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“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN

NACIONAL”

CARRERA TÉCNICA DE ……….

TEMA

ENFERMEDADES
ZOONOTICAS
DOCENTE :
CURSO : EPIDEMIOLOGIA
CICLO :
ESTUDIANTES :
 ELODIA FLORES TAIPE
 DIANA VARGAS GUTIÉRREZ
 ELIZABETH MORALES ROJAS
 TANIA PACHECO OROSCO

ANDAHUAYLAS – APURÍMAC
Instituto de Educación Superior Tecnológico Privado “LA PONTIFICIA”

PRESENTACIÓN

Presento el siguiente trabajo monográfico titulado:


ENFERMEDADES ZOONOTICAS con el objetivo de
contribuir al conocimiento de todos mis compañeros
y de la importancia de tiene este tema, así también
todos los datos referentes que he podido conseguir
con la finalidad de aprender y sea útil para nuestra
formación profesional.

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DEDICATORIA

Dedico este trabajo a mis padres por


brindarme su apoyo incondicional, ya
que son ellos nuestros mejores apoyos
para seguir adelante día a día.

A mi docente del curso quien comparte


sus conocimientos y que cada día nos
da a conocer cosas nuevas sobre temas
que él tiene amplio conocimiento.

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AGRADECIMIENTO

El agradecimiento a Dios quien nos ilumina día a día, a mis padres por ser los
principales motores en mi vida y al INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO
PRIVADO “LA PONTIFICIA” por formarnos profesionalmente. Así también al
docente del curso quien nos enseña y nos da a conocer nuevas cosas y nos
corrige de nuestros.

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INDICE
ENFERMEDADES ZOONÓTICAS ............................................................................................................ 7
LA BRUCELOSIS ........................................................................................................................................... 8
Complicaciones........................................................................................................................................ 9
Signos y síntomas ................................................................................................................................... 9
Diagnóstico ............................................................................................................................................ 10
Tratamiento ........................................................................................................................................... 11
Prevención ............................................................................................................................................. 12
Conceptos clave .................................................................................................................................... 12
LEPTOSPIROSIS ........................................................................................................................................ 13
DEFINICION ........................................................................................................................................... 13
HISTORIA ................................................................................................................................................ 13
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................. 13
EPIDEMIOLOGIA .................................................................................................................................. 14
PATOGENIA ........................................................................................................................................... 15
CLINICA ................................................................................................................................................... 17
Forma ictérica o síndrome de Weil .............................................................................................. 19
DIAGNOSTICO ....................................................................................................................................... 21
TRATAMIENTO..................................................................................................................................... 21
PREVENCION......................................................................................................................................... 21
HIDATIDOSIS ............................................................................................................................................. 22
Desarrollo de la enfermedad ........................................................................................................... 22
CLÍNICA DE LA HIDATIDOSIS HUMANA .................................................................................... 23
Profilaxis ................................................................................................................................................. 25
TRATAMIENTO..................................................................................................................................... 26
CISTICERCOSIS ......................................................................................................................................... 27
Síntomas de la cisticercosis ............................................................................................................. 27
Causas de la cisticercosis .................................................................................................................. 27
Exámenes y pruebas........................................................................................................................... 28
El tratamiento de la cisticercosis .................................................................................................. 28
Expectativas (pronóstico) ................................................................................................................ 29

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Complicaciones..................................................................................................................................... 29
ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES ........................................................................................... 30
OBESIDAD ................................................................................................................................................... 30
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ................................................................................................... 31
¿Cuáles son sus causas? .................................................................................................................... 32
¿Cómo se puede prevenir? ............................................................................................................... 32

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ENFERMEDADES ZOONÓTICAS

Las zoonosis constituyen un grupo de enfermedades de los animales que son


transmitidas al hombre por contagio directo con el animal enfermo, a través de
algún fluido corporal como orina o saliva, o mediante la presencia de algún
intermediario como pueden ser los mosquitos u otros insectos. También
pueden ser contraídas por consumo de alimentos de origen animal que no
cuentan con los controles sanitarios correspondientes, o por consumo de frutas
y verduras crudas mal lavadas.

Las zoonosis pueden ser causadas por diferentes agentes, tales como
parásitos, virus o bacterias. Los parásitos son organismos que pueden
encontrarse por fuera del animal (ej: en la piel), éstos se denominan
ectoparásitos; o por dentro (ej: en el intestino), llamados endoparásitos.
Algunos suelen verse a simple vista y otros solamente a través de un
microscopio. Estos organismos se alimentan de su hospedador, produciendo
desde enfermedad leve, a veces casi imperceptible, hasta daños más graves,
en algunos casos pudiendo provocar la muerte. Algunos ejemplos de parásitos
son Echinococcus granulosus, agente causal de la Hidatidosis, o Sarcoptes
scabiei, causante de la Sarna Sarcóptica.

Las bacterias son microorganismos muy pequeños, no visibles a simple vista,


que pueden presentar diferentes formas como bastones, denominados bacilos;
redondos, llamados cocos; o forma espiralada como las espiroquetas. Las
bacterias se pueden clasificar como saprófitas, éstas no generan enfermedad y
se encuentran como habitantes normales en todos los seres vivos; o
patógenas, como agentes causales de diversas patologías, dentro de las
cuales se encuentran las enfermedades zoonóticas.

Algunas bacterias se encuentran en fluidos corporales, como la orina de los


animales (ej: Leptospira interrogans, agente causal de la Leptospirosis), o en

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algunos alimentos como la leche sin pasteurizar (ej: Brucella abortus, agente
causal de la Brucelosis), o la carne.

Los virus son microorganismos también muy pequeños, más pequeños que las
bacterias. Éstos necesitan de las células de los seres vivos para poder vivir y
multiplicarse, por la tanto suelen encontrarse dentro de ellas. Sin embargo, son
capaces de existir dentro o fuera de ellas también. Algunos son más resistentes
a diversas condiciones de temperatura y humedad, y otros más susceptibles.
Como ejemplos se encuentran el virus causante de la fiebre amarilla, que se
puede encontrar dentro de los glóbulos blancos de la sangre y se contagia a
través de la picadura de mosquitos; o el virus causal de hantavirus, que puede
ser transmitido a través de contacto directo o inhalación de partículas virales
que son eliminadas en materia fecal u orina de algunas especies de roedores.

LA BRUCELOSIS

La brucelosis está causada por especies del género Brucella. Los síntomas
aparecen como un cuadro febril agudo con pocos o ningún signo de
localización, y progresan a una etapa crónica con recaídas de fiebre, debilidad,
sudoraciones y dolores vagos. El diagnóstico se establece con el cultivo,
generalmente en muestras de sangre. El tratamiento óptimo suele requerir 2
antibióticos: doxiciclina o trimetoprim/sulfametoxazol más gentamicina,
estreptomicina o rifampicina.

Los microorganismos causantes de la brucelosis humana son la B.


abortus (procedente del ganado), la B. melitensis (de ovejas y cabras) y la B.
suis (de los cerdos). La B. canis (procedente de los perros) ha causado
infecciones esporádicas. En general, B. melitensis y B. suis son más
patogénicas que otras especies de Brucella. Las fuentes más comunes de la
infección son los animales de granja y los productos lácteos sin pasteurizar.
Renos, bisontes, caballos, alces americanos, caribúes, liebres, pollos y ratas

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del desierto también pueden estar infectados; el ser humano puede adquirir la
infección de estos animales también.

La brucelosis se adquiere por contacto directo con secreciones y excreciones


de los animales infectados, por la ingesta de carne mal cocida, productos
lácteos no pasteurizados o que contienen microorganismos viables, o por
inhalación de material infeccioso en aerosol. La brucelosis rara vez se
transmite de una persona a otra. Más prevalente en las zonas rurales, es una
enfermedad ocupacional de procesadores de carnes, veterinarios, cazadores,
granjeros, ganaderos y técnicos de laboratorios de microbiología. La brucelosis
es rara en los Estados Unidos, Europa y Canadá, pero siguen registrándose
casos en el Oriente Medio, algunas zonas del Mediterráneo, México y América
Central. Debido a que muy pocos microorganismos (quizás 10 a 100) pueden
causar la infección a través de la exposición a un aerosol, las especies
de Brucella son potenciales agentes de terrorismo biológico (ver Agentes
biológicos como armas).

Los pacientes con brucelosis aguda y no complicada suelen recuperarse en 2 o


3 semanas, aun sin tratamiento. Algunos evolucionan a una enfermedad
subaguda, intermitente o crónica.

Complicaciones

Las complicaciones son raras, pero incluyen endocarditis bacteriana subaguda,


meningitis, encefalitis, neuritis, orquitis, colecistitis, supuración hepática y
osteomielitis (especialmente, sacroilíaca o vertebral).

Signos y síntomas

El período de incubación varía desde 5 días hasta varios meses y es, en


promedio, de 2 semanas. La aparición de los síntomas puede ser abrupta, con
escalofríos y fiebre, cefalea grave, dolor articular y de la espalda, malestar, y en
ocasiones diarrea. En algunos casos puede ser insidiosa, con un prodromo de

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malestar leve, dolor muscular, cefalea y dolor de nuca, seguidos por un


aumento en la temperatura vespertina. A medida que la enfermedad progresa,
la temperatura aumenta a 40 o 41 °C, y luego desciende gradualmente a
normal o cercana a la normal con profusa sudoración en la mañana.

Típicamente, la fiebre intermitente persiste durante 1 a 5 semanas, seguidas


por una remisión de 2 a 14 días en los cuales los síntomas disminuyen o están
ausentes. En algunos pacientes, la fiebre puede ser transitoria. En otros, la
fase febril reaparece una vez o repetidamente en olas (ondulaciones) y
remisiones, durante meses o años, y puede manifestarse como una fiebre de
origen desconocido.

Después de la fase febril inicial, pueden aparecer anorexia, pérdida de peso,


dolor abdominal y articular, cefalea, dolor de espalda, debilidad, irritabilidad,
insomnio, depresión e inestabilidad emocional. El estreñimiento suele ser
pronunciado. Aparece una esplenomegalia, y los ganglios linfáticos pueden
estar leve o moderadamente hipertróficos. Hasta el 50% de los pacientes
presenta hepatomegalia.

Diagnóstico

 Hemocultivos
 Pruebas serológicas en las etapas aguda y de convalecencia

Deben obtenerse muestras para hemocultivo; el crecimiento puede demorar


más de 7 días y pueden necesitarse subcultivos en medios especiales durante
3 a 4 semanas, por lo que la sospecha de brucelosis debe comunicarse al
laboratorio.

Las muestras para análisis serológicos de las etapas aguda y de convalecencia


deben obtenerse con un intervalo de 3 semanas entre ellas. Un aumento del
título en 4 veces o un título en la fase aguda de 1:160 o mayor se consideran
diagnósticos, en especial si hay antecedentes de exposición o hallazgos

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clínicos característicos. El recuento leucocitario es normal o bajo, con una


linfocitosis relativa o absoluta en la fase aguda.

Tratamiento

 Doxiciclina más rifampicina, un aminoglucósido (estreptomicina o


gentamicina) o ciprofloxacina

El paciente debe limitar sus actividades durante el cuadro agudo, y se


recomienda el reposo en cama para los episodios de fiebre. Los dolores
musculoesqueléticos fuertes, especialmente en la espalda, pueden requerir la
administración de analgésicos. La endocarditis por Brucella a menudo requiere
cirugía además de la terapia antibiótica.

Si se administran antibióticos, la terapia de elección es la combinada. La tasa


de recidivas disminuye con un esquema de 100 mg de doxiciclina por vía oral,
2 veces al día, durante 3 a 6 semanas, más 1 g de estreptomicina IM cada 12 a
24 horas (o gentamicina, 3 mg/kg IV una vez al día), durante 14 días. Para los
casos no complicados, puede administrarse rifampicina en dosis de 600 a 900
mg por vía oral dos veces al día, durante 6 semanas, en lugar de un
aminoglucósido. Los regímenes de ciprofloxacina en dosis de 500 mg por vía
oral dos veces al día durante 14 días, en lugar de un aminoglucósido, han
demostrado ser igualmente eficaces. En niños de menos de 8 años, se han
utilizado trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) más rifampicina oral, durante 4
a 6 semanas.

Incluso con tratamiento antibiótico, aproximadamente 5 a 15% de los pacientes


recaen, por lo que todos deben seguirse clínicamente y con títulos serológicos
repetidos durante un año.

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Prevención

La pasteurización de la leche ayuda a prevenir la brucelosis. Los quesos


elaborados con leche sin pasteurizar y con menos de 3 meses desde su
fabricación pueden estar contaminados. Las personas que manipulan animales
o cadáveres de éstos posiblemente infectados deben usar gafas protectoras y
guantes de goma, y proteger de la exposición cualquier herida de la piel. En los
Estados Unidos y en muchos otros países son obligatorios los programas para
la detección de los animales infectados, su eliminación y la vacunación del
ganado bovino y porcino joven seronegativo. No existe una vacuna para los
seres humanos; el uso de la vacuna para animales en los seres humanos
puede causar infección. La inmunidad después de la infección en el ser
humano es de corta duración, se mantiene aproximadamente 2 años.

Se recomienda la profilaxis posexposición con antibióticos a pacientes de alto


riesgo (p. ej., los expuestos sin protección a animales infectados o a muestras
de laboratorio, o que recibieron la vacuna para animales). Los regímenes de
tratamiento incluyen doxiciclina en dosis de 100 mg por vía oral dos veces al
día durante 6 meses, más rifampicina en dosis de 600 mg por vía oral una vez
por día durante 3 semanas; la rifampicina no se usa para la exposición a la
vacuna para B. abortus (cepa RB51), que es resistente a la rifampicina.

Conceptos clave

 La brucelosis se adquiere por contacto directo con secreciones y


excreciones de los animales infectados.
 La infección suele causar fiebre y síntomas generales, pero rara vez se
ven afectados órganos específicos (p. ej., el cerebro, las meninges, el
corazón, el hígado, los huesos).
 La mayoría de los pacientes se recupera en 2 o 3 semanas, aun sin
tratamiento, aunque algunos desarrollan una enfermedad subaguda,
intermitente o crónica.

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 Diagnóstico con hemocultivos y pruebas serológicas en las etapas


aguda y de convalecencia
 Tratar a la mayoría de los pacientes con 2 antibióticos, normalmente
doxiciclina más rifampicina, un aminoglucósido o ciprofloxacina;
controlar a los pacientes hasta 1 año después, para detectar recidivas.

LEPTOSPIROSIS

DEFINICION

La leptospirosis es una antropozoonosis de distribución mundial, causada por


espiroquetas patógenas del género Leptospira y caracterizada por una
vasculitis generalizada.

HISTORIA

Fue primariamente descrita por Weil en 1886, aunque recién en 1907 Stimson
pudo visualizar el microorganismo en un corte de tejido renal de un paciente
fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla y en 1915 el agente fue
cultivado y aislado por los japoneses Inada e Ido, al que denominaron
Spirochaeta icterohemorrhagiae

ETIOLOGIA

El agente etiológico de la leptospirosis pertenece al orden Sprirochaetales,


familia Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende 2 especies: L
interrogans, patógena para los animales y el hombre y L. biflexa, que es de
vida libre. L interrogans se divide en más de 210 serovares y 23 serogrupos.
Esta clasificación tiene importancia epidemiológica ya que el cuadro clínico y
en general la virulencia no se relacionan con el serovar. Recientes estudios
genéticos han permitido demostrar que la taxonomía del género Leptospira es

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más compleja, habiéndose podido diferenciar 8 especies patógenas y 5 no


patógenas.

Leptospira es una bacteria muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0,1 a 0,2 µm de


ancho, flexible, helicoidal, con las extremidades incursadas en forma de
gancho, extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad
en medios artificiales. Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente
húmedo, templado, con pH neutro o ligeramente alcalino.

EPIDEMIOLOGIA

Es una enfermedad reemergente en los países del Cono Sur. Aunque está
ampliamente distribuida en el mundo, su prevalencia es mayor en las regiones
tropicales. Es más frecuente en la población rural que en la urbana y
predomina en el hombre, con un pico de incidencia en la 4ª década de la vida.
Las condiciones ambientales prevalentes en la mayoría de países tropicales y
subtropicales de América (lluvias abundantes, desborde de aguas residuales
durante las inundaciones, suelos no ácidos, altas temperaturas) favorecen la
transmisión.

Afecta a numerosas especies animales, salvajes y domésticas, que son el


reservorio y la fuente de infección para el hombre. Los más afectados son los
roedores salvajes, perros, vacas, cerdos, caballos y ovejas. En ellos la
infección es desde inaparente a severa y causa pérdidas económicas
importantes.

Los animales infectados eliminan el germen con la orina, contaminando


terrenos y aguas. Las leptospiras pueden permanecer durante largos períodos
en sus túbulos renales, siendo excretados con la orina sin estar el animal
enfermo. Incluso perros inmunizados pueden excretar leptospiras infecciosas
en la orina durante largo tiempo.

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La mayor fuente de infección para el hombre la constituye la exposición directa


a orina de esos animales o el contacto con agua y/o suelo contaminados con
tales orinas, ya sea a través de actividades ocupacionales o recreativas.

Por lo general el hombre es un huésped terminal. La transmisión de persona a


persona es sumamente rara.

La población con riesgo de enfermar comprende la que habita zonas


endémicas de los países tropicales subdesarrollados; mientras que en los
países desarrollados suele ser una enfermedad profesional de los que trabajan
con animales o sus productos, o en medios contaminados especialmente por
roedores (veterinarios, ganaderos, tamberos, carniceros, trabajadores de
frigoríficos, agricultores, trabajadores de la red de saneamiento, limpiadores de
alcantarillas, urgadores). Los hombres también pueden infectarse en
actividades recreativas al entrar en contacto con agua dulce estancada
contaminada (baño, pesca, deportes acuáticos) y por contacto con su mascota.

Aerosoles inhalados pueden vehicular microorganismos directamente a los


pulmones. También es posible la transmisión transplacentaria.

En nuestro país la leptospirosis se comporta como una enfermedad endémica,


con brotes epidémicos, siendo observada en zonas urbana, suburbana y rural.
Desde 1998 la tasa de incidencia está en aumento, al igual que en otros países
del Cono Sur. Este aumento se relaciona a la situación regional y a factores
climáticos como las inundaciones sufridas.

PATOGENIA

Leptospira penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas


sanas, difunde rápidamente y después de 48 horas se la encuentra en todos
los humores y tejidos, con localización especial en riñón, hígado, corazón y
músculo esquelético (fase leptospirémica de la enfermedad). Leptospira es
resistente a la actividad bactericida del suero normal y en ausencia de

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anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los


polimorfonucleares o macrófagos. Entre los días 5 y 7 los anticuerpos
específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja
de ser encontrado en la sangre y se eliminan por la orina durante semanas o
meses (fase inmune o de leptospiruria).

Muchos aspectos de la leptospirosis permanecen sin explicar.

La leptospirosis puede ser considerada como una enfermedad generalizada,


sistémica, traducida fundamentalmente por una vasculitis infecciosa. La lesión
vascular, predominantemente capilar, es un factor prominente de la
leptospirosis y responsable del edema y la diátesis hemorrágica. Afecta
fundamentalmente a los capilares de hígado, pulmón y riñón.

El gran daño celular en presencia de pocos microorganismos sugirió la


mediación de factores tóxicos tanto de la espiroqueta como del huésped. Así
como la pobreza de alteraciones patológicas en determinados órganos, a pesar
de los profundos disturbios funcionales, hizo pensar que muchos de los
aspectos de la enfermedad fueran ocasionados por productos tóxicos liberados
por el germen. Durante la fase septicémica la migración de bacterias, toxinas,
enzimas y/o productos antigénicos liberados a través de la lisis bacteriana
conducen a una permeabilidad vascular aumentada que es la manifestación
más precoz y constante de la enfermedad. Las lesiones celulares de los
diversos órganos tienen como base patogénica estos mismos factores, que
actúan inicialmente sobre la membrana celular, adicionada a eventual
hipoxemia derivada del daño vascular.

La respuesta inmune está impicada en la patogénesis de la leptospirosis, como


la formación de inmunocomplejos, liberación de citoquinas y vasculitis
autoinmune. Es así que los signos y síntomas del compromiso pulmonar, renal
y hepático aparecen en la fase inmune cuando las aglutininas específicas
comienzan a ser detectadas. Por otro lado los resultados de investigaciones
clínicas realizadas en Brasil sugieren que la gravedad de la leptospirosis podría

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relacionarse con la intensidad de la respuesta inmune. También la


trombocitopenia se atribuye a ese mecanismo.

En estudios autópsicos se observaron hemorragias difusas a nivel de los


tejidos, además de las ostensibles hemorragias externas (epistaxis, hemoptisis,
hematemesis, melenas). La nefritis intersticial focal y necrosis tubular aguda,
también focal, se han relacionado a la migración de leptospiras a través del
riñón y al depósito de antígenos. El daño capilar pulmonar conduce a fallo
respiratorio agudo y hemoptisis. Se han observado miocarditis intersticial y
arteritis coronaria. En el músculo esquelético se ven áreas de necrosis hialina y
hemorragias.

La leptospira induce inmunidad de tipo humoral que protege solo frente al


serovar infectante.

CLINICA

La infección por Leptospira puede ser asintomática, quedando comprobada su


ocurrencia por la seroconversión. Cuando es sintomática, puede causar una
enfermedad febril anictérica autolimitada (85 a 90% de casos) o manifestarse
bajo su forma más severa conocida como síndrome de Weil (5 a 10 % de
casos). Se presume que el porcentaje de formas graves sea menor pues existe
un subdiagnóstico en relación a las formas benignas que no llegan al médico o
éste no las sospecha. Aunque clásicamene se describe como una enfermedad
bifásica, clínicamente suele ser monofásica, o porque en las formas leves la
segunda fase es benigna y breve o inexistente, o porque en las formas graves
ambas fases se funde.

Después de un período de incubación que es de 2 a 26 días (término medio de


5 a 14), la enfermedad generalmente se inicia en forma brusca con escalofrío,
fiebre elevada, mialgias y cefalea intensa. Las mialgias predominan en
músculos de pantorrillas, paravertebrales y abdomen. Otros síntomas son:
náuseas, vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y ocasionalmente

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disturbios mentales. La congestión conjuntival es característica, aunque no


constante, pero de importante ayuda diagnóstica. Puede ir acompañada de
síntomas oculares como fotofobia, dolor ocular, y hemorragia conjuntival. A
diferencia de las conjuntivitis bacterianas no hay pus ni secreciones. Las
lesiones cutáneas son variables, exantema eritematopapuloso, urticariforme,
petequial o hemorrágico. Puede encontrarse hiperazoemia. En el examen de
orina hay glóbulos rojos, leucocitos, cilindros granulosos, así como
hemoglobina y cilindros hialinos. Proteinuria y mioglobinuria son frecuentes. La
colecistitis aculculosa es poco frecuente pero grave.

Como ninguno de los síntomas es específico, con frecuencia se plantean otros


diagnósticos: influenza, meningitis aséptica, encefalitis, hepatitis anictérica,
dengue, otras enfermedades virales, brucelosis, toxoplasmosis, malaria,
tifoidea, encefalitis, etc. El dolor de los músculos abdominales y las
alteraciones digestivas pueden simular un abdomen quirúrgico agudo. El
antecedente epidemiológico unido al conjunto de las manifestaciones clínicas
despierta la sospecha de leptospirosis y llevan a solicitar los estudios
serológicos correspondientes.

En esta etapa el germen puede ser recuperado en cultivos de sangre, orina y


LCR.

Esta primera fase, de 4 a 9 días, frecuentemente termina con la apirexia y


regresión de los síntomas.

La evolución posterior va a ser variable. En las formas leves el enfermo se


recupera totalmente en 3 a 6 semanas. En las formas más severas el curso de
la enfermedad puede ser prolongado o bifásico.

En la segunda fase o inmune, después de 1 a 3 días de apirexia y aparente


recuperación, reaparece la fiebre y los síntomas de localización en diversos
órganos. La cefalea y las mialgias son intensas. Los altos niveles de CPK en
suero reflejan la miositis. Son poco frecuentes las monoartritis migratorias y

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poliartritis. En las formas anictéricas la principal manifestación de la segunda


fase es la meningitis. El LCR es claro, con aumento de proteinas y linfocitos,
aunque inicialmente pueden predominar los PMN. La glucorraquia es normal.
Otras manifestaciones neurológicas poco frecuentes son: encefalitis, mielitis,
parálisis de nervios craneanos, neuritis periférica, convulsiones. Son posibles
los infartos encefálicos isquémicos relacionados con la panarteritis. A nivel
ocular las manifestaciones son variadas: congestión conjuntival, hemorragias,
iritis, iridociclitis, coriorretinitis, coroiditis. Las manifestaciones hemorrágicas
son de diferente entidad. Odinofagia y tos seca o con expectoración y esputo
hemoptoico son frecuentes. En las formas más graves el distrés respiratorio y
la hemoptisis pueden causar la muerte. Petequias y sufusiones hemorrágicas
de piel, así como petequias en el paladar, son frecuentes. La insuficiencia
renal, las hemorragias y las complicaciones cardiovasculares son más
frecuentes en pacientes con ictericia.

La hepatomegalia es más frecuente que la esplenomegalia. El nivel e


transaminasas en suero es normal o está aumentado en 2 a 5 veces.

La hemoglobina se mantiene en valores normales, salvo que haya


hemorragias. Es frecuente la hiperleucocitosis con aumento de
polimorfonucleares. La trombocitopenia es frecuente pero la serie
megacarocítica no está alterada a nivel medular. La VES es variable. La
amilasemia puede estar aumentada, aunque la pancreatitis es inhabitual.
Puede ocurrir coagulación intrvascular diseminada y hemólisis.

En esta segunda etapa o inmune, difícilmente la leptospira es encontrada en la


sangre, pero puede ser aislada de la orina.

Forma ictérica o síndrome de Weil

Es una forma grave de leptospirosis, con alta tasa de mortalidad, que puede
ser observada con cualquier serotipo. El cuadro clínico anteriormente descrito
se presenta con mayor severidad y es más prolongado, asociándosele una

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severa disfunción hepática donde la ictericia es el signo prominente. Se


acompaña de disfunción renal, hemorragias, alteraciones hemodinámicas,
cardíacas, pulmonares y de conciencia. La ictericia es intensa y rubínica, a
predominio de la bilirrubina conjugada. La ictericia es el primer síntoma de
gravedad pues en su ausencia no es frecuente que el enfermo muera.

En pacientes con fallo renal hay aumento de azoemia y creatininemia, con


potasemia normal o particularmente disminuida y aumento en la excreción de
sodio. Durante muchos años la insuficiencia renal aguda fue la principal causa
de muerte de la leptospirosis. Después de los métodos dialíticos las principales
causas de muerte son las hemorragias y las complicaciones cardíacas. La
función glomerular se mantiene por largo tiempo. Ocasionalmente se observa
el síndrome hemolítico urémico.

En cualquier forma clínica de la leptospirosis se observa el compromiso


cardíaco por miocarditis, pero es mayor en el síndrome de Weil. Las arritmias
cardíacas y los trastornos de conducción son agravados por los disturbios
electrolíticos. Insuficiencia cardíaca y colapso cardiocirculatorio son raros.

Las imágenes radiológicas pulmonares son compatibles con neumonitis


intersticial hemorrágica y hay infiltrados localizados o difusos.

Las hemorragias son frecuentes (petequias, equímosis, hemorragias


pulmonares y digestivas), pueden ser masivas y causar la muerte. Las
alteraciones vasculares serían sus mayores responsables. El tiempo de
protrombina está alargado y generalmente se normaliza con la administración
de vitamina K. Lo mismo ocurre con el tiempo de trombina.

La muerte a menudo es resultado del fallo renal agudo o fallo miocárdico. Los
pacientes que sobreviven estas complicaciones usualmente se recuperan
totalmente en 6 a 12 semanas.

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Durante el embarazo es feto puede ser afectado en forma primaria por la


infección o a través de los efectos patológicos maternos.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se sospecha por la clínica y la noción epidemiológica.

La confirmación se obtiene con el aislamiento del germen o por técnicas


serológicas, cuando en el paciente con un cuadro clínico sugestivo de la
enfermedad se asocia la seroconversión o se demuestra la presencia de IgM
específica.

TRATAMIENTO

Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas,
preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por vía oral, durante 7 días.
Además de la quimioterapia específica son necesarias las medidas
sintomáticas, la corrección de las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio
hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital.

PREVENCION

La lucha contra el reservorio, como la desratización en el campo, la separación,


tratamiento y sacrificio de animales enfermos, la destrucción de leptospiras en
terrenos encharcados, ha dado resultados relativos. El drenaje de terrenos, las
medidas de protección de los trabajadores (uso de botas y guantes) el no
bañarse en agua de río o estancada, estar calzado, el control sanitario de los
animales importados, la realización de construcciones a prueba de roedores,
resultó más positivo. Las vacunas inactivadas de uso animal utilizadas evitan la
infección, pero no el estado de portador. Un problema importante para la
fabricación de vacunas es que los antígenos son específicos de serovar, por lo
que debería haber una vacuna para cada área geográfica. No se dispone de
vacuna para uso humano ni se utiliza quimioprofilaxis, excepto para

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poblaciones de alto riesgo, como son algunas poblaciones militares. En


personas con exposición pasajera ha sido útil la quimioprofilaxis son doxiciclina
100 mg/d, 2 veces por semana.

Las medidas de prevención a tener en cuenta son: mejorar las condiciones


socioeconómicas y el autocuidado y la autoprotección utilizando métodos de
barrera, que protejan piel y mucosas, cuando se realizan actividades con
riesgo de contaminación.Se recomienda vacunar a los animales domésticos, en
especial perros. Aunque la infección renal puede ocurrir en animales
vacunados y se han descrito casos de hombres que adquirieron la enfermedad
a partir de perros vacunados, ello es infrecuente. La vacuna no protege
totalmente porque hay muchas tipos de leptospiras y la vacuna no inmuniza
contra todos

HIDATIDOSIS

La hidatidosis, equinocosis o quiste hidatídico es una enfermedad


parasitaria grave provocada por los gusanos de la clase de
los cestodos del filo de los platelmintos, un gran grupo de invertebrados con
muchas especies parásitas tanto en fase larvaria como adulta. Esta
enfermedad está provocada en seres humanos y ciertos animales
(usualmente ovejas) por larvas de Echinococcus granulosus, a menudo debido
a la ingesta de alimentos contaminados con excremento de perro. Puede
afectar a animales, tanto salvajes como domésticos, e incluso al ser humano.
Es la enfermedad parasitaria más importante en los países de clima templado y
en algunos casos el resultado puede ser mortal.

Desarrollo de la enfermedad

El perro constituye el principal hospedador definitivo del peligroso parásito y


libera el elemento infectante (huevos) con sus excrementos.

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La hidatidosis, como cualquier infección parasitaria, sigue un ciclo


relativamente complejo. En primer lugar, necesita de dos hospederos,
un hospedero definitivo, el que posee la tenia o gusano en estado adulto, y uno
intermediario donde se desarrolla la tenia en estado de larva (quiste hidatídico).
Este es el causante de la enfermedad hidatidosis de los humanos, más
conocido como quiste hidatídico o hidático. Los hospederos definitivos son
los cánidos (generalmente el perro), mientras que pueden actuar como
hospederos intermediarios varias especies de herbívoros y omnívoros, entre
ellos el hombre. Las heces de los hospederos definitivos juegan un papel
fundamental para la expansión de la enfermedad, constituyendo el enlace entre
los afectados por parásitos adultos que ya han puesto sus huevos, y los
hospederos intermediarios, portadores de las larvas.

Los huevos eclosionan en el interior del tubo digestivo, más específicamente en


el duodeno,1 del hospedador intermediario y liberan las oncosferas que
traspasan la barrera intestinal y se difunden a través de la corriente
sanguínea hasta que se alojan en el hígado, el aparato respiratorio/pulmones,
los riñones, huesos y encéfalo del animal afectado, formando la forma larvaria
o quistes en los que se multiplican miles de parásitos. El desarrollo de estos no
se completa hasta que el animal muere y son devoradas o comidas sus
vísceras por su hospedador definitivo, en cuyo organismo completan su
desarrollo biológico en forma de tenia.

El ser humano es un huésped intermediario accidental en el ciclo reproductivo


de esta tenia, dado que no suele ser alimento de carnívoros, en tanto la oveja
es la fuente de infección para los perros y lobos en zonas rurales de climas
templados.

CLÍNICA DE LA HIDATIDOSIS HUMANA

Tomografía computarizada (A) y resonancia magnética (B) del hígado de un


varón de 72 años oriundo de Guayana Francesa con equinococosis poliquística

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interesando el lado izquierdo del hígado. Las flechas blancas indican la lesión
hepática multiquística.

Es excepcional que se detecte una hidatidosis por un shock anafiláctico,


aunque se puede relacionar a ciertas "alergias de etiología poco conocida" que
se expresan en el análisis de sangre por un aumento de
los leucocitos eosinófilos. Su incidencia es muy baja y por regla general los
quistes hidatídicos cursan durante años asintomáticos y en muchas ocasiones
son detectados por exploraciones rutinarias (chequeos) a modo de hallazgos
radiológicos o ecográficos.

La hidátide o quiste observa un patrón de crecimiento "tumoral" lento, con años


de evolución; crece aproximadamente 1 cm por año y puede alcanzar un
diámetro de hasta 20 cm. Cuando se localiza en el hígado y obstruye las vías
biliares provoca alteración de la enzimas hepáticas y aumento de
la bilirrubina (ictericia), siendo en ocasiones necesaria la resección de una
parte importante del hígado. En formas poco desarrolladas se detecta
por ecografía de hipocondrio derecho.

Cuando se instala, los quistes pueden adquirir grandes tamaños e invadir parte
de un hemitórax, provocando tos irritativa, hemoptisis, incluso tos y molestias
de las vías respiratorias superiores, hasta la evacuación parcial de su
contenido.

La hidatidosis encefálica se descarta en la actualidad con técnicas no invasivas


ni agresivas como la resonancia magnética y la tomografía axial
computarizada, dado que en su localización cerebral provoca convulsiones,
alteraciones en los estados de conciencia y personalidad, dependiendo de la
región afectada.

En los primeros estadios de la infestación, sea de humanos como de otros


herbívoros, los quistes observan tamaños imposibles de ser detectados por
técnicas radiológicas digitales, y para localizarlos se hace necesario recurrir a

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estudios de laboratorio: muestras analizadas al microscopio óptico, o estudios


inmunitarios y serológicos específicos.

Profilaxis

La prevención de la hidatidosis es relativamente sencilla para el caso de


animales domésticos o seres humanos, para ello basta con tratar a los perros
de zonas rurales, en especial los de los rebaños, con
medicamentos antiparasitarios (praziquantel) y, en el caso de mascotas o
humanos, controlar el estado de los alimentos y evitar la carne cruda. En
cualquier caso, en estados poco avanzados de la enfermedad también puede
recurrirse a medicamentos específicos para desparasitar al paciente. Cuando la
enfermedad está avanzada hay que recurrir a una combinación de operaciones
quirúrgicas y tratamiento médico. La supresión del perro pastor ha permitido la
erradicación casi total de la hidatidosis en EE. UU. y Canadá.2

Dentro de la profilaxis de la enfermedad, la educación sanitaria de la población,


debe tener un papel destacado y debe constar de las siguientes fases: fase
inicial, fase operativa y fase de mantenimiento.3

Fase inicial. En la fase inicial de un programa, el grupo objetivo es la población


en general, pero hay que prestar especial atención a los niños y jóvenes en
edad escolar. En esta fase deben explicarse los aspectos más importantes,
destacando la descripción de la enfermedad y los peligros para el hombre,
informando de las repercusiones económicas, de las fuentes de infestación y
haciendo hincapié en la absoluta necesidad de cooperación para poner en
práctica un programa de control.

Fase operativa. Incluye los grupos con responsabilidad en la difusión de la


enfermedad, como pastores, matarifes, carniceros, amas de casa y propietarios
de perros. Para conseguir estos objetivos deben emplearse medios modernos
de comunicación, a la vez que charlas, programas de radio y televisión y
publicaciones en la prensa. En cualquier caso, junto con la descripción

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del agente etiológico, el ciclo biológico, la descripción de la enfermedad y las


formas de contagio humano, hay que informar sobre la necesidad de separar
los perros de los mataderos y de los peligros que supone dar vísceras crudas
aparentemente sanas a los perros e incidir en algunas normas higiénicas
elementales: lavar las verduras crudas antes de comerlas; lavarse las manos
antes de comer; no jugar con perros desconocidos o perros no tratados, etc.

Fase de mantenimiento. Las dos fases anteriores deben completarse con la


información continuada sobre la hidatidosis en la fase de mantenimiento.
Cualquier programa de lucha y control contra la hidatidosis debe tener previsto
un sistema de vigilancia que sirva para analizar los resultados, mediante
evaluaciones periódicas y para comprobar el cumplimiento de los objetivos
propuestos. Posiblemente, el mejor indicador a largo plazo de una campaña de
lucha es el control de la prevalencia de la infestación en los animales que son
hospedadores intermediarios (perros). Paralelamente a los estudios de
prevalencia, conviene investigar la viabilidad y capacidad de infestación de los
protoescolex, la fertilidad de los quistes hidatídicos, etc. Como medidas
complementarias de control, tienen también importancia las tasas de
infestación de los animales silvestres.

TRATAMIENTO

El manejo de la hidatidosis depende de la fase de la enfermedad. En los casos


de equinococosis quística, la forma más común de tratamiento es la extirpación
quirúrgica de los quistes en combinación
con antiparasitarios como albendazol y/o mebendazol antes y después de la
cirugía. Los quistes más chicos pueden ser aspirados con una técnica de
punción-aspiración-inyección-reaspiración (PAIR).4 En caso de múltiples
quistes o de quistes inoperables se puede tomar los antiparasitarios por 2 a 6
meses.

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CISTICERCOSIS

Cisticercosis es una infección ocasionada por un parásito llamado Taenia


solium (T. solium), la solitaria del cerdo, que produce quistes en diferentes
áreas del cuerpo.

Síntomas de la cisticercosis

Con mucha frecuencia, los parásitos permanecen en los músculos y no causan


síntomas.

Cuando sí se presentan síntomas, dependen del lugar donde se encuentra la


infección.

 Las lesiones cerebrales pueden ocasionar convulsiones o síntomas


similares a un tumor cerebral.

 Las lesiones oculares pueden ocasionar una disminución en la visión o


ceguera.

 Las lesiones en el corazón pueden llevar a que se presente ritmo


cardíaco anormal o insuficiencia cardíaca (poco común).

 Las lesiones en la columna vertebral pueden llevar a que se presente


debilidad o cambios en la marcha.

Causas de la cisticercosis

La cisticercosis es causada por la ingestión de huevos de la T. solium, que se


encuentran en los alimentos contaminados. La autoinfección se presenta
cuando una persona ya infectada con T. solium adulto ingiere luego los huevos
por no lavarse bien las manos después de una deposición.

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Entre los factores de riesgo se pueden mencionar el consumo de carne de


cerdo, frutas y verduras contaminadas con T. solium,como resultado de la
cocción insalubre de estos alimentos. La enfermedad también se puede
diseminar por contacto con personas infectadas o materia fecal.

Esta enfermedad es poco frecuente en los Estados Unidos, pero es común en


muchos países en desarrollo.

Exámenes y pruebas

Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

 Análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el parásito

 Biopsia del área afectada

 Radiografías, tomografía computarizada o resonancia magnética para


detectar la lesión

 Punción raquídea (punción lumbar)

El tratamiento de la cisticercosis

El tratamiento puede involucrar:

 Medicamentos para eliminar los parásitos (medicamentos


antiparasitarios)

 Antiinflamatorias potentes (esteroides) para disminuir la hinchazón

Si el quiste se encuentra en el ojo o el cerebro, se debe iniciar el tratamiento


con esteroides algunos días antes de administrar otros medicamentos para
evitar los problemas causados por la hinchazón durante el tratamiento

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antiparasitario. No todos los pacientes se benefician del tratamiento


antiparasitario.

Algunas veces, es posible que se requiera cirugía para extirpar el área


infectada.

Expectativas (pronóstico)

El pronóstico generalmente es bueno, a menos que la lesión haya causado


ceguera, insuficiencia cardíaca o daño cerebral, complicaciones que son poco
frecuentes.

Complicaciones

 Ceguera, disminución en la visión.

 Insuficiencia cardíaca o ritmo cardíaco anormal.

 Convulsiones, aumento de la presión en el cerebro.

Situaciones que requieren un especialista médico

Consulte con el médico si tiene cualquier síntoma de cisticercosis.

Prevención de la cisticercosis

Evite consumir alimentos que no estén lavados, no coma alimentos crudos


mientras esté viajando y siempre lave bien las frutas y las verduras.

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ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES

Las enfermedades no transmisibles - o crónicas - son afecciones de larga


duración con una progresión generalmente lenta. Los cuatro tipos
principales de enfermedades no transmisibles son:

 las enfermedades cardiovasculares (por ejemplo, los infartos de miocardio o


accidentes cerebrovasculares);
 el cáncer;
 las enfermedades respiratorias crónicas (por ejemplo, la neumopatía
obstructiva crónica o el asma);
 y la diabetes.
Las enfermedades no transmisibles, o ENT, representan con diferencia la
causa de defunción más importante en el mundo, pues acaparan un 63% del
número total de muertes anuales.

Las enfermedades no transmisibles (ENT) matan a más de 36 millones de


personas cada año. Cerca del 80% de las muertes por ENT se concentran
en los países de ingresos bajos y medios.

Cifras y datos
Las enfermedades no transmisibles (ENT) - principalmente las enfermedades
cardiovasculares, el cáncer, las enfermedades respiratorias crónicas y la
diabetes - son responsables del 63% de las muertes que se producen en el
mundo (36 millones de 57 millones de muertes globales).

OBESIDAD

Obesidad significa tener un exceso de grasa en el cuerpo. Se diferencia del


sobrepeso, que significa pesar demasiado. El peso puede ser resultado de la
masa muscular, los huesos, la grasa y/o el agua en el cuerpo. Ambos términos
significan que el peso de una persona es mayor de lo que se considera
saludable según su estatura.

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La obesidad se presenta con el transcurso del tiempo, cuando se ingieren más


calorías que aquellas que consume. El equilibrio entre la ingestión de calorías y
las calorías que se pierden es diferente en cada persona. Entre los factores
que pueden afectar su peso se incluyen la constitución genética, el exceso de
comida, el consumo de alimentos ricos en grasas y la falta de actividad física.

La obesidad aumenta el riesgo de padecer diabetes, enfermedades cardiacas,


derrames cerebrales, artritis y ciertos cánceres. Si usted está obeso, perder por
lo menos de cinco a 10 por ciento de su peso puede retrasar o prevenir algunas
de estas enfermedades. Por ejemplo, si usted pesa 200 libras, el cinco al 10
por ciento serían unas 10 a 20 libras.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

¿Qué es la enfermedad cardiovascular?

Las enfermedades cardiovasculares constituyen un conjunto de entidades que


afectan el corazón y los vasos sanguíneos. Cuando afecta los vasos
sanguíneos puede comprometer órganos como el cerebro (enfermedad
cerebrovascular), los miembros inferiores, los riñones y el corazón. Dentro de
las enfermedades cardiovasculares las de mayor ocurrencia son la enfermedad
coronaria y la enfermedad cerebrovascular.

La enfermedad coronaria es la enfermedad del corazón secundaria al


compromiso de las arterias que lo nutren (arterias coronarias). Puede
manifestarse como angina de pecho, o en forma aguda como infarto de
miocardio. La enfermedad cerebrovascular se manifiesta principalmente en
forma de ataques agudos (ACV) ya sea por obstrucción o sangrado de una
arteria. En cualquiera de los dos casos, pueden comprometerse en forma
transitoria o permanente las funciones que desempeña el sector del cerebro
irrigado por esa arteria.

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¿Cuáles son sus causas?

 Existen varios factores reconocidos que aumentan el riesgo a desarrollar


enfermedad cardiovascular, muchos de los cuales son modificables. Un
factor de riesgo modificable es aquel que se puede prevenir, eliminar o
controlar. Entre ellos se encuentran:
 Niveles elevados de colesterol, triglicéridos y otras sustancias grasas en
la sangre.
 Presión arterial elevada.
 Elevados niveles de ácidos úrico en la sangre (ocasionados
principalmente por dietas con un alto contenido proteico).
 Ciertos desórdenes metabólicos, como la diabetes.
 Obesidad.
 Tabaquismo.
 Falta de ejercicio físico
 Estrés crónico

¿Cómo se puede prevenir?

 Deje de fumar
 Evite la exposición pasiva al humo de tabaco
 Reduzca el consumo de alimentos con un contenido alto de grasas
saturadas, azúcar y sal
 Aumente el consumo de frutas y hortalizas
 Cocine sin agregar sal. Reemplácela por perejil, albahaca, tomillo,
romero y otros condimentos
 Sume al menos 30 MINUTOS diarios de actividad física de manera
continua o acumulada: use escaleras, camine, baile, ande en bicicleta,
etc.
 Limite el consumo de alcohol

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

INFOGRAFÍAS:

 https://www.argentina.gob.ar/salud/glosario/enfermedadeszoonoticas
 https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-
infecciosas/bacilos-gramnegativos/brucelosis
 http://www.infecto.edu.uy/revisiontemas/tema25/leptospirosis.htm
 https://es.wikipedia.org/wiki/Hidatidosis
 https://www.clinicadam.com/salud/5/000627.html
 http://www.who.int/features/factfiles/noncommunicable_diseases/es/
 https://medlineplus.gov/spanish/obesity.html
 http://www.msal.gob.ar/ent/index.php/informacion-para-
ciudadanos/enfermedad-cardiovascular

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Anexo:

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