabólicamente y sufre una gran pérdida de densidad
que se inicia en la segunda mitad de la vida: un 6-8% por década a partir de los 35 años, y una pérdida
del 30- 40% a los 80 años. En los tres años siguientes a la menopausia el ritmo de pérdida es mayor.
Por el contrario, el hueso cortical tiene un ritmo menor de pérdida: entre un 3-4% por década.

La articulación

Los cambios que se producen en las articulaciones se inician a partir de los 20-30 años. En el cartílago
articular se observa: a) disminución de la elasticidad; b) cambio de color; c) la superficie es más fina y
friable; d) aumento de la fragilidad para los desgarros y e) disminución de la resistencia al sobrepeso. El
líquido sinovial disminuye la viscosidad y se produce fibrosis en la membrana sinovial.

Al disminuir la capacidad de proliferación y la actividad sintética in vitro de los fibroblastos con la edad,
se va a producir un descenso en la capacidad de cicatri-zación, disminución de la resistencia y aumento
de la rigidez del tejido conectivo. Esto se traduce en una menor resistencia de los ligamentos y
tendones.

El músculo

13
El envejecimiento va a producir un descenso de la masa corporal magra, sobre todo en el músculo
esquelético. De forma paralela se incrementa la masa grasa. Este proceso se conoce como sarcopenia.
En los jóvenes el 30% del peso corporal corresponde a músculo, el 20% a tejido adiposo y el 10% al
hueso. A los 75 años el 15% del peso corporal corresponde al músculo, el 40% al tejido adiposo y el 8%
al hueso.

La sarcopenia se produce por una disminución en cuantía de las fibras musculares tipo II, de
contracción más rápida, que están relacionadas con contracciones potentes y súbitas.

La disminución de la fuerza muscular puede deberse a una pérdida de unidades motoras y fibras
musculares, pero pueden estar implicados otros factores.

Efectos de los cambios

— Disminución de estatura por pérdida de líquido en los discos intervertebrales y del contenido mineral
de las vértebras.

— Aparición de espolones óseos en las vértebras.

— Los huesos se vuelven más porosos y con mayor incidencia de osteoporosis y, por lo tanto, mayor
riesgo de fracturas.

— Mayor frecuencia de problemas inflamatorios en las articulaciones con deformidades de las mismas.

Tendencia a la flexión de las rodillas y caderas.

— El movimiento es más lento y puede verse limitado. La marcha puede volverse inestable con pobre
balanceo de los brazos. La fatiga se presenta con mayor facilidad.

— La fuerza y resistencia cambian. Al disminuir la masa muscular se pierde fuerza, pero la resistencia
puede verse aumentada debido a los cambios en las fibras musculares.

Peculiaridades de las enfermedades en el anciano

El descenso gradual de las funciones fisiológicas que el proceso de envejecimiento induce en el nivel
celular, de los tejidos, órganos y sistemas, así como la disminución de la reserva funcional y de la
capacidad de adaptación, van a determinar una serie de peculiaridades en la expresión de las
enfermedades durante este período de la vida, que implican una manifestación diferente de signos y
síntomas a como lo haría en el adulto más joven. Dichas peculiaridades tienen un gran valor clínico. El
envejecimiento condiciona también una mayor vulnerabilidad, una evolución diferente y prolongada de
las enfermedades. La coexistencia de un equilibrio inestable entre salud y situación de enfermedad, y
una tendencia al deterioro funcional físico y mental, cuyo resultado, reversible o no, está a su vez
influido por el entorno ambiental y asistencial en el que se encuentre el anciano.

Fragilidad y vulnerabilidad

El envejecimiento como proceso fisiológico continuado viene condicionado por determinantes genéticos,
ambientales, hábitos tóxicos, falta de uso y enfermedades, entre otros. Una combinación diferente de
estos factores, en el que la edad es uno más, determina en cada individuo el punto de inflexión o
14
umbral a partir del cual disminuye la capacidad de reserva y de adaptación, se hace más vulnerable a
las agresiones externas (8), se ve comprometida su capacidad de respuesta y aparece un mayor riesgo
de deterioro funcional.

Entendemos, pues, por fragilidad, un determinante fisiopatológico básico que por un lado explica la
expresión de las enfermedades en el anciano, y por otro sus peculiares necesidades asistenciales,
tanto en el dominio conceptual como en el organizativo.

La enfermedad en el anciano y su expresión clínica

La mayor parte de los autores están de acuerdo en que en la vejez inciden todas las enfermedades que
se ven en el adulto. No se puede hablar por tanto de enfermedades propias de la vejez, sino de
enfermedades en la vejez. Algunas son muy comunes y más prevalentes en los ancianos: artropatía,
cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, bronconeumopatías,
diabetes, cáncer, deterioro cognitivo, infecciones o fractura de cadera, que constituyen el grueso del
esfuerzo asistencial en el día a día. La mayor parte de las enfermedades en el anciano responden a los
principios de la patología general y a sus manifestaciones sintomáticas, siendo, por tanto, válidos los
instrumentos de identificación clásicos de la propedéutica médica: una detallada anamnesis y una
completa exploración física.

La disminución de la reserva funcional en los órganos y sistemas, sus cambios al envejecer y la falta de
capacidad de adaptación condicionan que en muchos casos la expresión de los signos y síntomas de la
enfermedad en el anciano sea diferente a la del adulto más joven.

Hablamos entonces de presentación atípica de la enfermedad en el anciano, que se caracteriza por:

1. Síntomas inespecíficos

Es habitual que el anciano o sus familiares consulten por síntomas poco específicos o que parecentener
poca relación con el posterior diagnóstico: caídas, desorientación, astenia, anorexia, confusión o
incontinencia. Esto plantea un reto al geriatra, de cuya sagacidad clínica depende su asociación con, o
identificación de una grave patología de base y cuya importancia sólo puede ser determinada después
de realizar una valoración geriátrica integral. Algunos ejemplos podrían ser los siguientes: la
desorientación o la confusión mental pueden ser la única expresión de una fractura de cadera, una
neumonía o una enfermedad neoplásica no diagnosticada. La depresión como primer indicio de una
demencia, o el deterioro cognitivo como primera manifestación de una depresión.

2. Manifestaciones oligosintomáticas o ausencia de las mismas

Es frecuente que los síntomas sean poco expresivos, estén muy atenuados o no aparezcan. Ejemplos
clásicos son la neumonía que se presenta sin fiebre, la anemia grave bien tolerada, el infarto agudo de
miocardio, el tromboembolismo pulmonar, la úlcera péptica o el abdomen agudo sin dolor, pero que
comienzan con deterioro funcional o confusión mental.

Algunos síntomas generales pueden presentar cambios

Fiebre

15
Aunque se puede manifestar de la forma habitual, lo más frecuente es que sea menos intensa, o que en
algunos casos no aparezca. Una febrícula en el anciano obliga a su estudio, y no es infrecuente
diagnosticar una enfermedad infecciosa aguda que en un adulto más joven hubiese comenzado con
fiebre más intensa. Las infecciones graves se pueden manifestar sin fiebre o con hipotermia. La
febrícula mantenida también obliga a descartar neoplasias, alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico,
conectivopatías, enfermedades reumáticas o fracturas.

Dolor

El dolor es un síntoma que genera gran sufrimiento y en ocasiones no es identificado. Salvo que se
trate de un paciente oncológico, muchas veces no es buscado por el profesional. Es un síntoma poco
expresado por el paciente, poco reconocido por el médico y en general infratratado. Puede ser
insuficientemente expresado debido a trastornos sensitivos, afasia, deterioro cognitivo o por la creencia
errónea de que es consustancial al envejecimiento. Es menos reconocido porque entre los
profesionales están extendidos los tópicos de que los ancianos son menos sensibles al dolor o que
toleran peor los analgésicos. Existe más prevalencia de dolor crónico que genera mayor grado de
agotamiento en el paciente y en la familia, con una elevación del umbral de demanda de tratamiento. El
dolor crónico requiere un abordaje multidisciplinar y a veces mayores dosis de analgésicos, combinados
con medidas coadyuvantes. La prescripción de analgesia a demanda, como consecuencia de la
dificultad de comunicación o el temor a molestar, genera mal control del síntoma.

Taquicardia

Es un síntoma frecuente y a veces la única expresión de una enfermedad grave. Puede ser
consecuencia de una infección grave, alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, dolor, patología del
aparato digestivo o hipertiroidismo.

Taquipnea

Es un síntoma frecuente en el anciano. Una frecuencia respiratoria superior a veinte nos debe situar
geriatría como especialidad, y su identidad frente a otras especialidades con vocación generalista.
Evolución de la enfermedad y tendencia al deterioro funcional

La evolución de la enfermedad en el anciano también presenta particularidades: la resolución de los

procesos suele ser más lenta, son más frecuentes las complicaciones y es habitual la descompensación
de otras patologías coexistentes. El deterioro funcional tiende a estar siempre presente. A veces los
estudios y procedimientos diagnósticos se multiplican y se alargan en el tiempo, con dificultad para
llegar a conclusiones claras; mientras tanto, el deterioro funcional físico y mental puede ser devastador,
sobre todo en ancianos hospitalizados. Anticiparse al deterioro funcional y tomar medidas para evitarlo
desde el primer día del ingreso, es una destreza de todo geriatra hábil y una de sus competencias
profesionales distintivas.

Entorno y dependencia

Uno de los componentes de la situación de enfermedad en el anciano es el entorno en que se

desenvuelve, su medio familiar, la presencia o ausencia de apoyo en caso de enfermedad y el
dispositivo asistencial, adecuado o no, del que puede disponer. Dado
16
que existe una tendencia hacia el deterioro funcional en la evolución de la enfermedad, dicho entorno
puede jugar un papel favorable, anticipándose, previniendo o rehabilitando dicho deterioro; o
desfavorable, convirtiendo la secuencia de enfermedad, deterioro funcional, incapacidad y dependencia
en irreversible.

Se habla de la dependencia a veces como algo estático. Como una especie de atavismo al que está
condenada un parte de la población, especialmente los ancianos por su importancia numérica. La
geriatría ofrece un modelo de intervención, con resultados contrastados y evidencias suficientes, que se
asienta en la idea de que una gran parte de la incapacidad puede ser prevenida y que la dependencia
puede reducirse al mínimo. La secuencia de enfermedad, incapacidad y dependencia en la última etapa
de la vida no es una fatalidad, sino que puede ser revertida. Ése es el papel de una correcta asistencia
geriátrica. Geriatría es sobre todo asistencia geriátrica. Es una organización asistencial especial: niveles
asistenciales; unas técnicas específicas: valoración geriátrica; una forma de trabajo: equipo
interdisciplinar; un tipo de atención: cuidados integrales, progresivos y continuados. Esta idea debe
impregnar la actitud del geriatra, debe guiar sus pasos para construir el ambiente adecuado que le
permita afrontar con éxito los problemas derivados de la situación de enfermedad en el anciano.

1.2 ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS QUE SE PRESENTAN MÁS COMUNES EN EL ANCIANO.

1.2.1. Mareos y vértigo.

Mareo

Es un término inespecífico que engloba un amplio grupo de síntomas que incluyen desde la visión
borrosa, la inestabilidad, sensación de mecerse, el vértigo, balanceo, etc. Por lo que se ha propuesto
denominarlo como síndrome de mareo del anciano. Es uno de los motivos de consulta geriátrica,
neurológica y otorrinolaringológica más frecuente. En el paciente geriátrico, la prevalencia comunicada
oscila entre el 13 y el 38% (2).

Diversos factores convierten al mareo en un síntoma difícil de evaluar y tratar. Se puede corresponder
con múltiples procesos y sintomatologías, predominantemente benignas y también malignas. La
descripción que hace el paciente de lo que ocurre puede ser francamente difícil de entender,
complicando su valoración.

Precisar la etiología, resulta a menudo problemático, pues en la mitad de las ocasiones son múltiples
las causas potenciales y en muchos casos exige un abordaje multidisciplinario.

En los ancianos el mareo persistente se asocia a un mayor riesgo de caídas y deterioro funcional, así
como a angustia y retraimiento de las actividades sociales.

Clasificación

Según un enfoque de orientación sintomática se puede clasificar (4):

— Vértigo: sensación de movimiento, habitualmente rotatorio. Es un síntoma que consiste en una falsa
percepción de movimiento; el paciente nota que él o el entorno se desplazan sin que en realidad exista
movimiento alguno.

17
— Presíncope: El paciente lo describe como la sensación de caída inminente o desmayo. Se relaciona
con el ortostatismo. Se desencadena al estar de pie y mejora con el decúbito. Suele ir precedido de
pródromos como sudoración, palidez, visión borrosa o acúfenos. Son cuadros muy limitados en el
tiempo, de segundos de duración.

— Desequilibrio: sensación de inestabilidad en la marcha, sin percepción de giro de objetos. Es la

sensación de inestabilidad en la marcha sin percepción de giro de objetos, que desaparece al sentarse
o acostarse. Suele deberse a alteraciones del sistema vestibular, auditivo, propioceptivo, cerebeloso,
visual, extrapiramidal, afectación del aparato locomotor, patología del sistema nervioso central, e
incluso fármacos, como antidepresivos o anticolinérgicos.

— Mareo inespecífico: en él se engloban los no incluidos en grupos anteriores, como el mareo

psicógeno y el multisensoria:

— Mareo psicógeno. Poco frecuente en el anciano.

Se produce como consecuencia de un síndrome de hiperventilación, descendiendo los niveles de

dióxido de carbono en la sangre, lo que provoca vasoconstricción y disminución del flujo cerebral. Suele
acompañarse de tetania, parestesias peribucales y en la zona distal de las extremidades. El tratamiento
consiste en psicoterapia, antidepresivos o ansilolíticos.

— Mareo multisensorial. Muy frecuente en los ancianos. Suele ser debido a la afectación de diversos
sistemas; alteraciones del sistema vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular, esquelético y
también factores iatrogénicos.

— Mareo mixto: cuando coexisten dos o más de los previos.

— Mareo fisiológico (cinetosis): es el provocado por los movimientos. Aparece en personas sanas.

Fisiopatología

El control postural se mantiene por el funcionamiento integrado de los órganos de la visión, el sistema
vestibular y el sistema propioceptivo que informan al sistema motor, a través de los sistemas de control
cerebeloso y extrapiramidal. Sobre ellos actúan factores cardiovasculares, respiratorios, metabólicos y
psicológicos.

18
El sistema vestibular está compuesto por el receptor periférico que lo forman los canales semicirculares,
el utrículo y el sáculo. Los canales semicirculares en número de tres a cada lado, superior, posterior y
horizontal, presentan en un extremo una dilatación, la cresta ampular, que es el receptor de las
aceleraciones angulares de la cabeza al desplazarse la endolinfa.

Las máculas otolíticas contenidas en el utrículo y en el sáculo, sensibles a la acción de la gravedad,

informan de la posición de la cabeza en el espacio y de la aceleración lineal.

Los nervios vestibulares atraviesan el conducto auditivo interno, alcanzan los núcleos vestibulares del
bulbo y desde allí se originan fibras directas al cerebelo, sustancia reticulada, núcleos grises y
oculomotores, que intervienen en las adaptaciones posturales y de los ojos. Otras, a través del tálamo,
alcanzan la corteza parietal e intervienen en el conocimiento de la posición y desplazamiento de la
cabeza.

El sistema auditivo, constituido por el pabellón auricular, conducto auditivo externo, membrana
timpánica, cadena de huesecillos del oído medio y el oído interno, transmite las vibraciones sonoras
hasta el canal coclear, donde se encuentra el órgano de Corti.

Las células ciliadas internas y externas convierten el impulso mecánico en un estímulo eléctrico. A este
nivel se origina el nervio coclear, que discurre por el conducto auditivo interno y, tras atravesar el ángulo
pontocerebeloso, terminará en los núcleos dorsal y ventral del pedúnculo cerebeloso inferior. Desde allí
19
parten vías hacia los cuerpos geniculados y desde aquí a la circunvolución temporal, donde está
situada el área auditiva primaria. La vía auditiva establece sinapsis con la formación reticulada, que
interviene en actividades reflejas. La sintomatología que estudiamos en el presente capítulo se debe en
muchos casos a la interrelación de estos dos sistemas.

El envejecimiento afecta a todo el organismo, y el grado de afectación de los distintos órganos y

sistemas (tabla 1), junto con las enfermedades intercurrentes, pueden condicionar la aparición de
mareo en la población anciana. Con la edad aumentan las patologías que alteran la visión, la audición,
el aparato locomotor y sistema musculotendinoso, el tronco cerebral, los nervios periféricos, la columna
cervical, el aparato cardiocirculatorio, neuroendocrino, metabólico, el estado psicoafectivo, etc.

No hay que olvidar, sobre todo en la población anciana, que son muchos los fármacos que puedenser
causa de inestabilidad crónica.

20
1.2.2. Bajo nivel de conciencia.

La conciencia es el estado en el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y del medio ambiente. La

conducta consciente está formada por dos componentes fisiológicos: el despertar y el contenido de la
conciencia.
El contenido de la conciencia está representado por las funciones mentales cognoscitivas y afectivas,
mientras que el despertar está relacionado con la apariencia de estar completamente despierto.
La situación de bajo nivel de conciencia es un espectro continúo cuya mayor expresión es el coma,
pudiendo encontrar múltiples estados intermedios de alerta:
— Obnubilación: Es un cuadro caracterizado por retardo del despertar o de la atención, pudiendo incluir
episodios de hiperexcitabilidad e irritabilidad que alternan con somnolencia. En general, se usa el
21
término para aquellos pacientes con una reducción leve o moderada del estado de alerta, acompañada
por un interés disminuido del ambiente, con
respuestas más lentas a la estimulación y un
incremento en el número de horas de sueño.
— Estupor: Estado de sueño profundo o de
comportamiento sin respuesta, en el que el
paciente responde a estímulos dolorosos intensos
y repetidos con sonidos o palabras incoherentes,
para volver a su estado inicial cuando cesa el
estímulo.
— Coma: Según Plum y Posner , es un estado de
falta de respuesta psicológica sin fenómeno de
despertar, en el cual el paciente permanece con los
ojos cerrados.

Neuroanatomía y fisiopatología del coma

La conciencia (despertar y comportamiento
consciente) depende de la integridad de
numerosas estructuras localizadas en el tronco
cerebral, el diencéfalo y los hemisferios cerebrales.
El despertar depende del buen funcionamiento de
la formación reticular y de extendiéndose desde la
protuberancia media hasta el hipotálamo.
El comportamiento consciente es el resultado de
una compleja interrelación entre áreas funcionales
de los hemisferios cerebrales y los sistemas
activadores profundos del diencéfalo y el tronco
cerebral.
La estructura más importante en el mantenimiento
del nivel de conciencia es el Sistema Reticular
Activador
Ascendente (SRAA). Anatómicamente la formación reticular constituye la parte central del tronco
cerebral, extendiéndose desde la parte superior de la médula espinal hasta la porción rostral o superior
del mesencéfalo. Los axones del SRAA ascienden principalmente a través del fascículo tegmental
central. La corteza cerebral es estimulada por el SRAA y, a su vez, ésta estimula a la formación reticular
para regular su actividad, proporcionando un mecanismo de retroalimentación por medio del cual el
prosencéfalo regula la información que recibe.
El coma es el resultado de una alteración en el SRAA en el tronco cerebral, en la corteza cerebral o
ambos a la vez. Todas aquellas anormalidades que afecten los mecanismos activadores del tronco
cerebral del mesencéfalo y/o protuberancia, y del diencéfalo, producen coma. Lesiones localizadas en
un nivel inferior a la protuberancia generalmente no producen coma. Por otra parte, aquellas situaciones
que depriman de forma bilateral y global la función de los hemisferios cerebrales pueden producir coma.
Es importante recordar: Las lesiones focales de los hemisferios cerebrales no producen coma, a menos
que originen cambios secundarios en estructuras craneales remotas que induzcan disfunción bilateral
difusa de los hemisferios cerebrales o compresión del tronco cerebral secundaria a herniación.

1.2.3. Enfermedad vascular cerebral (EVC).

22
Definición: El término enfermedad vascular cerebral se emplea para definir el conjunto de
enfermedades cuya anomalía principal es la alteración del riego sanguíneo cerebral y de otras
estructuras del sistema nervioso, tales como el cerebelo o el tronco del encéfalo. Se le denomina
enfermedad vascular cerebral establecida cuando los síntomas persisten durante 24 horas o más y
ataque isquémico transitorio si los síntomas remiten en menos de un día.

La palabra científica para designar el accidente vascular cerebral es Ictus, un término latino que quiere
decir golpe. Efectivamente los síntomas de un ictus se presentan en la mayoría de las ocasiones de un
modo súbito y violento, como un golpe en el cerebro. Otros términos de uso coloquial para describir el
Ictus son derrame cerebral, embolia o trombosis.

Estos últimos, aunque son términos más conocidos por la población general, pueden inducir error
respecto a la enfermedad concreta de cada paciente por lo que los expertos recomiendan que el
término utilizado tanto por los médicos como por la población general sea el de Ictus.

Factores de riesgo de accidente vascular cerebral

La incidencia del AVC aumenta de forma importante con la edad avanzada, y ésta constituye el factor
de riesgo más potente para el AVC. La incidencia de AVC se dobla cada década a partir de los 55 años
de edad. La mitad de los AVC tiene lugar en pacientes mayores de 70 o 75 años. Los hombres
presentan AVC isquémicos con una tasa mayor que las mujeres a partir de los 75 años.

La tasa de infarto cerebral es más elevada en los negros que en los blancos; esto se puede explicar
parcialmente por la mayor prevalencia de diabetes e hipertensión arterial existente en estas minorías
étnicas.

Se pensaba que las personas de raza negra tenían tasas más altas de enfermedad oclusiva
aterosclerótica intracraneal en comparación con la raza blanca, aunque realmente puede reflejar un
sesgo de determinación (Sacco et al, 1995; Wityk et al, 1996).

Herencia y riesgo de accidente vascular cerebral

La herencia parece desempeñar un papel menor en la patogenia del infarto cerebral. No obstante, se ha
observado un riesgo más elevado en personas con historia familiar de AVC en parientes de primer
grado.

También existen diversas causas genéticas del AVC. Algunas enfermedades hereditarias, como las
dislipoproteinemias hereditarias, predisponen a acelerar el proceso aterosclerótico. Una serie de
enfermedades hereditarias se hallan asociadas con vasculopatías no ateroscleróticas, como el
síndrome de Ehlers-Danlos (especialmente, el tipo IV), el síndromede Marfan, la enfermedad de Rendu-
Osler-Weber y el síndrome de Sturge-Weber. Los mixomas auriculares familiares, las miocardiopatías
hereditarias y las alteraciones hereditarias de la conducción cardíaca son ejemplos de enfermedades
cardíacas hereditarias que predisponen al AVC. El déficit de proteína C o S o de antitrombina (AT) III
son ejemplos de alteraciones hematológicas hereditarias que pueden causar AVC. Finalmente, las
alteraciones metabólicas hereditarias infrecuentes que pueden originar AVC incluyen la encefalopatía
mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a AVC (MELAS), enfermedad de Fabiy y
homocistinuria.
23
Fisiopatología de la isquemia cerebral

Excepto por la falta de una capa elástica externa en las arterias intracraneales, la estructura morfológica
de los vasos cerebrales es similar a la del resto de lechos vasculares. La pared arterial está formada
por tres capas: la externa o adventicia, la intermedia o media, y la interna o íntima. La íntima es una
sola capa lisa de células endoteliales que proporciona una superficie no trombogénica al flujo
sanguíneo. Una de las principales funciones del endotelio es la inhibición activa de la coagulación y la
trombosis.

La microcirculación cerebral contiene los más

pequeños componentes del sistema vascular,
incluyendo arteriolas, capilares y vénulas.

Las arteriolas están compuestas

principalmente por células de músculo liso
alrededor de la capa endotelial, y son el
principal elemento de resistencia al flujo
sanguíneo en el árbol arterial. La pared de los
capilares es una fina capa de células
endoteliales. Los nutrientes y los metabolitos
difunden a través del lecho capilar. Las vénulas
están compuestas de endotelio y una fina
pared de músculo liso, y su función es la de
tubos colectores. La microcirculación cerebral
distribuye sangre a su órgano diana, regulando el flujo sanguíneo y distribuyendo oxígeno y glucosa al
cerebro, a la vez que recoge los productos resultantes del metabolismo.

Una cascada de reacciones bioquímicas complejas tiene lugar en segundos a minutos tras una
isquemia cerebral. La isquemia cerebral está causada por una reducción en el aporte sanguíneo a la
microcirculación.

La isquemia causa una alteración del metabolismo energético del cerebro, pérdida de la glucólisis
aeróbica, acumulación intracelular de sodio y calcio, liberación de neurotransmisores citotóxicos,
elevación de los niveles de lactato con acidosis local, producción de radicales libres, edema celular,
hiperactivación de lipasas y proteasas y muerte celular (Fisher y Ratan, 2003). Muchas neuronas sufren
apoptosis tras la isquemia cerebral focal (Choi, 1996). La lesión por isquemia cerebral aumenta con la
infiltración leucocitaria y el desarrollo de edema cerebral. Los nuevos tratamientos para el AVC están
enfocados a estos cambios bioquímicos.

La interrupción completa del flujo sanguíneo cerebral causa la supresión de la actividad eléctrica
durante 12 a 15 segundos, la inhibición de la excitabilidad sináptica de las neuronas corticales después
de 2 a 4 minutos, y la inhibición de la excitabilidad eléctrica tras 4 a 6 minutos. El flujo normal cerebral
en reposo del adulto sano es aproximadamente de 50 a 55 ml/100 g por minuto, y el consumo cerebral
de oxígeno es de 165 mmol/100 g por minuto. Existen ciertos umbrales de flujo en la isquemia cerebral

24
focal experimental. Cuando el flujo sanguíneo disminuye por debajo de 18 ml/100 g por minuto, el
cerebro alcanza un umbral para el fallo eléctrico. Aunque estas neuronas no funcionan normalmente,
tienen la posibilidad de recuperarse.

El segundo nivel, conocido como umbral de fallo de membrana, tiene lugar cuando el flujo sanguíneo
disminuye por debajo de 8 ml/100 g por minuto. Puede tener lugar la muerte celular. Estos umbrales
marcan los límites superior e inferior del flujo sanguíneo de la penumbra isquémica. La penumbra
isquémica, o área de poca perfusión, es el área del cerebro isquémico entre estos dos umbrales de flujo
en la que algunas neuronas están funcionalmente silentes pero estructuralmente intactas y
potencialmente recuperables.

Fisiopatología de la hemorragia cerebral.

La hemorragia intracraneal (HIC) representa aproximadamente el 10% de los accidentes vasculares

cerebrales (AVC). Su importancia clínica se debe a su frecuencia y elevada mortalidad. La mortalidad
global varía entre el 25 y el 60%, aunque depende del volumen del hematoma y, en menor proporción,
de la localización. Sus principales causas son:

Fisiopatología. La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias

penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard. En estas
arterias existe degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima y
formación de microhemorragias y trombos intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en
los sitios de bifurcación, en donde la degeneración de sus capas es más prominente.

CUADRO CLINICO.
25
 DE ACUERDO A LA ARTERIA LESIONADA
ARTERIA
Arteria cerebral media
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral posterior
Arteria coroidea anterior
Arteria carótida interna
Arterias vértebrobasilares
SÍNDROMES CLÍNICOS
Hemiparesia y alteraciones sensitivas
contralaterales, hemianopsia homónima, y de
acuerdo con el hemisferio comprometido,
alteraciones del lenguaje o de la percepción
espacial.
Ocasiona paresia, torpeza y alteraciones
sensitivas que pueden comprometer
únicamente la porción distal del miembro
inferior contralateral, alteraciones del lenguaje,
incontinencia urinaria, anomia táctil, apraxia
ideomotora en extremidades.
Hemianopsia homónima. La visión central
tiende a estar preservada porque el polo
occipital recibe suplencias de la arteria
cerebral media; las lesiones del hemisferio
dominante pueden acompañarse de alexia,
alteraciones sensitivas contralaterales, con
sentido del tacto preservado tanto a nivel de la
propiocepción como del tacto discriminativo.
Hemiplejía contralateral, alteraciones
sensitivas, y hemianopsia homónima.
La oclusión de la arteria carótida interna puede
llevar a compromiso en los territorios distales
de las grandes arterias, dando origen a los
infartos de las zonas limítrofes.
Diferentes signos a nivel del tallo cerebral,
alteración motora y sensitiva, signos motores y
sensitivos cruzados (cara de un lado y
hemicuerpo del otro), disociación del dolor y
la temperatura de un lado, signos de
compromiso cerebeloso, estupor o coma,
26
 mirada desconjugada o nistagmus,
oftalmoplejía internuclear, síndrome de
Horner, y alteración de pares craneales.

1.2.4 PARKINSON.
Introducción
En 1817, James Parkinson describió esta entidad, hoy en día considerada la segunda enfermedad
neurodegenerativa más prevalente, después de la enfermedad de Alzheimer (1). La edad es el factor de
riesgo más importante para el desarrollo de la enfermedad de
Parkinson (EP), que representa el parkinsonismo idiopático más frecuente, por lo que, teniendo en
cuenta el envejecimiento progresivo de la población, su prevalencia continuará aumentando en los
próximos años (1, 2, 3, 4). La EP aumenta la mortalidad de dos a cinco veces y conlleva un deterioro de
la calidad de vida de los pacientes que la padecen, además de suponer un importante coste
socioeconómico (4).
Se produce como consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la
sustancia negra (SN), lo que conlleva a un déficit de dopamina (DA) y la consiguiente aparición de los
signos cardinales de la enfermedad; es decir, el temblor de reposo, la bradicinesia, rigidez e
inestabilidad postural.
El diagnóstico es eminentemente clínico y el principal tratamiento son los fármacos dopaminérgicos, la
rehabilitación y el tratamiento quirúrgico.

27
Epidemiología
La prevalencia de la EP en países industrializados se estima del 0,3% de la población general y del 3%
al 10% de los mayores de 65 y 80 años, respectivamente.
La incidencia anual se estima alrededor de 13 casos/100.000 habitantes. La edad de inicio de los
síntomas suele ser entre los 40 y 70 años. Puede afectar a personas de todos los orígenes étnicos y los
varones son ligeramente más propensos (1,5 veces).

Anatomía patológica
Consiste en la existencia de cambios degenerativos en las neuronas de la pars compacta de la SN,
asociada a una gliosis reactiva moderada y a una disminución de neuronas del locus ceruleus y del
núcleo dorsal del vago, con afectación variable del núcleo basal de Meynert y de otros núcleos
subcorticales.
Macroscópicamente se objetiva una depigmentación de la SN.
En esta enfermedad existe una selectividad lesional típica que la diferencia de otras entidades
degenerativas, del envejecimiento y del efecto de los agentes tóxicos que, en general, lesionan más
difusamente la SN (4).
El marcador histopatológico característico son los llamados cuerpos de Lewy (CL), que son inclusiones
intracitoplasmáticas neuronales de causa desconocida de vital importancia para poder diagnosticar esta
enfermedad, aunque no son patognomónicas, ya que también aparecen en otras patologías como en la
enfermedad de Alzheimer, necropsias de sujetos ancianos sanos, demencia por cuerpos de Lewy, etc.
La lesión anatómica de estructuras extranígricas se relaciona con la sintomatología no motora de esta
enfermedad.

Patogenia. Mecanismos de neurodegeneración

La neurodegeneración podría estar relacionada con distintos mecanismos, actualmente desconocidos,

entre los que cabe destacar la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, excitotoxicidad, apoptosis, la
inflamación y el mal funcionamiento del sistema ubiquitinaproteasoma como vía final común de este
proceso (5).

Clínica

El comienzo de las manifestaciones clínicas de predominio inicialmente y siempre asimétrico suele ser
insidioso. El período de latencia preclínico se ha estimado en cinco a 10 años, aunque puede ser
variable en función de la etiología (2). La lesión degenerativa de múltiples sistemas neuronales da lugar
a complejas alteraciones bioquímicas y fisiopatológicas que pueden explicar la heterogeneidad clínica
de la EP. Las cuatro manifestaciones clínicas cardinales de la EP son:
— El temblor de reposo es la manifestación menos invalidante, tiene una frecuencia de 3-5 Hz y
clásicamente se describe como un movimiento de «contar monedas». Es el primer síntoma en el 50-
70% de los casos, de predominio asimétrico y distal en las extremidades superiores. Se agrava con la
ansiedad, estrés, cansancio, la deambulación, la actividad motora contralateral o la realización de una
tarea mental. Los pacientes con temblor son diagnosticados más precozmente, aunque a menudo
suelen ser erróneamente etiquetados de temblor esencial u otro tipo de temblor. Este síntoma responde
mal al tratamiento con levodopa (LD) y mejora con técnicas quirúrgicas.
— La rigidez predomina en los músculos flexores y se manifiesta como una hipertonía plástica o en
rueda dentada cuando se superpone el temblor.
Aumenta con el estrés y puede exaltarse al solicitar al paciente que realice movimientos voluntarios
repetitivos o mantenidos con el músculo contralateral al que estamos explorando (maniobra de
Froment). Puede ser molesta o incluso dolorosa y es extremadamente sensible al tratamiento con LD.

28
— La bradicinesia es el síntoma más discapacitante.
Es la lentitud del movimiento que impide o dificulta los movimientos sucesivos o simultáneos.
Clínicamente se manifiesta por una pobreza en todo tipo de movimientos, pérdida de movimientos
automáticos, retraso en su inicio a la orden y reducción de la amplitud de los movimientos voluntarios.
Al principio se manifiesta como dificultad a la hora de realizar tareas motoras finas, como abrocharse
los botones, escribir, etc. Puede explorarse pidiendo al paciente que realice actos como levantarse,
sentarse, caminar, dar giros, observando el golpeteo con los dedos, la pronosupinación alternada del
antebrazo, el taconeo del pie y el cierre y apertura del puño. Estas alteraciones pueden desaparecer
bruscamente durante las cinesias paradójicas. La acinesia puede afectar a diferentes zonas corporales
(tabla 1).
— La inestabilidad postural es la aparición gradual y tardía en la evolución de una dificultad del
equilibrio. Es un síntoma muy incapacitante y es el que peor responde al tratamiento. Puede explorarse
tirando del paciente hacia atrás para comprobar la recuperación del equilibrio (prueba del empujón).
La alteración en la marcha que presentan estos pacientes consiste en un inicio difícil, lentitud, arrastre
de los pies, giro inestable o en bloque, freezing en estadios avanzados y postura en flexión, con un
mayor riesgo de caídas. La «congelación parkinsoniana o freezing» se caracteriza por una imposibilidad
súbita para iniciar la marcha o por un notable titubeo en el giro o ante un obstáculo real o percibido (por
ej., al pasar por zonas estrechas, puertas...).
La inestabilidad postural es inespecífica y a menudo no aparece al inicio de la enfermedad,
especialmente en los pacientes jóvenes.
— Otros síntomas motores: la distonía es más frecuente en los casos de inicio precoz y aparece en los
casos tratados con LD durante las fluctuaciones motoras en la fase off de la mañana.
La acatisia y el síndrome de las piernas inquietas pueden aparecer en un 25-45% de los tratados con
LD, y rara vez al inicio de la enfermedad antes del tratamiento.
Dentro de las manifestaciones no motoras cabe reseñar las siguientes:
— La disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) es muy frecuente en la evolución, apareciendo
hasta en un 90% de los casos y afectándose prácticamente todos sus aspectos. La alteración más
relevante es la hipotensión ortostática que es generalmente asintomática, pero también se incluyen en
este apartado el estreñimiento, la sialorrea, las alteraciones de la deglución, seborrea, la urgencia e
incontinencia urinaria. La disminución de la libido es la disfunción sexual más frecuente y la impotencia
en varones es un trastorno tardío asociado generalmente a la depresión.
— Los trastornos sensitivos afectan al 30-50% de los pacientes y consisten en dolor, entumecimiento,
frialdad y hormigueo en la región corporal más afectada pudiendo preceder a la aparición del resto del
cuadro parkinsoniano. La optimización de la medicación antiparkinsoniana es el tratamiento más eficaz.
— La demencia afecta casi a un 40% de estos pacientes en estudios transversales con una prevalencia
acumulada de hasta un 80%. El fenotipo clínico se caracteriza por enlentecimiento cognitivo, déficit de
atención y deterioro ejecutivo, visuoespacial y de la memoria, y presenta muchas similitudes clínicas y
anatomopatológicas con la demencia de cuerpos de Lewy.
Son factores de riesgo para su desarrollo: las formas de EP de inicio tardío y aquellas que cursan con
síntomas extrapiramidales severos y depresión. La combinación de demencia y fármacos
dopaminérgicos puede dar lugar a la aparición de alucinaciones y de una conducta psicótica en algunos
individuos.
— La depresión es la alteración neuropsiquiátrica más frecuente, afectando a un 20-30% de los
pacientes. A menudo, puede preceder al desarrollo de la sintomatología motora. Su presencia no se
relaciona con la edad, grado de incapacidad ni tampoco con la duración de la enfermedad, y es más
frecuente en las formas clínicas de EP en las que predomina la acinesia y las alteraciones de la
marcha.
— Los trastornos de ansiedad generalizada son los segundos en frecuencia entre los trastornos
psiquiátricos asociados con EP. La ansiedad puede aparecer en los estados off y aumenta conforme
empeora la demencia.

29
— La alteración del sueño es frecuente y tiene muchas causas distintas. Incluye la somnolencia diurna
y las crisis de sueño, los despertares nocturnos atribuibles a la rigidez durante la noche y a la
bradicinesia, los sueños vívidos y las pesadillas, el
trastorno de comportamiento de sueño REM y las piernas
inquietas o los movimientos periódicos de las
extremidades. Los trastornos del sueño suelen preceder a
la aparición de las alucinaciones.
— Las alucinaciones y psicosis: al principio, las
alucinaciones suelen ser visuales y son, por lo general,
inducidas por fármacos, secundarias a los tratamientos
dopaminérgicos. Se estima que el 20% de los pacientes
con EP desarrollarán alucinaciones en algún momento de
la enfermedad. Son típicamente nocturnas y de tipo visual.
La psicosis forma parte de las complicaciones
psiquiátricas de esta enfermedad y afecta a un 30% de los
pacientes. Es muy infrecuente en la EP no tratada y se
cree en su mayor parte inducida por fármacos. La edad
avanzada, los trastornos del sueño y la presencia de demencia son factores de riesgo comunes para la
aparición de alucinaciones y desarrollo de una psicosis.

Formas clínicas. Clasificación por estadios

Existen diferentes formas clínicas según la edad de inicio o síntoma predominante:
— Tremórica: predomina el temblor de gran amplitud,
el resto de los signos parkinsonianos son sutiles y responden mal al tratamiento farmacológico. Son
buenos candidatos a la talamotomía estereotáxica.
— Rigidoacinética: más incapacitante que la anterior.
Se asocia con mayor prevalencia de depresión, demencia y alteraciones del sueño.
— Juvenil: en menores de 50 años (4-9% de los casos). De curso más agresivo. Desarrollan más
fluctuaciones y discinesias y menos demencia o psicosis.
— De inicio tardío: inicio 70-90 años. Es simétrica desde el principio. El temblor es poco acentuado y la
alteración de la marcha y del equilibrio es precoz y de evolución más rápida. Existe una mayor
incidencia de disfunción frontal y demencia.
Son más frecuentes la hipotensión ortostática, el deterioro de la función vesical y la disfagia, síntomas
todos ellos que responden mal a la LD.
No existen diferencias anatomopatológicas entre la forma juvenil y la de inicio tardío.

1.2.5. MOVIMIENTOS ANORMALES.

1. INTRODUCCIÓN

Los movimientos anormales constituyen una serie de procesos neurológicos en los que el rasgo
predominante es la alteración de la forma y velocidad del movimiento.

Actualmente se pueden establecer dos grupos; por exceso de movimiento (hipercinesia) o por defecto
de movimiento (hipocinesia).

Las alteraciones del tono (hipertonía, hipotonía y distonía), la alteración en movimientos voluntarios
(hipercinesias o hipocinesias) y la pérdida de los movimientos automáticos y asociados, previamente

30
conocidas como enfermedades extrapiramidales, actualmente se les conoce por enfermedades de los
ganglios basales o movimientos anormales involuntarios.

Los trastornos del movimiento que se presentan en el paciente geriátrico habitualmente son
secundarios a la elevada prevalencia de comorbilidad neurológica (fundamentalmente degenerativa y
vascular) y a la medicación.

Por ello, hay que tener en consideración dos aspectos: por una parte la prevención primaria, es decir,
limitar el uso de fármacos con efectos sobre el movimiento, y por otra parte, la prevención secundaria
reevaluando a los pacientes en tratamiento con estos fármacos cada 3-6 meses, en busca de signos
tempranos y así determinar la necesidad de continuar o no con el tratamiento.

2. FISIOPATOLOGÍA

En el movimiento se encuentran implicadas diferentes estructuras cerebrales, fundamentalmente los

ganglios basales (globo pálido externo e interno, el núcleo subtalámico y el estriado), tálamo, cerebelo y
cortex cerebral (parietal, frontal, temporal y occipital), y las conexiones entre estas estructuras. Entre los
neurotransmisores que intervienen se encuentran los estimuladores: glutamato, y acetilcolina;
inhibidores como la gabapentina; y mixtos como la dopamina. En los movimientos hipercinéticos
encontramos una disminución de la inhibición de las neuronas premotoras talámicas debido a una falta
de estimulación glutaminérgica del núcleo subtalámico sobre el complejo globo pálido interno y
sustancia negra reticular.

a. Hipocinéticos

–– Parkinsonismo idiopático o enfermedad de Parkinson.

–– Parkinsonismos secundarios o sintomáticos.

–– Parkinsonismo asociado a enfermedades neurodegenerativas.

–– Otros.

b. Hipercinéticos

–– Temblor.

–– Tics.

–– Discinesia tardía.

–– Distonía.

–– Mioclonías.

–– Acatisia.

–– Movimientos anormales del sueño.

–– Otros: corea, balismo, atetosis…

31
Temblor
Se define como oscilación más o menos regular y rítmica de una o varias partes del cuerpo. Es el
trastorno de movimiento más frecuente en la edad avanzada. Puede ser manifestación de un proceso
mórbido neurológico (síndrome extrapiramidal y cerebeloso), signo de enfermedad no neurológica
(hipertiroidismo, alcoholismo, drogas), y otras, como exacerbación del temblor fisiológico o normal (frío,
estrés emocional).
Temblor reposo
Aparece en el parkinsonismo primario (enfermedad de Parkinson) y en los secundarios y lesiones
cerebrales focales de ganglios basales. Es lento (4 a 6 ciclos por segundo) y rítmico, pero más amplio
que el temblor fisiológico.
Predomina en los dedos de las manos (contar monedas) y en la cabeza. Aparece en reposo y
desaparece con el movimiento y durante el sueño. Aumenta de intensidad con el estrés y la adopción
de una postura y la ejecución de un movimiento lo suprimen.
Temblor cinético, dinámico o intencional
Se produce con los movimientos voluntarios, sea al comienzo, durante su transcurso o a la finalización
de los mismos, en la fase de mayor esfuerzo. Este temblor aparece a medida que el movimiento se
lleva a cabo y requiere de un ajuste fino, apareciendo sacudidas más o menos rítmicas y oscilaciones
laterales. Es un signo importante de disfunción cerebelosa por enfermedades de este órgano o de sus
vías aferentes o eferentes a nivel del tronco cerebral. Es el resultado de la pérdida de la coordinación
entre la contracción de los músculos voluntarios, agonistas, y la relajación de los antagonistas, lo cual
obliga a corregir permanentemente la dirección y medida del movimiento. Es característico que se
acompañe de dismetría.
Temblor postural
El temblor aparece cuando el individuo adquiere una determinada posición. No existe durante el reposo
muscular ni durante la ejecución de los movimientos. Es arrítmico y relativamente lento y se hace más
evidente cuanta mas precisión demande el movimiento. No llega a la intensidad del temblor intencional.

Tics
Movimientos o sonidos simples o complejos recurrentes, rápidos y bruscos, no rítmicos y
estereotipados. Las localizaciones más frecuentes son cara, cuello, hombro y extremidades superiores.
De curso fluctuante con fases de empeoramiento y mejoría, incluso desaparición.
Tradicionalmente relacionado con la ansiedad, estrés emocional, fatiga, relajación, concentración,
sueño…
Pueden ser controlados parcialmente con la voluntad y persisten durante el sueño.
La etiología más frecuente en el paciente anciano es variable pero habitualmente es secundaria a
patologías y fármacos.

Discinesias tardías
Síndrome hipercinético que aparece durante el uso crónico de medicación neuroléptica. Usualmente se
manifiesta como movimientos repetitivos, persistentes y estereotipados, que afectan fundamentalmente
a músculos orofaciales aunque también en otras localizaciones: tronco, extremidades…, pudiendo
afectar incluso a la musculatura respiratoria. Los movimientos pueden desaparecer durante el sueño.

Distonías
Las distonías son movimientos producidos por contracciones musculares mantenidas de músculos
agonistas y antagonistas, lo que provoca movimientos de torsión y posturas anómalas. Es un síntoma,
no un síndrome en sí mismo, poco frecuente en ancianos aunque la prevalencia no es bien conocida
por existir formas leves no detectadas. Con más frecuencia son focales (solo se afecta una parte del

32
cuerpo) y permanecen así durante toda la vida. Las distonías empeoran con el estrés, cuadros de
ansiedad y con la fatiga muscular. Mejoran con reposo y relajación.

Mioclonías
Las mioclonías son movimientos anormales en forma de sacudida repentina, breve y de amplitud
variable. Se producen porque se contraen de forma simultánea tanto el grupo muscular agonista como
el antagonista, lo que se denomina mioclonías positivas, o bien por inhibición del tono muscular, siendo
en este caso mioclonías negativas.
Su origen generalmente está en el SNC aunque en ocasiones pueden tener un origen en el sistema
nervioso periférico.

Acatisia
Estado de inquietud objetiva y subjetiva que se caracteriza por la imposibilidad de permanecer quieto,
junto con la compulsión a “no sentarse”.

Otros trastornos del movimiento (menos frecuentes en este grupo de población)

Corea
Son movimientos involuntarios, rápidos, irregulares, sin un propósito definido y arrítmicos. Pueden ser
simples o muy elaborados (fluyen de una parte del cuerpo a otra), pueden afectar a los músculos de la
fonación, de las extremidades, de los gestos y la respiración. Se exacerban con las emociones y cesan
durante el sueño.
Son causados por una lesión en el cuerpo estriado por un desequilibrio de neurotransmisores, déficit de
acetilcolina y GABA, con un aumento de dopamina. Estos movimientos se pueden encontrar en: C.
Huntington, C. Sydenham y C. farmacológica. Esta última es la más frecuente en los ancianos y los
fármacos más implicados son los neurolépticos y otros de acción antidopaminérgica (procinéticos,
antivertiginosos).

Balismo
Es una variedad de corea de forma unilateral (hemibalismo); estos movimientos son de mayor amplitud
y violencia en los miembros superiores, su posible causa es vascular en el núcleo subtalámico de Luys.

Atetosis
Son movimientos de torsión, lentos, continuos, que afectan las manos y desaparecen durante el sueño;
se caracteriza por la incapacidad de mantener una parte del cuerpo en una posición determinada. En
general son más marcados en dedos, manos, cara, lengua, garganta, pero pueden afectar cualquier
parte del cuerpo. Si son de breve duración se habla de coreoatetosis, y si son sostenidos, de distonía
atetósica. Se puede observar en la encefalopatía hepática, como manifestación de intoxicación crónica
por neurolépticos y en el Parkinson, como efecto de sobredosis de la L-dopa.

33
UNIDAD II
BOBATH.

INTRODUCCIÓN

El concepto Bobath ampliamente conocido en el campo de la Medicina Física y de rehabilitación es una

terapia especializada aplicada a tratar las alteraciones motoras y de la postura, derivadas de lesiones
del sistema nervioso central (SNC)
Tiene su origen en los estudios del matrimonio de quienes toma el apellido, Berta y Karel Bobath. En los
años 40 en Londres Inglaterra. Él médico y ella profesora de educación física, ambos tuvieron un gran
interés en los niños con discapacidad física, a continuación se dará una breve biografía de ambos.

¿En qué consiste la terapia Bobath?

La terapia Bobath es un “concepto de vida”, no un método. Permite la interacción de una gran variedad
de técnicas, que deben ser adaptadas a las necesidades y reacciones individuales de cada paciente, no
ofrece regímenes estrictos de tratamiento que deban ser seguidos al pie de la letra; otorga elementos
para aplicar según necesidades y respuestas individuales; es un abordaje que resuelve problemas
involucrando el tratamiento y el manejo de pacientes con disfunción del movimiento.
Describe y atiende tanto los problemas de coordinación motora en relación a las reacciones posturales
normales como las alteraciones de la percepción y problemas funcionales de la vida diaria. Se requiere
de un trabajo de equipo tanto en la evaluación como en las sugerencias en el tratamiento.
Objetivos:
Inhibir los reflejos anormales.
Normalizar el tono.
Obtener coordinación normal de los movimientos voluntarios. Independizar los movimientos.
Lograr destreza manual.

Las bases del tratamiento son las siguientes:

a) Valorar el comportamiento motor, siempre se inicia en el nivel que se desarrolló normal bloqueado.
b) Lograr la normalización del tono muscular.
c) Controlar la inhibición, ya que es parte integrante del desarrollo normal.
d) Adoptar posturas que inhiben los reflejos (PIR).
e) Desarrollar la auto inhibición.
f) Facilitar los movimientos.
g) Su enfoque fundamental es el desarrollo filogenético y ontogénico.

Inhibición de los reflejos anormales.

Esta se basa en las posturas de inhibición de reflejos (PIR) para inhibir los
reflejos tónicos cervicales y laberinticos, llevando al paciente poco a poco de
forma gradual a una adaptación y tolerancia de estas; durante este periodo
el tono muscular se normaliza en todo el cuerpo con el fin de aprender los
movimientos activos automáticos sin la exaltación del tono.

Se trabajan las partes más proximales sin impedir el movimiento de los

miembros y se pretenden sensaciones normales para responder a sensaciones nuevas.
34
Técnicas especiales.
Las técnicas especiales se llevan para llevar una postura de inhibición o facilitar el movimiento, y son
los siguientes:

Percusión inhibitoria: Cuando se ha conseguido del paciente una posición inicial de inhibición de
reflejos, es necesario liberar algunas porciones del miembro con el fin de que el paciente aprenda a
controlar la actitud postural.

Percusión estimulante: Se realiza con cierta intensidad y a ritmo relativamente rápido, su finalidad es
intensificar le tono en determinados grupos musculares. Se aplica en pacientes atetósicos y atáxicos.

Percusión estabilizadora: Se aplica en grupos musculares agonistas y antagonistas; además, para

lograr la fijación o el reforzamiento de una articulación. Se aplica principalmente en grupos musculares
hipotónicos.

Compresión estabilizadora: Es el método más intensivo para lograr la estabilización de las

articulaciones y tonificación de mayores grupos musculares por vía refleja, al efectuar compresiones
repetidas de un miembro apoyado en una superficie.

Evaluación para las posturas.

Para evaluar las posturas se propone el método siguiente:

35
Aparatos y otros metodos de ayuda.
Pelota: debe de cumplir con tres aspectos importantes, el primero es la firmeza (no debe estar inflada
en su totalidad), e segundo es el tamaño; se debe de adecuar al tamaño del paciente. Y El tercero, el
tipo de pelota se recomienda la Fysio-ball, es muy resistente y no se resbala tan fácilmente.

Sus beneficios son:

Rango de movilidad muscular.

▪ Movilidad articular.
▪ Fuerza muscular.
▪ Actividad sinérgica.
▪ Alineación articular.
▪ Cambio de peso.
▪ Experiencia de movimiento.
▪ Reacciones de balanceo.

Técnicas especiales en el paciente hemipléjico.

36
1

37
 3

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25

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26

49
50
METODO BRUNNSTROM

Introducción

No cabe la menor duda de que tanto la evaluación como el abordaje fisioterápico del Accidente
Vascular Cerebral (ACV) son una de las tareas más desafiantes para un Fisioterapeuta, no solo por
tener que compaginar toda una serie de situaciones establecidas que van a configurar el terreno
(funciones alteradas o perdidas, grado deldaño cerebral, etc.) sino también por todas las que de manera
mas o menos progresiva cabe esperar (degeneración del Sistema Nervioso Central, grado posible de
recuperación, implicación del propio paciente y la familia, etc.).

En el tratamiento es de desear que cualquier estímulo que sea de utilidad pueda y deba usarse, no
realmente como una simple lista de ejercicios, sino mas bien como una serie de actividades orientadas
a conseguir una función concreta que permita progresar hacia situaciones mas complejas que acerquen
a la persona al máximo grado de recuperación posible. El cerebro puede y tiene la necesidad de
aprender, gracias a lo cual podrá reorganizarse el esquema corporal que nos permitirá mantener una
correcta relación con nuestro medio tan cambiante. En efecto, el Sistema Nervioso Central (SNC)
aprende haciendo y en tal sentido se podría aplicar la afirmación de Richard Stephenson (1993) cuando
expresaba que las áreas latentes del cerebro pueden reemplazar la función perdida y nuevas vías se
pueden formar para encontrar un camino alternativo a la lesión. Sin embargo, para tener éxito en este
sentido, se requiere una intensa y repetida estimulación del sistema en reorganización, dándole tiempo
y oportunidad de conseguirlo.

A fin de facilitar el movimiento y estimular la función perdida se han ido contemplando muchos enfoques
terapéuticos en el abordaje del ACV a lo largo del ultimo medio siglo1-4. A pesar de que el
Fisioterapeuta debe seleccionar los métodos de facilitación y/o inhibición en función del efecto y de las
necesidades del momento y con ello acercarse a los objetivos que se marcaron, esta tarea puede verse
obstaculizada al no disponer del máximo conocimiento sobre los abordajes posibles. Estos no siempre
han mantenido abierto cauces de comunicación entre ellos, con lo que muchas de las ideas comunes
no se han compartido y han tendido a estructurarse de forma muy independiente, cuando no
antagónicas. Las discrepancias entre las diferentes «escuelas» han contribuido, en parte, al
confusionismo de muchos profesionales, que abordan planteamientos sin un suficiente conocimiento
básico y realista de la información. En este sentido quizás las ideas aportadas por Signe Brunnstrom a
partir de los años cincuenta hayan sido de las mas controvertidas. En este articulo se intenta clarificar
un poco la aportación de tan insigne fisioterapeuta al tratamiento de la hemiplejia, y analizar como
muchos de sus planteamientos son en mayor o menor medida compartidos por otros enfoques, aunque
mantenga una identidad propia, basada en sus experiencias con pacientes hemipléjicos durante
muchos años de observación y tratamiento en centros especializados, en muchos de los cuales se
sigue hoy en día investigando y aplicando su método.

Orígenes y desarrollo del método Brunnstrom

Signe Brunnstrom, Fisioterapeuta sueca, comenzó a desarrollar el método, que mas tarde llevaría su
nombre, en la ciudad de Nueva York en los años cincuenta. En aquella época, y ante una falta de
resultados satisfactorios, decidió, basándose en la observación pormenorizada del movimiento humano
y de los problemas que presentaban los pacientes afectos de ACV (sobre todo en las alteraciones del
51
control funcional) así como en los trabajos de numerosos neurofisiólogos (Sherrington, Magnus y Kleijn,
von Mexküll, Gellhorn y Hagbarth entre otros), plantear las bases de un programa de«reentrenamiento»
de estas afecciones8. La «filosofía» de su modelo se basó en los procedimientos de tratamiento que
resultaron exitosos tras la observación de los resultados2. Así pudo comprobar como los estímulos
externos y los cambios de posición articular podían producir cambios en las respuestas en los pacientes
hemipléjicos con espasticidad. En este sentido, apuntó que el comportamiento motor predominante se
caracterizaba por la presencia de sinergias, reflejos posturales y reacciones asociadas.

Ante todo ello, Brunnstrom concluyó que las sinergias básicas de los miembros y las respuestas reflejas
observadas eran patrones muy primitivos, que en el ser humano adulto normal se readaptaban y
dejaban de estar presentes por la acción de los centros nerviosos superiores, pero que durante el
período espástico tras un ACV se «liberaban» e imponían su carácter dominante primitivo y fijo
(estereotipado). Esta presencia en periodos filogenéticos es lo que la llevó a considerarlos «normales»
en cierta forma, aunque fuera de tiempo.

A medida que el SNC madura, van desapareciendo los reflejos del neonato. Hasta la adquisición de
movimientos complejos evolucionados caracterizados por las combinaciones de componentes de las
sinergias básicas de flexión y de extensión, propios de un SNC maduro, el niño solo puede moverse en
patrones masivos. Estos patrones son similares a los que presentan los pacientes con hemiplejia.

Es por ello que Brunnstrom considera que se produce una regresión de las habilidades motoras, donde
algunos mecanismos reflejos parecen liberarse parcialmente del control cortical. Esta falta de control
influye negativamente en los patrones de movimiento del paciente, que se vuelven en cierta medida
«anómalos funcionalmente».

Para volver a controlar los movimientos voluntarios propios de un SNC maduro, estos patrones no
resultan de utilidad final, por lo que Brunnstrom reconoce la necesidad del entrenamiento necesario
para su modificación. De ahí que en fases avanzadas del tratamiento (a partir de la fase 4) se plantee
esta modificación (sin una exigencia volitiva intensa), con lo que se buscará indudablemente un
acercamiento al comportamiento motor normal.

Características principales del método brunnstrom

Debido a esta falta de control superior, la liberación de «reflejos patológicos» hace que el paciente tras
sufrir un ACV se mueva sinérgicamente, en masa, económicamente, en patrones motores
estereotipados sin el necesario control inhibitorio. Estos programas motores están alejados del
movimiento normal evolucionado, por lo que es necesario

«romper» esa dominancia sinérgica, a fin de que se puedan realizar actividades motoras voluntarias
específicas y complejas como las propias de un estado normal, al restituirse al SNC el papel inhibidor
que perdió con el ACV.

Por todo ello, Brunnstrom propone, durante las etapas iniciales del entrenamiento, fomentar la
presencia y posterior dominio voluntario de las referidas sinergias básicas. Una vez «despertadas» se
buscaría que no dominasen una sobre otra, para lo que se han propuesto ejercicios de alternancia
sinérgica, como rotaciones del tronco a un lado conlos miembros superiores entrecruzados al otro o con
una actividad similar al «remo», cruzando y descruzando rítmicamente ambos miembros superiores.
52
Con ello se buscaría en definitiva volver el tono muscular algo mas normal, al evitar desequilibrios
marcados entre patrones musculares antagonistas

No obstante, esta estimulación no debe ser intempestiva y reforzarse en exceso, por lo que cuando el
paciente comience a tener un cierto control voluntario sobre las sinergias debe emprender la tarea de
alejarse de las mismas lo mas rápidamente que pueda7. Fue precisamente esta idea de las sinergias y
su necesaria modificación posterior tendente a un «movimiento mas normalizado» por lo que
Brunnstrom pensó que el dominio de las mismas era una fase intermedia necesaria por la que todo
sujeto debería pasar durante el proceso de recuperación tras un sufrir un ACV5.

El efecto de «ruptura» del dominio sinérgico se facilitaría por medio de reflejos y cambios de postura,
pero fundamentalmente con la «introducción» de elementos «dominantes» propios de la sinergia
opuesta. Con ello se conseguiría que una sinergia no terminara de conformarse completamente, y
progresivamente fuera perdiendo su influencia, «abriéndose» a otras combinaciones de movimientos,
con lo que poco a poco el paciente podría realizar actividades cada vez mas complejas y analíticas.
Esto se podrá llevar a cabo gracias a la normalización del tono que tiende a producirse con el avance
en la recuperación, a partir de la fase 4 en la escala de Brunnstrom.

No obstante, si se alcanza la recuperación próxima a la normalidad, las reacciones asociadas, en

ciertos casos, pueden aparecer esporádica y puntualmente al producirse ciertas situaciones
«estresantes», como un susto repentino e intenso, estornudos repetidos, etc; aunque en condiciones
normales también solemos manifestar ciertos movimientos asociados al someternos a estas, y otras,
situaciones.

Para conseguir estos efectos Brunnstrom aconsejó ganar el máximo de tiempo posible, para lo cual
propuso emplear reflejos, reacciones asociadas y estímulos aferentes5-7,10- 12, en función de la fase
de recuperación y la capacidad del paciente (frotado, cepillado, estimulación sobre los receptores
articulares, estiramientos lentos para disminuir la actividad en los husos neuromusculares o rápidos
para estimularlos, golpeteos, roces, relajación de antagonistas y facilitación de agonistas, instrucciones
verbales, etc), junto con la participación de la voluntad en la realización de las actividades propuestas,
siempre y cuando ello sea posible. El uso de estos reflejos y estímulos permitirían a los pacientes usar
al máximo sus posibilidades sensoriomotoras. Como podrá comprobarse, el empleo de estas medidas
facilitadoras sensoriomotoras es, en mayor o menor medida, usado por otros métodos y conceptos de
reeducación neuromuscular como Rood, facilitación Neuromuscular Propioceptiva, Bobath, etc.

No obstante, estas respuestas deben obtenerse con el mínimo de esfuerzo y estímulos necesarios, no
siendo aconsejable de entrada la sumación espacio-temporal máxima posible, ya que la introducción
intempestiva e indiscriminada de estímulos reflejos solo podrá llevar a una confusión al SNC y al propio
Fisioterapeuta, que tendría difícil dilucidar cual de los mismos debería ir retirando progresivamente,
tarea en la que gastaría mucho tiempo y sería contraproducente; por todo ello, debería ir probando las
posibles respuestas obtenidas con los diferentes estímulos y, si fuera necesario, ir sumándolos
progresivamente hasta encontrar el momento de observar la respuestadeseada a partir del cual se
debería proceder a la eliminación paulatina de las facilitaciones ofrecidas, gracias a la «superposición
simultanea de la voluntad». Es importante recordar que los reflejos se pueden sumar y superponerse
para una mejor respuesta, neutralizarse o bien imponerse uno sobre otro.

53
En todo caso, ante una actividad difícil de realizar por el paciente, éste debería recibir ayuda por parte
del Fisioterapeuta, lo que evitaría el esfuerzo que podría conducir a un tono excesivo «anormal» junto a
unas posibles reacciones asociadas que podrían contaminar y dificultar la realización, situación que es
totalmente desaconsejada. Posteriormente dicha ayuda sería progresivamente retirada en virtud del
grado de respuesta del paciente9. Es lógico pues plantear que los objetivos que se marcará el
Fisioterapeuta siempre estarán en consonancia con el estado del paciente y su evolución, así como que
sean claramente alcanzables por éste.

Además de este uso de facilitaciones, es propio de Brunnstrom la clasificación que planteó sobre las
distintas etapas o fases de recuperación motora y que acompañó de un sistema de evaluación del
paciente basado en los distintos grados de recuperación que éste podía alcanzar5-7.

En cuanto a las etapas de evolución en la recuperación motora cabe destacar 7 fases cuyas principales
características serían:

1. Hipotonía. No hay movimientos.

2. Comienzo de la recuperación. Inicio sinergias básicas, fundamentalmente mediante reacciones

asociadas. La hipertonía comienza.

3. Control voluntario de las sinergias básicas. Hipertonía sube al máximo.

4. Inicio de combinaciones de movimientos. La hipertonía comienza a descender.

5. Combinaciones mas complejas. Descenso de la influencia sinérgica. La hipertonía sigue

descendiendo.

6. La hipertonía desaparece. Se pueden realizar movimientos aislados (muy analíticos). La coordinación

es casi idéntica a la normal.

7. No hay diferencia con el lado contrario.

Brunnstrom apuntó la particularidad de que todos los pacientes tras sufrir un ACV pasarían por las
etapas descritas, si bien en algunos casos su evolución podría ser tan favorable y rápida que no fuese
detectada alguna de las mismas. No obstante, también concretó que era posible en ciertos casos la
detención de la evolución en alguna de ellas, siendo el período mas complicado la fase 3 y el paso a la
4, donde la hipertonía alcanza sus máximos valores, por el riesgo de que no se consiga reducir la
misma7,8. En este sentido se podría concluir que cada fase se debe conseguir antes de comenzar con
las actividades de la siguiente, aunque no perfeccionarla10. también se debe recordar que se suele dar
el caso de que el miembro superior y el inferior se encuentren en fases de recuperación diferentes,
siendo mas favorable, en términos generales la del inferior. A la hora de contemplar la evolución, se
deben tener en cuenta que la posible detención en la misma pueda deberse a factores entre los que
fundamentalmente se encuentran la severidad del daño y el nivel de afectación sensorial. Con todo ello,
las fases de recuperación parecen tener una cierta semejanza con el desarrollo motor infantil normal, ya
que se pasa de un control reflejo de las actividades motoras a uno voluntario y desde los movimientos
globales a los específicos y finos6.

54
En cuanto a la evaluación de las alteraciones sensitivo-motoras, analíticas y principalmente funcionales
del paciente, cabe destacar que los aspectos principales sobre los que se asienta la misma serían:

1. Aspectos sensitivos: sentido del movimiento pasivo (copiar con el miembro no afecto-menos afecto
las sensaciones percibidas en relación a la colocación que el Fisioterapeuta realiza del mas afecto),
sensación de oposición o no al movimiento pasivo acompañando al Fisioterapeuta, sensación de
acompañamiento del movimiento, sensibilidad palmar y plantar, etc.

2. Aspectos motores: referentes a los miembros y el tronco, con pruebas tanto de autonomía (cualitativa
y cuantitativa en cuanto al recorrido, amplitud y ritmo) como de velocidad (número de repeticiones de
una actividad especifica determinada en un plazo de tiempo concreto; según Brunnstrom estas pruebas
nos darían una idea del «quantum» de espasticidad presente. A mayor número de repeticiones menor
espasticidad. Deben realizarse bilateralmente para comparar). Como criterio general, estas pruebas se
aplicarán a partir de la fase 4, y se adaptarán a la capacidad y grado de recuperación del paciente. El
registro, mediante gráficos de los resultados, permitiría al Fisioterapeuta conocer y observar el progreso
o no de la recuperación del paciente7.

Todas esta pruebas buscarán valorar los patrones motores, por lo que no se contemplarían
movimientos individuales aislados. Para ello, sí se tendrán en cuenta aspectos tan significativos como la
posición del paciente, de su cabeza en relación al tronco y las extremidades, de un miembro con
respecto a otro, la presencia y vinculación de los diferentes reflejos, etc.

Basada en las fases descritas por Brunnstrom, otras escalas de valoración se emplean muy a menudo.
Fundamentalmente cabe destacar la de Fugl-Meyer13, con un sistema de valoración acumulativo, en
etapas desde la aparición de los reflejos hasta la normalidad en los movimientos sin dependencia
refleja, pasando por las etapas de dominio sinérgico. también contempla items sobre coordinación,
velocidad, equilibrio, y sensibilidad. Otra escala que simplifica la de Fugl-Meyer es la del Club Motor
«Motor Club Assessment.

El enfoque terapéutico y sus efectos

La propuesta de progresión basada en las ideas de Brunnstrom contemplan el inicio de las

movilizaciones de forma pasiva, en la fase 1, comenzando la facilitación de las sinergias básicas
inicialmente mediante reflejos y reacciones asociadas. A medida que los reflejos van haciendo emerger
las sinergias, y evitando siempre el dominio excesivo de cualquiera de ellas, se intenta superponer
progresivamente la voluntad del paciente, lo que permitirá inicialmente realizar actividades
«semivoluntarias», donde el papel que desempeñan los reflejos sigue siendo primordial e insustituible.
Pero con el inicio del descenso del tono muscular, los reflejos comienzan a perder el papel principal y la
voluntad coloniza progresivamente los movimientos; se apreciará entonces un descenso de los reflejos
y un aumento paralelo de la voluntad. Las facilitaciones iniciales que elFisioterapeuta aplicaba,
finalmente y gracias a un descenso mayor de la espasticidad, terminan por desaparecer, ya que la
voluntad tiende a adueñarse completamente de los actos motores, lo que permitirá ir introduciendo
variantes en los diferentes parámetros, circunstancias que acercan al paciente a un comportamiento
similar al normal antes de la lesión. A medida que se alcanzan ciertos logros se recomienda la
realización de actividades funcionales, siendo un caso muy significativo el de la mano.

55
La finalidad será pues estimular esta evolución en los actos motores, que conducirá a al adquisición de
programas sensitivo-motores mas sofisticados.

Para conseguirlo, se utilizan elementos reflejos entre los que se destacan:

reflejos tónicos cervicales (simétricos y asimétricos)

reflejos tónicos laberínticos

reflejos tónicos lumbares

estímulos muculo-cutáneos

e) reacciones asociadas (como el fenómeno de Raimiste o las respuestas cruzadas de flexo-extensión

en MMII, etc.)

f) respuestas reflejas en la mano (respuestas de tracción, de prensión móvil, instintiva estática de

prensión, instintiva de retirada, fenómeno de Souques, etc.)

g) respuestas reflejas en el MI (apoyo positivo, maniobra de Bechterev para facilitar la triple flexión,
presión sobre el vasto interno para destrabar la rodilla extendida, etc.)

56
METODO MARGARET ROOD.

Introducción:

La premisa de Rood: Los patrones motores se desarrollan a partir de patrones reflejos fundamentales
que estén presentes en el nacimiento y que utilizan y modifican gradualmente a través de estímulos
sensoriales, hasta que se alcanza el mas alto control en el nivel cortical consciente.

Componentes de la técnica de Rood:

1. La normalización del tono y de las respuestas musculares deeadas se se consiguen a través de los
estimulos sensoriales adecuados.

2. El control sensorial y motor está basado en el desarrollo, por lo cual la terapéutica debe empezar en
el nivel de desarrollo del paciente y progresar gradualmente a niveles mas altos de control sensorial.

3. El movimiento es deliberado y emplea la ctividad para demandar una respuesta automática del
paciente con el fin de provocar subcorticalmente el patrón del movimiento deseado.

4. La repetición de las respuestas sensoriales y motoras es importante para el aprendizaje, y esta

formado por el método de inhibición, método de facilitación, niveles de control motor, patrones
ontogénicos y funciones vitales.

Estimulación sensorial:

Se aplica para facilitar el movimiento y estimular una respuesta motora. Los distintos nervios receptores
sensitivos se describen y se clasifican según tipo, efecto, ubicación, respuesta, distribución e indicación.

La clasificación sensorial se clasifica en estereoceptiva y propioceptiva; se utiliza en base con los

dermatomas.
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Método de facilitación.

Cepillado rapido: Se utiliza un cepillo con cerdas suaves. Facilita las respuestas tonicas, se realiza en
unn solo sentido , de distal a proximal, durante 5s y se efectua en la piel del dematoma cuya inervacion
coincida con el musculo que se va a estimular.

No estimular en el pabellon auricular porque se estimula el nervio vago.

no estimular en L1-L2, ya que causa evacuación.

No estimular en S2-S4, pues ocasiona retension vesical.

Toque ligero: Al efectuar el toque ligero sobre el dorso del espacio interdigital de la mano o pie, de la
región palmar o plantar, se provoca un movimiento de retracción del miembro estimulado.

Estimulación térmica (hielo): Se efectúa aplicando hielo, preferentemente en forma de paleta,

presionando de 3 a 5s y después se elimina el agua. tiene efecto de rebote de 30s después de la
aplicación. Se puede efectuar sobre los labios para abrir la boca, así como la lengua y dentro de la boca
para producir el cierre de la misma.

precausiones:

No estimular en el pabellon auricular porque se estimula el nervio vago.

No estimular en S2-S4, pues ocasiona retencion urinaria.

Segmento L1- L2, ya que existe el riesgo de provocar evacuaciones.

Musculos paravertebrales, porque se estimula el sistema nerviosos.

Estiramiento rápido y ligero: Este es un estímulo de umbral bajo que activa una respuesta fasica; se
realiza en los músculos flexores o abductores. El efecto es inmediato y solo dura mientras se lleva a
cabo.

Compresión intensa: Facilita la cocontraccion. La compresión intensa consiste en aplicar una carga
mayor, además del peso del cuerpo, la cual se emplea a través de los ejes longitudinales de los huesos,
cuyas superficies articulares se aproximan una a otra.

Golpe ligero: Se efectúa en el tendón o vientre muscular, se percute el área empleando la punta de los
dedos o se hace prensión. Es un estimulo de umbral bajo que activa la respuesta fasica de los
músculos estimulados.

Estimulo olfatorio y gustativo: Son facilitadores he inhibidores a través de la influencia del SNA.

58
Estímulos auditivos y visuales: Son facilitadores he inhibidores.

Métodos de inhibición:
Los patrones ontogénicos son ocho y están presentes desde el nacimiento de acuerdo con el
desarrollo normal del niño, los cuales se utilizan y modifican gradualmente a través de estímulos
sensoriales apropiados para alcanzar el control motor.

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Niveles de control motor.

Desarrollo del control motor son cuatro:

Movilidad: Es cuando los músculos se contraen en toda la gama con una inhibición de los antagonistas.
El movimiento aparece primero como contracción reciproca de acortamiento y alargamiento de los
músculos. Por ejemplo:

Estiramiento ligero de los cuatro primeros miembros.

Flexión de cadera y brazo para realizar giros.

Posición en decúbito lateral con diferentes actividades.

Estabilidad o cocontraccion: Es cuando los musculos que están alrededor de una articulación se
contraen simultáneamente para proporcionar estabilidad.

La contracción tónica de sosten es la base para mantener la postura proximal que le permite la
exploración del ambiente y el desarrollo de habilidades para los segmentos distales. Por ejemplo:

Cepillar en extensores profundos.

Realizar actividades diferentes para control de cuello y tronco.

Apoyo sobre los codos.

Compresión articular.

Mantener estimulación sensorial. Movilidad sobre estabilidad.

Los músculos proximales se contraen para hacer el trabajo pesado, sobre agregado a la cocontraccion
distal.

Cuando los segmentos proximales se mueven, los distales están fijos. Por ejemplo:

64
 Posición cuadrúpeda.

posición de hincado.

posición de pie.

balanceo hacia delante y hacia atrás.

cambios de peso.

Habilidad de destreza: Es el mas alto nivel de control motor y combina el esfuerzo de la movilidad con la
estabilidad. Por ejemplo:

Gateo.

Marcha.

Marcha con obstáculos.

Brincar.

Empleo de miembros superiores en combinación con las actividades anteriores.

Funciones vitales: Todo el entrenamiento del desarrollo motor debe asociarse con las funciones vitales
de todo ser humano: respiración, alimentación y lenguaje. Estas se clasifican en:

Inspiración.

Espiración.

Succión.

Ingestión de líquidos.

Fonación.

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FACILITACION NEUROMUSCULAR PROPIOCEPTIVA (FNP).

Introducción:

Sinonimias del método FNP:

Rehabilitación neuromuscular.

Técnicas de facilitación propioceptiva. Método de kabat.

66
Técnicas de Knott y Voss.
PRINCIPIOS PARA DESARROLLAR EL METODO FNP:

1. Todos los seres humanos tienen potenciales que no han desarrollado por completo. Las capacidades
y las potencialidades del sujeto son los medios para reducir las incapacidades. La FNP no deja de
tomar en cuenta que existen pacientes que llegan aun limite fuera del cual no logran mas aprendizaje,
pero se da más importancia a la consecución de la mayor cantidad de influencias favorables con que el
paciente puede desarrollar un potencial; por ejemplo, utilizar los movimientos más fuertes para
fortalecer los más débiles.

2. El desarrollo motor normal sigue una dirección cervico-caudal y próximo-distal. En el tratamiento esta
dirección se respeta, dando preferencia al desarrollo de los movimientos de la cabeza, cuello, tronco y
por último los miembros. Si se considera pertinente se harán movilizaciones pasivas en los miembros.

Así como la cabeza y el cuello van por delante en la diferenciación embrionaria y el desarrollo de
reflejos, la posición de la cabeza influye en el movimiento del patrón total del cuerpo durante toda la
vida. Este principio se aplica en hemipléjicos para facilitar el apoyo del peso. El desarrollo del
movimiento y la estabilidad siguen una dirección próximo-distal en los miembros; sin embargo, la
adquisición de los movimientos coordinados sigue una dirección inversa.

3. La conducta motora temprana está dominada por la actividad refleja. La conducta motora madura
está sostenida y reforzada por mecanismos posturales reflejos. Los reflejos presentes en el recién
nacido no desaparecen por completo, si no que se integran el siguiente nivel motor a medida que el
niño madura.

4. El desarrollo de la conducta motora tiene tendencias que se ponen de manifiesto por desviaciones
entre dominancia de la flexión y la extensión.

La interacción entre la flexión y la extensión es necesaria para el movimiento funcional. En el

tratamiento, el terapeuta aplica este principio si domina el tono flexor o extensor, fomentando
actividades que favorezcan la interacción entre agonistas y antagonistas.

5. La actividad dirigida a un objetivo está formada de movimientos inversos. El comportamiento motor

temprano se produce al azar a través de toda la gama de movimientos, fluctuando entre la flexión y la
extensión; sin embargo, los movimientos son rítmicos y tienen inversiones, cualidades que duran toda la
vida.

La inversión de un patrón total del movimiento puede observarse al sacar un refresco del refrigerador; al
principio se camina hacia este, se abre la puerta, sealcanza la botella y se toma. La inversión será
sacar la botella, caminar hacia atrás con el fin de cerrar la puerta. Estas inversiones se convertirán en
un objetivo del tratamiento, ya que este ayuda a restablecer el equilibrio y la interacción entre
antagonistas.

6. El movimiento y las postras normales dependen del sinergismo y de una interacción equilibrada entre
antagonistas.

67
Este principio involucra los tres anteriores, y enfoca la meta principal que se quiere lograr: desarrollar un
balance entre antagonistas, para lo cual necesita un ajuste continua de la actividad refleja, la
dominancia, y la inversión de los movimientos para los constantes cambios de postura y movimientos
que ocurren en la actividad funcional.

7. El desarrollo de la conducta motora se expresa por una secuencia de patrones totales de

movimiento. El tratamiento intenta recapitular la secuencia del desarrollo ya que, por ejemplo, un niño
con parálisis cerebral que no ha a experimentado patrones totales de movimiento tiene la necesidad de
hacerlo. Para el paciente que se ha desarrollado normal y posteriormente sufre una discapacidad, estos
patrones adquieren un sentido funcional.

La secuencia del desarrollo también influye patrones cruzados de los miembros en la medida que
interactúan con la cabeza, el cuello y el tronco en patrones totales. Los movimientos del miembro
superior ocurren en una secuencia ordenada. Los primeros en aparecer son los simétricos bilaterales,
luego los bilaterales asimétricos y bilaterales recíprocos y por último los patrones unilaterales. Cuando
se mueven los miembros superiores e inferiores juntos, comienzan con los patrones ipsilaterales y
progresan hacia el patrón reciproco alterno en donde los miembros colaterales se mueven en la misma
dirección, uno a la vez, y los contra laterales en dirección opuesta.

8. El desarrollo motor normal sigue una secuencia ordenada, pero carece de la cualidad paso a paso.
Se produce traslapación.

9. La mejoría de la capacidad motora depende del aprendizaje de la motricidad. El aprendizaje de la

motricidad se extiende desde las respuestas

logradas por condicionamiento, hasta el aprendizaje de actos motores voluntarios complejos. La

secuencia se inicia con las respuestas condicionadas, pasa a la capacidad de la discriminación entre
objetos y a la capacidad de transferir aprendizaje de un problema a otro y después a la solución de los
problemas que requieren la formación de concepto. En la FNP se enseñan al paciente actos motores
cada vez más complejos en la medida de sus aptitudes, paso a paso para lograr la ejecución de una
tarea, dejando solo al paciente para que de esta forma, mediante la repetición, se produzca el
acondicionamiento de respuestas que conduzcan a la ejecución de la tarea completa.

10. La frecuencia de la estimulación y la repetición de la actividad se usan para favorecer y retener el

aprendizaje de la motricidad

y el desarrollo de fuerza y resistencia. El aprendizaje de una nueva habilidadpor un paciente niño o

adulto requiere estimulación frecuente y oportunidad de practicar con el fin de retener el ejercicio de la
tarea aprendida; el aprendizaje de la motricidad se dará cuando el movimiento aprendido forme parte
del repertorio automático de movimientos del cuerpo.

68
Procedimientos terapéuticos:

El método de Kabat involucra los aspectos siguientes: Patrones cruzados.

Patrones de movimiento en masa de carácter diagonal y espiral. Técnicas especiales.

Patrones cruzados:

Patrones de movimiento en masa carácter diagonal y espiral:

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TECNICAS ESPECIALES.

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Técnicas especiales dirigidas a los agonistas.
Existen dos técnicas para los músculos agonistas: contracciones repetidas e iniciación rítmica.

Contracciones repetidas:

Son una serie de contracciones en la misma dirección utilizando los mismos grupos musculares, y si es
posible, aumentando progresivamente la resistencia, con el fin de aumentar la amplitud y la resistencia
de los componentes más débiles del patrón.

La forma fácil de realizar las contracciones repetidas solo entraña contracciones isotónicas repetidas
que se inducen con el reflejo de estiramiento, pudiendo ser el único recurso cuando el paciente no
consigue realizar movimiento voluntario alguno o no logra sostener la contracción isométrica. .
73
En las formas avanzadas interactúan las contracciones isotónicas e isométricas.

Esta técnica esta contraindicada en los casos donde no se debe realizar esfuerzos sostenidos como en
quienes presentan cardiopatías y en patologías agudas.

Iniciación rítmica:

Conocida también como técnica del ritmo, se emplea para mejorar la capacidad de los pacientes que
no pueden iniciar los movimientos a causa de la rigidez (Parkinson) o gran espasticidad. Esta técnica
entraña la relajación voluntaria, movilización pasiva y contracción isotónica repetida de los principales
componentes musculares del grupo de los agonistas.

Se solicita al paciente relajarse, el terapeuta realiza una movilización pasiva guiándolo por todo el
patrón agonista, aunque el movimiento se invierte, por supuesto, hacia el recorrido acortado
antagonista. Luego de varias repeticiones, se solicita al paciente realizar en su medida el movimiento, y
habiéndolo asistetido poco a poco se superpone una rresistencia moderada, la cual se incrementa
según la respuesta del paciente, llevándolo posteriormente al movimiento activo, solo para que capte la
mayor facilidad del movimiento luego de realizar la técnica .

Técnicas especiales dirigidas al antagonista.

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La técnica se basa en el principio de inducción sucesiva de Sherrington: inversión lenta, inversión lenta
sostenida, y estabilización rítmica.

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Patrones del movimiento:
En 1917, Voss diseño la secuencia y los procedimientos necesarios para ayudar a los pacientes dentro
de las posturas de desarrollo mediante la utilización de reflejos.

Con el apoyo reflejo, la adopción de posturas puede lograrse con minimo de efecto por parte del
fisioterapeuta paciente.

Suihuiendo la conducta con el tercer principio de la técnica, donde se menciona a la “conducta motora
temprana esta dominada por la actividad refleja. La conducta motora motora esta sostenida y reforzada
por mecanismos posturales reflejos”, se deduce que los reflejos en el recién nacido no desaparecen si
no que se van integrando a sus sistema nervioso a medida que madura. En el adulto se cuenta con
reflejos cuando se necesita apoyar su movimiento.

Auxiliar al paciente en distintas posturas le ayuda a experimentar movimientos mas funcionales si se

cuenta con la estimulación ambiental y sensorial del cuerpo.

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Ventajas:

a) Se puede realizar en cualquier superficie plana.

b) No necesita equipo especial para su ejecución.
c) Puede combinarse con diferentes técnicas de tratamiento.
d) Se puede realizar en casa.
e) Está basado en principios neurofisiológicos comprobados.
f) Se obtiene fuerza, resistencia y coordinación.
g) Es la técnica más usada en rehabilitación, pero es la que menos se ha comprendido.

Desventajas:

a) Se necesita poseer una excelente capacitación para llevarlo a cabo.

b) Se requiere tener, para su aplicación, conocimientos de anatomía y fisiología.
c) Existe escasa difusión.
d) Se tiene información poco clara en la bibliografía.
e) Se ha encontrado deficiencia en estudios comparativos con otras técnicas.

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METODO VOJTA.

Introducción

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El volteo reflejo:

Primera fase:
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METODO PHELS

Antecedentes históricos.

Objetivos del método.

Técnicas:

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