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Facultad de Ciencias Médicas

Escuela Profesional Académico de Nutrición

TEMA:

INTERACCIONES ALIMENTARIAS DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS PARA ENFERMEDADES


PRODUCIDAS POR DEFICIENCIAS NUTRICIONALES.

ASIGNATURA:
FARMACOLOGÍA E INTERACCIONES ALIMENTARIAS.
INTEGRANTES:
NIZAMA MENA, TATIANA.
SÁNCHEZ ANHUMÁN, TALÍA ROSILIN.
RAMÍREZ SARÁCHAGA, MARÍA PÍA.
DOCENTE:
DHAYANA GIRI HUAYNALAYA ALAMA

CICLO: VI

TRUJILLO-PERÚ, 2015
1. INTRODUCCIÓN:

Las enfermedades nutricionales en humanos son trastornos causados por un


desequilibrio en la nutrición y entran en una de tres categorías. Las hay causadas por
falta de nutrientes, mientras que otras son por exceso de ellos. Otras enfermedades
nutricionales son el resultado de componentes tóxicos en los alimentos.

La deficiencia nutricional ocurre cuando alguien no asimila nutrientes que faltan para el
funcionamiento normal del cuerpo. Por ejemplo, para un desarrollo adecuado de los
huesos y las proteínas necesarias para los músculos y energía, el cuerpo necesita asimilar
varios nutrientes, como el calcio y el fósforo. Las necesidades nutricionales cambian a
medida que el cuerpo humano crece, así como para las mujeres embarazadas y la gente
mayor. Otras personas en riesgo de enfermedades por deficiencia nutricional son los
vegetarianos, los drogadictos y las personas que hacen dietas pasajeras. Los síntomas
pueden incluir pérdida del apetito, amnesia, anorexia, demencia, debilidad y
hematomas.

El problema de las enfermedades nutricionales no eran el problema en aumento en lo que


se han convertido en los siglos XX y XXI. Antes, la gente no compraba sus alimentos en
tiendas, sino que comerciaban sus alimentos cultivados en granjas familiares con industrias
procesadoras de alimentos. Después, alrededor de finales del siglo XIX y principios del siglo
XX, se hicieron cambios en las dietas. A medida que más gente dejaba las granjas y se
mudaba a las ciudades, la comida tenía que comprarse en tiendas. Como resultado, se
perdían muchos nutrientes en el procesamiento de alimentos, ya que tenían que llenarse
con calorías vacías.

II. OBJETIVOS:

Explica las diferentes interacciones alimentarias de los fármacos utilizados para


enfermedades producidas por deficiencias nutricionales.
Describir los Mecanismo de acción, reacciones adversas y contraindicaciones de
los fármacos.

1
III.DESARROLLO:

III.1 FORMA FARMACÉUTICA Y DOSIFICACIÓN DE MINERALES

1. DEF. HIERRO:

ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica consiste en una disminución de glóbulos rojos en la sangre debido a una
escasez de hierro. El hierro forma parte de la hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno
en la sangre. La hemoglobina está contenida en los eritrocitos o glóbulos rojos que viajan en el
torrente circulatorio desde los pulmones, donde recogen el oxígeno, hasta los tejidos, donde las
células lo utilizan para el metabolismo productor de energía y liberador de CO2. Se originan en
la medula ósea, un órgano que se halla dentro de algunos huesos y donde se fabrican la mayoría
de los componentes sanguíneos. 1,2

Los valores normales de hemoglobina son por encima de los 12 gr/dl en la mujer, y a 13,5 en el
hombre. 3

La cantidad de hierro en el organismo es un equilibrio entre el aporte externo y las demandas


fisiológicas. Hay etapas vitales clave en las que es posible que se requiera un aporte extra de
hierro: durante el primer año de vida, en la adolescencia para ambos sexos, durante el embarazo
y en bebés prematuros. 4

La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño, especialmente en edad


preescolar y entre los 6 y 24 meses de edad. El recién nacido tiene reservas de hierro hasta los
4-6 meses de edad, debido al aporte de hierro materno intrauterino. El hierro de la madre se
aporta al bebé durante el tercer trimestre del embarazo, por lo que los bebés prematuros
pueden desarrollar anemia ferropénica. A partir de los 6 meses, el aporte de hierro al bebé
depende únicamente de la dieta. 4

CAUSAS:

La anemia se desarrolla lentamente después de agotar las reservas de hierro que, en general,
son más amplias en el varón que en la mujer, quien, en edad fértil, sufre pérdidas constantes
debido a la menstruación. 5

Las causas principales de deficiencia de hierro son6 :

- Pérdida de sangre.

- Absorción deficiente de hierro.

- Baja aportación de hierro en la alimentación.

- La pérdida de sangre, en general, puede deberse a la menstruación y, en personas


mayores, a sangrado gastrointestinal debido a algunos tipos de cáncer, uso de ácido
acetilsalicílico/antiinflamatorios no esteroideos o úlceras.

- La absorción deficiente de hierro puede ser debida a enfermedades, a cirugías gástricas


o al uso de ciertos medicamentos.

2
SINTOMAS:

Al disminuir la Hb. el individuo se notará cansado, pálido, irritable, con menor tolerancia al
ejercicio y con aceleración del ritmo cardiaco.7

FUENTES:

Es importante el aporte de hierro en la alimentación, a través de alimentos ricos en este mineral


como legumbres, carne roja, carne de ave, yema de huevo, pescados (sardinas), marisco
(almejas y berberechos), uvas pasas, espinacas, pan integral y frutos secos como pistachos,
almendras, avellanas y nueces.8

TRATAMIENTO:

Una vez hecho el diagnóstico de anemia ferropénica y establecida su causa, se procederá a la


corrección de esta y al tratamiento de la anemia propiamente dicha.

Si la anemia es muy intensa, a veces se decide iniciar el tratamiento con una transfusión (en
algunos casos no es necesario); sólo será preciso dar hierro para que la médula ósea se recupere.
Existen suplementos de hierro para ser administrados vía oral e intravenosa.

Habitualmente se prefiere la ferroterapia por vía oral, habiendo en los mercados distintos
preparados. Las sales ferrosas son las más baratas y efectivas, aunque algunas personas las
toleran mal. Otros preparados (sales férricas, compuestos de ferritina) son en general mejor
tolerados aunque se absorben menos.

Cuando se ingiere, el hierro es absorbido principalmente en las primeras porciones del intestino
delgado (duodeno y yeyuno). Aunque el tratamiento puede iniciarse tomando la medicación con
las comidas, para una absorción máxima debe tomarse, si se puede, por lo menos una hora
separado de las comidas y dos horas de los antiácidos. La toma junto con vitamina C, como la
contenida en el zumo de naranja, aumenta su absorción. El té, el café, los cereales, los antiácidos
y las dietas con mucha fibra pueden disminuir la absorción de hierro. Es preciso saber que los
preparados de hierro tiñen las heces de negro-gris. 9

3
A la hora de elegir un producto del mercado, es importante conocer si es sal ferrosa o férrica y
el número de comprimidos a administrar diariamente.

Se recomienda la utilización de sales ferrosas y el menor número de comprimidos diarios, lo que


reduce mucho la gran variedad de fármacos disponibles (tabla ii).

Hierro oral o intravenoso:

Los suplementos de hierro se pueden tomar durante largos períodos para aumentar el nivel de
hierro en sangre. En general el preparado de elección es sulfato ferroso. Para su mejor
absorción, es recomendable tomarlos en ayunas, ya que muchos alimentos disminuyen su
absorción hasta un 40-50% debido a la formación de complejos poco solubles. Algunas
sustancias, como el calcio, los fosfatos, los fitatos y los fenoles inhiben la absorción de hierro y
otras, como la vitamina C, la facilitan.

Al inicio del tratamiento, la absorción es del 14% aproximadamente y, tras un mes de


administración, disminuye al 5%. Una vez alcanzados los valores normales de hematocrito, debe
continuarse el tratamiento para reponer los depósitos de hierro. 10

El efecto secundario más frecuente del hierro oral es la intolerancia digestiva; esta intolerancia
puede disminuir ingiriendo el hierro con los alimentos. Actualmente existen preparaciones de
liberación retardada que se toleran mejor, si bien son más caras y a menudo la liberación del
hierro se realiza distalmente al yeyuno con lo que la absorción se ve reducida. Se debe advertir
a los pacientes de la coloración negra de las heces al tomar hierro para evitar que piensen que
tienen una hemorragia interna. 11

En caso de que la causa sea una intolerancia al preparado oral de hierro administrado
disponemos de la posibilidad de administrar hierro parenteral (intramuscular o intravenoso).
Estos preparados tienen varios inconvenientes, el más importante es la reacción anafiláctica que

4
pueden provocar, por lo que es necesario administrarlos bajo supervisión médica al menos las
primeras dosis. Otros inconvenientes son su precio, que la inyección intramuscular es dolorosa
y que puede dejar tatuaje. La dosificación depende del peso del paciente y de la severidad de
la anemia. En nuestro medio existe un preparado, Venofer®, disponible para uso intravenoso,
aunque su administración debe ser exclusivamente hospitalaria ya que puede provocar
reacciones anafilácticas mortales por lo que debe disponerse de medios de resucitación
inmediata en caso de que sean necesarios.12

En los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad de


Crohn), habitualmente el déficit de hierro se debe a la pérdida de sangre por el tubo digestivo,
siendo más marcado cuando la enfermedad se encuentra activa. Debido a que el tratamiento
con hierro por boca puede producir síntomas gastrointestinales, a menudo es preciso reponerlo
en forma intravenosa. 13

En este ámbito el mercado farmacéutico cuenta con una novedad terapéutica que es el
ferrimanitol ovoalbúmina, en sobres monodosis de granulado que facilita el cumplimiento
terapéutico. Este compuesto está indicado para el tratamiento de la anemia ferropénica y de los
estados carenciales de hierro. Proporciona una disponibilidad inmediata del hierro con una
buena tolerancia. La alta estabilidad de la proteína férrica disminuye la irritación gástrica y
facilita la absorción. 14

FARMACOS:

I. VENOFER

Sol. Iny. /concentrado para sol. perfusión 20 mg/ml

ATC: Hierro, preparados parenterales

PA: Hierro sacarosa

a) Mecanismo de acción

Antianémico.

b) Indicaciones terapéuticas

Tratamiento de la deficiencia de hierro cuando los preparados de hierro orales son


ineficaces o no pueden utilizarse. Establecer diagnóstico en base a pruebas de
laboratorio adecuadas (ej.: ferritina sérica, hierro plasmático, saturación de transferrina
y células rojas hipocrómicas).

c) Contraindicaciones

Hipersensibilidad al principio activo o al propio preparado; hipersensibilidad grave


conocida a otros productos parenterales que contengan Fe; anemia no ferropénica,
sobrecarga de Fe o alteraciones en la utilización del mismo; embarazo 1 er trimestre.

II. SULFATO FERROSO

PA: Sulfato ferroso

EXC: Aceite de ricino hidrogenado

5
Almidón de patata

Amaranto

Sacarosa y otros.

a) Mecanismo de acción

Es esencial para el transporte de oxígeno (Hb) así como para la transferencia de energía
en el organismo.

b) Indicaciones terapéuticas

Prevención y tratamiento de las anemias ferropénicas, como las de tipo hipocrómico y


las post-hemorrágicas, y de los estados carenciales de hierro.

c) Posología

Oral. Preparados de acción prolongada.

Anemias ferropénicas leves, estados carenciales y necesidades incrementadas de


hierro: 80-105 mg*/día (1 h antes o 3 h después de las comidas).

Anemias ferropénicas graves con menos de 8 a 9 g/dl Hb: 80-105 mg* mañana y tarde,
3 sem, después 80-105 mg*/día.

*mg de hierro elemento.

d) Modo de administración:

Administrar preferentemente 1 hora antes o 3 horas después de las comidas.

III. FERRIMANITOL OVOALBÚMINA

PA: Ferrimanitol ovoalbúmina

EXC: Manitol y otros.

- Mecanismo de acción

Normaliza los parámetros hematológicos alterados en estados deficientes de hierro y


restablece los depósitos de hierro en el organismo.

- Indicaciones terapéuticas

Profilaxis y tto. de anemia ferropénica y estados carenciales de hierro.

- Posología

Oral. Ads.: 40-80 mg*/día. Niños > 3 años: 20 mg*/día . Niños < 3 años: 10 mg*/día.
Administración después de comida principal.

* mg de hierro férrico. 600 mg de ferrimanitol ovoalbúmina = 80 mg de hierro férrico.


300 mg de ferrimanitol ovoalbúmina= 40 mg de hierro férrico. 100 mg de ferrimanitol
ovoalbúmina=20 mg de hierro férrico.

- Modo de administración:

6
Tomar después de la comida principal. No administrar con leche o derivados lácteos.

2. DEF. CALCIO

OSTEOPOROSIS

La osteoporosis es una enfermedad metabólica ósea crónica y progresiva que puede afectar a
todo el esqueleto, cuya prevalencia es especialmente elevada en mujeres posmenopáusicas y
que, sin la intervención adecuada, conduce a un incremento significativo del riesgo de padecer
fracturas óseas. Las fracturas relacionadas característicamente con la osteoporosis son las de
cadera, vertebrales y de antebrazo distal (fractura de Colles). Sin embargo, como la disminución
de masa ósea es un proceso generalizado del esqueleto, casi todas las fracturas que se producen
en personas de edad avanzada son debidas a osteoporosis.

De acuerdo con el reciente Panel de Consenso del NIH de los EE.UU la osteoporosis se define
como: "enfermedad esquelética caracterizada por una resistencia ósea disminuida que
predispone a una persona a un riesgo aumentado de fractura". La resistencia ósea refleja
fundamentalmente la integración de densidad y la calidad del hueso; la primera viene expresada
como gramos de mineral por área o volumen, y en un individuo determinado por el pico de masa
ósea y por la cantidad de pérdida ósea. La calidad ósea se refiere a la arquitectura, recambio,
acumulación de lesiones (es decir, microfracturas) y mineralización. La fractura ocurre cuando
una fuerza inductora de fractura, como un traumatismo, se aplica sobre un hueso osteoporótico.
Por tanto, la osteoporosis es un factor significativo de riesgo de fractura, si bien se debe
distinguir entre factores de riesgo que afectan al metabolismo óseo y otros de fractura.

La masa ósea se incrementa durante la infancia y la adolescencia, llega a su máximo en la tercera


década de la vida, constituyendo el "pico de masa ósea" propio de los adultos jóvenes sanos, y
comienza a declinar de forma progresiva a partir de ese momento. La mujer adulta tiene menor
masa ósea que el varón y experimenta una pérdida acelerada tras la menopausia; en ambos
sexos la pérdida ósea relacionada con el envejecimiento se inicia en torno a la cuarta o quinta
décadas de la vida y se prolonga durante el resto de la vida. 15

Intervenciones farmacológicas

Además de la administración de suplementos de calcio y vitamina D se han evaluado diferentes


intervenciones farmacológicas en sujetos con factores de riesgo de osteoporosis. En este
sentido, mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo y criterios densitométricos de
osteopenia son susceptibles de recibir un tratamiento preventivo. Así, los estrógenos, el
etidronato, el alendronato y el raloxifeno han demostrado ser eficaces en la prevención de la
pérdida de masa ósea. Sin embargo, considerando sus posibles efectos secundarios y el elevado
número de pacientes que es necesario (NNT) tratar para prevenir una fractura, su empleo debe
limitarse a casos concretos, excepto si el tratamiento se justifica por otros factores diferentes al
de la prevención de la osteoporosis. Consideración independiente merecen los pacientes que
requieran tratamiento con glucocorticoides durante períodos prolongados (7,5 mg de
prednisona o equivalente durante más de 3 semanas). En estos casos la intervención
farmacológica con bisfosfonatos (alendronato o risendronato) ha demostrado ser efectiva. 15

7
FARMACOS

I. RALOXIFENO

a) Mecanismo de acción

Actúa como agonista en el hueso y parcialmente sobre el metabolismo del colesterol


(descenso en colesterol total y LDL) pero no en el hipotálamo o sobre los tejidos uterino
o mamario.

b) Indicaciones terapéuticas

Tto. y prevención de osteoporosis en posmenopáusicas, reduce riesgo de fracturas


vertebrales, pero no de fracturas de cadera.

c) Posología

Oral. Ads.: 60 mg/día (se recomienda administrar suplemento de Ca y vit. D).

d) Modo de administración:

Vía oral. Administrar a cualquier hora del día, sin depender de las comidas. En mujeres con una
dieta baja en Ca generalmente se recomienda administrar suplementos de Ca y vitamina D.

e) Contraindicaciones

Hipersensibilidad; embarazo; I.R. severa; I.H., incluyendo colestasis; antecedentes pasados o


actuales de episodios tromboembólicos venosos (trombosis venosa profunda, embolia
pulmonar, trombosis venosa de retina); sangrado uterino inexplicado; cáncer de endometrio.

II. RISEDRÓNICO ÁCIDO

ATC: Risedrónico ácido

PA: Risedronato sódico

EXC: Lactosa y otros.

Este medicamento está indicado para el tratamiento de la osteoporosis

En mujeres después de la menopausia, incluso si la osteoporosis es grave. Reduce el


riesgo de fracturas vertebrales y de cadera.

En hombres.

a) Mecanismo de acción

Inhibe la resorción ósea mediada por osteoclastos. Se reduce el recambio óseo mientras la
actividad osteoblástica y la mineralización ósea se mantienen.

b) Indicaciones terapéuticas y Posología

Oral. Ads.:

Enf. ósea de Paget: 30 mg/día, 2 meses. Repetir tras un mín. de 2 meses de descanso.

8
Tto. de osteoporosis en posmenopáusica (reducir el riesgo de fracturas vertebrales). Tto
de osteoporosis en posmenopáusica establecida (reducir el riesgo de fractura de
cadera): 5 mg/día ó 35 mg/sem.

Prevención de osteoporosis en posmenopáusicas con riesgo aumentado de


osteoporosis: 5 mg/día.

Mantener o aumentar masa ósea en posmenopáusicas sometidas a corticoides (≥ 7,5


mg/día de prednisona o equivalente más de 3 meses): 5 mg/día.

Tto. de la osteoporosis en hombres con riesgo elevado de fracturas: 35 mg/sem.

Tto. de osteoporosis posmenopáusica con elevado riesgo de fracturas: 75 mg/2 días


consecutivos al mes (1 er comp. el mismo día cada mes).

Debe tragarse entero y no chuparse ni masticarse, antes del desayuno: al menos 30 min
antes de la 1ª ingesta del día de alimentos, de otros medicamentos o líquidos (distintos
del agua corriente). No debe tumbarse al menos 30 min después de la toma. Administrar
suplementos de calcio y vit. D si la ingesta en la dieta no es suficiente.

c) Modo de administración:

Vía oral. Administrar antes del desayuno, al menos 30 minutos antes de la primera
ingesta del día de alimentos, otros medicamentos o líquidos (distintos del agua
corriente). Si la administración no es posible antes del desayuno, puede tomarse entre
las comidas o por la noche, a la misma hora cada día, cumpliendo estrictamente las
siguientes instrucciones para asegurar que se tome con el estómago vacío:

Entre las comidas: debe tomarse al menos 2 horas antes o al menos 2 horas después de
la ingesta de alimentos, medicamentos o líquidos (que no sean agua corriente).

Por la noche: debe tomarse al menos 2 horas después de la última ingesta del día de
alimentos, medicamentos o líquidos (distintos del agua corriente). Debe tomarse al
menos 30 minutos antes de acostarse.

En caso de olvidar la toma de una dosis, puede tomarse antes del desayuno, entre las
comidas, o por la noche, de acuerdo a las instrucciones anteriores.

Para facilitar el paso del comprimido al estómago debe tomarse estando en posición
erguida con un vaso de agua corriente (> 120 ml). Los pacientes no deben tumbarse al
menos durante 30 minutos después de haber tomado el comprimido.

9
III.2 FORMA FARMACÉUTICA Y DOSIFICACIÓN DE VITAMINAS HIDROSOLUBLES:

TIAMINA.
a.- Sinónimos. Vitamina B1. Aneurina.

b. CINÉTICA. La tiamina se absorbe en su mayor parte en el duodeno. El alcohol inhibe


la absorción de tiamina. La absorción total máxima al día de tiamina, oral es de 5 m g a
15mg. Se metaboliza en el h í gado y se elimina por vía renal (casi completamente como
metabolitos).

Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina como


producto inalterado y metabolitos.

c. DINAMIA. La tiamina se combina con trifosfato de adenosina (ATP) y forma una


coenzima, el pirofosfato de tiamina, necesaria para el metabolismo de los hidratos de
carbono.

La deficiencia de tiamina puede dar lugar a beriberi o encefalopatía de Wernicke

d. INDICACIONES DE USO. Estados carenciales de tiamina como resultado de una nutrición


inadecuada o de malabsorción intestinal.

e. DOSIFICACIÓN. ADULTOS: beriberi: 5mg a 10mg tres veces al día (en preparación
polivitamínica); tratamiento de la deficiencia: 5mg a 10mg tres veces por día hasta que se
produzca la mejoría. Dosis pediátricas: beriberi: lactantes 10mg/día; tratamiento de la
deficiencia: 10mg a 50mg/día en varias tomas; suplemento dietético: lactantes 0.3 mg a
0.5mg/día; niños: o.5mg a 1mg/día. Ampollas: beriberi: adultos IM o IV lenta, 5mg a
100mg 3 veces por día, seguidos de administración oral; dosis pediátrica: suplemento
nutricional (beriberi): IM o IV lenta, 10mg a 25mg. La administración parenteral solo está
indicada cuando la vía oral no es aceptable (por mareos o vómitos). No se recomiendan
las megadosis.

f. Toxicidad. Son de incidencia muy rara: rash cutáneo, prurito o sibilancias (por reacción
anafiláctica).

g. Contraindicaciones. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de


encefalopatía de Wernicke. Ello se debe a que la carga de glucosa intravenosa puede
precipitar o agravar esta patología en pacientes con deficiencia de tiamina; esta se debe
administrar antes que la glucosa.

h. INTERACCIONES: No se han descrito interacciones

i. PRESENTACIONES FARMACÉUTICAS.

RIBOFLAVINA

10
a. Sinónimos: Vitamina 82. Lactoflavina. Vitamina G.

b. Cinética, Se absorbe en forma principal en el duodeno. El alcohol inhibe su absorción.


Su unión a las proteínas es moderada, se metaboliza en el hígado y se excreta por vía
renal. Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina,
principalmente como producto inalterado.

c. Dinamia. La riboflavina se convierte en dos enzimas, el mono nucleótido de flavina (FMN)


y el di nucleótido de adenina y flavina (FDA), que son necesarios para la respiración
tisular normal. La riboflavina también se requiere para la activaci6n de la piridoxina y
puede estar implicada en el mantenimiento de la integridad de los eritrocitos.

d. Indicaciones de Uso. Estados carenciales de riboflavina como resultado de una


nutrición inadecuada 0 de malabsorci6n intestinal. La deficiencia de una sola vitamina 8
es rara.

e. Dosificación Adultos: tratamiento de la deficiencia: 5mg a 30mg al día en varias


tomas durante varios días y, a continuación, como suplemento dietético 1mg a 4mg por
día. Niños de 12 años 0 más: tratamiento de la deficiencia: 3mg a 10mg al día duran te
varios días y, luego, como suplemento dietético 0,6mg por 1.000 calorías ingeridas

f. Toxicidad. Es muy raro que produzca toxicidad en personas can Función renal normal.
Las dosis elevadas de riboflavina pueden producir un color amarillo en la orina. La
deficiencia de riboflavina puede dar lugar a est6matitis angular, queilosis, vascularizaci6n
corneada, dermatosis.

g. Contraindicaciones: No se han descrito situaciones clínicas que contraindiquen su uso

i. Presentaciones farmacéuticas:

NIACINA

11
a. Sinónimos: Niacinamida, Nicotinamida, Vitamina PP.

b. Cinética: La vitamina B3 se absorbe con facilidad en el tracto gastrointestinal, excepto


en síndromes de malabsorción, y se metaboliza en el hígado. Las bacterias
intestinales transforman el triptófano de la dieta en ácido nicotinico y nicotinamida. Su
vida media es de 45 minutos y se elimina por vía renal (casi en su totalidad como
metabolitos).

c. Dinamia: El ácido nicotínico, después de su conversión a nicotinamida, es un componente


de 2 coenzimas: el di nucleótido de adenina y nicotinamida (NAD) y el fosfato de di
nucleótido de adenina y nicotinamida (NADP), necesarios para el metabolismo lipídico, la
respiración tisular y la glucogenólisis

d. indicaciones de Uso. Estados carenciales de vitaminas B3 como resultado de


nutrición inadecuada 0 de malabsorción intestinal.

e. Dosificaci6n. Adultos: 50mg tres veces a diez veces al día (pelagra). Suplemento
dietético: 10mg a 20mg al día. Enfermedad de Hartnup: 50mg a 200mg al día repartidos
en varias tomas. Suplemento dietético: 50mg a 200mg al día.

f. Toxicidad. Rara vez produce toxicidad en sujetos con función renal normal. Son de
Tara incidencia: rash cutáneo 0 prurito, sibilancias (reacci6n anafiláctica).

g. Contraindicaciones:Debe evaluarse la relaci6n riesgo-beneficio en presencia de


hemorragia, diabetes mellitus, glaucoma, gota, enfermedad hepática y ulcera péptica.

h. Interacciones:

I. Presentación farmacéutica:

ACIDO PANTOTENICO

12
a. Sinónimos: Vitamina B5

b. Presentaci6n Farmacéutica. Solo GNC 500mg.

PIRIDOXINA
a. Sinonimos: Vitamina B6. Piridoxal fosfato. Adermina hidroclorhidrato.

b. Cinética: La piridoxina se absorbe principalmente en el yeyuno y no se une a las proteínas.


El fosfato de piridoxal se une en su totalidad a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en
el hígado. Su vida media es de 15 a 20 días y se excreta por vía renal.

c. Dinamia. La piridoxina se convierte en los eritrocitos en fosfato de piridoxal, que


actúa como coenzima en varios procesos metab6licos que afectan a las proteínas, a los
hidratos de carbono y a los lípidos. Está implicada en la conversión del triptófano a ácido
nicotínico o a serotonina, La deficiencia de piridoxina puede producir aciduria xanturénica,
anemia sideroblastica, problemas neurológicos, dermatitis seborreica y aqueilosis. Algunos
recién nacidos presentan un síndrome hereditario de dependencia de piridoxina y necesitan.
Tomarla en la primera semana de vida, para evitar la anemia y el retraso mental; los signos
son de hiperirritabilidad y ataques epileptiformes.

d. Indicaciones: Deficiencia vitamínica por una nutrición inadecuada o síndrome de


malabsorción.

e. Dosificaci6n. Adultos: suplemento nutricional, síndrome de dependencia de piridoxina:


30mg a 600mg/ día; mantenimiento: 50mg al día durante toda la vida. Suplemento
dietético: 10mg a 20mg/ día durante tres semanas, seguido de 2mg a 5mg/día durante
varias semanas. Deficiencia inducida por fármacos: 10mg a 50mg/ día para la causada por
la penicilina 0 de 100mg a 300mg/ día para la causada por cicloserina, hidralazina
0 isoniazida.

Alcoholismo: 50mg/ día durante 2 a 4 semanas; si la anemia responde se debe continuar


administrando piridoxina indefinidamente: Anemia sideroblastica hereditaria: 200 a 600mg/día
durante 1 a 2 meses, seguidos de 30mg a 50mg/día durante toda la vida si fuera eficaz. La
administraci6n parenteral solo se indicara en casos de intolerancia en la vía ora (nauseas,
vómitos, síndrome de malabsorción).

f. Toxicidad: Rara vez produce. Toxicidad en personas con Función renal normal. Las dosis
de 200mg/día durante más de 30 días producen síndrome de dependencia de piridoxina.
Las megadosis (2g a 6g diarios de piridoxina) durante varios meses han causado
nefropatía sensorial severa que progresa des de marcha inestable con entumecimiento
de los pies hasta torpeza en las manos; situaci6n reversible can la suspensión de la
piridoxina.

g. Contraindicaciones: La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de la


enfermedad de Parkinson.

h. Interacción

13
I. Presentaciones farmacéuticas

ÁCIDO FÓLICO

14
a. Sinónimos: Ácido Fólico, Teroilglutamico acido.

b. Cinética: Se absorbe en forma casi completa en el tracto gastrointestinal (la mayor parte
en el duodeno superior) incluso en presencia de malabsorción debida a esprue tropical.
Su unión a las proteínas es extensa y se almacena en el hígado en gran proporción, donde
también se metaboliza. En el hígado y el plasma, en presencia de ácido ascórbico, el ácido
f6lieo se convierte en su forma metab6licamente activa (ácido tetrahidrofolico), mediante
la dihidrofolato reductasa. Se elimina por vía renal y también por hernodialisis.

c. Dinamia: EI ácido fólico. Después de su conversi6n en ácido tetrahidrofolico, es necesario


para la eritropoyesis normal y para la síntesis de nucleoproteínas.

d. Indicaciones de Uso. Estados carenciales de ácido fólico. No debe administrarse hasta


haber descartado el diagnostico de anemia perniciosa. La deficiencia de ácido fólico puede
dar origen a anemia megaloblástica y macro citica, y glositis. Pueden aumentar las
necesidades de ácido fólico en: anemia hemolítica, hemodiálisis crónica, lactantes (de
bajo peso al nacer o con madres con deficiencia de ácido fólico). Síndromes de
malabsorción asociados con enfermedades del tracto hepatobiliar 0 del intestino delgado.
Preventivo de fallas en el cierre del tubo neural.

e. Dosificaci6n. Como suplemento dietético: 0,1mg/día. Esta dosis aumenta basta 0,5mg
a 1mg cuando existen estados que producen un aumento de las necesidades. En la
esprue tropical se utiliza una dosis de 3mg a 15mg/día. Tratamiento de la deficiencia:
0,25mg a 1mg/ día hasta que se produzca respuesta hemática. Mantenimiento: O,4mg al
día. Dosis pediátricas: suplemento dietético: O, 1mg/día. Se aumenta de 0.5mg a 1mg
cuando existan estados que produzcan un aumento de las necesidades.

f. Toxicidad. Rara vez produce toxicidad con fundón renal normal. No se han descripto
otros efectos secundarios más que reacci6n alérgica (fiebre, rash cutáneo). Con grandes
dosis aparece coloración amarilla en la orina, que no requiere atenci6n medica.

g. Contraindicaciones. La relación riesgo-benéfico debe evaluarse en presencia de


anemia perniciosa (el ácido fólico corrige las anomalías hemáticas, pero los problemas
neurol6gicos progresan en forma irreversible).

h. Interacciones:

15
I. Presentaciones farmacéutica:

Vitamina B12
a. Sinónimos: Cianocobalamina, Hidroxocobalamina, pCobalamina. Cianocobamida.

b. Cinética: La absorción, que no es dificultosa, excepto en los síndromes de malabsorción,


se produce en la mitad inferior del íleon. La presencia del factor intrínseco (FJ) es esencial
para la absorción de vitamina B12 administrada por vía oral; en El estómago se forma un
complejo vitamina B12-FI que pasa al intestino. Alii se une a los receptores de la mucosa
del Íleon para que la vitamina B12 se pueda absorber y pasar a' la circulaci6n. Su unión
a las proteínas es muy alta (a proteínas plasmáticas específica denominadas
transcobalaminas). Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía biliar. Las cantidades
superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina.

c. Dinamia: Actúa como coenzima en varias funciones metabólicas, incluido el metabolismo


de grasas, carbohidratos y síntesis de proteínas. Es necesaria para el crecimiento
y replicaci6n celular, hematopoyesis, y síntesis de nucleoproteínas y mielina, por su
efecto sobre el metabolismo de la metionina, el ácido fólico y el ácido malónico. La vitamina
BI2 se presenta en dos formas sintéticas, la hidroxocobalamina y la cianocobalamina.
Existen algunas diferencias entre la hidroxocobalamina y la cianocobalarnina: por
ejemplo, la primera es preferida para el tratamiento de la deficiencia de vitamina
B12,puesto que las neuropatías ópticas pueden degenerar si se administra cianocobalamina,
aunque se ha detectado el desarrollo de anticuerpos contra el complejo
hidroxocobalamina- transcobalamina II.

d. Indicaciones de Uso. Anemia perniciosa (por falta 0 inhibición del factor intrínseco).
Profilaxis y tratamiento de la deficiencia vitamínica. Por nutrición inadecuada 0
malabsorción intestinal. Como aporte suplementario en pacientes que reciben nutrici6n
parenteral. Embarazo. Lactancia.

16
e. Dosificación: La vía oral solo es útil para el tratamiento de la deficiencia nutricional de
vitamina B12 y no es eficaz en presencia de enfermedades del intestino delgado, síndromes
de malabsorción o después de la resección del estómago o el Íleon. La forma inyectable no
debe administrarse por vía IV. Hidroxocobalarnina: dosis habitual para adultos: inyectable,
como suplemento nutricional en el periodo inicial: 0,03mg a 0,05mg al día durante 5
a 10 días. Dosis de mantenimiento: 0,1 a 0,2mg una vez al mes Oasis pediátricas: en el
periodo inicial, 0,03mg a 0,05mg al día durante 2 semanas a más. Dosis de mantenimiento:
O,1 mg una vez al mes. Comprimidos. En adultos: O,OO1 mg al día. Niños de hasta 1 año
0,0003mg al día. Niños de más de 1 año: O, OO1mg al día. Cianocobalamina: dosis habitual
para adultos: inyectable, como suplemento nutricional en el periodo inicial: O,1 mg al
día, día par media, durante 7 días; siguen siete dosis de O,1 mg al día, día par medio,
si se produce mejora clínica y respuesta de reticulocitos. Oasis de mantenimiento: 0,1
a 0,2mg una vez al mes. Dosis pediátricas: en el periodo inicial, 0,03mg a 0,05mg al día
durante 2 semanas a más. Dosis de mantenimiento: O, 1 mg una vez al mes o Comprimidos,
adultos: O,OO1 mg hasta 0,025 al día. Niños de hasta 1 año: 0,0003mg al día. Niños de más
de 1 año:O,O01 mg al día.

f. Toxicidad: Rara vez produce toxicidad en individuos con función renal normal. Puede
producir rash cutáneo a prurito, sibilancias (reacción anafiláctica después de la administración
parenteral)

g. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la vitamina B12. La cianocobalamina está


contraindicada en la enfermedad de Leber, pues se han producido casos de atrofia del
nervio óptico inmediatamente después de la administración debido a que las
concentraciones de vitamina B12 ya son elevadas.

h.Interacciones:

i.

presentaciones Farmacológicas

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BIOTINA
a. Sinónimos: Vitamina H. Coenzima R. Bioepidem.

b. Cinética.

c. Dinamia: La biotina se encuentra en cantidades mínimas dentro de todas las


células, Participa en numerosas reacciones de carboxilaci6n como cofactor
indispensable. Se encuentra unida a proteínas y poli péptidos principalmente.

d. Indicaciones de uso: Estados carenciales 0 deficitarios de biotina.

e. Dosificación: O,15-0,30mg/ día, con las comidas.

f. Presentaciones Farmacéutica:

VITAMINA C
a. Sinónimos: Ácido Ascórbico Calcio escorbuto. L-xyloasc6rbico acido. Cevitamico acido.

b. Cinética. Se absorbe en forma rápida en el tracto gastrointestinal (yeyuno). su unión


a las proteínas es baja (25%). Se encuentra presente en plasma y células y las
mayores concentraciones se hallan en el tejido glandular. Se metaboliza en el lugar y se
excreta por riñón muy poca cantidad sin metabolizar 0 como metabolitos. La excreci6n
urinaria aumenta cuando las concentraciones en plasma son superiores a 1 Amg/lOOmI.

c. Dinamia: EI ácido ascórbico es necesario para la forrnaci6n de colágeno y reparaci6n


de tejidos corporales; puede estar inaplicado en algunas reacciones de oxidación y
reducción. Interviene en el metabolizaron de la fenilalanina, tirosina. Ácido f6lico y
hierro; en la utilización de los hidratos de carbone, en la síntesis de lípidos y
proteínas y en la Conservaci6n de la integridad de los vasos sanguíneos. Como
coadyuvante de la deferroxamina, tiene una interacci6n compleja, ya que en
pequeñitas dosis orales (150 a 250mg/ día) puede mejorar la acción quelante de la
deferroxamina y aumentar la excreción de hierro.

d. Indicación de Uso. Profilaxis y tratamiento de la deficiencia de vitamina C, que


se produce como resultado de una nutrici6n inadecuada. Escorbuto. Las necesidades
de vitamina C aumentan en pacientes sometidos a hemodiálisis crónica,
enfermedades gastrointestinales, cáncer, ulcera péptica, infecciones, lactantes que
reciben formulas no enriquecidas. Dietas inusuales, embarazo y lactancia.

e. Dosificaci6n.

Dosis usual para adultos: oral: 50 a 100mg/ día. Diálisis crónica: 100 a 200mg/
día. Tratamiento de la deficiencia: 100 a 250mg/ día, Dosis pediátricas usuales:
suplemento dietético: lactantes y niños menores de 4 años: 20 a 50mg/ día. Tratamiento
de la deficiencia:

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100 a 300mg/ dta en dosis fraccionadas. Inyectable: dosis usual adultos: suplemento
nutricional: via 1M 0 IV: 100 a 250mg, 1 a 3 veces al día. Dosis pediátricas usuales: vía l.M
0 IV: 100 a 300mg/ día en dosis fraccionadas.

f. Toxicidad. Después de la administraci6n prolongada de 2g a 3g/ día se puede producir


escorbuto al retirar la rnedicación. En dosis alta puede dar dolor en la zona renal, ya que
el uso prolongado de dosis elevadas puede producir precipitaci6n de cálculos de oxalato
en el tracto urinario. Diarrea, cefaleas, nauseas, v6mitos y gastralgias son síntomas
que pueden aparecer por dosis elevadas. No adrninistrar dosis altas durante el embarazo.
Antecedentes de formaci6n de cálculos 0 de gota.

g. Contraindicaciones. Aunque no hay evidencia de efectos perjudiciales no se


ha establecido la seguridad en el feto con dosis altas de vitamina C. Deberá evaluarse la
relación riesgo-beneficio en pacientes con hiperoxaluria, cálculos renales, diabetes
mellitus, hemocromatosis, anemia sideroblastica, talasemia, anemia drepanocitica.

h Interacciones:

19
III.3 FORMA FARMACÉUTICA Y DOSIFICACIÓN DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES:

III.3.1 CAROTENOIDES

Vitamina A

a. Sinónimos: Retinol, Axeroftol, Biosterol, Oleovitamina A, Vitamina At Vitamina


A alcohol, Vitamina antixeroftalmica,

b. Cinética. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, pero requiere la presencia


de sales biliares, lipasa pancreática, proteínas y grasas de la dieta. Se
almacena fundamentalmente en el hígado y en pequeñas cantidades en el riñón y el
pulmón, Se metaboliza en el hígado, y se elimina por vía fecal y renal.

c. Dinamia. Su forma oxidada (retinal) se combina con la opsina (pigmento rojo de la


retina) para formar rodopsina (púrpura visual), que es necesaria para la adaptación de la visión
a la oscuridad. En su forma (retinol) y como su metabolito, ácido retinoico, interviene en el
crecimiento de los huesos, la función testicular y ovárica, el desarrollo del embrión, y en la
regulación del crecimiento y la diferenciación de tejidos epiteliales; también puede actuar como
cofactor de reacciones bioquímicas.

d. Indicaciones de uso. Prevención y tratamiento de enfermedades carenciales de vitamina


A. Síndrome de malabsorción, queratomalacia, xerolftalmia y nictalopía.

e. DOSIFICACIÓN: Para determinar la dosis terapéutica debe tenerse en cuenta la cantidad de


retinol procedente de la dieta u otras fuentes.

Dosis para adultos: 10 000 a 25 000 unidades/ día durante 1 a 2 semanas, hasta obtener mejoría;
xeroftalmía: 25 000 a 50 000 unidades/día durante tres día, seguidas de 50 000 unidades/día;
inyectable IM: 50 000 a 100 000 unidades día durante tres días, seguidas de 50 000 unidades/día
durante dos semanas.

Embarazo no superar las 6 mil unidades diarias.

f. TOXICIDAD:

Sobredosis aguda: hemorragia gingival, somnolencia, visión doble, cefalea severa, irritabilidad
severa, descamación de la piel y vómitos severos.

Sobredosis crónica: artralgias, desecación o agrietamiento de Ja piel, fiebre, anorexia,


alopecia, cansancio, vómitos, hipomenorrea y maculas de color amarillo-naranja en las
plantas de los pies, palmas de las manos 0 en la piel que rodea la nariz y los labios. La
toxicidad revierte lentamente con la suspensión, pero puede persistir durante varias
semanas. Se han informado casos de mujeres que ingirieron cantidades excesivas
de vitamina A durante el embarazo cuyos hijos manifestaron retraso en el crecimiento
y cierre prematuro de epífisis.

20
g. CONTRAINDICACIONES: Hipervitaminosis A. Debe evaluarse la relación riesgo- beneficio en
presencia de insuficiencia renal crónica.

h. INTERACCIONES:

i. PRESENTACIONES FARMACÉUTICAS:

III.3.3 BETACAROTENO:

a. Sinónimos: Provitamina A.

b. Cinética: Su biodisponibilidad es mayor cuando se ingiere junto con alimentos grasos


y su absorción depende de la presencia de bilis en el intestino por ser liposoluble.
Administrado por vía oral se metaboliza principalmente en el intestino a vitamina A;
sin embargo, una gran proporción se absorbe sin cambios y se deposita en los tejidos
adiposos; solo una pequeña cantidad se transforma en vitamina A en el hígado. Su
eliminación es fecal. EI consumo de grandes cantidades de beta caroteno no el peligroso;
sin embargo, puede aparecer coloración amarillenta en la piel, que desaparece con
reducción del consumo.

c. Dinamia: El beta caroteno se utiliza en la protoporfiria eritropoyética para la reducción de


fotosensibilidad. También como coadyudante en el tratamiento de las erupciones polimórficas
debidas a la luz.

d. Interacción Terapéutica. Antifotosensibilizante.

21
e. Dosificación:

Niños: de 30 a 150mg/ día, preferentemente con las comidas. Adultos: de 30 a 300mg/ día,
preferentemente con las comidas. Se requieren varias semanas de tratamiento para
acumular una cantidad en los tejidos que posea eficacia terapéutica: por ello, los
pacientes deben evitar la exposici6n al sol durante este periodo (seis semanas); además,
la protección no es total, por 10 que cada paciente debe hallar luego su límite de
exposición al sol.

f. Toxicidad. Muy raramente, heces flojas, artralgia. El beta caroteno no es efectivo


como pantalla solar.

g. Contraindicaciones. Al no existir pruebas concluyentes se recomienda no usar en


mujeres embarazadas o durante la lactancia, a menos que el beneficio para la madre
supere el riesgo potencial para el feto. Hipersensibilidad a Ia droga.

h. Interacciones. No se aconseja el empleo simultáneo de vitamina A por el potencial


riesgo de hipervitaminosis.

i. Presentaciones farmacéuticas:

III.3.4 FORMAS DE VITAMINA D

III.3.4.1 VITAMINA D2

a. Sinónimos. Ergocalciferol, Vitamina D2. Calciferol. Oleovitamina D2Ergosterol activado.


Viosterol.

b. Cinética. EI ergocalciferol se absorbe rápidamente en el intestino; se necesita Ja


presencia de secreciones biliares para ello. La absorción esta reducida en los pacientes
con problemas hepáticos y síndrome de malabsorción. EI ergocalciferol se almacena
en varios tejidos (adiposo, riñón, bazo), pero principalmente en el hígado, donde es
convertido en 25- hidroxiergocalciferol. EI metabolito biol6gicamente activo, el 1,25-
dihidroxiergocalciferol (o calcitriol), aparece luego de una segunda hidroxilación en los riñones.
Tiene un índice terapéutico estrecho.

c. Dinamia. EI ergocalciferol es un análogo de la vitamina D. Se activa en el cuerpo y


su forma activa participa en la regulación del calcio sérico aumentando la absorción de
calcio y fósforo en el intestino delgado, promoviendo la mineralización del hueso. Los
metabolitos de la vitamina o también influyen en el metabolismo del magnesio.

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d. Indicaciones de Uso. Tratamiento del raquitismo refractario (raquitismo resistente
a la vitamina D), hipofosfatemia familiar, hipoparatiroidismo, deficiencia de
vitamina D, osteodistrofia.

e. Dosificación. Raquitismo resistente a la vitamina D: 50.000 a 500.000Ul


diarias. Hipoparatiroidismo: 50.000 a 200.000Ul diarias, mas 500mg de calcio 6
veces al día. Hipofosfatemia familiar: 10.000 a 80.000UI diarias, más 1 a 2 mg de fósforo
elemental diario. Debido a su índice terapéutico, la dosis debe ajustarse apenas haya
mejoría clínica.

f. Toxicidad.

Tempranas: debilidad, mareos, somnolencia, vómitos, náuseas, boca seca,


constipación, dolor muscular, dolor óseo y sabor metálico.

Tardías: anorexia, irritabilidad, pérdida de peso, acidosis moderada, poliuria, polidipsia,


nocturia, azoemia reversible, calcificación vascular generalizada, nefrocalcinosis,
hipertensión, arritmias cardiacas y, raramente, psicosis. La administración crónica de
ergocalciferol puede provocar calcificación vascular generalizada, nefrocalcinosis y
calcificaciones de otros tejidos blandos. Debe reajustarse el consumo dietético de
alimentos fortificados con vitamina D para evitar los graves trastornos de la
sobredosificación de ergocalciferol y vitamina D o análogos. Durante el embarazo y la
lactancia se aconseja no superar las 400UI/ día para evitar el desarrollo de hipercalcemia
y sus potenciales riesgos en la descendencia (defectos congenitos,
hipoparatiroidismo neonatal). Se debe administrar con precaución en los lactantes ya
que estos son muy sensibles. EI uso pediátrico debe estar bajo estricta vigilancia médica.

El tratamiento de una sobredosis consiste en el inmediato retire de la vitamina, dieta baja


en calcio, ingestión de líquido en abundancia, acidificación de la orina durante
la destoxihcación y tratamiento de sostén. Medidas terapéuticas adicionales,
incluyen la administración de citratos, sulfatos, fosfatos, corticosteroides,
EDTA (ácido etilendiaminotetraacetico) y mitrarnicina.

g. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la vitamina D, hipercalcemia, síndrome


de malabsorci6n y función renal disminuida.

h. Interacciones:

23
i. Presentaciones farmacéuticas:

III.3.4.2 VITAMINA D ACTIVA.

a. Sinónimos. Calcitriol, Colecalciferol. Vitamina D3.

b. Cinética. Se une a las alfa-globulinas para transporte, se deposita principalmente


en el hígado y en reservorios de grasa. EI calcitriol no requiere activación metab6lica
y su degradación se produce de forma parcial en el riñón. Su vida media en plasma es
de 3 a 8 horas, su acción hipercalcemia comienza a las 2 a 6 horas (vía oral); la
concentración se obtiene a las 2 horas. Luego de su administraci6n oral la duraci6n de
la acción es de 1 a 2 días.

c. Dinamia. La vitamina D favorece la absorción y utilización del calcio y fosfato para


la calcificación normal del hueso. EI calcitriol parece actuar por union a un receptor
especifico en el citoplasma de la mucosa intestinal y después se incorpora al núcleo,
dando Jugar probablemente a la formación de una proteína que liga al calcio, aumentando
su absorci6n en el intestino. Junto con la hormona paratiroidea, el calcitriol regula el
transporte del ion calcio desde el hueso al Iíquido extracelular, efectuando la
homeostasis del calcio en ese líquido.

d. Indicaciones de Uso. Hipocalcemia crónica. Hipofosfatemia. Osteodistrofia. Raquitisrno


asociado con insuficiencia renal crónica, hipofosfatemia familiar e hipoparatiroidismo
(posquirúrgico, idiopático o seudohipoparatiroidismo). En pacientes con insuficiencia renal
es preferible emplear esta droga, ya que en ellos esta afectada la capacidad de
sintetizar calcitriol a partir del colecalciferol y ergocalciferol. También se indica en
profilaxis y tratamiento del tétanos hipocalcemico en lactantes prematuros.

e. Dosificación.

Vía oral: dosis usual para adultos: inicial, O,25mg/ día con aumento de la dosis en
O,25mg con intervalos de 2 a 4 semanas hasta alcanzar las siguientes dosis:
hipocalcemia en diálisis crónica: O,5mg a 3mg/ día, hipoparatiroidismo: O,25mg a 2,7mg/
día: ostedistrofia renal: O,25mg a 3mg/ día: dosis pediátricas usuales: O,25mg/
día, con incremento en O,25mg a intervalos de 2 a 4 semanas hasta alcanzar las
siguientes dosis: hipocalcemia en diálisis crónica: O,25mg a 2mg/día;
hipoparatiroidismo: O,04mg a O,08mg/ kg/ día; osteodistrofia renal: O,014mg a
O,041mg/kg/ día: raquitismo dependiente de vitamina D : 1 mg/ día.

Inyectable: dosis usual para adultos: inicial, vía intravenosa rápida, O,5mg, tres veces
a la semana; de ser necesario aumentar la dosis en O,25mg a O,5mg a intervalos de
2 a 4 semanas. Mantenimiento: vía intravenosa rápida: O, 5mg a 3mg tres veces en la
semana. En pediatría no se ha establecido la dosificaci6n.

f. Toxicidad. La sobredosificación produce: síndrome hipercalcernico o intoxicación con


calcio. La hipercalcemia inducida por el usa crónico de vitamina D puede dar lugar a
calcificación vascular generalizada, nefrocalcinosis y calcificación de otros tejidos

24
blandos. Los siguientes síntomas requieren atención médica: constipación (más frecuente
en niños y adolescentes), nauseas o vómitos, sequedad de boca, cefalea, sabor metálico,
cansancio o debilidad no habituales. Son signos tardíos asociados con hipercalcemia: dolor
en los huesos, hipertensión, aumento de la fotosensibilidad ocular, arritmias, mialgias,
crisis convulsiva, pérdida de peso.

g. Contraindicaciones. Hipercalcemia, hipervitaminosis D, osteodistrofia renal con


hiperfosfatemia. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de
embarazo, lactancia, disfunción renal o cardiaca y arteriosclerosis.

h. Interacciones:

i. Presentaciones Farmacéuticas:

25
III.3.4.3 VITAMINA E

a. Sinónimos. Alfa Tocoferol, Vitamina E natural.

b. Cinética, Se absorbe en el tracto gastrointestinal (20% a 80%). Se une a betalipoproteinas


en la sangre y su almacenamiento se produce en todos los tejidos, sobre todo en los grasos.
Su metabolismo es hepático y se elimina par vía biliar y renal.

c. Dinamia. EI alfa tocoferol inhibiría la formación de los radicales libres (subproducto de


las reacciones de oxidación en la mitocondria) y su efecto nocivo sobre los lípidos
de la membrana celular y sobre otras componentes celulares, incluido el DNA y las
proteínas estructurales y enzimáticas. Protege a los eritrocitos £rente a la hemolisis.
También puede actuar como cofactor en algunos sistemas enzimáticos.

d. Indicaciones de uso. Prevención y tratamiento de estados carenciales de vitamina


E. Prevención del envejecimiento celular. Antioxidante biológico.

e. Dosificación, Adultos: prevención de la deficiencia: oral, 30U 1dia. Deficiencia: 60U a

75U1dia. Oasis pediátricas: 1UI kg/día. Como antioxidante: según el criterio del médico
y cuadro clínico, en general, se acepta una dosis media de 400 a 2.000mgl día.

f. Toxicidad. Can dosis mayores de 400U a 800U 1dla durante periodos prolongados: visión
borrosa, diarrea, mareos, cefaleas, nauseas, cansancio a debilidad severos. Las dosis
más elevadas (más de 800UI día) se han asociado con mayor incidencia de
hemorragia en pacientes con deficiencia de vitamina K.

g. Contraindicaciones. La relación riesgo-beneficio se evaluara en presencia


de hipoprotrombinemia por deficiencia de vitamina K. Anemia par deficiencia de hierro.

h. Interacciones:

26
i. Presentaciones Farmacéuticas:

III.3.4.4 VITAMINA K

a. Sinónimos. Vitamina K, Fitomenadona, Fitonadiona. Filoquinona.

b. Cinética. Por su carácter liposoluble se absorbe rápidamente en el intestino solo


si se encuentra bilis presente. La forma inyectable se absorbe rápidamente. Una vez
absorbida, la vitamina K pasa al hígado y se aprovecha totalmente sin que se
acumule. Atraviesa la placenta y pasa a la leche materna, de allí la leve avitaminosis K
habitual del recién nacido.

Su biotransformación es total y completa. Por ella no se excreta por orina y aparece en


buena proporción en las heces.

c. Dinamia. La fitomenadiona (fitoquinona) es la vitamina K1 sintética que ejerce la misma


actividad que la vitamina K natural. Participa en la síntesis de los facto res de la coagulación
II, VII, IX Y X Y actúa como cofactor esencial en la carboxilacion postraduccional de los
precursores de los citados factores de la coagulación.

d. Indicaciones de Uso. En desordenes coagulatorios debidos a la falla en la formación de


los factores II, VII, IX Y X, cuando son causados por deficiencia de vitamina K
(antibioticoterapia, malabsorcion) o por interferencia con su actividad (anticoagulantes
tipo cumarina o indanodiona, salicilatos). Las hemorragias debidas a deficiencia de vitamina
K se controlan después de 3 a 6 horas desde la administración oral. En la profilaxis
de la enfermedad hemorrágica del recién nacido la fitomenadiona es más segura que los
análogos hidrosolubles de la vitamina K.

27
e. Dosificación. Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido: una dosis 1M
de O, 5-1mg dentro de la primera hora de vida. Tratamiento de la enfermedad hemorrágica
del recién nacido: 1mg vía 1M 0 subcutánea: dosis más elevadas pueden requerirse si la
madre consumía anticoagulantes orales con antelación al parte. Deficiencia de
protrombina inducida por anticoagulantes 0 por otras causas: en adultos se recomienda
una dosis inicial de 2,5 a 10mg, que puede llegar a 25 y aun 50mg; la respuesta debiera
aparecer en 6-8 horas (vía parenteral) 0 en 12-48 horas (vía oral).

f. Toxicidad. Tras la administración IV de fitomenadiona se han producido muertes. Rubor


transitorio y peculiares sensaciones del gusto; también pulso débil, sudación
profusa, hipotensión, disnea y cianosis. Con dosis mayores a 1m g se ha
observado hiperbilirrubinemia en el recién nacido. La administración a pacientes
tratados con anticoagulantes orales puede provocar fenómenos tromboembólicos.
Los tratamientos prolongados no son seguros (toxicidad hepática) en el paciente con
enfermedad hepática. Si la respuesta a la fitomenadiona no fue inmediata tras la primera
dosis, debe descartarse la presencia de un problema congénito que origina la falta de
respuesta a la vitamina K.

g. Contraindicaciones. La relación riesgo-beneficio se debe evaluar en los siguientes


casos: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, disfunci6n hepática.

h. Interacciones:

28
IV. CONCLUSIONES:

Se logró explicar y comprender las diferentes interacciones alimentarias de los fármacos


utilizados para enfermedades producidas por deficiencias nutricionales.
Estudiamos los Mecanismo de acción, reacciones adversas y contraindicaciones de los
fármacos utilizados para enfermedades producidas por deficiencias nutricionales.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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1era edición. Lima 2008. Editorial Crugallsa.
 Bertram G.KATZUNG. FARMACOLOGÍA BÁSICAYCLÍNICA 12ª edición. Editorial
Mc.Graw Hill 2013.

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http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
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Sistema Nacional de Salud. Volumen 30, Nº 2/2006. P.p. 36, 37, 39, 40.
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 http://www.vademecum.es/principios-activos-proteinsuccinilato+ferrico-
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 http://www.vademecum.es/medicamento-venofer_listado-
interacciones_25357

 http://www.vademecum.es/medicamento-
hidrocloruro+de+raloxifeno+vir_prospecto_72416

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