LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : IM
Tanggal Lahir : 14 Agustus 2010
Umur : 7 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Belum bekerja
Suku : Aceh
Agama : Islam
Alamat : Banda Aceh
No. CM : 1164837

3.2 Anamnesis (Alloanamnesis)

Keluhan Utama : tampak benjolan di belakang lidah

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien dikeluhkan tampak benjolan di
belakang lidah sejak 1 bulan yang lalu, awalnya pasien dikeluhkan sering
pusing lalu ibu pasien membawa pasien berobat ke dokter, kemudian dokter
melihat ada benjolan di belakang lidah kemudian dokter merujuk ke
RSUDZA pada tanggal 16/3/2018. Riwayat keluar darah dari hidung atau
mulut tidak pernah. Riwayat demam disangkal. Riwayat batuk pilek
disangkal. Riwayat susah menelan dan sesak nafas disangkal.
Riwayat penyakit dahulu : Tidak ada
Riwayat penyakit keluarga : Tidak Ada
Riwayat penggunaan obat : Tidak Jelas

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Internus
Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : tidak dilakukan
Nadi : 90 x/menit

1
Pernafasan : 22 x/menit
Suhu : 36,7 oC

Pemeriksaan Kulit
Warna : Coklat
Turgor : Cepat kembali
Sianosis : Negatif
Ikterus : Negatif
Edema : Negatif

Pemeriksaan Kepala
Kepala : Normocephali
Rambut : Hitam
Wajah : Simetris
Mata : konjungtiva anemi (-/-), ikterik (-/-), sekret (-/-), RCL
(+/+), RCTL (+/+), pupil bulat isokor (+/+)
Telinga : CAE lapang (+/+) serumen (-/-) MT intak (+/+) RC
(buram/buram)
Hidung : Kavum nasi lapang (+/+), Konka Inferior (eutrofi/eutropi)
Septum deviasi (-), sekret (-/-), pasase udara (+/+)

Cavum Oris:
 Bibir : lembab, sianosis (-)
 Lidah : Simetris, kesan kotor/putih (-), laserasi (-) tampak massa
berwarna kemerahan, bentuk bulat, tepian rata, ukuran sekitar 2x2cm
 Gigi geligi : karies (+), kalkulus (+)
Orofaring
 Tonsil : T1/T1, kripta melebar (-/-), detritus (-/-)
 Faring : mukosa merah muda, laserasi (-), granul (-), PND (-)

PemeriksaanLeher
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Pembesaran KGB (-), massa (-)
Pemeriksaan Thorax

2
 Paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, iga tampak jelas (+)
Palpasi : SF kanan = kiri
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronchi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung
Auskultasi : BJ I > BJ II, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Simetris,distensi(-)
Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Ballotement (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), tapping pain (-)
Auskultasi : Peristaltik 5x/menit, kesan normal
Ekstremitas
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis - - - -
Oedema - - - -
Fraktur - - - -

3.4 PemeriksaanPenunjang

3
USG (21/3/2018)

4
5
6
7
8
9
 Di

agnosa

Dd: 1. hemangioma a.r pangkal lidah

2. kista tiroglosus
3. Ektopik Tiroid
4. Ca. pangkal lidah

10
 BAB I

I. PENDAHULUAN

Lidah merupakan organ muskularis yang sangat mobile yang mengisi

sebagian besar rongga mulut. Lidah memiliki banyak peran termasuk mengunyah,
menelan, berbicara, mengecap rasa, dan membersihkan rongga mulut. Peran
utama dari lidah adalah mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring
untuk memulai proses menelan dan membentuk kata-kata untuk mengaktifkan
komunikasi. 1,2
Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai
lidah dan hampir 95% berupa karsinoma sel skuamosa. Karsinoma lidah terletak
sebagian besar pada dua pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan
bawah lidah yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini menempati insiden 1% dari
seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga mulut yang paling
sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%. 1, 3
Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh
keganasan rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki
prognosis yang jelek terutama apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher
dan servikal). Oleh karena itu, diagnosa dini sangat diperlukan. Tumor lidah tahap
awal umumnya ditangani melalui pembedahan sementara untuk yang tahap lanjut
diterapi dengan terapi kombinasi. Kesuksesan terapi tumor lidah memungkinkan
manajemen yang efektif terhadap metastase pada kelenjar getah bening begitu
pula pada tumor primernya.1, 4
Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah
dan pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual.
Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang seperti foto polos, USG, CT
Scan atau MRI. Diagnosis pasti adalah berdasarkan pemeriksaan histopatologi. 1,5

11
 Pemeriksaan radiologis merupakan modalitas pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan untuk pemeriksaan penunjang pertama karena pemeriksaan
radiologis merupakan pemeriksaan yang non invasif. Untuk pemeriksaan
radiologis seperti foto polos, USG, CT-scan dan MRI memiliki sensitivias dan
spesifitas yang berbeda – beda untuk setiap penyakit khususnya penyakit tumor
lidah di lidah.1 setiap modalitas radiologi juga memiliki tujuan yang berbeda
untuk melihat suatu penyakit tumor lidah.5

II. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian tumor pada lidah relatif umum, dengan 3% dari seluruh
penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Tumor pada lidah adalah
kasus kedua tersering dari jenis keganasan rongga mulut dengan presentase 30%
dari seluruh jumlah kasus. Tumor lidah jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden
tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan
wanita 3:1. Secara geografis, tumor ditemukan di seluruh dunia, tetapi ada variasi
yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan kejadian tertinggi pada
populasi India.1,3,4
Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti
tetapi bila dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan
bahwa insidennya masih jarang. Insiden pada penderita laki-laki di Perancis
adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang. Pada
tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma lidah dan
diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi pada
laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering
ditemukan pada usia lanjut dari pada usia muda.1,4
Kanker ganas dari lidah berkisar antara 20 sampai dengan 50 % dari
semua kanker ganas rongga mulut. Insiden kanker ganas tertinggi terdapat pada
pars corpus linguae (2/3 anterior) jika dibandingkan dengan pars radix linguae
(1/3 posterior).1,4

12
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI LIDAH

Lidah terdiri atas 2/3 bagian anterior dan 1/3 bagian posterior yang
berbeda dalam perkembangan, struktur, fungsi, topografi, innervasi dan
permukaannya. Pars anterior atau 2/3 bagian anterior lingua tampak menonjol dari
dasar kavum oris, disebut pars oralis atau corpus linguae. Pars posterior atau 1/3
bagian posterior turut membentuk dinding anterior pharynx, oleh karena itu
dinamakan pars pharyngealis atau radix linguae. Batas antara kedua bagian
tersebut adalah sulcus terminalis, yaitu sebuah garis berbentuk huruf V yang
membuka ke arah anterior, pada ujung posterior garis ini tepat pada linea mediana
terdapat foramen cecum linguae. 1, 5

Gambar 1: Anatomi Lidah6

Otot lidah terdiri atas 3 pasang otot ektrinsik dan 3 pasang otot intrinsik.
Otor intrinsik meliputi m.longitudinalis superior, m.longitudinalis inferior,

13
m.transversus linguae, dan m.verticalis linguae, sedangkan otot-otot ekstrinsik
meliputi m.genioglossus, m.hyoglossus dan m.styloglossus.1,5
Pada corpus linguae terdapat 4 macam papillae, yaitu papillae filiformis,
fungiformis, vallata dan foliata. Taste buds (indera pengecapan) terutama terdapat
pada papilla fungiformis. Pada radix linguae tidak terdapat papilla, melainkan
terdapat beberapa tuberkel yang tidak lain adalah nodus lymphaticus yang
dibungkus oleh capsula, dan membentuk tonsilla lingualis. Dengan demikian
maka permukaan dorsum linguae tampak kasar sedangkan permukaan inferior
dari linguae adalah halus. 1,5
Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu motorik dan sensorik.
Untuk persarafan motoris yaitu untuk semua otot-otot lidah baik yang instrinsik
maupun ekstrinsik dipersarafi oleh nervus hipoglossus (nervus cranialis XII)
kecuali m.palatoglossus yang disarafi oleh nervus aksesorius (nervus cranialis
XI).1,5
Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n.
lingualis cabang n. mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N.
trigeminus sedangkan sekretomotorik diinervasi oleh korda timpani cabang dari
N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik maupun sekretomotorik diinervasi
oleh N. Glosofaringeus.1,5

Gambar 2 : Innervasi pada lidah5

14
 Untuk persarafan sensoris dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh n.
lingualis (cabang n. mandibularis) untuk sensasi umum, dan chorda tympani
(cabang n. facialis yang menuju ke lidah) untuk gustasi (pengecap). Sepertiga
bagian posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus
glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabang-
cabang kecil nervus Laryngeus internus, cabang nervus Vagus (n.Cranial X)
mempersarafi daerah kecil pada lingua, tepat anterior terhadap epiglottis.1,5

Gambar
3 : Inervasi otot ekstrinsik dan intrinsik lidah 5

Arteri utama yang memperdarahi lidah adalah arteri lingualis, cabang

arteri carotis externa. Vena yang terdapat pada lidah antara lain vena dorsalis
lingua yang mengikuti a.lingualis, vena profunda linguae, dan vena sublingualis.1,5
Semua vena ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam vena
jugularis interna.1,5

15
 Gambar 4 ;Vaskularisasi lidah5
Aliran limfe pada lidah penting peranannya oleh karena berhubungan
dengan penyebaran dini karsinoma lidah. Penyaluran limfe melalui lingua terjadi
melalui 4 jalur : 1,6
1. Limfe dari bagian 1/3 posterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus
cervikalis profunda superior di kedua sisi.
2. Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua disalurkan langsung ke nodus
limfatikus cervicalis profunda inferior.
3. Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus
submandibularis
4. Limfe dari ujung lingua disalurkan ke nodus limfatikus submentalis

Gambar 5: Aliran limfe regional6

2.2 ETIOLOGI

16
 Sejumlah besar penyebab tumor lidah telah diduga, tetapi berdasarkan
penelitian para ahli belum ada pernyataan yang dapat dibuat secara tegas. Namun
ada beberapa dugaan bahwa tumor lidah terjadi karena ada hubungan dengan
beberapa gangguan tertentu atau penyakit-penyakit tertentu. Beberapa faktor lain
juga diduga merupakan penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya adalah
higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau.
1,3,5.

1. Tembakau
Penggunaan tembakau dalam waktu lama merupakan faktor utama yang
penting dan berhubungan erat dengan timbulnya karsinoma lidah. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa hampir 90% penderita karsinoma lidah
mempunyai riwayat penggunan tembakau dan meningkat dengan kebiasaan
merokok. Insiden karsinoma lidah pada penderita yang merokok diperkirakan 6
kali lebih sering terjadi dibandingkan pada penderita yang tidak merokok.1,3,5
Tembakau digunakan dengan cara dikunyah atau diisap. Efek penggunaan
tembakau yang tidak dibakar ini erat hubungannya dengan timbulnya leukoplakia
dan lesi mulut lainnya termasuk lidah.3,5
Tembakau mengandung banyak molekul karsinogenik seperti hidrokarbon
polisiklik, nitrosamin, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline dan polonium.
Paparan tembakau menyebabkan perubahan yang progresif dari mukosa mulut
dan penggunaan dalam waktu lama menyebabkan transformasi keganasan
terutama perubahan dalam ekspresi mutasi3,5
Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia
yang terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik
termasuk mutasi gen, gangguan kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin,
rusaknya rantai DNA. Mutasi gen menyebabkan hiperaktif onkogen, gangguan
proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah apoptosis dan
gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen akan
menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk mencegah
perubahan sel-sel menjadi ganas.1,3,5

17
 Nitrosamin merupakan zat kimia yang bersifat mutagen dalam asap rokok.
Zat kimia yang lain adalah tobacco-specific nitrosamines (TSNAs) yang berasal
dari alkaloid utama tembakau, nikotin, nornikotin, anabasin dan anatabin.
Nitrosonomikotin dan 4-(N-methyl-N-nitrosamino)-I-(3-pyridyl)-I- butanone
berasal dari nikotin dan karsinogen poten. Asap rokok mengandung berbagai
mutagenik dan karsinogenik termasuk nitroso-compounds, hidrokarbon aromatik
polisiklik heterosiklik amin. Sebagian besar karsinogen dan mutagen
dimetabolisme menjadi bentuk yang lebih aktif dalam tubuh manusia dan
menyebabkan gangguan kromosom. Karakteristik molekuler dari kecurigaan
adanya perubahan genetik masih belum jelas tetapi adanya tumor supresor seperti
TP53, CDKN2A dan pRb sudah tampak pada stadium awal.3,5
Efek genotoksik secara langsung dari tembakau merupakan alur
prokarsinogenik ke dua yang meliputi penipisan folat dan reduksi kofaktor. Folat
dan kofaktor berperan penting untuk membantu efisiensi sintesis DNA, perbaikan
dan metilasi. Penipisan folat menyebabkan gangguan genetik seperti kesalahan
dalam penggabungan urasil, putusnya rantai DNA spesifik-p53 dan hipometilasi
p53 spesifik.5

18
 Gambar 6: A. Gambaran klinis karsinoma lidah, B. Gambaran histopatologi, C. Gambaran
5,6,7
molekul

2. Alkohol
Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol
yang tinggi terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa lidah. Minuman alkohol
mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamin, urethane contaminant.
Alkohol merupakan zat pelarut yang dapat meningkatkan permeabilitas sel
terhadap bahan karsinogen dari tembakau. Alkohol merupakan salah satu faktor
yang memudahkan terjadinya leukoplakia karena penggunaan alkohol dapat
menimbulkan iritasi pada mukosa. Selain itu penggunaan alkohol dalam waktu
lama dapat meningkatkan respon enzim sitokrom p450 yang berfungsi untuk
mengaktivasi protokarsinogen menjadi karsinogen. Kemungkinan mekanisme
yang lain adalah rusaknya aktivitas makrofag dan berkurangnya jumlah T limfosit.
Alkohol juga menurunkan aktivitas enzim yang berperan untuk perbaikan DNA
sehingga terjadi peningkatan kerusakan kromosom.5,6
Kombinasi kebiasaan merokok dan minum alkohol menyebabkan efek
sinergis sehingga mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya karsinoma

19
lidah. Alkohol menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang mempengaruhi selaput
lendir mulut. Peningkatan permeabilitas mukosa ini menimbulkan rangsangan
menahun dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan jaringan yang berulang-
ulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel mengalami displasia.5,6
3. Infeksi virus
Virus dapat menyebabkan keganasan dengan mengubah struktur DNA dan
kromosom sel yang diinfeksinya. Virus human papilloma (HPV) berhubungan
dengan timbulnya karsinoma lidah. HPV subtipe 16, 18, 31 dan 33 merupakan
jenis yang dilaporkan paling sering berhubungan dengan timbulnya displasia dan
karsinoma sel skuamosa. Virus human papilloma merupakan virus DNA rantai
ganda yang menyerang sel epitel.1,5,6
4. Faktor Gigi dan Mulut
Keadaan rongga mulut dengan higien yang jelek ikut berperan memicu
timbulnya karsinoma lidah. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dari gigi
yang kasar atau runcing, gigi yang karies, akar gigi dan gigi palsu yang letaknya
tidak sesuai akan dapat memicu terjadinya keganasan.5,6

2.3 PATOGENESIS
Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat
ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya
transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi
hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan
penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.
Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk
ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang
kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik. 3,8
P53 merupakan gen supresor tumor yang berperan penting dalam
penghentian aktivitas pembelahan sel pada sel yang mengalami kerusakan DNA
dan memicu apoptosis sel. Mutasi dan inaktivasi dari P53 dapat berakibat pada
akumulasi kerusakan DNA dan pertumbuhan sel yang tidak terkontrol. Telah

20
dibuktikan bahwa mutasi P53 meningkatkan progresivitas lesi pre-malignan
menjadi karsinoma yang invasif. 3,8

2.4 DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Diagnosis berdasarkan pada gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya
perdarahan, sumbatan, dan benjolan yang nyeri. Langkah pertama ketika
mengevaluasi pasien dengan kanker lidah adalah riwayat menyeluruh dan
komprehensif pemeriksaan kepala dan leher. Pasien harus akan ditanya tentang
gejala disfagia, odynophagia, dysarthria, globus sensasi, kesulitan bernapas,
hemoptisis, otalgia (mungkin disebut), penurunan berat badan, atau konstitusi
gejala dan sekitar, konsumsi tembakau dan alkohol, kerja eksposur (termasuk
paparan sinar matahari), dan paparan radiasi sebelumnya.1,3,5
Pada umumnya penderita tumor atau karsinoma lidah memberikan keluhan
disfagi, odinofagi, disartria, nyeri yang menjalar ke telinga ipsilateral dan kadang-
kadang trismus. Leukoplakia dan eritroplakia yang tidak hilang dengan
pengobatan biasa harus dicurigai kemungkinan adanya keganasan. Keluhan lain
yang sering membawa penderita berobat adalah adanya benjolan di leher. Hampir
40% penderita datang dengan tumor koli yang merupakan tanda stadium lanjut
sehingga menurunkan five year’s survival dari 90% menjadi 30%.1,3,5,6

2. Manifestasi Klinis

Gejala klinis penderita tergantung pada lokasi tumor atau karsinoma

tersebut. Bila terletak pada dua pertiga anterior lidah, keluhan penderita adalah
benjolan di lidah. Pada umumnya benjolan tidak nyeri kecuali bila ada infeksi
sekunder. Bila karsinoma terletak pada sepertiga posterior lidah, biasanya tidak
selalu diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang dirasakan biasanya
dihubungkan dengan rasa sakit di tenggorok.9

3. Pemeriksaan Fisik

21
 Pemeriksaan fisik seperti inspeksi harus dilakukan secara seksama dan
sistematik, khususnya pada pemeriksaan di rongga dan dasar mulut, dengan
memperhatikan adanya asimetri. Palpasi dasar lidah dengan menggunakan jari
merupakan pengenalan tumor dini yang paling baik. 1,3,5
Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam berbagai
bentuk dapat berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus yang
merupakan kelainan yang paling sering ditemukan6

- Leukoplakia - Eritroplakia

- Liken planus

Gambar 7; Gambaran lesi premaligna pada tumor lidah 6

22
 Gambar 8. Gambaran ulkus pada karsinoma lidah dikutip dari kepustakaan 5

Ulkus tipe eksofitik jarang metastasis sedangkan tipe infiltratif, ulseratif

dan fungating sering metastasis. Pada stadium lanjut, ulkus mengalami infiltrasi
lebih dalam dengan tepi yang mengalami indurasi. Di negara Barat, 75%
karsinoma lidah ditemukan pada bagian anterior lidah dan 25% pada bagian
posterior pangkal lidah sedangkan di negara Asia sebaliknya.5
Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting
dilakukan karena ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan
yang terlihat. Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada palpasi ditentukan lokasi,
ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan sulkus terminalis, ada tidaknya
invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah serta mobilitas tumor.5
Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional.
Kelenjar getah bening leher yang sering terkena menurut urutannya adalah
kelenjar getah bening pada level II, I, III dan IV berdasarkan area kelenjar getah
bening leher menurut Sloan Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction3,5

Gambar 9:Level kelenjar getah bening leher menurut Sloan

Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction. 5

2.5 DIAGNOSIS BANDING

23
1. Hemangioma Lingua
Hemangioma lingua adalah neoplasma vaskuler jinak yang memiliki
perjalanan klinis karakteristik ditandai dengan proliferasi awal dan diikuti
dengan involusi spontan. Selama fase proliferatif pada periode neonatal
atau awal masa bayi, proliferasi sel endotel cepat membagi bertanggung
jawab untuk pembesaran hemangioma kekanak-kanakan. Akhirnya, fase
involusional terjadi, dimana hemangioma infantil kebanyakan klinis
diselesaikan pada usia 9 tahun.3
2. Kista ductus tiroglosus
Duktus tiroglossus adalah suatu transitory endodermal tube, yang
membawa jaringan pembentuk tiroid pada ujung kaudal, duktus ini
menghilang setelah tiroid berpindah ke lokasi sebenarnya di leher, titik
asalnya biasanya ditandai pada dasar lidah orang dewasa dengan foramen
saekum; terkadang, hasil perkembangannya yang tidak sempurna
menyebabkan pembentukan kista sepanjang jalur embrioniknya.1
3. Ektopik Tiroid
Kelenjar tiroid gagal bermigrasi dari foramen sekum, pada
dasar lidah, sepanjang duktus tiroglosus untuk mencapai lokasi
akhirnya pada leher. Kondisi ini menyebabkan adanya lokasi tiroid
ektopik mulai dari dasar lidah (lingual tiroid) sepanjang daerah
perjalanan tiroid.1,6

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Biopsi
merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga
mulut dan orofaring. Biopsi insisi dengan cara mengambil sampel dari
daerah tumor dan daerah yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari
tumor. kelemahannya adalah pembuluh darah menjadi terbuka dan ini akan
mempermudah penyebaran dari tumor terutama yang bersifat ganas,
sedangkan keuntungannya dapat mengetahui batas dari tumor guna terapi

24
 selanjutnya. Cara ini dapat dilakukan pada tumor lidah yang masih kecil
dengan atau tanpa metastase. Biospi eksisi jaringan yang diduga tumor
dilakukan dengan jarak 1 – 1,5 cm dari jaringan sehat. 1,5

A B

Gambar 10 : A) Biopsi insisi. B) Biopsi eksisi. 5

2. Sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan5

dilakukan pada lesi yang berupa bercak / superfisial. Bila hasilnya :
- Kelas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi. Bila 2 kali
pengulangan sitologi tetap kelas III maka perlu dibiopsi
- Kelas IV-V : lakukan biopsi
Klasifikasi: - kelas I: tidak ditemukan sel atipik atau sel abnormal
- kelas II: sitologi atipik tetapi tidak ditemukan keganasan
- kelas III: sitologi sugestif tetapi tidak konklusif keganasan
- kelas IV: sitologi sangat sugestif keganasan
- kelas V: sitologi konklusif keganasan
3. Toluidine blue5
Pemeriksaan ini kadang dilakukan sebelum pemeriksaan biopsi untuk
menentukan lokasi yang akan ditindaki meski tidak dapat menunjukkan
tumor yang berada di bawah epitel yang normal. Sebuah zat pewarna
Toluidine blue 1% yang dibubuhkan in situ. Setelah itu dibilas dengan
asam asetat 1%. Pada epitel normal dan lesi jinak biasanya tidak akan ada
zat warna yang tersisa. Pada lesi pre-malignan atau lesi eritematous jinak

25
 akan ada zat warna yang tertinggal. Untuk lesi jinak biasanya akan
memberi gambaran tepi yang rata sedangkan pada lesi pre-malignan dan
malignan akan menmberi gambaran tepi yang tidak teratur. Berikut adalh
perosedur lengkapnya:
 Kumur dengan larutan asam asetat 1% selama 20 detik
 Kumur dengan air selama 20 detik sebanyak 2 kali
 Kumur dengan larutan toluidine blue 1% dengan volume 5-10 cc
 Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% selama 1 menit
 Kumur dengan air
 Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian
4. Radiologi
Pemeriksan radiologi meliputi foto polos cervical, USG, CT scan dan
MRI. Pemeriksaan radiologi ini memiliki sensitivitas dan spesivitas yang
berbeda – beda untuk menunjang penegakan diagnosa dengan PET
menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan spesifisitas
cukup tinggi untuk kasus keganasan. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi
tumor dengan ukuran di bawah 4mm.2

2.7 STAGING
Staging pada tumor lidah secara umum mirip dengan staging pada tumor
rongga mulut lainnya. Salah satu sistem staging yang sering digunakan adalah
berdasarkan sistem TNM.1,3,5,10

Tabel 1: Staging berdasarkan sistem TNM. 3,

5

TN KETERANGAN
M
T0 Tidak ditemukan tumor
TIS Tumor in situ
T1 diameter  2 cm
T2 diameter >2 cm - 4 cm
T3 diameter > 4 cm

26
T4a Corpus / Oral tongue:
tumor menginvasi tulang kortikal hingga ke otot ekstrinsik, sinus
maksilaris, atau permukaan kulit wajah.
Radix / Pharyngeal tongue:
Tumor menginvasi : larynx, otot ekstrinsik lidah, pterygoid medial,
palatum durum, mandibula
T4b Corpus / Oral tongue:
Tumor menginvasi ruang mastikasi, pterygois plates, atau dasar tengkorak
atau arteri karotis interna.
Radix / Pharyngeal tongue:
Tumor menginvasi : otot pterygoid lateral, larynx, otot ekstrinsik lidah,
pterygois plates , nasofaring lateral, dasar tengkorak, atau arteri karotis
interna.
Nx KGB tidak dapat dievaluasi
N0 Tidak terdapat metastase regional
N1 KGB Ipsilateral singel,  3 cm
N2a KGB Ipsilateral singel, > 3 - 6 cm
N2b KGB Ipsilateral multipel, < 6 cm
N2c KGB Bilateral / kontralateral, < 6 cm
N3 KGB > 6 cm
Mx Metastase tidak dapat dievaluasi
M0 Tidak ditemukan metastase jauh
M1 Metastase jauh

Stadium dapat ditentukan berdasarkan staging TNM di atas. Berikut

adalah pembagian stadium tumor lidah:1,3,5,10

Tabel 2: Stadium berdasarkan Staging TNM, dikutip dari kepustakaan 5

Stadium T N M
0 Tis N0 N0
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
T1, T2 N1 M0
III
T3 N0, N1 M0
T1,T2,T3 N2 M0
IV A
T4a N0, N1, N2 M0

27
 Tiap T N3 M0
IV B
T4b Tiap N M0
IV C Tiap T Tiap N M1

Berdasarkan gambaran histopatologi, tumor dapat dibedakan menjadi:1,5,10

Tabel 3: Pembagian bedasarkan gambaran histopatologi, dikutip dari kepustakaan 5

GX Grade tidak dapat dievaluasi

G1 Well differentiated
G2 Moderately differentiated
G3 Poorly differentiated

2.8 PENATALAKSANAAN
Secara umum, penanganan tumor lidah sama halnya dengan penanganan
tumor pada rongga mulut lainnya dimana penanganan sebaiknya dilakukan secara
multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang
harus diperhatikan dalam penanganan ialah eradikasi dari tumor, pengembalian
fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan penderita.1
Terapi kuratif diberikan pada tumor lidah stadium I, II, dan III. Terapi
utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing-masing
mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Sampai saat ini terapi
kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. Operasi
tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki
kosmetik. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang
pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena
terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu
membersihkan sisa tumor. Tidak semua kanker dapat dioperasi, baik karena
keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau
bahkan telah terjadi penyebaran jauh. Pada beberapa keadaan, radioterapi dapat
berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker (misal: kanker / tumor lidah).
Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi
dan radioterapi pasca bedah. 1,3,5,11

28
 Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi atau radioterapi saja
dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi, dengan catatan bahwa pada
kasus tumor ganas pilihan radioterapi saja pada T2 memberikan angka
kekambuhan yang lebih tinggi dari pada tindakan operasi. Untuk T3 dan T4, terapi
kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik. Pemberian
neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat
diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3,T4). 1,3,5,11

2.9 PROGNOSIS
Prognosis pada tumor jinak lidah umumnya baik apabila ditangani dengan
cepat dan tepat. Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun
angka statistik penyakit bervariasi diantara kelompok penderita angka
penyembuhan selama lima tahun bergantung pada stadium.1,5
Untuk stadium I dan II, angka five year survival rates-nya mencapai 60-
75% sedangkan untuk stadium III dan IV hanya 25-49%. Karsinoma lidah yang
terjadi pada bagian 1/3 dorsum lidah (20 – 30 %) keadaannya lebih ganas namun
dengan jumlah kasus yang lebih sedikit, jika dibandingkan dengan 2/3 anterior
lidah (70 – 80 %). Angka survival rates juga bervariasi pada negara industri dan
negara berkembang. Negara industri memiliki angka survival rates 54,5 %
sedangkan pada negara berkembang hanya 30%. 1,5
Faktor-faktor yang sangat berpengaruh pada prognosis penderita
karsinoma lidah adalah ada atau tidaknya metastase. Pada akhir-akhir ini
dilaporkan bahwa angka five year survival rates untuk karcinoma lidah terus
meningkat karena ditemukannya pilihan reseksi menyeluruh pada lidah /
glossektomi total.1,5

29
 BAB III
MODALITAS RADIOLOGI

3.1 Modalitas Radiologi Terhadap Hemangioma

Pemeriksaan radiologi USG pada hemangioma memiliki sensitivitas
94,1% dan spesifitas 80%. Dimana pada USG akan menunjukkan gambaran
echogenic yang berbatas tegas dan solid dan padaUSG Doppler akan tampak
hipervaskularisasi aliran tinggi.
Pada pemeriksaan CT scan hemangioma, akan tampak massa yang
berlobus yang memiliki densitas yang sama dengan otot yang berdekatan dan akan
memperlihatkan gambaran yang terang dan contrast enhancement yang homogen.
CT scan memiliki sensitivias 84% dan spesifitas 86% terhadap kasus
hemangioma.
Gambaran MRI akan menunjukkan sinyal yang khas yaitu:
T1:intermediate sinyal, bias melihat otot dan lemak; T2: hiperintens, walaupun
akan tampak area hipointens yang kecil (jaringan fibrosa ataupun kalsifikasi; T1
C+: akan tampak dambaran enhancement yang homogen.

3.2 Modalias Radiologi terhadap Kista Duktus Tiroglosus

Pada pemeriksaan USG untuk kista duktus tiroglosus akan tampak
gambaran massa yang fluktuatif, gambaran kistik yaitu gambaran cairan yang
biasanya berupa gambaran anechoic disertai dengan dinding yang tipis tanpa
disertai dengan vaskularisasi internal. USG memiliki sensitivitas 75% dan
spesifitas 80% untuk mendiagnosa kista duktus tiroglosus
Pada pemeriksaan CT scan kista duktus tiroglosus akan tampak suatu
massa kistik yang memiliki dinding tipis, rata, berbatas tegas, dengan gambaran
cairan didalam nya yang memiliki densitas yang homogen. Massa kista akan
tampak pada jalur duktus tiroglosus. CT scan memiliki sensitivitas 82% dan
spesifitas 78% untuk mendiagnosa kista duktus tiroglosus

30
 Pemeriksaan dengan MRI akan tampak : T1: -low signal( jika rendah
protein atau tanpa komplikasi), - high signal, yang tersering (Infeksi sebelumnya);
T2: typically high signal; T1 C+: Tidak terdapat enhancement pada kista tanpa
komplikasi. MRI memiliki sensitivitas 60% dan spesifitas 75% untuk
mendiagnosa kista duktus tiroglosus

3.3 Modalias Radiologi Terhadap Ektopik Tiroid

Pada ektopik tiroid, pemeriksaan USG hanya untuk melihat ketiadaan
jaringan tiroid pada posisi yang normal dan untuk melihat posisi tiroid di pangkal
lidah.
Pada pemeriksaan CT scan akan memperlihatkan gambaran jaringan lunak yang
hiperdens yang memiliki densitas yang sama dengan jaringan tiroid yang normal.
Pada pemeriksaan MRI biasanya akan tampak: T1: iso sampai hiperintens;
T2: bisa bervariasi dari hipo, iso sampai hperintens; T1C+: strong Contrast
enhancement yang homogen.

3.4 Modalitas Radiologi Terhadap Ca. Lidah

Pemeriksaan USG akan menemukan gambaran massa solid yang akan
menampilkan gambaran echoic dengan hipervaskularisasi pada USG dopller. USG
bisa di gunakan untuk mengukur ketebalan dari tumor tersebut dan juga apakah
sudah melibatkan kelenjar getah bening di leher. Sensitivitas 79% dan spesifitas
69%. 5
Pemeriksaan CT scan untuk mendeteksi tumor meiliki sensitifitas 41-82%
dan memiliki spesifitas 82-100%. Pada pemeriksaan CT scan akan menunjukkan
gambaran atenuasi (pelemahan sinar x) dan akan menyerap kontras pada
pemberian kontras.12
Pada pemeriksaan MRI akan menunjukkan gambaran T1: intermediate to
low signal; T2:Intermediate to high signal; T1 C+ (Gd) with fat saturation:
enhance. Sensitifitas 82% dan spesifitas 66%.12

31
 BAB IV
GAMBARAN RADIOLOGIS

4.1 Carsinoma Lidah

Gambar 11: a) Potongan aksial CT-Scan dengan kontras menunjukkan

karsinoma pada dasar lidah sebalah kiri yang disertai dengan perbesaran
KGB jugosigastrik ipsilateralsagital. b) Potongan aksial CT-Scan dengan
kontras menunjukkan ekspansi tumor hingga ariepiglotika (panah pendek)
dan hipofaring (panah panjang).2

32
 Gambar 12: ATAS. a) potongan sagital T2, area hiperintens menunjukkan karsinoma
lidah pada 1/3 anterior corpus linguae (panah putih), b) potongan sagital T2 pada pasien
yang sama menunjukkan karsinoma telah menginvasi dasar rongga mulut (panah putih)
BAWAH. a) Potongan aksial T2 menunjukkan karsinoma lidah pada sisi kanan dengan
ukuran di atas 5 mm dari margin lateral, b) Potongan koronal T2 menunjukkan
limphadenopati submandibular bilateral. 2

33
4.2 Hemangioma Lidah

Gambar 13: gambaran USG dopller yang menunjukkan gambaran hipervaskuler

pada hemangioma

Gambar 14: A 10-year-old girl with lobulated mass in posterior half of tongue
diagnosed as hemangioma. Transverse high resolution ultrasonography of tongue
through submandibular approach revealed a well-defined homogeneously
hyperechoic space occupying lesion (SOL) in the posterior third of tongue (large
arrow) and the Sol showed abnormally increased vascularity on color Doppler
suggesting a vascular etiology (small arrow)

34
Gambar 15: 10-year-old girl with lobulated mass in posterior half of tongue
diagnosed as hemangioma. On computed tomography scan of neck, axial images
shows a well-defi ned moderate sized homogenously iso to hyperdense space
occupying lesion (large arrow) with clear margins with strong homogenous
enhancement on postcontrast scans (small arrow) was noted

Gambar 16: 10-year-old girl with lobulated mass in posterior half of tongue
diagnosed as hemangioma. On magnetic resonance imaging, sagittal images
shows a well-defi ned rounded space occupying lesion with serpiginous fl ow
voids representing the intra tumoral vessels showing area of signal alterations iso
to slightly hyperintense on T1-weighted image (large arrow), hyperintense on T2-
weighted (small arrow) and homogenous enhancement on postcontrast T1-
weighted images (star)

35
4.3 Kista Duktus Tiroglosus

Gambar 17: Gambaran USG pada kista duktus tiroglosus

Gambar 18: potongan Sagital CT scan menunjukkan kista duktus tiroglosus di

leher

36
 Gambar 19: potongan axial CT scan dengan kontras menunjukkan kista
duktus tiroglosus

4.4 Ektopik Tiroid

37
Gambar 15: Gambaran USG pada ektopik tiroid

Gambar 14: potongan axial CT scan dengan kontras menunjukkan ektopik tiroid

38
 BAB V
KESIMPULAN

Lidah merupakan organ muskularis yang sangat mobile yang mengisi

sebagian besar rongga mulut dan memiliki banyak peran. Peran utama dari lidah
adalah mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring untuk memulai
proses menelan dan membentuk kata-kata untuk mengaktifkan komunikasi. 1,2
Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh
keganasan rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki
prognosis yang jelek terutama apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher
dan servikal). 1, 4
Beberapa faktor penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya adalah
higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau.
1,3,5.

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat

ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya
transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi
hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan
penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.
Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk
ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang
kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik. 3,8
Diagnosis berdasarkan pada gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya
perdarahan, sumbatan, dan benjolan yang nyeri. Gejala klinis penderita tergantung
pada lokasi tumor atau karsinoma tersebut. 1,9
Pemeriksaan penunjang untuk menentukan jenis tumor lidah adalag biopsi.
Biopsi merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga
mulut dan orofaring. Bisa juga dilakukan pemeriksaan dari spesimen kerokan,
1,5
toluidine blue, MRI,PET, dan CT Scan.
Secara umum, penanganan tumor lidah sama halnya dengan penanganan
tumor pada rongga mulut lainnya dimana penanganan sebaiknya dilakukan secara

39
multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang
harus diperhatikan dalam penanganan ialah eradikasi dari tumor, pengembalian
fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan penderita.1
Prognosis pada tumor jinak lidah umumnya baik apabila ditangani dengan
cepat dan tepat. Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun
angka statistik penyakit bervariasi diantara kelompok penderita angka
penyembuhan selama lima tahun bergantung pada stadium.1,5

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Desen W. Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Jakarta: penerbit FKUI.

2008. p. 27-43, 105-129, 297-304.

2. Ong CK, chong IFH. Imaging of tongue carcinoma. In : cancer imaging

vol. 6. Internasional cancer imaging society. 2006

3. Scully C, et all. Cancer of the oral mucosa. Update on 2012. Available

from http://emedicine.medscape.com/article/1075729-overview. Cited on
[ Juli 2013 ]

4. Petersen PE. Oral Cancer Prevention and Control. The approach of the
world. Health organization. In : Oral cancer. Switzerland. Elsevier. 2008.
p.1-7

5. Wahyuni SS. Diagnosis dan penatalaksanaan karsinoma lidah. SMF ilmu

kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. FK Unair –
RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Update on [ 2012]. [online]. Cited on [ 28
Juni 2013].

6. Irsigler NG. Cancer of the lip, tongue and floor of mouth. In:
Heggenhougen K, Quah S, editors.International Encyclopedia of Public
Health , vol. 4. San Diego: Academic Press; 2008. p. 668–77.

7. Gensler MB, et all. Oral Squamous cell carcinoma Histologic Risk

Assessment, but Not margin status, strongly predictive of local Disease-
free and everall survival. 2005. Volume 29. p. 167-178

8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit

Edisi 6. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2006. p. 139-161

41
9. Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. Update on 2011.
Available from : http://emedicine.medscape.com/article/847428-
overview#showall. Cited on [ 28 Juni 2013].

10. Deschler DG, Day T. Neck dissection classification TNM staging Of head
and neck cancer. American academy of otholaringology head and neck
surgery foundation. Inc. Alexandria. 2008. p. 9, 16, 23.

11. Tonchev T, Nencheva S. Surgical treatment of tongue base carcinoma

using upper lateral pharingotomy. In: journal of IMAB. Annual proceeding
( scientific papers ). Bulgaria : departement of oral and maxillofacial
surgery, faculty of dental medicine. 2009. p. 23-5

12. Hayashi T, Tanaka R, Taira S et-al. CT and MR imaging of squamous cell

carcinoma of the tongue and the floor of the mouth. Radiographics. 2014;
16 (4) : 787-810.

42