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Facultad de Ciencias Médicas

Escuela Profesional Académico de Nutrición

“PATOLOGIAS ESOFAGICAS: HERNIA HIATAL,ESOFAGITIS POR REFLUJO,ESTENOSIS


ESOFÁGICA: FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO NUTRIO - DIETOTERAPEUTICO”

ASIGNATURA:

NUTRICION CLINICA Y DIETOTERAPIA EN EL ADULTO

ESTUDIANTES:

BRICEÑO SEVILLANO, VÍCTOR


CARRERO MONTENEGRO, CINTHIA ELIZBETH
DE LOS RIOZ DEZA CECILIA
HASHIMONTO PINTO, SAIDA.
NIZAMA MENA, TATIANA

DOCENTE:

Mg. RUTH CASTRO OLGUIN

CICLO: VIII

TRUJILLO-PERÚ, 2018
INDICE

I. INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................................................... 3
II. OBJETIVOS .................................................................................................................................................................. 4
A. OBJETIVOS GENERAL ........................................................................................................................................................4
B. OBJETIVOS ESPECÍFICO ....................................................................................................................................................4
III. DESARROLLO ....................................................................................................................................................................5
A. ANATOMIA Y FISIOLOGIA ...................................................................................................................................... 5
B. PATOLOGIAS ESOFAGICAS ............................................................................................................................................ 11
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ..................................................................................................................................... 26
I. INTRODUCCIÓN

El esófago (oesophagus) deriva de la palabra griega oisophágos, término ya utilizado por


Hipócrates (460-380 A.C). Está compuesto por los términos oísai: llevar, traer; y phagéin: comer.
El esófago es la porción del tubo digestivo que continúa a la hipofaringe y se extiende hasta
el estómago. Es un órgano tubular, flexible y fácilmente dilatable. El extremo superior (boca
del esófago) está ubicado a nivel del cartílago cricoides, a la altura del cuerpo de la sexta vértebra
cervical.

La esofagitis es provocada por el efecto irritante del reflujo gástrico ácido en la mucosa del
esófago. La acidez estomacal, la regurgitación y la disfagia (dificultad para tragar) son
síntomas comunes. La esofagitis aguda es producida por la ingesta de un agente irritante, por
medio de la intubación o de una infección.

La esofagitis crónica o reflujo es provocada por un reflujo gastroesofágico (GER)


recurrente. Esto puede ser por causa de una hernia hiatal, una presión del esfínter
esofágico inferior reducido (LES), presión abdominal, vómito recurrente, uso de alcohol,
sobrepeso o fumar. El cáncer del esófago y la aspiración silenciosa pueden amenazar la vida de
aquellos con enfermedad de reflujo gastroesofágico (GERD).

La hernia hiatal es una condición en la que parte del estómago sobresale a través del
diafragma hacia la cavidad torácica. La hernia evita que la comida se mueva normalmente a lo
largo del tracto digestivo, aunque la comida se mezcla de cierta forma con los jugos gástricos.
En ocasiones la comida se mueve de regreso hacia el esófago, creando una sensación de ardor
(acidez estomacal) y a veces se regurgita un alimento hacia dentro de la boca.

La Estenosis Esofágica (EE) definida como disminución de la luz esofágica presenta como síntoma
predominante la disfagia, que impide una adecuada alimentación del paciente,
condicionándolo a la desnutrición, tanto en la población adulta como en la infantil. La EE es una
entidad clínica cuya frecuencia parcial va a estar determinada según las diversas causas que la
origina como son la ingestión de agentes corrosivos, por Reflujo Gastroesofágico (RGE),
posterior a procedimientos como Escleroterapia Endoscópica, radiaciones, complicaciones a
operaciones en esófago, congénitas, lesiones ocasionadas por la presencia de cuerpos extraños,
vasculitis, neoplasias, entre otros.

En el presente trabajo se expondrá acerca del esófago y las patologías más frecuentes que se
presentan a la altura del esófago, entre las patologías más conocidas hablaremos de: hernia
hiatal, esofagitis por reflujo y estrechamiento del esófago. De la misma forma se hablara del
tratamiento nutrio y dietoteraupetico de cada patología a estudiar.
II. OBJETIVOS

A. OBJETIVOS GENERAL

 Determinar y conocer las patologías que se presentan en el esófago, asi como


también conocer el tratamiento Nutricional para cada una de ellas.

B. OBJETIVOS ESPECÍFICO

 Conocer la fisiopatología de la Hernia Hital, esofagitis por reflujo y estenosis


esofágica.

 Identificar cuáles son los tratamientos nutrio y dietoterapeuticos de cada


patología.
III. DESARROLLO

A. ANATOMIA Y FISIOLOGIA

El esófago es un conducto musculomembranoso que transporta los alimentos desde la


hipofaringe hasta el cardias gástrico. Consta de tres partes: cervical (5 cm), torácica (16 cm) y
abdominal (3 cm).

Cada extremo del esófago está protegido por un esfínter muscular. El esfínter esofágico superior
(EES) ayuda a evitar la entrada de aire durante la respiración. El esfínter esofágico inferior (EEI) o
esfínter cardial se localiza cerca del hiato esofágico, una apertura en el diafragma localizada
cerca de la unión entre la parte terminal del esófago y el estómago. El hiato esofágico del
diafragma, que permite la entrada del esófago al abdomen, puede aumentar de tamaño y
este aumento permite la protrusión del segmento distal del esófago y el EEI e incluso de
parte o de todo el estómago hacia la cavidad torácica atravesando el diafragma, en un
proceso llamado hernia de hiato.

Está constituido por una mucosa plegada, una submucosa laxa con abundantes glándulas, y una
muscular potente, circular y longitudinal, recubierta por una fina adventicia. Su
vascularización arterial escalonada procede sobre todo de la aorta y su vascularización venosa
se caracteriza por la presencia de anastomosis portocavas del tercio inferior; su profuso
drenaje linfático explica la linfofilia de los carcinomas esofágicos; su inervación procede tanto
del sistema parasimpático (nervios vagos) como del simpático.

El hiato esofágico del diafragma constituye un conducto de 5 cm, que es una auténtica banda
muscular contráctil, considerada como un esfínter externo. Los medios de fijación de la unión
esofagogástrica son esenciales para la estática esofagocardiofúndica.

Desde el punto de vista topográfico, el esófago cervical pertenece al compartimento


visceral del cuello; el esófago torácico se relaciona con los cayados de la vena ácigos y el aórtico, el
conducto torácico y la aurícula izquierda del corazón; el esófago abdominal se relaciona con el
lóbulo izquierdo del hígado y el epiplón menor.

Desde el punto de vista fisiológico, el cuerpo del esófago presenta una motilidad gracias al
peristaltismo «primario» (desencadenado por la deglución), «secundario» (iniciado por la
distensión parietal) y «terciario» (espontáneo y no propulsivo).

El esfínter superior es una zona de alta presión endoluminal (35-200 mmHg) relacionada con la
actividad tónica de las fibras estriadas del músculo constrictor inferior de la faringe, del músculo
cricofaríngeo y de la parte craneal del esófago cervical. Se relaja durante la deglución, la
eructación o el vómito.
El esfínter inferior está constituido por fibras musculares lisas y también es una zona de alta
presión endoluminal (15-30 mmHg superior a la presión intragástrica). Se opone al reflujo
gastroesofágico, en asociación con el esfínter externo de origen diafragmático. Se relaja durante
la deglución, la eructación y también con la distensión gástrica por alimentos o aire. La
estimulación vagal global provoca una relajación del esfínter inferior.

 MOTILIDAD ESOFÁGICA

El esófago es la parte inicial del tubo digestivo y su función es el transporte del bolo
alimenticio de la faringe al estómago, a través del tórax y evitar el reflujo del mismo. La
deglución es un acto complejo, en el cual podemos distinguir tres fases:

1.- Fase voluntaria u oral: La fase oral tiene lugar en la boca, donde el alimento es
masticado y mezclado con la saliva. A continuación, por la decisión voluntaria de
deglutir, una parte del bolo se transporta hacia la hendidura de la mitad de la
lengua, siendo comprimido contra la parte anterior del paladar duro y la pared
posterior de la faringe.

En ese momento se produce la estimulación del centro cerebral de la deglución, que


controla la fase involuntaria de la misma, al mismo tiempo que se interrumpen la
respiración y la masticación y se inhiben los mecanismos de la tos, el estornudo, el
vómito y el eructo.
2.- Fase faríngea, involuntaria: por la acción coordinada de varios músculos, las cuerdas
vocales y la nasofaringe se cierran, y la epiglotis gira hacia atrás y hacia abajo, cerrando
la laringe. Una vez que la vía respiratoria está protegida se inicia una contracción
peristáltica que, junto con la relajación momentánea del esfínter esofágico superior,
permite el paso del alimento hacia el esófago.

3.- Fase esofágica, involuntaria: Una vez allí, el bolo progresa hacia el estómago por la
acción de las ondas peristálticas, en un tiempo que oscila entre 7 y 10 segundos (es
la fase esofágica de la deglución). La velocidad de propagación de las ondas peristálticas
esofágicas se enlentece con los alimentos fríos, aumenta con los calientes, y desaparece
si los intervalos entre degluciones son inferiores a 10 segundos. Si persisten alimentos en
el esófago una vez pasada la primera onda de contracción esofágica, espontáneamente
se desencadena una segunda onda contráctil que también sirve para eliminar restos de
alimentos refluidos desde el estómago.

Las tres actúan coordinadamente en el transporte del bolo alimenticio. Nos centraremos en lo
que respeta a la tercera fase o fase esofágica de la deglución y a la contribución de la motilidad del
esófago en la misma. Existen dos compuertas importantes en esta fase y un paso obligado
intermedio:

1.-Esfínter esofágico superior

2.-Cuerpo esofágico

3.-Esfínter esofágico inferior

1.- ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR: Se encuentra inmediatamente después de los senos piriformes,
es una zona de alta presión entre la faringe y el esófago que impide el paso del aire hacia el tubo
digestivo durante la inspiración y el reflujo del material gástrico a la faringe. Se caracteriza
por tener una longitud de unos 2 a 4 cm. Está constituido por músculo estriado, formado por
el constrictor inferior de la faringe, a través de su fascículo tirofaríngeo, ymuy especialmente por
sufascículo más inferior llamado cricofaríngeo.

2.- FASE DE REPOSO: el EES se encuentra contraído, cerrado y presenta presiones altas (entre 100
y 130 mm Hg). A este nivel, las presiones son 3 veces más elevadas en el sentido
anteroposterior que en el lateral. Hay determinadas situaciones que pueden incrementar el
tono basal del EES, como la distensión de la pared del esófago torácico por un sólido o líquido, la
presencia de ácido o la inspiración. Otras situaciones disminuyen la presión de este esfínter, como
la presencia de gas en el cuerpo esofágico, lo que explica el eructo.

3.- FASE DEGLUTORIA: la proyección del bolo alimenticio desencadena el reflejo


deglutorio, produciéndose la concción de la musculatura faríngeatra, con aumento de la
presión en la zona, cese de la respiración con cierre de la vía respiratoria superior,
nasofaringe y laringe, y la relajación del EES, igualándose así su presión a la faríngea. La relajación del
EES ocurre antes de la contracción de los músculos faríngeos, cuando el bolo contacta con el velo del
paladar y la pared posterior faríngea. El principal factor que interviene en la relajación del EES
es central, mediante el cese de la actividad excitatoria neurógena (interrupción de los potenciales
de acción) y en menor medida, periférico, el ascenso de la laringe genera una tracción sobre el
músculo constrictor de la faringe. Dicho suceso de relajación dura aproximadamente entre 0.5 a
1.5 segundos, luego existe un incremento de la presión a este nivel, hipertonía transitoria por
contracción de los músculos esfinterianos, hasta cifras superiores del doble de la basal, al mismo
tiempo que se instaura el peristaltismo en el cuerpo esofágico.

La deglución es una acción compleja que requiere la intervención de más de 22 músculos en la boca,
la faringe y el esófago, coordinados por el centro de deglución, un par de núcleos en el bulbo
raquídeo. Este centro se comunica con los músculos de la faringe y el esófago mediante los nervios
trigémino, facial, glosofaríngeo e hipogloso (pares craneales V, VII, IX y XII, respectivamente). La
deglución ocurre en dos fases. La fase bucal está bajo control voluntario; la lengua reúne la comida, la
presiona contra el paladar para formar un bolo, y la empuja en sentido posterior. La comida se
acumula en la bucofaringe, enfrente del colgajo de la epiglotis. Cuando el bolo alcanza un tamaño
crítico, la epiglotis se inclina en sentido posterior y el bolo se desliza alrededor de ella a través de
un espacio de la glotis (apertura laríngea). A medida que el bolo entra en la laringofaringe,
estimula los receptores táctiles y activa la siguiente fase.

La fase faringoesofágica es involuntaria. Tres acciones bloquean a la comida y la bebida para que no
reingresen en la boca o entren en la cavidad nasal o la laringe: 1) la raíz de la lengua bloquea la
cavidad oral, 2) el velo del paladar se eleva y bloquea la nasofaringe, y 3) los músculos infrahioides
empujan la laringe hacia arriba para que se una a la epiglotis mientras los pliegues vestibulares se
aducen para cerrar las vías respiratorias. El bolo de comida es llevado hacia abajo por una
combinación del constrictor faríngeo superior, luego el medio y, por último, el inferior. A medida
que el bolo entra en el esófago, lo estira y activa la peristalsis, una onda de contracción muscular que
empuja el bolo hacia delante.

Esta movilidad esofágica es un reflejo involuntario, a pesar de que el músculo esofágico superior
es de tipo estriado.

La peristalsis es moderada, en parte, por un reflejo corto en el plexo nervioso mientérico. El bolo
estimula a los receptores de estiramiento que alimentan el plexo nervioso, que transmite
señales a la capa muscular externa atrás y adelante del bolo, el músculo circular detrás del bolo se
constriñe y empuja hacia abajo. Adelante del bolo, el músculo circular se relaja mientras el músculo
longitudinal se contrae. La última acción tira de la pared del
esófago hacia arriba, lo que lo acorta y ensancha un poco para que reciba el alimento que
desciende.

Cuando se está de pie o sentado en postura recta, la mayor parte de la comida y el líquido caen por
el esófago debido a la gravedad más rápido de lo que podría conducirlos la onda peristáltica. Sin
embargo, la peristalsis impulsa las porciones de alimento más sólidas y asegura que puedan
deglutirse, sin importarle la posición del cuerpo.

Por lo general, el líquido alcanza el estómago en un lapso de 1 a 2 segundos, mientras que un bolo
alimenticio tarda de 4 a 8 segundos. A medida que un bolo alcanza el extremo inferior del
esófago, el esfínter esofágico inferior se relaja para dejarlo pasar al estómago.
B. PATOLOGIAS ESOFAGICAS

1. HERNIA HIATAL

 FISIOPATOLOGIA

El hiato esofágico es la abertura en el diafragma donde se conecta el esófago con el


estómago. Una hernia hiatal es la protrusión del estómago a través del hiato esofágico hacia la
cavidad del pecho. Los síntomas de la hernia hiatal son similares a los del reflujo esofágico y su
tratamiento médico es el mismo. Los síntomas persistentes a pesar de tratamiento
conservador pueden conducir al paciente a elegir la reparación quirúrgica de la hernia.
La hernia de hiato se produce al formarse una bolsa supradiafragmática con una parte de
estómago proximal hacia la que refluye el contenido del estómago, provocando las mismas
molestias que el reflujo gastroesofágico. Se puede llegar a producir gastritis en esa zona e incluso
una úlcera péptica. Las causas más frecuentes son aumentos de la presión abdominal
secundarios a obesidad, embarazo, etc.
La hernia hiatal se debe a la protrusión de una parte del estómago a través del diafragma, el cual
separa el tórax del abdomen. Esto causa una gran abertura diafragmática (hiato) a través de la
cual el esófago se une con el estómago. El aumento en el índice de masa corporal (IMC) se
relaciona con una prevalencia más alta de hernia hiatal, lesión mucosa esofágica y
complicaciones por el incremento de la presión intragástrica y el aumento del gradiente de
presión gastroesofágica. La hernia hiatal puede ser asintomática o presentar pirosis, dificultad
para la deglución, reflujo o vómito sanguíneo. La corrección quirurgica de la hernia hiatal esrá
encaminada a reparar anatómicamente el daño fisiológico.

La depuración esofágica en los individuos normales es un proceso de dos pasos:

a. Depuración del bolo.

b. Neutralización del ácido.

Luego de un episodio de reflujo se genera una deglución que induce perístasis primaria, o puede
generarse distensión esofágica que lleva a peristaltismo secundario, depurando el 90% o más del
bolo del esófago hacia el estómago sin afectar el pH esofágico. Este paso se denomina depuración
del bolo. Luego de la depuración inicial del bolo (que toma entre 7 a 10 degluciones) se consigue un
pH esofágico normal, este paso (restauración del pH) es el llamado neutralización del ácido, que se
produce gracias a la presencia de bicarbonato y de otras proteínas buffer provenientes de la
saliva y que se movilizan en el esófago con la perístasis inducida por la deglución. Las dos
mayores causas de depuración esofágica prolongada son la alteración del vaciamiento esofágico
y la alteración de la función salival.
La disminución de la función salival resulta en disminución de la capacidad neutralizante de la
saliva y eso explica por qué los eventos de reflujo durante el sueño están asociados con un
tiempo prolongado de depuración del ácido. El vaciamiento esofágico alterado en ERGE se
manifiesta por la disfunción peristáltica y por el reflujo secundario a la hernia hiatal, lo que
incluye contracciones peristálticas fallidas y contracciones hipotensas (< 30 mmHg) que se
desocupan de manera incompleta en el esófago.

La hernia hiatal por deslizamiento es una alteración progresiva de la unión gastroesofágica que
impacta el desarrollo de la enfermedad por reflujo debido a que afecta la competencia de la
unión gastroesofágica (disminuyendo los mecanismos preventivos del reflujo) y por
comprometer el proceso de depuración del ácido esofágico una vez el reflujo ha ocurrido. Es
interesante anotar que la presencia de hernia hiatal puede incrementar la frecuencia de las
RTEEI (relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior), comprometidas claramente
en la fisiopatología de la ERGE (enfermedad de reflujo gastroesofágico).

La hernia hiatal se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos, y


ensanchamiento del espacio entre pilares musculares y pared esofágica. Se conocen dos patrones
anatómicos: La hernia hiatal deslizante o axial, y la hernia hiatal paraesofágica o no axial.

La hernia hiatal deslizante constituye el 95% de los casos; la protrusión del estómago por encima
del diafragma crea una dilatación con firma de campana, limitada en la parte inferior por el
estrechamiento diafragmático.

En las hernias paraesofágica, una porción separada del estómago, en general a lo largo de la
curvatura mayor, entre el tórax a través del agujero ensanchado.

La causa de la hernia hiatal se desconoce. No está claro si se trata de una malformación


congénita o una anomalía adquirida durante la vida. Según los estudios barométricos, las hernias
hiatales se encuentran en el 1-20% de los sujetos adultos, y la incidencia aumenta con la edad. Sin
embargo, estas hernias son bien conocidas en los lactantes y niños. Solo alrededor del 9% de los
adultos con una hernia por deslizamiento sufren pirosis o regurgitación del jugo gástrico a la
boca. Estos síntomas son atribuidos a incompetencia del EEI, y se agravaron con las posiciones
que favorecen el reflujo (inclinación hacia adelante, decúbito supino) y con la obesidad.

Las complicaciones de las hernias hiatales son numerosas. Los dos tipos se pueden ulcerar, causar
hemorragias y perforación. Las hernias paraesofagicas pueden experimentar estrangulación
u obstrucción, y se ha propuesto su reparación quirúrgica precoz.

La esofagitis por reflujo, se asocia frecuentemente con las hernias por deslizamiento, pero el
compromiso de EEI con la regurgitación del jugo péptido hacia el esófago probablemente
sea el resultado, y no la causa, de una hernia deslizante. La hernia
paraesofagicas, infrecuentes, pueden estar causadas por cirugía previa, lo que incluye operaciones
para la hernia por deslizamiento.

 TRATAMIENTO NUTRITERAPEUTICO

 OBJETIVOS

 Disminuir el reflujo así como la sintomatología asociada (ardor, dolor


retrosternal, etc.) y prevenir las complicaciones derivadas como esofagitis o
úlceras.
 Evitar una relajación excesiva del esfínter esofágico inferior.
 No provocar irritación de la mucosa digestiva a través de la alimentación.
 Mantener un ritmo normal de vaciado gástrico.
 Evitar la hipersecreción de jugos gástrico
 El adelgazamiento y la disminución del tamaño de las comidas reducen la
influencia de la hernia de hiato. Se debe evitar comidas copiosas, evitar
comidas copiosas, evitar los tentempiés y los alimentos antes de reclinarse (en
especial, los ricos en lípidos e hipercalóricos) y reducir al mínimo el consumo del
alcohol.

 CARACTERÍSTICAS

 Deber ser normocalórica y, en el caso de que el paciente lo requiera, debe


ajustarse el valor calórico atendiendo a sus necesidades para conseguir o
mantener un peso saludable. En caso de pacientes obesos se debe pautar una dieta
hipocalórica, manteniendo las características de la dieta antirreflujo.

 Las proteínas influyen en la elevación de la presión del esfínter esofágico


inferior y neutralización de la secreción ácida del estómago, por lo que la dieta
deber ser ligeramente hiperproteica.

 El aporte de lípidos debe restringirse a menos del 25% del valor calórico total, ya que
estos estimulan la liberación de las hormonas secretina y colecistocinina, que
disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior.

 Los hidratos de carbono no producen modificaciones en la presión del esfínter


esofágico inferior por lo que se recomiendan en cantidades normales
ajustadas a los criterios de la dieta equilibrada. Se recomienda un aporte de fibra
que no supere los 10 g/1.000 kcal, para proteger lamucosa de suefecto irritante.
 La dieta debe aportar niveles adecuados de vitaminas y minerales y, en caso de que
existan muchas restricciones alimentarias por intolerancia, puede resultar
necesaria la suplementación farmacológica.

 Calorías: 30 - 35 Kcal /kg


 Proteínas: 1.1 - 1.2 g/kg/día.
 Lípidos:<0.8 g/kg/día.
 Carbohidratos: 4 – 6 g/kg/día.
REQUERIMIENTOS  Fibra: 25 a 30g/día.
 Sodio: 3.5 a 5 /d
 Agua: 1ml/Kcal/día

 TRATAMIENTO DIETOTERAPÉUTICO

 OBJETIVOS

 Cubrir los requerimientos de energía y nutrientes con una alimentación


adecuada paraestos pacientes.
 Disminuir el aporte de grasa de la dieta incluyendo alimentos y tecnologías
culinarias de fácildigestión.
 Dieta completa Hipograsa, fraccionada de 4 – 5 comidas/día; sin dejar de pasar
más de 3 horas sin comer o beber.
 No acostarse inmediatamente después de las comidas, dejando transcurrir 2 ó 3
horas. Es recomendable elevar la cabecera de la cama 10cm.
 Vigilar el peso, procurando que no aumente. En caso de sobrepeso, reducir el mismo
mejora lossíntomas.

 CARACTERÍSTICAS

 La dieta pretende disminuir la sintomatología, mediante inclusión o exclusión de


alimentos según la tolerancia individual del paciente, procurando que sea lo más
variada y equilibrada posible.

 En muchas ocasiones, la ingesta de líquidos durante las comidas favorece la


aparición de reflujo. Esto se debe a que el aumento del volumen del
contenido gástrico provoca distensión abdominal, lo que estimula, por un lado,
la secreción ácida, y por otro, el aumento de la presión intraabdominal. Por lo
tanto es aconsejable beber fuera de las comidas.
 En caso necesario, debe prescribirse una dieta blanda en calorías para perder peso.

 Deben evitarse las bebidas carbonatadas, estimulantes y alcohólicas por su efecto


irritante sobre la mucosa gástrica.

 La dieta debe fraccionarse en varias tomas de pequeño volumen con el


objetivo de evitar ingestas copiosas y cubrir mejor los aportes recomendados de
energía ynutrientes.

 Se aconsejan tecnologías culinarias sencillas que no incorporen mucha grasa al


alimento, como son plancha, hervido, vapor y horno. Consecuentemente, se
evitan los empanados, rebozados, fritos, guisos, etc.

 Debe evitarse tomar alimentos a temperaturas extremas, tanto muy calientes como
muy fríos, debido a su efecto irritante directo sobre la mucosa.

 Durante los episodios agudos, proporcionar pequeñas y frecuentes


cantidades de alimentosblandos.

 La dieta debe ser hiperproteínica para estimular la secreción de gastrina y elevar


la presión del LES. No consumir alimentos que reduzcan la presión del LES, incluidos
chocolate, menta, cebolla, ajo y yerbabuena.

 Usar menos alimentos fritos, salsas con crema, salsas, carnes grasosas,
productos de repostería, nueces, frituras de papa, mantequilla y margarina.

 La dieta rica en fibra y el ejercicio pueden ayudar. El aumento de la ingestión de


fibra aporta beneficios en varios trastornos GI, incluida la ERGE. La ingestión
de fibra dietética en niños y adultos debe calcularse en 14 g/l 000 kcal.

 Evitar alimentos que puedan irritar al esófago, como jugos cítricos, tomates y salsa
de tomate. Otros alimentos condimentados deben suspenderse según la experiencia
de cada persona.

 Pueden tomarse líquidos entre las comidas si su consumo atenúa la distensión y las
molestiasabdominales.
ALIMENTOS PERMITIDOS ALIMENTOS NO PERMITIDOS
 Consumir leche y productos lácteos  Evitar alimentos grasos: Nata, manteca,
desnatados. tocino, embutidos y quesos curados son
 Fomentar el consumo de pescado algunos de los alimentos a evitar por su
blanco por encima del que carne. Es exceso de grasa.
bajo en grasa y de fácil digestión.  Tratar de menguar el consumo alimentos
 Carnes magras, es decir, con poca flatulentos como: col, coliflor, brócoli, las
cantidad de grasa. Como el conejo, el alcachofas, los guisantes, los garbanzos, las
pavo, el pollo y el solomillo de cerdo. habas, las lentejas y los integrales.
 Añadir diariamente verduras y  Evitar los alimentos que actúen como
hortalizas a tu dieta. Como hemos irritantes gástricos: Todo tipo de alcohol,
dicho anteriormente, vigilar con café o café descafeinado, té, chocolate.
aquellas que causen flatulencias. Ajo, cebolla, apio, menta verde.
 Ingerir fruta madura y si puede ser  Alimentos ácidos en general: cítricos,
hervida o al horno para reducir su vinagre, zumo de uva, tomate y sus
acidez. derivados
 Queso fresco bajo en grasa que nos  Eliminar el consumo de bebidas
ayude a llegar a la cantidad de lácteos alcohólicas y la cafeína,
diaria recomendada.
2. ESOFAGITIS POR REFLUJO

La ERGE se caracteriza por la irritación e inflamación del esófago en forma secundaria al


reflujo de ácido gástrico hasta este nivel. En el individuo sano el reflujo de los contenidos
gástricos hacia el esófago está bloqueado en forma importante por el esfínter
esofágico inferior que se localiza en la unión del esófago y el estómago. En
condiciones normales el EEI se encuentra cerrado excepto durante la deglución. Pese a
esto es normal en todos los individuos que cierta cantidad de reflujo de contenido
gástrico pase al esófago. Este reflujo provoca contracciones esofágicas que impulsan nueva
cuenta loscontenidosgástricosdereflujo alinteriordelestómago.

La regurgitación es común en la lactancia y desaparece con la edad, a menudo para


reaparecer en la vejez debido a la pérdida del tono muscular del esfínter cardiaco. En los
lactantes por lo general no se utiliza ningún tratamiento, a menos de que exista
evidencia de aspiración de la comida hacia las vías respiratorias o de retraso del
crecimiento. En adultos, la causa subyacente más común del reflujo gastroesofágica es la
hernia hiatal. Otros padecimientos asociados con ERGE debido a aumento en la
presión abdominal son el embarazo y la obesidad. El índice de masa corporal se asocia
con síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico en mujeres tanto con peso
normal como con sobrepeso. Incluso un aumento moderado de peso en personas con
peso normal puede causar o empeorar los síntomas de reflujo. Normalmente el
estómago está protegido del ácido clorhídrico por una delgada capa de moco.
Debido a que el esófago no cuenta con esa protección, los brotes repetitivos de
reflujo pueden conducir a esofagitis y formación de úlceras que, al sanar, pueden
causar constricción en el sitio donde se encuentra el tejido cicatrizal. El síntoma más
notable de reflujo gastroesofágico es la acidez estomacal que se presenta con dolor
por detrás del esternón. A veces el dolor se irradia al cuello y a la parte posterior de la
garganta. Recostarse o inclinarse puede aumentar el reflujo y agravar el dolor. Si el
conducto se ha estrechado, la disfagia puede volverse un síntoma molesto.

Cuando una gran cantidad de ácido gástrico se mantiene en contacto con la mucosa del
esófago por un tiempo prolongado el individuo puede presentar pirosis.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se refiere a las lesiones en la región
esofágica causadas por el retorno del contenido gástrico debido a la relajación
transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI) y cuyo origen puede sermultifactorial.

Las manifestaciones clínicas pueden incluir pirosis, disfagia, odinofagia, esofagitis,


laringitis, tos, dolor torácico y sangrado.

En condiciones normales pueden generarse pequeños episodios de reflujo, los cuales


sólo se presentan después de la ingestión de alimentos y, generalmente, no
lesionan la mucosa esofágica. Los mecanismos involucrados en la fisiopatología de
la ERGE incluyen:

1. Menor producción de saliva y sus componentes, los cuales al tener un pH


cercano a 7 pueden ejercer un efecto neutralizante contra el ácido gástrico.

2. Vaciamiento gástrico retardado.

3. Disfunciones en la presión del esfínter esofágico inferior que condición


relajación transitoria del mismo.

4. Relajación del EEI debida a unconsumo excesivo de alimentos que genera


distensión gástrica, de una duración aproximada a 30 seg.

5. Motilidad anormal del esófago secundaria a algún otro proceso


patológico.

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE ERGE

Se basa en el uso de Fármacos, medidas físicas y dieta. Los fármacos que se utilizan para
tratar ERGE, son aquellos que disminuyen la secreción de ácido gástrico (antagonista de
los receptores H2 y también inhibidores de la bomba de protones), los que
neutralizan el ácido gástrico (antiácidos) y aquellos que aumentan el vaciamiento
gástrico (metoclopramida) y cisaprida). Una estrategia física que se emplea para la
atención de ERGE consiste en elevar la cabeza de la cama para mantener el ácido gástrico
en elinteriordelestómagoyfueradelesófagodurantelosperiodosdesueño.
 TRATAMENTO NUTRIOTERAPEUTICO

 Calorías: 30 - 35 Kcal /kg

 Proteínas: 1.1 - 1.2 g/kg/día.

 Lípidos:<0.8 g/kg/día.

 Carbohidratos: 4 – 6 g/kg/día.

 Fibra: 25 a30g/día.

 Sodio: 3.5 a 5 /d

 Agua: 1ml/Kcal/día

 TRATAMENTO DIETOTERAPEUTICO

Se ha identificado que en algunos pacientes alimentos como los carminativos, la


cebolla, los condimentos, el tabaquismo y el alcohol reducen la presión del EEI. En
aquellos pacientes que cursen con inflamación esofágica se pueden presentar
molestias ante el consumo de jugos cítricos, específicamente pirosis misma que se
relaciona con la acidez de los mismos. Aunque con frecuencia se asocia el consumo de
picante con episodios de reflujo, no se ha demostrado científicamente que afecte la
mucosa gástrica, pudiendo deberse los síntomas a la asociación del consumo de
picante con comidas grasosas o cocinadas con tomate o jitomate. El consumo de
alimentos ricos en cafeína se debe evitar debido a dos razones: mientras que algunos
estudios señalan que pudiera actuar como estimulante de la relajación transitoria del
EEI, otros señalan que no está indicado su consumo no por ser un factor que relaje el
esfínter o aumente la secreción de ácido, sino porque una vez que existe el daño
puede acentuar la inflamación. Respecto al consumo de bebidas carbonatadas se
encontró que éstas podrían generar molestias, no tanto por el contenido de cafeína
sino por el gas. Finalmente, respecto al consumo de alcohol, se debe considerar el
efecto tóxico del etano sobre la mucosa gástrica, así como una disminución en la
presión del EEI.
 Alimentos no permitidos:

 Eliminación de: café, té negro, té verde, grasa, menta, chocolate,


cebolla, canela, alcohol, tabaco, bebidas carbonatadas, tomate,
jitomate, jugos de frutas, frutas cítricas (sobre todo si no se van a
consumir con otro alimento)

El paciente podría eliminar el café y el chile debido a que estimulan


las secreciones gástricas. De la misma manera, los jugos ácidos, como los
de cítricos y tomate, también pueden ser irritantes. El horario de
ingesta es una importante estrategia de cuidado personal. Los
pacientes que cenaban menos de 3 h antes de acostarse tuvieron más de
siete veces la ocurrencia de ERGE en comparación con aquellos que
dejaron transcurrir un tiempo de 4 h o más.

 Características

 Evitar ayunos prolongados

 Evitar masticar chicle

 Evitar el decúbito después de las comidas y esperar después del último


alimento por lo menos 3 h antes de dormir

 Hacer comidas poco copiosas pero frecuentes a lo largo del día (5 a6).

 La dieta debe de mantener el equilibrio entre nutrimentos.

 No obstante, es importante recordar al paciente que el cambio en


éstos hábitos de alimentación ayuda, mas no modifica el curso de
la enfermedad, siendo el tratamiento médico el elemento de mayor
importancia.

 Comidas pequeñas y frecuentes.

 Evitar el uso de fajas o ropa muy ajustada


 En Cantidades normales de proteína en la dieta, el nutriente en que se
ha asociado con el estrechamiento del esfínter cardiaco.

 DESCRIPCIOND DE LA DIETA

Esta dieta está diseñada para reducir al mínimo el reflujo mediante la organización
del horario de ingesta, controlar la textura, limitar las grasas y excluir los
relajantes del esfínter y los alimentos formadores de gas. El tratamiento
complementario implica la posición.

 Patrón de comidas

 Seis comidas pequeñas Mastique perfectamente ½ taza de líquido con


las comidas Otros líquidos >1 ½ h antes de las comidas >30 min antes
de las comidas
 Alimentos 3 h antes de dormir.

 Terapia complementaria

 Siéntese en posición erecta 2 h después de comer Relájese a la hora de las


comidas Eleve la cabecera de la cama 15 cm (6 pulgadas) Considere
perder peso en caso necesario
 Recostarse en la hora siguiente después de comer
3. ESTENOSIS ESOFAGICA

 FISIOPATOLOGIA

Una estenosis esofágica es un estrechamiento gradual del esófago, que puede conducir
a dificultades en la deglución. Las restricciones son causadas por tejido cicatricial que se
va acumulando en el esófago. La Estenosis Esofágica (EE) definida como disminución de la
luz esofágica presenta como síntoma predominante la disfagia, que impide una
adecuada alimentación del paciente, condicionándolo a la desnutrición, tanto en la
población adulta como en la infantil.

Cuando el revestimiento del esófago se daña, la cicatrización se desarrolla. Cuando la


cicatrización se produce, el revestimiento del esófago se vuelve rígido. Con el tiempo,
ya que este tejido de la cicatriz sigue acumulándose, el esófago empieza a estrecharse en
la zona. Todo ello conduce a la dificultad para tragar.

Una de las razones que pueden conducir a estenosis esofágica es la enfermedad por
reflujo gastroesofágico. El ácido excesivo se somete a reflujo desde el estómago al
esófago. Esto provoca una inflamación en la parte inferior del esófago. La lesión
inflamatoria, repetida al cabo del tiempo, dará lugar a la cicatrización. Esta
cicatrización producirá tejido dañado en forma de anillo que estrecha la abertura del
esófago.

 CLASIFICACIÓN

Se valoró la duración y severidad de la disfagia graduándola de la siguiente


manera:
 GRADO I: si la disfagia era ocasional y solamente a los alimentos sólidos.
 GRADO II: si la disfagia se presentaba en forma contínua y/o a semisólidos.
 GRADO III: cuando la disfagia ocurría ante cualquier alimento y en forma
continuada.

La localización de la EE se identificó en:

 Tercio superior delesófago


 Tercio medio delesófago
 Tercio inferior delesófago
La variedad de la EE se clasificó en:

 Anular: si la estenosis tenía una longitud menor de dos cm.


 Tubular: si la estenosis tenía una longitud mayor de dos cm.
 Múltiple: estenosis en dos o más puntos del esófago.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Dolor torácico
 Sensación incomoda cuando traga.
 Sensación de que la comida se atora en la garganta.
 El ácido estomacal llega a la boca.
 Vómitos (a veces con mucosidad o sangre)

 CONSECUENCIA

 Incapacidad de comer y beber suficientes alimentos sólidos y líquidos


(disfagia).
 Perforación (agujero) en el esófago lesionado.
 Inflamación que puede conducir a sangrado interno.
 Los pacientes con estenosis esofágica tienen riesgo de desnutrición como
consecuencia de una ingesta deficiencia de alimentos. Por eso, durante la
evolución de esta patología.

 TRATAMIENTO NUTRIOTERAPEUTICA

 Energía: 30 – 35 Kcal/kg
 Proteínas: 0.8 – 1 g/kg (12 – 15 %)
 Carbohidratos: 4 – 6 g/kg/día (50 – 60 %)
 Lípidos: 0.8 – 1.2 g/kg/día (25 – 30 %)
 Fibra:25 – 30g/día
 Agua:1 ml/Kcal

 TRATAMIENTO DIETOTERAPEUTICA

 Iniciar con dieta líquida y seguir hasta una dieta blanda conforme
mejore la tolerancia. Se requieren calorías adecuadas. Puede ser
necesaria la gastrostomía; es útil un esquema antirreflujo (no alcohol,
pérdida de peso). Evitar alimentos pegosos y secos. Consumir líquidos y
alimentos suaves o en puré.

 Ingiera una dieta de alimentos blandos o líquidos después del


tratamiento, hasta que le sea posible tragar normalmente. Evite los
alimentos muy condimentados que irriten el esófago.

Se le puede recomendar una dieta que ayude a evitar el reflujo acido. El


riesgo aumenta con:
El tipo de formula enteral a utilizar será la más completa y parecida a una
alimentación normal por boca:
 Tipo : Dieta líquida completa progresiva hasta dieta blanda química
(tolerancia individual de acuerdo a la gravedad)
 N de comidas: Fraccionada 5 veces.

 ALIMENTOS RECOMENDADOS

 Aumentar la ingesta de alimentos ricos en proteínas e hidratos de


carbono complejos, con bajo contenido en grasa, ya que estimulan la
secreción de gástrica que a su vez aumenta la presión del esfínter
esofágico inferior.
 Alimentos proteicos con bajo contenido en grasa: carnes magras,
lácteos desnatados, pescado blanco, clara de huevo, etc.
 Alimento rico en hidratos de carbono complejos con bajo contenido en
grasa: arroz. Pan y pasta, preferentemente refinados, papas y verduras
cocidas sin grasa añadida.
 Sopa tipo cremas.

 ALIMENTOS NO RECOMENDADOS

Deben ser adaptadas en cada paciente, en función de su tolerancia


individual a los distintos alimentos, son las siguientes:

 Evitar tomar mucho líquido durante las comidas.


 Evitar la ingesta de alimentos al menos dos horas antes de acostarse, para
evitar el reflujo nocturno.
 Limitar o eliminar de la dieta aquellos alimentos que reflejan el
esfínter esofágico interior:

- Alcohol
- Chocolate
- Carminativos: ajo, cebolla, aceite de menta, etc
- Alimentos con elevado contenido en grasa: guisos, salsas
cremosas, frituras, carnes grasas, mantequilla, nata o aceite.

 EDUCACION NUTRICIONAL

 Enfatizar la importancia de espaciar los alimentos y sugerir la


relajación.
 Recomendar la ingestión de alimentos sólo a temperaturas
moderadas.
 Elevar la cabecera de la cama durante 30 a 45 min después de los
alimentos y alacostarse.
 Sugerir la ingestión de líquidos durante los alimentos.
 Evitar los alimentos que agraven la disfagia.

4. GASTRITIS:
FISIOPATOLOGIA
La gastritis es la respuesta inflamatoria y daño de la mucosa gástrica desencadenados
tras la exposición de las células de la pared del estómago a la acción de las secreciones
gástricas y agentes patógenos externos. Las gastritis se clasifican en agudas o crónicas:

• Agudas: causadas por un agente irritante directo sobre la mucosa (de origen físico,
químico o bacteriano) e incluso secundarias a situaciones de estrés. Suelen presentarse
por un periodo de tiempo inferior a una semana, pudiendo ir acompañadas de náuseas y
vómitos.

• Crónicas: de origen fundamentalmente inmunológico o bacteriano (Helicobacter


pylori). Se presentan durante periodos largos de tiempo, meses e incluso años. Puede
cursar con exceso de secreción gástrica (hiperclorhidria) o con secreción disminuida
(hipoclorhidria). En los casos que cursan con hipoclorhidria se puede producir un déficit
de pepsina que favorece la intolerancia a los alimentos proteicos. En caso de atrofia de la
mucosa puede provocar déficit de factor intrínseco, lo que limitaría la absorción de
vitamina B12.
SIGNOS Y SINTOMAS

Los síntomas varían de unas personas a otras. Los más comunes son:
 Ardor de estómago.
 Nauseas.
 Vómitos.
 Indigestión abdominal.
 Hipo.
 Pérdida de apetito.
 Sensación de distensión del abdomen.
 Vómitos con sangre de color negro o en posos de café molido.
 Deposiciones negras.

Existen estudios que demuestran que los síntomas dispépticos aparecen en igual
proporción en las gastritis producidas por H. pylori que en las que no tienen este
germen. Otras formas de presentación pueden ser anemia perniciosa, anemia
ferropenica inespecífica.

o SINTOMAS DE LA GASTRITIS AGUDA

 Malestar epigástrico
 Pirosis
 Náuseas, acompañados casi siempre de hemorragia digestiva.
 Vómitos
 Anorexia

o SINTOMAS DE LA GASTRITIS CRONICA

Las gastritis crónicas no tienen unos síntomas específicos de la enfermedad. Hay


pacientes asintomáticos, otros presentan síntomas como:
 Dispépticos del tipo molestia en epigastrio
 Pesadez postprandial
 Aerofagia.

 SINTOMAS ASOCIADAS A HELYCOBACTER

Los síntomas de ésta pueden ser parecidos a los del ulcus gastroduodenal (dolor
postingestión localizado debajo del esternón que cede con la nueva ingesta o con
fármacos alcalinos, tiende a despertar por la noche y suele seguir un ritmo estacional)
o sugerir un trastorno en la motilidad gástrica (sensación de plenitud postingestión,
saciedad precoz, náuseas, meteorismo o dolor localizado debajo del esternón agravado
por la ingestión)
CAUSAS

La gastritis puede ser causada por una infección bacteriana (Helicobacter pylori) o
viral, por enfermedades autoinmunes (como la anemia perniciosa, una forma de
anemia que ocurre cuando el estómago carece de una sustancia que es necesaria para
la absorción y digestión de vitamina B12) o por el reflujo de bilis hacia el estómago
(reflujo biliar). También puede ser causada por irritación debido a:
• El exceso de alcohol.
• A la utilización de ciertos medicamentos, como la aspirina y otros antiinflamatorios.
• Vómitos crónicos.
• El exceso de secreción de ácido gástrico, como el provocado por el estrés.
• La ingestión de sustancias corrosivas o cáusticas.

o CAUSAS DE LA GASTRITIS CRÓNICA:

Las causas que ocasionan la aparición de la gastritis crónica son absolutamente las
mismas que las que causen la aparición de la gastritis aguda, con la diferencia de que
en realidad nos encontramos ante causas que se prolongan más en el tiempo. Es
ocasionada habitualmente por las siguientes causas:
 Consumo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES): los
cuales causan una irritación de la mucosa del estómago.

 Infección con la bacteria Helicobacter pylori: se trata de una bacteria muy


común que infecta el epitelio gástrico siendo capaz de subsistir en un ambiente
tan ácido. La infección se puede producir por compartir fluidos con personas
contaminadas a través de líquidos o comidas, o por ingerir agua y alimentos.

 Anemia perniciosa: se trata de un trastorno autoinmune que causa un tipo de


anemia megalobástica por deficiencia de vitamina B12, causada generalmente
por una gastritis atrófica

 Otras causas relacionadas: también existen otras causas que influyen en su


aparición. Podemos mencionar por ejemplo el reflujo biliar crónico o la
degeneración normal del revestimiento del estómago por el envejecimiento
(edad).
TRATAMIENTO NUTRICIONAL

En personas con gastritis atrófica hay que valorar la concentración de vitamina


B12, porque la ausencia de factor intrínseco y de ácido provoca que esta vitamina
no se absorba. Si el ácido es escaso se reduce la absorción de hierro, calcio y otros
nutrientes porque el ácido gástrico aumenta su biodisponibilidad. En la anemia
ferropénica, otras causas podría ser la presencia de H. pylori y la gastritis. La
erradicación de H. pylori ha conseguido mejorar la absorción de hierro y aumentar
la concentración de ferritina.
También se ha demostrado que las proteínas estimulan la secreción de ácido por la
liberación de gastrina, en especial cuando se trata de aminoácidos aromáticos
(triptofano y fenilalanina).
Deben proporcionarse suficientes proteínas, pero no en exceso debido a su
capacidad de estimular la secreción de ácido gástrico. Se recomienda que los
clientes reciban no menos de 0.8 gramos de proteínas por kilogramo de peso
corporal. Sin embargo, si ha habido pérdida de sangre, las proteínas pueden
aumentarse a 1 o 1.5 gramos por kilogramo de peso corporal. Se pueden prescribir
suplementos de vitaminas y minerales, especialmente hierro si ha habido
hemorragia.
Se debe considerar una dieta que aporte ácidos grasos omega-3, los cuales se han
identificado como potentes inhibidores de la secreción gástrica. Se deben incluir
hidratos de carbono complejos ya que, aunque todavía está en discusión, algunos
estudios sugieren que la progresión a ulceraciones es menor en aquellos pacientes
con dietas altas en fibra en comparación con quienes tienen un consumo bajo, ya
que es posible que inhiban la secreción de ácido aunque el mecanismo no se
conoce con exactitud.
Lo más recomendable en casos de gastritis es proporcionar una dieta baja en
grasas saturadas que excluya en la medida de lo posible condimentos, limite el
consumo de bebidas alcohólicas y café y sea alta en fibra; en caso de existir
tratamiento con inhibidores H2 la restricción de lácteos no es necesaria.

TRATAMIENTO NUTRIOTERAPEUTICO

 ENERGÍA: 30 – 35 kcal/kg
 PROTEÍNA: 0.8 – 1g/kg (12 -15%)
 CARBOHIDRATOS: 4 – 6g /kg/día (50 – 60%)
 LÍPIDOS: 0.8 – 1.2g/ kg/día (No superior al 30%)
 FIBRA: 25 - 30g/día.
 AGUA: 1ml/kcal
 MINERALES: valorar la suplementación con hierro, calcio y otros
minerales.
TRATAMIENTO DIETOTERAPEUTICO

La dieta deberá fraccionarse en cinco tiempos de comida y tratar de mantener el


equilibrio entre nutrimentos. Al igual que en el caso de la ERGE, es importante
recordar que modificar hábitos de alimentación como reducción en el consumo de
alcohol y tabaco; evitar periodos prolongados de ayuno; no consumir goma de
mascar; combinar todos los grupos de alimentos en cada tiempo de comida y
comer en lugares higiénicos, ayuda a disminuir las molestias mas no modifica el
curso de la enfermedad; sobre todo durante y después de tratamiento para
erradicación de Helicobacter pilory.

 TIPO: Dieta Blanda

 N° DE COMIDAS: Fraccionada 5 veces.

 DISTRIBUCIÓN :

 Desayuno  25 %
 Adicional  10 %
 Almuerzo  35 %
 Adicional  10 %
 Cena  20%

 RECOMENDACIONES:

 Ingiera una dieta de alimentos blandos o líquidos después del


tratamiento, hasta que le sea posible tragar normalmente. Evite
los alimentos muy condimentados que irriten el esófago.
 Mastique y coma lentamente.
 Fraccione la dieta en pequeños volúmenes: desayuno - almuerzo -
comida - merienda - cena.
 Evitar las grasas, salsas, picantes, especias.
 Realizar cinco tomas alimenticias diarias aunque de menor
cantidad.
 No acostarse tras la comida.
 Evitar ayunos prolongados.

 ALIMENTOS PERMITIDOS:
 Cocciones sencillas: plancha, grill, horno, hervidos.
 Pasta, arroz, patata, pan blanco.
 Verduras cocidas y sin piel.
 Frutas cocidas, en compota y en conserva.
 Carnes magras, pescados, clara de huevo.
 Quesos y lácteos desnatados.
 Agua y bebidas sin cafeína.
 ALIMENTOS A TOMAR CON MODERACIÓN:

 Verduras crudas y flatulentas.


 Ajo, cebolla, tomate, pepino, pimiento.
 Productos integrales o muy ricos en fibra.
 Frutas con piel, verdes o poco maduras.
 Leche entera, nata y mantequilla.
 Embutidos.
 Quesos fermentados y muy curados.
 Chocolate
 Zumos de uva y cítricos.
 Bebidas carbonatadas.

 ALIMENTOS NO PERMITIDOS:

 Temperaturas extremas de alimentos y bebidas.


 Pimienta, pimiento molido, mostaza, vinagre.
 Alcohol.
 Café y té.

ÚLCERA PÉPTICA

CONCEPTO

Las úlceras son llagas en el recubrimiento del tubo digestivo. El tubo digestivo
consiste en el esófago, el estómago, el duodeno (la primera parte de los intestinos)
y los intestinos. La mayoría de las úlceras se localizan en el duodeno. Estas úlceras
se llaman úlceras duodenales. Las úlceras localizadas en el estómago se llaman
úlceras gástricas. Las úlceras en el esófago se llaman úlceras esofágicas. Debido al
desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos de esta mucosa.

FISIOPATOLOGÍA

La Úlcera Péptica es la digestión ácido peptídica de la mucosa. Se ubica


exclusivamente en las vecindades de la mucosa productora de ácido y que la
supresión ácida se asocia por lo general a una rápida cicatrización de la úlcera. Es
importante tener en claro que el ácido gástrico contribuye a la persistencia del
daño de la mucosa, no a su generación. Clásicamente se ha considerado la úlcera
como el resultado de un desbalance entre factores agresivos, que dañan la mucosa
y factores defensivos, que tienden a protegerla o a estimular su regeneración. La
Úlcera Duodenal parece depender más bien de un aumento en los factores
agresivos, mientras que la Úlcera Gástrica depende de la disminución de los
factores defensivos.
 Tipo I (60-80%) Daño crónico por HP Normo-hipo secreción ácida por
gastritis.
 Tipo II Hipersecreción Cuerpo duodeno.
 Tipo III Hipersecreción Prepilórica.

SIGNOS Y SINTOMAS

 Dolor abdominal.
 Distensión abdominal.
 Intolerancia a grasas.
 Eructos.
 Pérdida de peso.
 Náuseas y vómitos.

CAUSAS

 La mucosa del estómago que reviste todo el interior del estómago, es


la encargada de producir los jugos gástricos.
 Las células parietales de las glándulas mucosas de la pared gástrica
producen la secreción ácida del estómago
 Las células principales y células mucosas producen enzimas (proteínas
que ayudan a los procesos bioquímicos) necesarias para la digestión.

COMPLICACIONES

 Hemorragia digestiva.
 Perforación.
 Penetración
 Obstrucción.

TRATAMIENTO NUTRIOTERAPEUTICO

 Calorías: 30 - 35 Kcal /kg.

 Proteínas: 1.1 - 1.2 g/kg/día.

 Lípidos:<0.8 g/kg/día.

 Carbohidratos: 4 – 6 g/kg/día.

 Piridoxina: 30 mg

 Tiamina: 2,5-5 mg.

 Vit C: 100 mg.


 Fibra: 25 a 30g/día.

 Sodio: 2 /d.

 Agua: 1ml/Kcal/día.

TRATAMIENTO DIETOTERAPEUTICO

 Una alimentación desequilibrada, una dieta demasiado rica en grasas, el


tabaco, las bebidas alcohólicas e, incluso, el estrés, nos pueden hacer más
vulnerables a las úlceras gástricas, cuya aparición también está vinculada a
la bacteria Helicobacter pylori.
 En condiciones normales, la mucosa que reviste las paredes internas del
estómago, con la ayuda de los mecanismos de defensa, protege y repara
los tejidos de la agresión de los jugos gástricos.

 Tipo:

 Dieta hipograsa Consistencia blanda

 Nº de comidas:

 Fraccionada en 5 comidas.

 ALIMENTOS PERMITIDOS:

 Leche y lácteos: Leche entera o total o parcialmente desnatada -según


necesidades-, yogures, cuajada, quesos poco maduros o fermentados,
quesos fundidos, natillas, flan, batidos y postres lácteos (excepto de
chocolate).

 Carnes: Carnes semigrasas, jamón.

 Cereales: Cereales de desayuno no integrales, azucarados o con miel,


según tolerancia individual.

 Bebidas: Agua, caldos, infusiones y zumos, bebidas refrescantes no


azucaradas.

 Otros productos: Mermeladas, bollería y repostería sencillas (las que


en composición más se parecen al pan: bollo suizo, bizcochos de
soletilla) y gelatina de frutas, mayonesa ligera.
 ALIMENTOS NO PERMITIDOS:

 Leche y lácteos: Leche condensada, quesos fuertes (grasos, muy


maduros o fermentados).

 Carnes: Carnes grasas, fibrosas como el conejo, carne cocida dos veces
o muy condimentada, embutidos grasos y vísceras, huevos duros,
pescados en escabeche o en salazón (bacalao, arenques).

 Cereales: Pan fresco recién horneado tipo baguette (fermenta en el


estómago y crea molestias), cereales integrales, (con frutos/as secas),
galletas rellenas o bañadas con soluciones azucaradas o chocolate, etc.

 Legumbres: Cocidas con tocino, chorizo, según la tolerancia de cada


persona.

 Verduras Evitar las flatulentas (col, coliflor, repollo, coles de Bruselas,


alcachofas, cebolla y pimiento en crudo, etc.) y las ensaladas.

 Frutas: La fruta no madura y cruda, frutas ácidas, fruta en almíbar,


frutas desecadas, frutas confitadas.

 Bebidas: Café, descafeinado y té, bebidas con extractos de café o de


guaraná, bebidas con chocolate, bebidas con gas y todas las bebidas
alcohólicas (irritan la mucosa gástrica y aumentan la acidez).

 Grasas: Café, descafeinado y té, bebidas con extractos de café o de


guaraná, bebidas con chocolate, bebidas con gas y todas las bebidas
alcohólicas (irritan la mucosa gástrica y aumentan la acidez).

 Otros productos: Extractos para sopas en cubitos, caldos


concentrados, miel, fritos grasos, pastelería y repostería, chocolate,
frutos secos, salsas picantes, helados y sorbetes (el contraste de
temperaturas frío-caliente, irrita la mucosa digestiva).
IV. CONCLUSIONES:

 Se revisó las patologías que se presentan en el esófago, así como también el tratamiento
Nutricional para cada una de ellas.

 Se determinó la importancia de conocer la fisiopatología de la Hernia Hital, esofagitis por reflujo


y estenosisesofágica.

 Se Identificó cuáles son los tratamientos nutrió y dieto terapéuticos de cada patología del
esófago
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Iciar Astiasarán Anchía, Mercedes Muñoz Hornillos. Alimentación Hospitalaria: I


Fundamentos.2da Edición. España: Editorial Díaz de Santos, S.A. Febrero 2013.

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 Alcedo J., Mearin F., Esofago: la enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus
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http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
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 Armas H., Ferrer J. Reflujo Esofágico. Disponible en:


http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19-RGE.pdf

 Enfermedad Por Reflujo Gastroesofágico (Erge). Disponible en:


http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/documento-
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 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. Acceso 25 de Febrero del 2017. Disponible en:
http://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/135%20-
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 Dilataciones endoscópicas del tracto gastrointestinal. Acceso 25 de Febrero del 2017.


Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-
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 ESTENOSIS ESOFÁGICAS BENIGNAS: TRATAMIENTO CON LAS BUJÍAS DE SAVARY-GILLIARD. Acceso 25 de


Febrero del 2017. Disponible en: http://scielo.sld.cu/pdf/ped/v73n3/ped04301.pdf

 Girolami D., Gonzales C. clínica y Terapéutica en la Nutrición del Adulto. 1 edición. Editorial el
Ateneo. Buenos Aires – Argentina, 2008

 Kumar A. Patología estructural y funcional. Editorial Eddie

 Mahan L, Escott S, Raymond J. Krause. Dietoterapia. 13 edición. Editorial: Elzevir, España. 2001
 Carroll Lutz. Karen Przytulski. Nutricion y Dietoterapia. 5 edicion. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S. Mexico, 2011.

 Tellez V. Maria E. Nutricion Clinica. Editorial El Manual Moderno, Mexico, 2010

 Dorland. Diccionario medico de bolsillo. 29° Edición. Mc Graw Hill. España. 2010.
GLOSARIO DE TERMINOS

1. REGURGITACION: Flujo retrogrado; p. ej, expulsión retrograda de los alimentos no


digeridos o flujo retrogrado de sangre hacia el corazón, o entre las cavidades cardiacas cuando
una válvula trabaja con deficiencia.

2. DISGAGIA: Dificultad paratragar

3. ESCLEROTERAPIA: Inyección de soluciones esclerosantes en el tratamiento de


hemorroides, venas varicosas o varices esofágicas.

4. VASCULITIS: Inflamación de un vaso.

5. PROTUSION: Condición de estar desplazado hacia delante o lateralmente como en los


movimientos masticatorios de la mandíbula.

6. ADVENTICIA: Accidental o adquirido, que no es natural ni hereditario. Que se encuentra fuera


del sitio normal o habitual.

7. ANASTOMOSIS: Conexión entre dos vasos. Apertura creada por medios quirúrgicos,
traumáticos o patológicos entre dos espacios u órganos normalmente separados.

8. PORTACAVAS: Perteneciente o relativo a la vena porta y a la vena cava o que las comunica entre sí.

9. EPIGLOTIS: Estructura caractilaginosa semejante a una lengüeta, que cubre la entrada a la laringe e
impide que los alimentos entre en la laringe e impide que los alimentos entre a la laringe y la
tráquea paradeglutir.

10. FASCICULO TIROFARINGEO: Durante la deglución, el músculo tirofaríngeo, con los músculos
constrictores superior y medio actúan para propulsar el bolo alimenticio mientras el
músculo cricofaríngeo, que actúa como esfínter se relaja. La falta de relajación puede conducir a
infecciones por el paso de alimento a las vías aéreas.

11. CRICOFARINGEO: El músculo cricofaríngeo es un reforzamiento de las fibras inferiores del músculo
constrictor inferior de la faringe. Se trata de un músculo estriado, voluntario. Con inserción
anterior en el cartílago cricoides, constituye el esfínter esofágico superior (EES): se contrae en la
primera fase de la deglucióncerrando el esófago paraimpedir la entrada
de aire y el reflujo esofágico, y se relaja posteriormente para permitir el paso del bolo alimenticio
hacia elestómago.

12. COLGAJO: Masa de tejido para injerto, que generalmente incluye piel, separada
parcialmente de cualquier parte del cuerpo, de modo que conserve su propio riego
sanguíneo al ser trasladada a un nuevo sitio.

13. INFRAHIODES: Los músculos infrahioideos se encuentran por debajo del hueso hioides. Estos
músculos fijan el hueso hioides y descienden el hioides y la laringe durante la deglución y el
habla.

14. PLIEGUES VESTIBULARES: Las cuerdas vocales falsas están formadas por dos bandas, una izquierda y
otra derecha, que delimitan entre ellas un espacio retráctil conocido como rima vestíbula.
Cada banda es un pliegue de la mucosa laríngea que recubre al ligamento vestibular (tiro-
aritenoideo superior) el cual está anclado en la parte anterior al cartílago tiroides y en la parte
posterior al cartílago aritenoides. El borde inferior de las cuerdas vocales falsas constituye el
borde superior del ventrículo de la laringe. El borde superior contínua hacia arriba con la
epiglotis.