VALVULOPATÍA MITRAL Y TRICUPIDEA

PATOLOGÍA VALVULAR MITRAL:

Es importante recordar la anatomía (imagen) de
las válvulas; de la Aorta sale la coronaria izquierda,
da la DEA hacia adelante y hacia atrás la
circunfleja; luego por otro lado da las sigmoideas,
las del seno coronario izquierdo y derecho y luego
de la válvula aórtica.

La válvula mitral con el músculo papilar anterior o

anterolateral y el posterior o posteromedial, luego
las comisuras: anterolateral o anteroexterna y
posteromedial o posterointerna.

Ecográficamente nos sirve para ver velo anterior, velo posterior; y segmentos 1,2 y 3 para
cuando se abra la válvula.

Cuando se repara la válvula hay que cuidar de no lesionar la arteria circunfleja cuando
cierran los puntos que van a quedar posteriormente; en casos extremos cuando el anillo
está debilitado se puede lesionar la circunfleja. Igual cuando se trabaja con el velo anterior
para no causar un problema con la válvula aórtica.

ANATOMÍA:

 La válvula mitral consta de cuatro elementos:

1. Dos valvas o velos:
 Valva anteromedial o anterointerna o valva septal o aórtica
 Valva posterolateral o posteroexterna
2. Anillo fibroso al cual se adhieren las valvas
3. Cuerdas tendinosas: a las que se unen al borde libre y a la cara inferior de las 2
valvas.
4. Músculos papilares: sobre las que se insertan las cuerdas tendíneas y se
originan en la superficie endocárdica del ventrículo
 El orificio valvular mitral tiene un área aproximada de 4-6 cm2
 ESTENOSIS VALVULAR MITRAL: (EM)
Es la obstrucción al flujo sanguíneo a nivel de la válvula mitral, como resultado de una
anormalidad estructural del aparato valvular mitral, impidiendo una adecuada apertura
durante el llenado diastólico del ventrículo izquierdo.

Obstrucción del flujo sanguíneo a nivel de la válvula mitral, puede haber una anomalía
estructural (más frecuente) que impide que se abra adecuadamente; entonces cuando el
ventrículo izquierdo tiene que llenarse, el ventrículo se eyecta en sístole hacia la aorta
luego recibe sangre en diástole por la aurícula izquierda; sin embargo en la estenosis este
llenado se interrumpe y eso va a dar una serie de alteraciones que vamos a ver.

Etiología: (Causas más frecuentes)

 Fiebre Reumática (90%)

 Congénita
 Obstructiva: Mixoma como un tumor, carcinoide o algo propio del corazón

o La causa predominante es la carditis reumática

o EM aislada ocurre en 40% de todos los pacientes que se presentan con
enfermedad cardiaca reumática.
o > 60% pacientes con EM pura tienen historia de fiebre reumática
o La proporción de mujeres a hombres con EM aislada es de 2:1
o Malformaciones congénitas de la válvula mitral ocurre rara vez y se observa
principalmente en infantes y niños.
o Puede obstruirse la válvula mitral por tumores o trombos intracavitarios
encontrándose la válvula intacta.

Fisiopatología:

El orificio normal cuando se abre, las 2 cúspides o los 2

velos; y cuando hay una estenosis hay un
abombamiento, el llenado del ventrículo izquierdo es
menor de lo normal, eso nos va a dar un bajo gasto y
una serie de alteraciones.

 Gradiente de presión AI/VI

 Aumento de presión en AI y VP
  Aumento de presión de presión Pulmonar y VD

Lo primero que ocurre: Se produce una gradiente de presión (de aurícula a ventrículo
izquierdo), esto sobrecarga la presión de la aurícula izquierda y retrógradamente, hacia las
venas pulmonares, la presión pulmonar y de estas al ventrículo derecho, se está
comportando como: falla cardiaca retrograda (porque va a ser derecha).

No les mentí cuando les dije que todo lo que van a estudiar va a llegar a falla cardiaca,
estenosis mitral te va a llevar a falla cardiaca; el aumento de presión es inicio de falla
cardiaca

 La FR causa fusión, engrosamiento, acortamiento de cuerdas tendíneas y valvas,

depósito de calcio, mil presentaciones; incluso dobles lesiones a predominio de
estenosis e insuficiencia. Para que tengan una idea como la boca del pescado, así
se pone la válvula de rígida.
 Clasificación: Normalmente el orificio está entorno de 4-6 cm2
 Estenosis leve: orificio mitral > 1,5 cm2
 Estenosis moderada: 1,0 – 1,5 cm2
 Estenosis severa: < 1,0 cm2 aquí ya el paciente tiene sintomatología
 En diástole AI y VI forman una sola cavidad, no debe existir diferencia de
presiones.
 En EM hay sobrecarga continua a nivel de AI, se eleva la presión proporcional al
grado de estenosis.
 Hay gradiente de presión telediastólica transmitral, entre AI y Vi, siendo mayor en
AI.
 En diástole I (llenado pasivo) no aparece el llenado rápido ventricular, origina
turbulencias. En diástole II (llenado activo) hay contracción auricular más intensa
con mayor onda A.

o Presión en AI: 5-12 mmHg, puede llegar a 35-40 mmHg

o Menor llenado de VI y menor GC, disminuye perfusión tisular, puede haber
alteración a órganos blancos, falla cardiaca secundaria a una valvulopatía.
o Mayor carga de presión y volumen en AI (aumentando de tamaño), que se trasmite
en forma retrógrada al lecho venocapilar, si llega a > 35 mmHg hay trasudación de
líquido a nivel intersticial, aparece EAP.
o Aumenta la fuerza de contracción del VD, dando HTP. Además después de la
congestión pulmonar la falla va hacia el ventrículo derecho y ese ventrículo
 derecho se dilata, daño tricuspídeo y hace una insuficiencia funcional de la
tricúspide, en casos agudos tendríamos edema agudo de pulmón.
o Hay hipertrofia del endotelio arteriolar y capilar pulmonar elevando resistencias y
la PA pulmonar, disminuyendo el paso de sangre al lecho pulmonar protegiendo
del EAP: HTP reactiva.
o La HTP da sobrecarga sistólica del VD, crece el VD y dilata anillo tricuspídeo, dando
insuficiencia funcional de la tricúspide.
o La HTP dilata también el anillo valvular pulmonar originando insuficiencia valvular
pulmonar (soplo de regurgitación pulmonar o de GRAHAM STEEL).

 En la tricuspidización (cuando hay lesión de la válvula tricúspide) del paciente

mitral se compromete la función hepática y aparece HT portal con edema de
mucosa intestinal y malabsorción, originando caquexia (por bajo gasto). Aquí
aparecen signos de falla cardiaca derecha y también pueden haber izquierda. 
Falla cardiaca mixta.
 En piel hay coloración mezcla de cianosis e ictericia (color del mitrotricuspídeo).

Entonces: (Imagen 7’48’’)

 Baja el gasto cardiaco

 Al dilatarse la cavidad auricular torna un flujo turbulento y puede formarse
coágulos, es muy frecuente encontrar trombos en las orejuelas, es muy común
encontrar trombos en orejuela izquierda, que pueden ser embólicos yéndose a la
carótida, miembros superiores, inferiores o arterias viscerales.

ANAMNESIS:

 Antecedentes de Fiebre reumática (50%) muchas veces no se diagnostica

 Fatiga, astenia
 Palpitaciones, arritmia
 Hemoptisis
 Disfonía (compresión)
 Dolor torácico (HAP)
 ACV (por embolización)

CUADRO CLÍNICO:

 De acuerdo al grado estenosis

 La tos nocturna es el síntoma más precoz, al decúbito al aumentar la presión
venocapilar pulmonar (se reabsorben, se redistribuyen los fluídos); puede haber,
edema del pulmón, arritmias, embolismos, falla cardiaca.
  Disnea a esfuerzos
 EAP (edema agudo de pulmón), con tos y expectoración hemoptoica
 Palpitaciones por extrasístoles ventriculares o FA
 Embolismo arterial (cerebral, renal, etc)
 Insuficiencia cardiaca
 Tricuspidización

EXAMEN FÍSICO:

 Latido paraesternal izquierdo bajo

 Apex con frémito diastólico
 Auscultación
 1er ruido intenso (ausente en estenosis leve o en calcificación importante)
 Chasquido de apertura
 Soplo diastólico de retumbo (intensidad de acuerdo a la estenosis)
 Refuerzo presistólico (por aumento de presión AI, desaparece en FA)

En la espiración se capta fácilmente el chasquido de abertura de la válvula mitral en el

vértice del corazón. [Fuente: Harrison]

DIAGNÓSTICO:

 Historia clínica
 Examen físico
 Radiografía: aumento de AI, dilatación de arteria pulmonar, flujo pulmonar
incrementado, rechazo del esófago por crecimiento de AI.
 EKG: Puede ser normal, La onda P en meseta, ensanchada (> 0,12’’), con 2 vértices.
Puede verse HTP, hipertrofia del VD. Arritmias.
 Ecocardiograma: evalúa aparato valvular.
 Estudio hemodinámica: cateterismo cardiaco

En el EKG: Crecimiento de AI, la onda P la

veremos bicuspidizada (2 elevaciones seguidas en
onda P) en DII y en V1 anormal (onda hacia arriba
y hacia abajo), y Fibrilación auricular

Radiografía de tórax: Crecimiento de la aurícula

izquierda, cuatro arcos izquierdos, calcificación
mitral.
Ecocardiograma: Se va a ver la Estenosis y ahí es importante ver cómo está la válvula, los
velos, como se comporta el ventrículo izquierdo, si hay trombos. Es un examen
importante y permite ver también las demás válvulas, si las cuerdas tendinosas están bien.
Si hay ruptura de alguna de ellas, etc.

COMPLICACIONES:

 Arritmias: FA
 Trombosis intrauricular con embolismo sistémico
 Émbolos de calcio en válvula mitral calcificada
 Endocarditis infecciosa (estas válvulas enfermas son más susceptibles a
endocarditis) siempre debe haber profilaxis y tener mucho cuidado

EVOLUCIÓN NATURAL:

 Latencia fiebre reumática (19 a) aquí aparece pero pasa desapercibida

 Síntomas 4º-5º década aquí recién se manifiesta la fiebre reumática
 Hipertensión pulmonar: Si esto no se diagnostica a tiempo:
 Dilatación VD
 Regurgitación tricúspide-tricuspidización
 IC derecha
 Complicaciones:
 Fibrilación auricular
 Edema agudo de pulmón
 Embolismo

Otras de las complicaciones es la hipertensión pulmonar si no es diagnosticada a tiempo,

el paciente llega con una falla cardiaca por una valvulopatía no diagnosticada; o una fiebre
reumática no diagnosticada ni tratada; por eso es importante la prevención y
diagnosticarla desde el inicio.

TRATAMIENTO MÉDICO:

 Profilaxis de Fiebre Reumática

 Tratamiento de IC  IECA, ARAII, diuréticos
 Digital en fibrilación auricular
 Antiarrítmicos  beta-bloqueadores (Amiodarona)
 Anticoagulante (Cuando hay FA y la aurícula izquierda está dilatada, porque es más
susceptible a hacer trombos): WARFARINA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O INTERVENCIONISTA:

Indicaciones:

 ICC en clase III o IV

 ICC en clase II invalidante + FA (arritmia)
 Área valvular mitral < 1 cm2 (severa)

Procedimientos:

 Valvulotomía percutánea
 Cirugía:
o Plastía  restaurar la válvula como podamos
o Cambio valvular mitral  Cambiar la válvula por una prótesis

En la moderada tiene que ver mucho con el pronóstico del paciente, la clínica del paciente
(ejm si es una moderada pero ya estas con FA, arritmia embolizada).

Básicamente en la intervención tenemos 2 tratamientos: el intervencionismo y la

quirúrgica.

El intervencionismo consiste en una valvulotomía, ingresas un catéter balón por la vena

femoral, entras por el corazón derecho, perforas el septum, llegas a la válvula mitral y
haces una dilatación; y eso es ecogiado con fluoroscopía y eco transesofágico; y en
muchos casos si está dando resultados, sin embargo puede volverse a cerrar, entonces
¿qué nos queda? --> Cirugía (plastía o cambio valvular mitral).

En el caso de la valvulotomía percutánea (balón): Se

realiza si la anatomía lo permite (velos no están muy
calcificados, pueden estar dilatados, no deben haber
trombos en el atrio) hacemos la valvulotomia, sino
hacemos la cirugía.

 La valvuloplastia con globo o valvulotomia es un

procedimiento que dilata una válvula cardíaca
que se ha estrechado.
La plastía se hace cuando tenemos los mismos casos que el anterior, tienes anatomía
favorable pero no tenemos el balón; cuando no tenemos una anatomía favorable o hay
trombos  se prefiere reparar la válvula; también cuando el diámetro de la válvula es
menor de 1.5cm2 (no vamos a esperar que llegue a severa).

Cambio la válvula (prótesis) cuando es de moderada a severa, el área es menor a 1,5cm2,

no son candidatos para ninguno de los 2 anteriores y pacientes con hipertensión
pulmonar.

INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL: (IM)

ETIOLOGÍA:

 Síndrome de prolapso de la válvula mitral (ondulación sistólica de uno o ambos

velos mitrales dentro de la AI con o sin insuficiencia mitral)
 Enfermedad reumática cardiaca
 Enfermedad isquémica coronaria
 Endocarditis infecciosa
 Enfermedades congénitas
 En algunos casos como la ruptura de una cuerda tendínea o en endocarditis
infecciosa, la IM puede ser aguda y severa.
 La IM puede empeorar gradualmente en un largo periodo de tiempo.
 La IM aguda y crónica tienen dos espectros clínicos diferentes.

La insuficiencia mitral tiene un mal pronóstico.

FISIOPATOLOGIA: En sístole ventricular hay escape de sangre de VI a AI

1. Sobrecarga sistólica en AI
2. Sobrecarga diastólica en VI
3. Dilatación de ambas cavidades (IM crónico)  También nos va a llevar a una falla
cardiaca pero un poco más lenta

IM Aguda:

 Sobrecarga súbita de volumen al VI, incrementando la precarga

 Ausencia de hipertrofia excéntrica compensatoria, se reduce el volumen
eyectado y el GC.
  El AI y VI no pueden acomodar el volumen regurgitante resultando en
congestión pulmonar
 En esta fase hay reducción del volumen eyectado y congestión pulmonar
simultánea llevando al choque al paciente.
 Se debe realizar tratamiento quirúrgico de emergencia.

En la aguda es diferente por ejm por un infarto de miocardio, ruptura de la descendente

anterior que compromete la primera septal o la septal mayor que irriga el musculo papilar
anterior  necrosis de este, ruptura de cuerda tendínea, y súbitamente va a tener
insuficiencia mitral, aumenta la precarga, entonces no hay como compensar esto y hay
una congestión pulmonar; el paciente puede llegar a un edema pulmonar agudo  shock.
Por eso es una emergencia; cuidado, entonces cuidado, esto puede suceder postinfarto.

IM Crónica:

 Hay tiempo para el desarrollo de una hipertrofia cardiaca excéntrica

 Hay incremento compensatorio del volumen diastólico final del VI permitiendo
mantener el volumen eyectado
 El incremento del tamaño de AI y VI permite acomodar el volumen regurgitante y
disminuir la presión de llenado, y disminuir los síntomas de congestión pulmonar.
 En la fase compensada de la IM, paciente totalmente asintomático.
 La prolongada carga de volumen al VI resulta en disfunción contráctil, entonces
disminuye la eyección y se incrementa el volumen sistólico final. Disminuye el GC y
se produce congestión pulmonar.
 La corrección debe realizarse antes de las fases avanzadas de la descompensación
del VI.

En cambio cuando es crónica como la fiebre reumática (paciente hasta ese momento
asintomático), el corazón compensa con una hipertrofia cardiaca para mantener el
volumen de eyección, por eso se comporta como una falla cardiaca pero con gasto
conservado. Pero si esto continúa, no se diagnostica, la fracción de eyección va a bajar por
falla del musculo (falla cardiaca), va a ver una congestión pulmonar; así que el resultado
va a ser el mismo (va a termina con falla cardiaca), va a llegar un poco más tardío nada
más. No hay que esperar a la falla cardiaca, porque si se le diagnostica IM y al paciente no
se le trata, y es crónica, a pesar de que tiene un inicio mejor que la EM y se compensa;
pero cuando ya hay daño estructural en el ventrículo, ya no hay nada que hacer, así le
cambies la válvula, su pronóstico va a ser malo. Por eso diagnóstico precoz es importante.
CUADRO CLÍNICO: Variable y depende de la severidad de la IM

 Tos
 Disnea de esfuerzo
 Palpitaciones por arritmia
 Edema en miembros inferiores
 Disnea paroxística nocturna
 EAP (edema agudo de pulmón) Puede haber embolias o trombos.

EXAMEN FÍSICO:

 Apex desplazado hacia abajo e izquierda: crecimiento de AI

 Frémito sistólico apexiano
 Soplo sistólico (holosistólico) de intensidad variable
 1er ruido ausente o disminuido
 3er ruido: galope

DIAGNÓSTICO:

 Historia clínica
 Examen físico
 Radiografía: Cardiomegalia importante con desplazamiento del ápex hacia abajo e
izquierda. Botón aórtico disminuido. Arteria pulmonar dilatada, desplazamiento
del esófago.
 EKG: Onda P ensanchada binodal. Complejo QRS elevados en precordiales
izquierda. Arritmias (FA).

La insuficiencia mitral es del grado 1 al 4, en el 3 y 4 no tienes mucho que pensar, reparas

o cambias, raramente va a ser una terapia media.

En el grado 2 tienes que ver si no conserva la fracción de eyección, si el diámetro de fin de

sístole del ventrículo izquierdo es menor a 45 milímetros, si se ve que tiene una fracción
de eyección baja y diámetro mayor a 45 mm  tienes que reparar o cambiar.

Los otros casos todavía los evalúas cada 6 meses. Si tiene arritmias, fibrilación atrial (FA),
hipertensión pulmonar  intervención.

Solo el paciente que esta asintomático, con buena fracción de eyección, diámetro final de
sístole menor a 45 mm, sin hipertensión pulmonar, vas a manejar clínicamente.
PARTOLOGÍA VALVULAR TRICUSPIDE:
FISIOPATOLOGÍA:

 La disfunción valvular tricuspídea puede ocurrir con válvula normal o anormal, es

decir puede ser: orgánica o funcional. Funcional o válvula normal: En una
hipertensión, retrógradamente te va a afectar, porque existe congestión
pulmonar; y te afecta porque: el ventrículo derecho va a eyectar y encuentra
resistencia, se va dilatando y dilata el anillo tricuspídeo (no hay daño en la válvula).
En cambio Orgánica: Es cuando hay daño en la válvula.
 Cuando hay disfunción de la válvula tricuspídea normal el resultado hemodinámico
es casi siempre una regurgitación pura.
 Esto ocurre con elevación de la presión sistólica o diastólica ventricular derecha,
con aumento de tamaño del VD y dilatación anular tricuspídea.
 HT sistólica del VD: estenosis mitral, estenosis de válvula pulmonar, HTP.
 HT diastólica del VD: cardiomiopatía dilatada y falla del VD.

Generalmente lo que vemos más es insuficiencia que estenosis

Anormalidades de la válvula tricúspide que ocasionan IT (insuficiencia tricuspídea):

 Valvulopatía reumática
 Endocarditis infecciosa
 Disfunción de músculo papilar

O es estructural: el daño en la válvula (valvulopatía reumática, endocarditis) o es funcional

(hipertensión pulmonar)

 La estenosis tricuspídea es comúnmente de origen reumático

 El compromiso reumático tricuspídeo causa estenosis e insuficiencia, la fiebre
reumática te puede dar compromiso mixto (insuficiencia y estenosis)
 Otras causas: vegetaciones de la endocarditis infecciosa

Se va a hacer tratamiento de la IT cuando: Es severa, por una hipertensión pulmonar;

cuando entra a cirugía por la válvula mitral y exploras la tricúspide y generalmente
encuentras algo en ella y no esperar a que el paciente tenga otra cirugía  Clase I

El tratamiento médico es básicamente manejar lo que es falla cardiaca, manejar la

congestión pulmonar. Entonces tenemos diuréticos, beta-bloqueadores, vasodilatadores
(nitroglicerinas) y anticoagulantes (cuando hay trombos), antiarrítmicos (amiodarona). 
Cuando es leve
CLASIFICACIÓN DE LAS PROTESIS VALVULARES CARDIACAS:  Cuando es moderado a
severa es quirúrgica. Ambas válvulas son mecánicas

1. Válvulas Metálicas: (lo leyó)

 Válvulas de bola (son válvulas grandes pero bastante buenas)
 Válvulas de disco
 Válvulas con dos velos o de doble disco o bivalva (ésta es la actual)
2. Válvulas Biológicas: Están hechas a base de pericardio bovino
 Autoinjertos
 Válvulas autólogas de pericardio
 Homoinjertos
 Heteroinjertos porcinos (xenoinjertos)
 Válvulas de pericardio bovino

ELECCIÓN DE PRÓTESIS VALVULAR:

Paciente geronte con una expectativa de vida menor a 10 o 12 años, de preferencia que
no tenga arritmia que tengas que anticoagularlo  Prótesis Biológica: Tiene menos
durabilidad, si la pones en un paciente joven, va a tener que ser reoperado con los riesgos
que conlleva, por eso es mejor ponerla en un paciente mayor.

Paciente más joven o que ya tiene una arritmia y que va a recibir anticoagulación 
Válvula metálica: Ésta requiere anticoagulación de por vida, lo contrario de la válvula
biológica. Un caso especial es una gestante con una cardiopatía valvular, 1ero se debe
anticoagular con Enoxaparina (porque warfarina es teratogénico), 2do se debe colocar la
prótesis biológica.

CIRUGÍA:

Se hace una esternotomia, se abre el

pericardio, lo primero que se ve son
cavidades derechas; usamos para la
cirugía valvular la tecnología
extracorpórea, es oxigenar la sangre
afuera, se retira la sangre por las
cavidades derechas (aurícula derecha
o por vena cava sup. e inf.) confluyen
y van a un oxigenador, oxigena la sangre y luego eso pasa a una bomba que mantiene una
presión de flujo, luego vuelve esa sangre oxigenada hacia la aorta. Por el oxigenador
puede pasar la sangre, electrolitos, calcio, etc. Directamente a tiempo real  Máquina
corazón-pulmón; ya que en la cirugía se para el corazón para trabajarlo, y la máquina hace
de corazón y pulmón (pulmón también se para). Permite que la sangre vaya también al
cerebro sin sufrir daños.

https://www.youtube.com/watch?v=rPVD2ct_CKw

https://www.youtube.com/watch?v=1AooiRs1qAw (si quieren profundizar un poco más)

CAMBIO VALVULAR MITRAL:

Se apertura el atrio izquierdo, se pone un retractor y se va localizar la válvula y se va a

evaluar la anatomía, y se va a ver si lo que el ecocardiografista mencionó es verdad o no
(porque pueden haber casos que pueden haber sobreestimaciones o subestimaciones).

Por isquemia o es un infarto o angina, etc. El músculo papilar se va retrayendo un poquito

y trae el velo, y se torna insuficiente crónicamente; es por eso que a veces no se puede
reparar, y se tiene que cambiar la válvula o poner un anillo.

Recuerden que normalmente la forma es como un cono, pero cuando ya es isquémico se

vuelve esférico el corazón; eso trae alteraciones estructurales. No es que solamente en la
falla cardiaca haya dilatación, sino trae consigo problemas como estos.
Se pasan puntos en el anillo circunferenciales (en U) y se recorta parte del velo anterior,
nos quedamos siempre con el velo posterior como un anclaje

Se tiene que tener todo el kit de válvulas completo en la operación, ya se ha calculado con
anterioridad según superficie corporal y ecocardiografía el tamaño de la válvula que
vamos a implantar. Sin embargo siempre se tienen que tener de todos los tamaños en la
cirugía por si hay un cambio.

En la cirugía los puntos que ya están pasados en el anillo, se van a pasar en la válvula y
debe haber una sincronización con todo el equipo para hacerlo rápido. Una vez que ya se
han pasado todos los puntos, se tensa, y se va bajando la válvula con mucho cuidado, se
corta la parte superior y queda el disco de válvula nada más y se baja gradualmente. Una
vez colocada se prueba y se ve si hay una fuga o no a través de la Ecocardiografia
transesofágica.

PLASTIA TRICUSPÍDEA: En la parte derecha

Se abre el atrio derecho y se hace la plastía; a través de toda la circunferencia, amarras y

luego se tensa, el problema aquí es que el velo dañado te queda y a veces el velo ya no
está tan bueno.

ANILLO TRICUSPÍDEO:

Lo que ahora se usa porque da más estructura y mejor resultado a futuro; aquí también se
abre el atrio derecho, (se usa un líquido cardiopléjico a base de potasio para parar el
corazón). Luego cuando ya acaba la cirugía se le da una solución de reperfusión y se va
regresando la sangre al corazón y vuelve a latir.