REFERAT

HIPERTIROID

Disusun oleh :
Dewi Rahayu
406171052
Pembimbing
dr.Suranti, Sp.A

Kepanitraan Ilmu Kesehatan Anak

RSUD RAA Soewondo Pati
Periode 25 Oktober – 7 Januari 2018
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Jakarta
2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan berkat–Nya
penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “HIPERTIROID”. Referat ini disusun dalam
rangka memenuhi tugas dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD RAA
Soewondo Pati. Tujuan pembuatan referat ini juga untuk meningkatkan pengetahuan penulis serta
pembaca agar dapat bermanfaat bagi masyarakat.
Dalam penyusunan referat ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi. Namun, penulis menyadari
bahwa kelancaran dalam penyusunan referat ini tidak lain berkat bantuan, dorongan, dan
bimbingan semua pihak sehingga kendala-kendala yang penulis hadapi dapat teratasi. Oleh
karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr.
Suranti, Sp.A sebagai dokter pembimbing dalam pembuatan referat ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh
karena itu, penulis terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Semoga
referat ini dapat bermanfaat dan membantu teman sejawat serta para pembaca pada umumnya
dalam memahami penyakit hipertiroid.

Pati, 27 Desember 2017

Penulis

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................................ 1

KATA PENGANTAR .............................................................................................................. 2
DAFTAR ISI ............................................................................................................................ 3
DAFTAR TABEL ................................................................................................................... 5
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................................... 6
BAB I ......................................................................................................................................... 7
PENDAHULUAN ..................................................................................................................... 7
1.1 Latar Belakang ............................................................................................................ 7
1.2 Tujuan........................................................................................................................... 8
BAB II........................................................................................................................................ 9
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................ 9
2.1 Kelenjar Tiroid ............................................................................................................ 9
2.1.1 Anatomi Tiroid .......................................................................................................... 9
2.1.2 Fisiologi Tiroid ........................................................................................................ 14
2.1.3 Regulasi Hormon Tiroid .......................................................................................... 16
2.2 Hipertiroid ...................................................................................................................... 17
2.2.1 Epidemiologi Hipertiroid ......................................................................................... 17
2.2.2 Definisi Hipertiroid.................................................................................................. 18
2.2.3 Etiologi Hipertiroid.................................................................................................. 18
2.2.4 Patofisiologi Hipertiroid .......................................................................................... 19
2.2.5 Manifestasi Klinis .................................................................................................... 21
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................... 24
2.2.6 Penatalaksanaan ....................................................................................................... 27
2.2.7 Komplikasi............................................................................................................... 32
2.2.8 Prognosis ................................................................................................................. 32
BAB III .................................................................................................................................... 33
REKAM MEDIK KASUS ....................................................................................................... 33
3.1 IDENTITAS ................................................................................................................... 33
3.2 DATA DASAR .............................................................................................................. 33
3.2.1 DATA SUBJEKTIF (ANAMNESIS): .................................................................... 33
3.2.2 PEMERIKSAAN FISIK ......................................................................................... 36

3
 3.2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG ........................................................................... 38
3.3 DAFTAR MASALAH/DIAGNOSA ............................................................................. 41
3.4 PENGKAJIAN ............................................................................................................... 41
3.4.1 Clinical reasoning : .................................................................................................. 41
3.4.2 Diagnosis Banding ............................................................................................ 41
3.4.3 Rencana Diagnostik ........................................................................................... 41
3.4.4 Rencana Terapi Farmakologis .......................................................................... 41
3.4.5 Rencana Terapi Non-farmakologis .................................................................... 42
3.4.6 Rencana Evaluasi ............................................................................................... 42
3.4.7 Edukasi .............................................................................................................. 42
3.4.8 Prognosis ........................................................................................................... 42
BAB IV ANALISIS KASUS ................................................................................................... 42
BAB V PENUTUP .................................................................................................................. 50
5.1 Kesimpulan................................................................................................................ 50

4
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Penegakkan diagnosis gangguan tiroid ................................................................... 24

Tabel 2.2 Perbedaan temuan USG pada tiroid normal, penyakit Graves, troiditis ................ 24
Tabel 2.3 Skoring untuk mendiagnosis krisis tiroid ................................................................ 26

5
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Kelenjar tiroid tampak depan ............................................................................... 9

Gambar 2.2 Distribusi kelenjar getah bening ........................................................................ 10
Gambar 2.3 Arteri dan Vena kelenjar tiroid ........................................................................... 13
Gambar 2.4 Tahap pembentukan, penyimpanan dan sekresi hormon tiroid .......................... 15
Gambar 2.5 Regulasi hormon tiroid ....................................................................................... 17
Gambar 2.6 Patogenesis penyakit Graves .............................................................................. 20
Gambar 2.7 Anak berumur 15 tahun dengan penyakit Graves, terjadi eksoftalmus .............. 22
Gambar 2.8. Retraksi palpebral superior pada penyakit Graves ............................................ 22
Gambar 2.9 Color Doppler memperlihatkan adanya penigkatan difus dari vaskularisasi
parenkim, yang dikenal sebagai “ thyroid inferno” ................................................................ 25
Gambar 2.10 Alur tatalaksana hipertiroid dengan obat antitiroid .......................................... 31

6
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertiroid adalah keadaan abnormal kelenjar tiroid akibat meningkatnya produksi hormon
tiroid sehingga kadarnya meningkat dalam darah yang ditandai dengan penurunan berat
badan, gelisah, tremor, berkeringat, dan kelemahan otot.1
Pada hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 (Triiodothyronine) dan T4 (Thyroxine)
bebas.2 Hipertiroid berbeda dengan tirotoksikosis, tirotoksikosis adalah keadaan klinis yang
terjadi akibat peningkatan produksi hormon tiroid, yang dapat bersumber primer dari kelenjar
tiroid maupun tidak. Hipertiroid menunjukkan penyebab dari keadaan tirotoksikosis khusus
akibat peningkatan produksi hormon tiroid.3
Sebagian besar kasus hipertiroid pada anak kurang dari 18 tahun adalah penyakit
Graves. Penyakit Graves (PG) merupakan penyakit autoimun dengan insidens 0,1-3 per
100.000 anak. Insidensnya meningkat sesuai umur, jarang ditemukan pada usia sebelum 5
tahun dengan puncak insidens pada usia 10-15 tahun. Perempuan lebih sering dibandingkan
lelaki dan riwayat keluarga dengan penyakit autoimun meningkatkan risiko PG sebesar 60%.
Penyakit ini dapat bersamaan dengan penyakit autoimun lainnya, misal dengan diabetes
melitus tipe-1. Remisi dan kekambuhan yang tinggi merupakan masalah Penyakit Graves
bergantung dari usia pasien, derajat tirotoksikosis saat diagnosis, respons terapi awal, dan
kadar TRAb (Thyrotropin receptor antibodies).4
Hipertiroid neonatal terjadi saat prenatal dan muncul pada beberapa hari atau
beberapa minggu setelah lahir dari ibu penderita penyakit graves selama hamil, biasanya
bersifat transien. Insidensnya 1-2% dari ibu penderita penyakit graves atau 1 dari 4.000-
50.000 kelahiran. Lebih sering ditemukan pada lelaki dari pada perempuan. Angka
kematiannya 25% yang biasanya disebabkan oleh gagal jantung. Hipertiroid neonatal terjadi
karena transfer TRSAb (TSH receptor-stimulating antibodies) dari ibu ke bayi melalui
plasenta. Krisis tiroid, suatu keadaan hipermetabolik yang mengancam nyawa, dipicu oleh
pelepasan hormon tiroid yang berlebihan pada penderita hipertiroid. Krisis tiroid hampir
selalu fatal jika tidak ditangani segera, diagnosis cepat dan terapi yang agresif sangat
diperlukan untuk mengatasi kegawatannya (Angka kematiannya 10-20%).4

7
 Rendahnya angka kejadian serta tidak khasnya gejala awal hipertiroid pada anak
seringkali tidak diperhatikan para praktisi kesehatan dalam menentukan diagnosis dan
penatalaksananya.5

1.2 Tujuan

Penulisan referat ini bertujuan untuk lebih memahami mengenai penyakit hipertiroid, cara
menegakkan diagnosisnya, penatalaksanaan, dan komplikasi hipertiroid serta untuk memberi
pengetahuan kepada penulis.

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kelenjar Tiroid

2.1.1 Anatomi Tiroid6

Kata “thyroid” berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan
kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal
dari lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke larynx dan
trachea.(2,3,4,5) Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5
sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap
lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage
thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.(2,3,4,6)

Gambar 2.1 Kelenjar tiroid tampak depan6

Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr.(4) Dengan adanya
ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke cartilage cricoidea dari
facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini 1 di kiri dan kanan. Fungsinya sebagai

9
ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx,
terutama bila terjadi pembesaran kelenjar

I. Lobus Lateralis :
Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :
1. Apex
2. Basis
3 Facies/ permukaan dan 3 Margo/ pinggir
1. Apex :
 Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
 Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus
(di lateral)
 Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
 Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri
berada di superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex
(polus)→Ahli bedah sebaiknya meligasi arteri thyroidea sup.dekat ke
apex.

Gambar 2.2 Distribusi Kelenjar getah bening6

2. Basis :
 Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.
 Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent
yang berjalan di depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri

10
 tersebut. →Ahli bedah sebaiknya meligasi arteri thyroidea inf. jauh dari
kelenjar.
3. A. Facies Superficial / Anterolateral :
 Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar : 1.
M. Sternothyroideus 2. M. Sternohyoideus 3. M. Omohyoideus venter
superior 4. Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus
B. Facies Posteromedial :
 Bagian ini berhubungan dengan :
o 2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx
berlanjut menjadi oesophagus.
o 2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.
o 2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.
C. Facies Posterolateral :
 Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu
:
o A. Carotis interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari
medial ke lateral).
D. Margo Anterior :
 Margo ini memisahkan facies superficial dari posteromedial,
berhubungan dengan anastomose A. Thyroidea superior.
E. Margo Posterior :
 Bagian ini memisahkan facies posterolateral dari posteromedial,
berhubungan dengan anastomose A. Thyroidea superior dan inferior.
Ductus thoracicus terdapat pada sisi kirinya. Terdapat kelenjar
parathyroidea superior pada pertengahan margo posterior lobus
lateralis kelenjar thyroidea tepatnya di antara true dan false capsule.
Setentang cartilage cricoidea dan sebelah dorsal dari N. Laryngeus
recurrent.
 Kelenjar parathyroidea inferior letaknya bervariasi, terdapat 3
kemungkinan letaknya :
o Pada polus bawah (inferior) lobus lateralis di dalam false
capsule di bawah A. Thyroidea inferior.
o Di luar false capsule dan di atas A. Thyroidea superior

11
 o Di dalam true capsule pada jaringan kelenjar dan ventral
terhadap N. Laryngeus recurrent.

II. Isthmus
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan
bagian bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan).
Diameter transversa dan vertical ± 1,25 cm. Pada permukaan anterior isthmus
dijumpai (dari superficial ke profunda) :
- Kulit dan fascia superficialis
- V. Jugularis anterior
- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo
superiornya dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan
Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea
ima.

III. Lobus Pyramidalis

• Kadang-kadang dapat ditemui.
• Jika ada biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke os hyoidea,
atau bisa juga berasal dari lobus kiri atau kanan.
• Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous yang menghubungkan lobus
pyramidalis dan os hyoidea, jika penghubung ini otot dikenal dengan nama levator
glandula thyroidea.

Vaskularisasi Kelenjar Tiroid

1. Sistem Arteri
• A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
• A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke
lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
• A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus
aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.

12
 • A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal
yang masuk ke facies posteromedial.

2. Sistem Vena
• V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena
jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)
• V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
• V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.

3. Aliran Lymphatic
 Ascending Limfatik
- Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
- Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
 Descending Limfatik
- Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
- Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurren

Gambar 2.3 Arteri dan Vena kelenjar tiroid6

13
2.1.2 Fisiologi Tiroid7

Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang dihubungkan di tengah oleh
suatu bagian sempit kelenjar sehingga organ ini tampak seperti dasi kupu-kupu. Kelenjar
berada diatas trakea dan di bawah laring.
Sel sekretorik utama tiroid, yang dikenal sebagai sel folikel, tersusun membentuk
bola-bola berongga yang masing-masing membentuk satu unit fungsional yang dinamai
folikel. Folikel terisi oleh koloid, bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan
ekstrasel untuk hormon tiroid. Konstituen utama koloid adalah suatu molekul protein besar
yang dikenal sebagai tiroglobulin (Tg), yang berikatan dengan hormon-hormon tiroid dalam
berbagai stadium sintesis. Sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium
yang berasal dari asam amino tirosin : tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan
triiodotironin (T3). Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium.
Tirosin suatu asam amino dibentuk oleh tubuh, sedangkan iodium diperoleh dari makanan.
Tahap-tahap pembentukan, penyimpanan dan sekresi hormon tiroid :
1. Asam amino masuk ke molekul tiroglobulin, setelah itu tiroglobulin diekspor dari sel
folikel ke dalam koloid
2. Tiroid menangkap iodium dari dalam darah dan memindahkannya ke dalam koloid
3. Di dalam koloid iodium dilekatkan dengan tirosin di dalam molekul tiroglobulin,
perlekatan satu iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT), dua iodium
ke tirosin menjadi diiodotirosin (DIT)
4. Terjadi penggabungan satu monoiodotirosin dengan satu diiodotirosin menghasilkan
triiodotironin atau T3, penggabungan dua diiodotirosin menghasilkan tetraiodotironin
(T4 atau tiroksin, yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium.
5. Melalui proses fagositosis sel folikel tiroid menelan sebagian dari koloid yang
mengandung tiroglobulin
6. Lisosom menyerang vesikel yang ditelan tersebut dan memisahkan produk beriodium
dari tiroglobulin
7. T3 dan T4 berdifusi ke dalam darah dan diangkut oleh thyroxine-binding globulin
(TBG, globulin pengikat tiroksin)

14
8. MIT dan DIT mengalam deiodinasi, dan iodium yang bebas didaur ulang membentuk
hormon baru

Gambar 2.4 Tahap pembentukan, penyimpanan dan sekresi hormon tiroid.7

Hampir semua jaringan di tubuh terpengaruh langsung atau tidak langsung oleh
hormon tiroid. Hormon tiroid berpengaruh pada laju metabolisme dan produksi panas,
berefek pada metabolism antara, efek simpatomimetik, berefek pada sistem
kardiovaskular serta pada pertumbuhan dan sistem saraf.
 Efek pada laju metabolism dan produksi panas :
o Hormon tiroid meningkatkan laju metabolism basal keseluruhan tubuh,
sebagai regulator penting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energy tubuh
pada keadaan istirahat. Merupakan efek kalorigenik, meningkatnya
aktivitas metabolic maka produksi panas akan meningkat.
 Efek pada metabolism antara :
o Mempengaruhi pembentukan dan penguraian karbohidrat, lemak, protein,
glukosa. Glukosa diubah menjadi glikogen, namun pada kadar hormone
tiroid tinggi, glikogen akan dipecah menjadi glukosa.
 Efek simpatomimetik :
o Meningkatkan responsitivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin
dan norepinefrin), pembawa pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem
saraf simpatis dan medulla adrenal.
15
 Efek pada sistem kardiovaskular :
o Meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah,
hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
 Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf :
o Hormon tiroid merangsang sekresi hormon pertumbuhan (GH) dan
meningkatkan produksi IGF-1 oleh hati
o Mendorong efek GH dan IGF-1 pada sintesis protein struktural baru pada
pertumbuhan tulang
o Defisiensi hormon tiroid menyebabkan terjadinya hambatan pada
pertumbuhan
o Berperan dalam perkembangan dan aktivitas SSP
Regulator fisiologik sekresi hormon tiroid adalah TSH, berfungsi untuk meningkatkan
sekresi hormone tiroid dan mempertahankan intergritas structural kelenjar tiroid. TSH
kurang kelenjar tiroid atrofi, TSH berlebihan kelenjar tiroid mengalami hiperplasia.

2.1.3 Regulasi Hormon Tiroid7

Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior,

adalah regulator fisiologik terpenting sekresi hormon tiroid. Hormon ini mengaktivasi
adenilat siklase pada kelenjar tiroid dan berperan pada biosintesis hormon tiroid. TSH
terdiri dari 2 subunit, α dan β. Thyrotropin-releasing hormone (TRH) hipotalamus,
merangsang sekresi TSH oleh hipofisis anterior, sementara hormon tiroid (T3 dan T4),
melalui mekanisme umpan balik negatif menghambat hipofisis anterior untuk sekresi
TSH. TRH merupakan tripeptida yang dapat juga ditemukan di beberapa bagian otak
selain pada hipotalamus. TRH dapat berfungsi pada sistem endokrin dan juga
berperan sebagai neurotransmitter. Pada neonatus, TRH pada serum kadarnya rendah.
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan sekresi TRH adalah pajanan ke cuaca
dingin pada bayi baru lahir dan mengalami stress.

16
 Gambar 2.5 Regulasi hormon tiroid. 7

2.2 Hipertiroid

2.2.1 Epidemiologi Hipertiroid

Insiden tertinggi hipertiroid terjadi pada masa remaja dan hanya sekitar 5% kasus terjadi pada
usia kurang dari 15 tahun. Pada usia di bawah 40 tahun, insiden hipetiroid lebih kurang 10
per 100.000, sedangkan pada umur diatas 60 tahun insiden hipertiroid lebih kurang 19 per
100.000. Hipertiroid lima kali lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan laki-laki.
Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika pada wanita sebesar 1,9% dan pria 0,9%. Di Eropa
ditemukan bahwa prevalensi hipertiroid berkisar 1%-2%, dan di Inggris kasus hipertiroid
terdapat pada 0,8 per 1000 wanita per tahun. Menurut Asdie, prevalensi hipertiroid di
Indonesia belum diketahui secara pasti dan penderita hipertiroid wanita lebih banyak
dibandingkan dengan pria yaitu 5 banding 1. Sedangkan menurut hasil Riskesdas 2013,
terdapat 0,4% penduduk Indonesia yang berusia 15 tahun atau lebih yang berdasarkan
wawancara mengakui terdiagnosis hipertiroid. Dimana jumlah penduduk Indonesia di tahun

17
2013 mencapai 176.689.336 jiwa, sehingga penduduk yang menderita hipertiroid berjumlah
sebanyak 706.757 jiwa.
Penyakit Graves merupakan bentuk yang paling sering ditemukan dan dapat timbul
pada berbagai usia. Puncak insiden 20-40 tahun. Pada lebih dari 60% pasien ditemukan
riwayat keluarga dengan penyakit tiroid autoimun. Sedangkan , hipertiroid kongenital terjadi
saat prenatal dan muncul pada beberapa minggu atau beberapa bulan setelah bayi lahir dari
ibu yang mengalami penyakit Graves saat hamil. Angka kejadian sebesar 2% pada bayi yang
lahir dari ibu dengan penyakit Graves.8

2.2.2 Definisi Hipertiroid

Hipertiroid adalah hipersekresi produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Kondisi
hipertiroid dapat terjadi pada neonatus (neonatus hipertiroid) dan pada anak kurang dari 18
tahun (penyakit Graves). Pada hipertiroid juga dapat terjadi kondisi dimana pelepasan
hormon tiroid berlebihan sehingga dapat mengancam nyawa disebut krisis hipertiroid.
Hipertiroid neonatus adalah kondisi dimana bayi menderita hipertiroid dikarenakan
bayi lahir dari ibu yang menderita hipertiroid. Hipertiroid neonatus terjadi karena transfer
TRSAb (TSH receptor-stimulating antibodies) dari ibu ke bayi melalui plasenta.
Penyakit Graves (PG) merupakan penyakit autoimun berupa peningkatan kadar
hormon tiroid yang dihasilkan kelenjar tiroid. Kondisi ini disebabkan karena adanya thyroid
stimulating antibodies (TSAb) yang dapat berikatan dan mengaktivasi reseptor TSH (TSHr).
Aktivasi reseptor TSH oleh TSAb memicu perkembangan dan peningkakan aktivitas sel-sel
tiroid menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid melebihi normal.1,4

2.2.3 Etiologi Hipertiroid

Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang
aktivitas tiroid. Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang
penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien
graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga
pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah.
Ada juga bukti yang berpendapat penyakit Graves berasal dari beberapa faktor seperti diet
iodin, stress, obat dan infeksi.9,16

18
 Pembesaran timus, splenomegaly, limfadenopatiinfiltrasi dari kelenjar tiroid dan
jaringan retroorbital dengan limfosit dan sel plasma, dan limfositosis perifer adalah temuan
yg ditemukan pada penyakit graves, pada kelenjar tiroid, sel T-helper (CD4+) meyebabkan
agregat limfoid ; di area densitas sel rendah, sel T sitotoksik mendominasi. Oftalmopati yang
muncul pada penyakit Graves timbul sebagai akibat dari antibodi melawan antigen oleh tiroid
dan otot okular. Reseptor TSH yang terdapat pada jaringan lemak retroorbital merupakan
target dari antibodi. Antibodi yang melekat pada otot ekstraokular dan fibroblast orbital
menstimulasi sintesis dari glikosaminoglikan oleh fibroblast orbita dan menghasilkan efek
sitotoksis pada sel otot.15
Neonatus hipertiroid disebabkan oleh berpindahnya TRSAb dari ibu ke neonatus melalui
plasenta. Tapi onset klinik, keparahan, dan penyebab bisa oleh karena adanya bloking pada
reseptor tirotropin dan berpindahnya obat antitiroid yang digunakan oleh.ibu. Kadar tinggi
TRSAb selalu muncul pada hipertiroid neonatus klasik, namun jika neonatus sudah terpapar
oleh obat antitiroid dari ibu, onset dari gejala munculnya lambat 3-4 hari. Jika tirotropin
reseptor bloking antibody juga muncul, onset dari gejala hipertiroid bisa timbul hingga
berminggu-minggu kemudian. Ibu dari neonatus tersebut memiliki penyakit Graves yang
aktif, remisi, riwayat penyakit graves yang ditangani dengan radioaktif iodin, dan riwayat
limfositi tiroiditis.

2.2.4 Patofisiologi Hipertiroid

2.2.4.1 Penyakit Graves

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun. Prosesnya dimulai dengan diaktifkannya limfosit
T oleh antigen tiroid sehigga merangsang limfosit B untuk menghasilkan antibodi terhadap
tiroid, seperti anti peroxidase antibodies dan anti thyoglobulin antibodies. Selain itu terdapat
antibody lain yang dihasilkan yaitu TSH antibody reseptor (TRAbs) yang bekerja menyerupai
TSH. TRAbs inilah yang dianggap memiliki peran utama dalam pathogenesis Graves. Ikatan
TRAbs dengan ligand merangsang adenilat siklase dalam serangkaian proses homogenesis
tiroid dan pertumbuhan tiroid. TSH receptor blocking antibodies menghambat stimulasi
adenilat siklase oleh TSH. Baik TSH receptor blocking antibodies maupun TSH receptor
stimulating antibodies berikatan pada reseptor yang sama akan tetapi pada epitope berbeda.1,9

19
 Gambar 2.6 Patogenesis penyakit Graves.1

2.2.4.2 Hipertiroid Neonatus

Terdapat perbedaan yang mendasar patofisiologi penyakit Graves yang terjadi pada
bayi dengan yang terjadi pada anak dan dewasa. Hipertiroid neonatus selalu transient
atau bersifat sementara, sedangkan pada anak dan dewasa biasanya bersifat
menahun.10,11 Hipertiroid neonates hanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang
menderita hipertiroid neonatus dengan aktifitas antibodi stimulasi terhadap reseptor TSH
(TSH receptor-stimulating antibodies di sini kita gunakan sebagai TRAb-stimulasi) yang
kuat. Hal ini dikarenakan adanya TRAb-stimulasi dari ibu yang mencapai bayi melalui
plasenta. TRAb-stimulasi bisa terdapat dalam sirkulasi ibu hamil yang tidak dalam
keadaan hipertiroid, oleh karena itu adanya riwayat penyakit Graves pada ibu harus
menjadi pertimbangan risiko terjadinya hipertiroid pada bayinya.10,12
Ibu dengan penyakit Graves dapat mempunyai campuran antibodi stimulasi dan
inhibisi/blocking terhadap reseptor TSH (TRAb-stimulasi dan TSH receptor-blocking
antibodies atau kita sebut TRAb-inhibisi) sekaligus. Jenis antibodi yang sampai kepada
bayi melalui plasenta akan mempengaruhi kelenjar tiroid bayi, bayi yang
dilahirkan dapat hipertiroid, eutiroid, atau hipotiroid, tergantung antibodi yang lebih
dominan.12 Potensi masing-masing dari kedua jenis antibodi, beratnya penyakit ibu,
lama paparan terhadap kondisi hipertiroid di dalam kandungan, serta obat-obatan anti-
tiroid dari ibu merupakan faktor-faktor yang dapat berpengaruh pada status tiroid bayi.10

20
2.2.5 Manifestasi Klinis

2.2.5.1 Hipertiroid

Keadaan hipertiroid menyebabkan proses metabolik dalam tubuh berlangsung dengan cepat.
Kondisi hipertiroid berpengaruh pada beberapa sistem dalam tubuh, sehingga masing-masing
sistem menimbulkan tanda dan gejala sebagai berikut : 15
 Sistem saraf pusat : labil/emosional, iritabel, psikosis, tremor, anxietas, sulit tidur,
sulit konsentrasi, hiperaktif
 Mata : diplopia, eksoftalmus, ophtalmopathy-pain, keratitis, lid lag
 Kelenjar tiroid : pembesaran tiroid
 Sistem kardiovaskular : hipertensi sistolik, berdebar-debar, takikardi, supraventrikluar
takikardi, gagal jantung
 Sitem respirasi : sesak nafas (dispnu)
 Saluran cerna : mudah lapar, nafsu makan meningkat, banyak makan, sering merasa
haus, muntah, berat badan turun cepat, aktivitas usus meningkat (sering BAB)
 Sistem reproduksi : tingkat kesuburan menurun, menstruasi tidak teratur, frekuensi
mens menurun atau dapat tidak haid, libido menurun.
 Dara-limfatik : limfositosis, anemia, splenomegaly, pebesaran KGB leher
 Tulang : ostereoporosis, epifisis cepat menutup, nyeri tulang
 Otot : lemah badan (thyrotoxic periodic paralysis), hiperrefleks, hiperkenesis, fine
tremor
 Kulit : berkeringat berlebihan (di beberapa bagian tubuh), pruritus
 Gejala lain : intoleransi terhadap panas, rambut rontok, enuresis nokturia, prestasi
sekolah menurun

Selain itu perlu ditanyakan riwayat penyakit autoimun pada penderita dan keluarga.
Pada pemeriksaan kelenjar tiroid terdapat pembesaran tiroid (konsistensi lunak, noduler,
nyeri) serta terdapat murmur, dan bruit. Pada penderita dengan pembesaran tiroid simetris
disertai dengan kelainan mata (orbitopathy).

21
2.2.5.2 Penyakit Graves

Manifestasi klinis pada penyakit Graves : 4,15

- Diffuse Goiter
- Oftalmopati
- Rasa tidak nyaman pada mata
- Nyeri retrobulbar
- Retraksi kelopak mata
- Edema periorbital, kemosis, injeksi konjungtiva atau scleral
- Eksoftalmus (proptosis)
- Disfungsi otot ekstraokular
- Keratitis
- Neuropati optic
- Hyperplasia limfoid

Gambar 2.7. Anak berumur Gambar 2.8. Retraksi

15 tahun dengan penyakit palpebral superior pada
Graves, terjadi eksoftalmus.16 penyakit Graves.16

22
2.2.5.3 Hipertiroid Neonatal

Manifestasi klinis: 4,14

 Riwayat kehamilan: penyakit autoimun pada ibu dan obat antitiroid yang diminum.
 Sebagian besar bayi lahir prematur, pertumbuhan intrauterin terhambat.
 Rewel, malas minum, sulit tidur
 Berat badan tidak naik, diare
 Mikrosefali, sutura sempit, kraniosinostosis.
 Goiter, eksoftalmus, flushing, peningkatan suhu tubuh.
 Iritabel, sangat gelisah, hiperaktif, takipnea, hiper-refleksi.
 Takikardi (denyut jantung >160x/menit), aritmia, pembesaran ventrikel jantung, gagal
jantung, dan hipertensi.
 Hepatosplenomegali, ikterus, trombositopenia

2.2.5.4 Krisis Hipertiroid

Manifestasi klinis4
 Riwayat tirotoksikosis sebelumnya
 Gejala umum: hiperpireksia, banyak keringat, penurunan berat, distres napas, mudah
lelah, lemah.
 Gejala saluran cerna: mual, muntah,diare, nyeri perut, ikterus.
 Gejala kardiovaskuler: aritmia, takikardi, hipertensi bisa berakhir dengan hipotensi,
syok, dan gagal jantung.
 Gejala neurologis: agitasi, hiper-refleksi, tremor, kejang sampai koma
 Tanda tirotoksikosis: exophthalmus dan goiter
 Faktor pencetus: sepsis, pembedahan, anestesi, terapi iodium radioaktif, obat
(pseudoefedrin, salisilat, kemoterapi), pemberian hormon tiroid berlebihan,
penghentian terapi antitiroid, ketoasidosis diabetik, trauma langsung terhadap kelenjar
tiroid.

23
 2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

2.2.6.1 Penyakit Graves

 Pengukuran kadar T4 bebas (fT4) dan TSH dalam darah untuk menegakkkan
diagnosis hipertiroid. Pada hipertiroid didapatkan peningkatan T4 bebas (fT4),
penurunan kadar TSH, dan antibodi tiroid ( terutama TRAbs) hasilnya positif .
Pemeriksaan lab lain yang mungkin diperlukan seperti T3 dan dan ambilan
yodium radioaktif. Pemeriksaan terakhir ini dilakukan jika diagnosis penyakit
Graves belum meyakinkan.1

Diagnosis Total T3 dan T4 TSH Plasma Manifestasi Klinik

Hipertiroidisme Tinggi Rendah Hipetiroid
Hipotiroidisme Rendah Tinggi Hipotiroid

Tabel 2.1 Penegakkan diagnosis gangguan tiroid. 12

 Pemeriksaan radiologi4 :
o Skintigrafi : Uptake iodium meningkat
o Skintigram dengan 123I maupun 99mTc sebaiknya dilakukan bila ada
kecurigaan Toxic Adenoma (TA) atau Toxic Multinodular Goiter
(TMNG).
o USG (color doppler): penilaian aliran darah tiroid dan dapat
membedakan PG dan tiroiditis destruktif.
Tiroid Normal Penyakit Graves Tiroiditis
Volume kelenjar 6-15 cm3 Meningkat (goiter) Menurun, meningkat
atau normal

Ekogenisitas Sebesar atau lebih Hipoekogenik Isoekogenik atau

besar dari kelenjar hipoekogenik
submandibular

Tekstur Homogen Heterogenik difus dapat Hipoekogenik

berbentuk garis (infiltrat limfosit)
hiperekogenik

Vaskularisasi Peningkatan Berkurang, normal

parenkim vaskularisasi difus ( atau meningkat
“thyroid inferno”)

24
SPV (sistolic peak < 40 cm/det 50 cm/det < 40 cm/det
velocity)
Tabel 2.2. Perbedaan temuan USG pada normal tiroid, penyakit Graves, dan
Tiroiditis.16

Gambar 2.9. Color Doppler memperlihatkan adanya penigkatan difus dari vaskularisasi
parenkim, yang dikenal sebagai “ thyroid inferno”.16

2.2.6.2 Hipertiroid Neonatal10

Peningkatan kadar T4/FT4, T3/FT3, kadar TSH menurun, TRAb positif pada ibu dan
anak. Pemeriksaan TRAb pada ibu hamil sebaiknya dilakukan pada kehamilan 20 – 24
minggu. Bila TRAb ibu tinggi, sangat berisiko bayi yang dilahirkan mengalami
tirotoksikosis neonatal. Bila TRAb ibu negatif, tidak akan ada risiko tirotoksikosis
neonatal.4 Mengingat pentingnya diagnosis dan terapi yang segera, beberapa keadaan
patut dipertimbangkan sebagai hipertiroid neonates untuk dilakukan pemeriksaan uji
fungsi tiroid yang diperlukan.

Kondisi yang harus dipertimbangkan sebagai hipertiroid neonatus yaitu, takikardia

yang tidak jelas sebabnya karena adanya goiter atau stare, ptekie yang tidak jelas
sebabnya, hiperbilirubinemia atau hepatosplenomegali, riwayat atau adanya titer TRAb
yang tinggi selama kehamilan ibu, riwayat atau adanya kebutuhan obat anti tiroid yang
meningkat selama kehamilan ibu, dan riwayat penyakit Graves pada keluarga.

25
2.2.6.3 Krisis Hipertiroid

Peningkatan T3, T4, FT4, kadar TSH menurun, leukositosis dengan shift to the left, tes
fungsi hati menunjukkan kelainan yang tidak khas : peningkatan alanine
aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase, dan
serum bilirubin.4 Pemeriksaan penunjang lain (sesuai indikasi):

 Radiografi toraks : untuk mendeteksi edema paru dan pembesaran jantung

(gagal jantung) dan juga adanya infeksi paru.
 EKG : untuk memonitor aritmia fibrilasi atrial dan takikardi ventricular

Kriteria Skor Kriteria Skor

Gangguan termoregulasi Gangguan gastro-hepato
Suhu (oC) Manifestasi
 37-37,7 5  Tidak ditemukan 0
 37,8-38,2 10  Sedang (diare, nyeri 10
 38,3-38,8 15 perut, mual/muntah)
 38,9-39,3 20  Berat (jaundice) 20
 39,4-39,9 25
 ≥40 30
Kardiovaskular Gangguan sistem saraf pusat
Takikardi (x/menit) Manifestasi
 100-109 5  Tidak ditemukan 0
 110-119 10  Ringan (agitasi) 10
 120-129 15  Sedang (delirium, 20
 130-139 20 psikosis, ekstrim letargi)
 ≥140 25  Berat (kejang, koma) 30
Atrial fibrilasi
 Tidak ditemukan 0
10
 Ditemukan
Gagal jantung kongestif
 Tidak ditemukan
0
 Ringan 5
 Sedang 10
 Berat 20
Faktor Pencetus
Status
 Positif 0
 Negatif 10
Tabel 2.3 Skoring untuk mendiagnosis krisis tiroid.4

26
2.2.6 Penatalaksanaan

2.2.6.1 Hipertiroid pada anak (penyakit Grave)4

Terapi medikamentosa :
• Antitiroid : Methimazole (MMI)  dosis 0,2 – 0,5 mg/kg hari dalam
jangka waktu 1-2 tahun
• Titrasi dosis dengan pedoman fungsi tiroid.
• Sebelum pemberian obat anti-tiroid, periksa darah tepi lengkap, fungsi
hepar (bilirubin, transaminase dan alkali fosfatase).
• Hentikan obat jika anak mengalami demam, atralgia, luka-luka di mulut,
faringitis atau malaise, dan dilakukan pengukuran hitung lekosit.
• Apabila mengalami remisi dalam 2 tahun lakukan dievaluasi terhadap
kepatuhan pengobatan, efek samping obat, dan dievaluasi kembali
pengobatan yang diberikan. Dapat dipertimbangkan untuk dilakukan
tiroidektomi.
• Jika terjadi relaps setelah obat dihentikan maka terapi harus dimulai
kembali. Relaps biasanya timbul dalam 3 bulan sampai 6 bulan setelah
terapi dihentikan.
• Jika dalam keadaan tidak tersedia MMI, maka bisa diberikan PTU dengan
dosis awal 5-7mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis dengan pengawasan ketat
terutama terkait dengan fungsi hati.
• PTU harus dihentikan jika kadar transaminase meningkat 2-3 kali lipat di
atas kadar normal dan gagal membaik dalam 1 minggu setelah diulang tes
tersebut.
• Propiltiourasil dan metimazol dapat diberikan pada ibu hamil dan
menyusui dalam dosis seminimal mungkin.

Terapi simtomatik
• Pada pasien hipertiroid berat dapat diberikan Beta adrenergic blocker
(misal propranolol, atenolol, metoprolol) direkomendasikan untuk anak
dengan hipertiroid yang denyut jantungnya > 100x/menit.
• Beta adrenergic blocker bisa dihentikan ketika kadar hormon tiroid sudah
mencapai normal.

27
 • Dosis propanolol: 0.5 – 2 mg/kg/hari dibagi menjadi 3 dosis.
• Obat ini digunakan untuk mengontrol manifestasi hiperadrenergik seperti
tremor, gelisah, takikardia, dan keringat yang banyak.

Terapi pembedahan
 Penderita yang mengalami kegagalan dengan anti-tiroid, goiter yang
sangat besar, dan menolak dilakukan terapi radioaktiv, atau
terdapat indikasi kontra terapi radioaktiv, merupakan indikasi untuk
dilakukan pembedahan.
• Jika pembedahan dipilih sebagai terapi untuk anak dengan PG, maka
dilakukan near-total tiroidektomi
• Pembedahan harus dilakukan oleh ahli bedah tiroid yang berpengalaman.
• Setelah terapi pembedahan anak memerlukan terapi sulih atau pengganti
hormon tiroid seumur hidup.
• Komplikasi pembedahan yang mungkin terjadi adalah: keloid,
hipokalsemia transient, paralysis nervus laryngius rekurens,
hipoparatiroid, dan kematian. Oleh karena itu sangat dianjurkan untuk
dilakukan oleh ahli bedah anak yang berpengalaman.

Radioterapi
 Radioterapi dilakukan dengan 131I, belum termasuk first line therapy di
Indonesia. Tujuan radioterapi adalah menjadikan penderita hipotiroid. Dosis
radioterapi sesuai dengan protokol yang berlaku pada masing-masing pemberi
pelayanan radioterapi

Pemantauan
 Pemeriksaan laboratorium dilakukan 4-6 minggu sesudah terapi awal dan
setiap pergantian dosis. Ulang tiap 2-3 bulan jika dosis sudah sesuai.
 TSH seringkali masih tersupresi sampai waktu yang cukup lama sehingga
penyesuaian dosis berdasarkan (fT4 atau fT3).
 Sesudah terapi obat antitiroid selama 2 tahun dan anak masih melanjutkan
terapi, maka pemantauan laboratorium dilakukan tiap 6-12 bulan.

28
  Pemantauan jangka panjang hingga dewasa diperlukan meskipun telah terjadi
remisi atau telah menjalani pembedahan dan terapi iodine radioaktif.

2.2.6.2 Hipertiroid Neonatal 4

 Terapi harus segera dimulai untuk mencegah gagal jantung (jangka pendek)
dan kraniosinostosis serta gangguan kognitif di kemudian hari (jangka
panjang).
 Pemberian terapi harus dititrasi sampai tercapai kondisi eutiroid.
 Pilihan terapi adalah methimazole (MMI) dengan dosis 0.2-0.5 mg/ kgBB/hari
dibagi 1 sampai 3 dosis.
 Durasi terapi 2-4 minggu tapi bisa sampai 3 bulan.
 Jika MMI tidak tersedia atau terdapat efek samping terhadap MMI, maka bisa
diberikan PTU 5-10 mg/kgBB/hari.
 Lugol iodine 1-3 tetes /hari bisa ditambahkan dalam kasus yang berat untuk
menghambat sekresi hormone tiroid.
 Jika terdapat gejala hiperaktivitas simpatetis seperti takikardi, hipertensi,
kesulitan minum, maka ditambahkan propranolol 2mg/kgBB/hari.
 Perawatan NICU diperlukan jika terdapat ketidakstabilan hemodinamik, gagal
jantung atau gagal nafas. Dalam kondisi ini bisa ditambahkan prednisolone 2
mg/kgBB dibagi 1-2 dosis terbagi.
 Konsultasikan juga dengan bagian kardiologi anak.
 Pemberian Air susu ibu (ASI) tetap disarankan. ASI pada ibu yang
mengkonsumsi antitiroid dapat tetap diberikan bila tidak melebihi 400 mg/hari
untuk PTU, dan 40 mg/hari untuk MMI.

Pemantauan
 Fungsi tiroid harus diukur setiap minggu sampai stabil dan sesudahnya
diperiksa setiap 2 minggu.
 Perlu dievaluasi terhadap gangguan perkembangan, kraniosinostosis, dan
mikrosefali.
 TRAb setiap tahun.

29
2.2.6.3 Krisis Tiroid4

 Terapi awal terdiri dari:

o Mencari penyebab dan mengobati pencetus.
o Menurunkan secara cepat konsentrasi serum hormon tiroid dan
mengganggu aksi perifer hormon tiroid.
o Terapi pilihan pertama adalah PTU karena memblok konversi T4 ke T3.
o PTU 100-200 mg tiap 4-6 jam oral atau melalui NGT.
o Iodides (SKKI) 8-10 tetes tiap 8 jam untuk menghambat pelepasan hormon
yang belum terbentuk dari kelenjar, harus diberikan paling tidak 1 jam
sesudah pemberian PTU.
o Propanolol 2mg/kgBB/hari per oral akan memblok efek adrenergik dari
hormon tiroid dan menghambat konversi T4 menjadi T3.
o Glukokortikoid :
 Hidrokortison 2 mg/kgBB IV bolus, dilanjutkan dengan 36-45mg/
m2/hari, dibagi dalam 6 dosis. Atau
 Hidrokortison 5mg/kgBB (hingga 100mg) IV setiap 6-8 jam. Atau
 Dexametason 0,1-0,2 mg/kgBB/hari dibagi dalam setiap 6-8 jam

30
Gambar 2.10 Alur tatalaksana hipertiroid dengan obat antitiroid.1

31
2.2.7 Komplikasi4

Kebanyakan dari kasus hipertiroid memiliki komplikasi di masing-masing sistem.

Berhubungan dengan kardiovaskular dapat menyebabkan gagal jantung kongestif, dan atrial
fibrilasi, dengan tulang dapat menyebabka ostereoporosis, pada mata dapat menyebabkan
oftalmopati/ eksoftalmus dan pada sistem enfokrin lainnya dapat menyebabkan diabetes
mellitus.

2.2.8 Prognosis4
Penyakit Graves

Sebanyak 30% anak yang diobati obat antitiroid mencapai remisi dalam 2 tahun. Dan
sebanyak 75% pasien relaps dalam 6 bulan setelah henti obat, sedangkan hanya 10%
relaps setelah 18 bulan.
 ad vitam : Bonam
 ad functionam : Bonam
 ad sanationam : dubia ad bonam

Neonatus Hipertiroid

 ad vitam : Dubia ad bonam

 ad functionam : dubia ad bonam
 ad sanationam : dubia ad bonam

Krisis Hipertiroid

 ad vitam : Dubia
 ad functionam : dubia
 ad sanationam : dubia ad bonam

32
 BAB III
REKAM MEDIK KASUS

3.1 IDENTITAS
Nama : Annisa Rahmasari
Usia : 16 tahun 4 bulan
No CM : 31645
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan Terakhir: Sekolah Menengah Pertama
Pekerjaan :-
Status Perkawinan : Belum Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Guyangan 01/01 Trangkil

3.2 DATA DASAR

3.2.1 DATA SUBJEKTIF (ANAMNESIS):

Alloanamnesa dan autoanamnesa dengan bapak pasien dan pasien dilakukan satu kali, yaitu
pada tanggal 10 November 2017 pukul 11.02, pada hari kontrol ke-2 di poli anak RSUD
RAA Soewondo Pati.
Keluhan Utama : Tangan bergetar dan telapak tangan berkeringat ± 3 bulan SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli Anak RSUD RAA Soewondo Pati pada hari Jumat, 10 November 2017
pada pagi hari (pukul 09.45) karena mengeluhkan tangannya bergetar dan telapak tangan
berkeringat sejak ± 3 bulan SMRS. Keluhan tangan bergetar dan telapak tangan basah
dirasakan terus menerus, dan timbul bukan karena aktivitas. Keluhan tangan bergetar
semakin memberat ketika pasien berada di ruangan ber AC dan pasien merasa grogi atau
cemas. Pasien mengaku bahwa keluhan utama dirasakan semakin lama semakin berat.
Keluhan tambahan yang dialami pasien yaitu mudah kelelahan, baik aktivitas berat seperti
saat berolahraga maupun aktivitas ringan. Saat pasien merasa kelelahan pasien mengeluhkan
nyeri kepala dan sesak nafas. Nyeri kepala terutama di sisi kepala sebelah kanan dan sifat
nyerinya terasa tertekan. Pasien juga merasa mudah lapar, mudah haus dan nafsu makan
menigkat pesat. Terdapat keluhan sulit menelan diakibatkan adanya benjolan pada leher yang

33
semakin lama semakin membesar. Benjolan tersebut tidak mobile, tidak nyeri bila ditekan,
konsistensi kenyal, dan permukaan halus rata. Ayah pasien mengaku bahwa pasien mudah
marah, sering merasa cemas, dan labil saat mengambil keputusan. Ayah pasien juga
menyatakan bahwa mata pasien semakin lama semakin melotot. Selanjutnya pasien
mengeluhkan sering merasa kesulitan tidur pada malam hari, sering berdebar-debar tanpa
sebab dan siklus mens yang tidak teratur. Pasien didiagnosa menderita hipertiroid dan
penyakit Graves sejak 3 bulan yang lalu. Pasien rutin kontrol tiap 1 minggu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal
 Riwayat hipertensi disangkal
 Riwayat kencing manis disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat penyakit paru disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat hipertiroid pada keluarga diakui  paman
 Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal
 Riwayat diabetes mellitus pada keluarga disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat penyakit paru disangkal

Riwayat Perinatal :
Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Pasien dilahirkan dengan persalinan
normal di Rumah Sakit dengan BBL 3000 gram dan PBL 49 cm dengan usia kandungan
kurang lebih 9 bulan. Pasien langsung menangis saat dilahirkan. Saat mengandung, ibu
pasien rutin memeriksakan kandungannya puskesmas. Selama mengandung, ibu pasien
mengaku tidak pernah menderita penyakit tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit
jantung, paru dan infeksi serta tidak merasa adanya masalah kesehatan. Ibu pasien juga tidak
mengonsumsi jamu-jamuan tertentu.

34
Riwayat Imunisasi :
Ibu pasien mengaku anaknya telah diimunisasi lengkap:
- Saat lahir : HepB 0
- 1 bulan : BCG, polio 1
- 2 bulan : DPT/HepB 1, polio 2
- 3 bulan : DPT/HepB 2, polio 3
- 4 bulan : DPT/HepB 3, polio 4
- 9 bulan : Campak
- 7 tahun : MR

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan
BB : 50 kg
TB : 158 cm
IMT : 20.02 kg/m2
Growchart CDC
BB/U : 96.29% (Gizi baik)
TB/U : 96.93% (baik/normal)
BB/TB : 113.04% (Gizi lebih)
Kesan : status gizi lebih, perawakan normal
Perkembangan
 Persona sosial : Pasien aktif berorganisasi di sekolahnya dan memiliki banyak teman
baik di sekolah maupun di lingkungan perumahannya.
 Motorik kasar : Pasien dapat melakukan semua aktivitas sesuai dengan perkembangan
umurnya, seperti bermain badminton, berenang, dan bermain voli.
 Motorik halus : Pasien dapat melakukan semua aktivitas sesuai dengan perkembangan
umurnya, seperti menulis, menjahit, dan melukis pemandangan.
 Bahasa : Pasien dapat berbicara menggunakan bahasa Indonesia dan bahasa Jawa
secara fasih.
Kesan : Pekembangan sesuai dengan usia pasien saat ini

35
Riwayat asupan nutrisi :
 Usia 0-6 bulan : Pasien diberikan ASI eksklusif
 Usia 6-9 bulan : ASI + MP-ASI berupa bubur bayi 3x sehari
 Usia 9-11 bulan : ASI + MP-ASI berupa makanan lunak 3x sehari dan selingan berupa
biscuit bayi 1x sehari
 Usia 1-2 tahun : ASI + Susu formula + makanan keluarga yang dicincang kasar (nasi,
sayur, telur, ayam, daging), buah-buahan, dan selingan berupa biskuit.
 Usia 2 tahun- sekarang : makanan keluarga 3x sehari, nasi putih + lauk pauk seperti telur,
ayam, daging, ikan, sayur, buah-buahan, 1 gelas susu.
Kesan : Kuantitas dan kualitas asupan nutrisi tercukupi

Riwayat Menstruasi :
Menstruasi tidak teratur, sering telat hingga paling lama 4 bulan. Saat mens berlangsung 5
hari, biasa kurang dan darah yang keluar sedikit.

3.2.2 PEMERIKSAAN FISIK

(Dilakukan tanggal 10 November 2017 pukul 11.02)

Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Kompos Mentis
Tanda vital
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Frekuensi nadi : 102 x/menit, regular, isi cukup
Frekuensi napas : 18 x/menit
Suhu tubuh : 36,8o C
Saturasi oksigen : 98%

Status Generalisata

Kepala : Mesocephal, tidak teraba adanya benjolan, rambut warna hitam dan
terdistribusi merata, tidak mudah dicabut

36
Mata : Pupil bulat, isokor D/S (+/+), diameter 2-3 mm, refleks cahaya langsung dan
tidak langsung D/S (+/+), Konjungtiva Anemis -/- , Sklera Ikterik -/-, mata cekung (-),
eksoftalmus (+), retraksi kelopak mata (+)
Telinga : Normotia, liang telinga terlihat lapang, tidak ada sekret, serumen (+)
Hidung : bentuk normal, deviasi septum (-) Rinore -/-, Epistaksis -/-, nafas cuping
hidung (-), sekret (-)
Mulut : mukosa merah muda, lembab, sianosis perioral (-)
Leher : trakea di tengah, pembesaran KGB submandibula, servikal D/S (-)
pembesaran kelenjar tiroid (+) 
 Palpasi : kel. Tiroid terfiksasi, bentuk seperti kupu-kupu, konsistensi
kenyal, nyeri tekan (-), permukaan licin, ukuran 2-3 cm
 Auskultasi : bruit (+)
Thoraks-Paru :
Inspeksi : Dinding thoraks bentuk normal, simetris kanan dan kiri saat inspirasi dan
ekspirasi, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan dan kiri sama kuat
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikular +/+, rhonki (-), wheezing (-)
Kesan : Paru dalam batas normal
Jantung :
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V MCL sinistra
Perkusi : Redup, batas jantung tidak melebar
Auskultasi :Bunyi jantung I dan II normal, reguler, murmur(-),gallop(-)
Kesan : Jantung dalam batas normal
Abdomen
Inspeksi : dinding abdomen tampak datar
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen, hepar: pekak sampai di arcus costae, di
bawahnya tidak pekak lagi, nyeri ketok CVA -/-
Palpasi : Supel, distensi (-), nyeri tekan seluruh lapang abdomen (-), limpa dan ginjal tidak
teraba membesar.
Kesan : Abdomen dalam batas normal

37
Anus dan Genitalia: bentuk normal tak tampak adanya kelainan, fimosis (-)
Ekstremitas : Pemeriksaan fine tremor (+) kedua tangan,
akral hangat++/++, oedem ekstremitas --/--, CRT < 2s
Tulang Belakang : inspeksi saat istirahat dan bergerak normal, tidak tampak
adanya kelainan.
Kulit : sianosis (-), turgor kulit baik, berkeringat (+)
Kelenjar Getah Bening : tidak terlihat adanya pembesaran, tidak teraba membesar, tidak
ada nyeri tekan.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS :
Motorik Refleks Fisiologis (Normorefleks D/S)
Inspeksi : postur baik, normotrofi D/S -Biceps ++/++, Triceps ++/++
Palpasi : Normotoni D/S -Patella ++/++, Achilles ++/++
Rangsang meningeal Refleks Patologis
-Kaku kuduk (-) -Babinski (-/-), Chaddock (-/-)
-Burdzinsky 1-IV (-) -Gordon (-/-), Schaffer (-/-)
-Laseque (-), Kerniq (-) -Oppenheim (-/-), Klonus kaki (-/-)
Kesan : pemeriksaan neurologis dalam batas normal

3.2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Sero-imunologi dan USG Tiroid

Tanggal Pemeriksaan
Parameter Nilai Normal
25/10/2017

Endokrinologi

FT4 0.82-1.76 H 7.28 ng/dL

TSHs 0.510-4.940 L < 0.008 µIU/mL

Total T3 0.9-2.33 H > 9.00 nmol/L

38
USG Kelenjar Tiroid (25/10/17)

39
Kesan :
 Tiroid kanan kiri membesar
 Isthmus menebal
 Parenkim hipoekoik inhomogen dengan vaskularisasi inferno  GRAVE DISEASE
dd/ THYROIDITIS
 Limfadenopati colli kiri (ukuran 0.85 cm)

40
3.3 DAFTAR MASALAH/DIAGNOSA
Diagnosa Kerja : Penyakit Graves
Hipertiroid

3.4 PENGKAJIAN

3.4.1 Clinical reasoning :

Tanda dan gejala :

 Tremor tangan, tangan berkeringat, telapak tangan basah

 Sering merasa cemas (anxietas) dan grogi, mudah marah, labil
 Mudah kelelahan, sulit tidur
 Nyeri kepala dan sesak nafas apabila lelah beraktivitas baik ringan maupun berat
 Sering merasa haus, mudah lapar, nafsu makan tinggi
 Sulit menelan (disfagia)
 Menstruasi tidak teratur, bisa telat hingga 4 bulan
 Suka berdebar-debar tanpa ada penyebab
Pemeriksaan fisik :
 Eksoftalmus (+)
 Retraksi kelopak mata
 Pemeriksaan kelenjar tiroid :
o Pembesaran kel. Tiroid D/S (+), fine tremor (+),
o Palpasi : kelenjar tiroid  terfiksasi, bentuk seperti kupu-kupu, konsistensi
kenyal, nyeri tekan (-), permukaan licin, ukuran 2-3 cm
o Auskultasi pada kelenjar tiroid  bruit (+)

3.4.2 Diagnosis Banding :

Tiroiditis

3.4.3 Rencana Diagnostik :

 Pemeriksaan sero imunologi FT4, total T3 dan TSH di 4 minggu, 8 minggu dan 12
minggu setelah mulai terapi
 USG Doppler kelenjar tiroid setelah 6 bulan terapi

3.4.4 Rencana Terapi Farmakologis :

o Propylthiourasil (PTU) tab 100 mg 3x/ hari PO

41
3.4.5 Rencana Terapi Non-farmakologis
- Istirahat yang cukup
- Asupan nutrisi dan cairan yang adekuat
- Hindari konsumsi makanan tinggi iodium (asin-asin)
- Belajar untuk mengontrol stress
- Rujuk ke RSUP dr. Kariadi Semarang, bagian poli endokrin Anak (atas
permintaan dari orang tua pasien).
3.4.6 Rencana Evaluasi :
 Evaluasi KU, TTV, kesadaran
 Evaluasi kadar hormon tiroid berkala
 Evaluasi perbaikan gejala, respon terapi dan kepatuhan konsumsi obat
 Evaluasi efek samping yang timbul dari pengobatan

3.4.7 Edukasi :
- Jelaskan pada orang tua dan pasien tentang diagnosis, dasar diagnosis,
komplikasi serta prognosis.
- Jelaskan pada orang tua dan pasien tentang pentingnya pengobatan jangka
panjang
- Jelaskan pada orang tua dan pasien tentang pentingnya kepatuhan minum obat
anti tiroid sesuai dosis dan anjuran dokter setiap hari nya.
- Jelaskan pada orang tua dan pasien tentang pentingnya kontrol rutin + 1
minggu sekali.
- Jelaskan pada orang tua dan pasien tentang efek samping obat yang mungkin
dapat timbul berupa leukopenia dan ruam serta urtikaria
- Menginformasikan kepada orang tua dan pasien mengenai evaluasi terhadap
hormon tiroid pada 4 minggu setelah pengobatan dimulai
- Jelaskan pada orang tua dan pasien untuk diet rendah garam dan belajar
mengontrol stress
- Motivasi pasien dan orang tua tetap dan terus optimis dalam menjalani
pengobatan jangka panjang.
1. PROGNOSIS
 Ad vitam : bonam
 Ad sanationam : bonam
 Ad functionam : dubia ad bonam

42
 BAB IV

ANALISIS KASUS

TEORI KASUS
Definisi
Hipertiroid adalah hipersekresi produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Kondisi
hipertiroid dapat terjadi pada neonatus (neonatus hipertiroid) dan pada anak kurang dari
18 tahun (penyakit Graves). Penyakit Graves (PG) merupakan penyakit autoimun
berupa peningkatan kadar hormon tiroid yang dihasilkan kelenjar tiroid. Hal ini
disebabkan karena adanya thyroid stimulating antibodies (TSAb). Dimana TSAb
mengaktivasi reseptor TSH (TSHr) yang akhirnya akan memicu peningkatan aktivitas
sel-sel tiroid dan menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid melebihi batas normal.
Epidemiologi
Teori Kasus
 Insiden tertinggi hipertiroid terjadi  Pasien berjenis kelamin wanita
pada masa remaja dan hanya sekitar dan berusia 16 tahun
5% kasus terjadi pada usia kurang  Terdapat riwayat hipertiroid di
dari 15 tahun. Pada usia di bawah keluarga
40 tahun, insiden hipetiroid lebih
kurang 10 per 100.000, sedangkan
pada umur diatas 60 tahun insiden
hipertiroid lebih kurang 19 per
100.000.
 Hipertiroid pada wanita > laki-laki
 Menurut Asdie, prevalensi
hipertiroid di Indonesia belum
diketahui secara pasti dan penderita
hipertiroid wanita lebih banyak
dibandingkan dengan pria yaitu 5
banding 1.
 Hasil Riskesdas 2013, sebanyak
0,4% penduduk Indonesia berusia ≥
15 tahun berdasarkan wawancara

43
 mengakui terdiagnosis hipertiroid.
Sebanyak 706.757 jiwa penduduk
di Indonesia menderita hipetiroid.
 Pada lebih dari 60% pasien
penyakit Graves ditemukan riwayat
keluarga hipertiroid dan dengan
penyakit tiroid autoimun.

Etiologi Hipertiroid
Teori Kasus
Hipertiroidisme pada penyakit Graves  Idiopatik
adalah akibat antibodi reseptor TSH yang  Terdapat faktor predisposisi yaitu
merangsang aktivitas tiroid. Penyakit pada keluarga pasien terdapat riwayat
graves sekarang ini dipandang sebagai hipertiroid yaitu paman pasien.
penyakit autoimun yang penyebabnya
tidak diketahui. Terdapat predisposisi
familial kuat pada sekitar 15% pasien
graves mempunyai keluarga dekat dengan
kelainan yang sama dan kira-kira 50%
keluarga pasien dengan penyakit graves
mempunyai autoantibodi tiroid yang
beredar dalam darah.
Diagnosis (Anamnesis)
Teori Kasus
Manifestasi Hipertiroid : Pada pasien ditemukan tanda dan gejala
Gejala sebagai berikut :
 Hiperaktivitas, iritabel, gangguan  Tremor tangan, tangan berkeringat,
mood, insomnia, anxietas, sulit telapak tangan basah
konsentrasi  Keringatan seluruh tubuh
 Intoleransi terhadap panas,  Sering merasa cemas (anxietas) dan
peningkatan produksi keringat grogi, mudah marah, labil
 Palpitasi  Mudah kelelahan, sulit tidur

44
  Fatigue, kelemahan  Nyeri kepala dan sesak nafas
 Dispneu apabila lelah beraktivitas baik
 Penurunan BB, namun nafsu ringan maupun berat
makan tinggi (peningkatan BB pd  Sering merasa haus, mudah lapar,
10% pasien) nafsu makan tinggi
 Pruritus  Sulit menelan (disfagia)
 Peningkatan frekuensi BAB  Menstruasi tidak teratur, bisa telat
 Haus dan polyuria hingga 4 bulan
 Oligomenorrhea atau amenorrhea  Rambut suka rontok
Tanda  Suka berdebar-debar tanpa ada
 Sinus takikardi, atrial fibrilasi, penyebab
supraventikular takikardia  Terdapat eksoftalmus
 Fine tremor, hiperkinesis,  Terdapat retraksi kelopak mata
hiperreflkes  Diffuse goiter (+)  leher
 Kulit hangat dan lembab membengkak
 Eritema palmar, tangan sering
basah
 Rambut rontok
 Osteoporosis
 Kelemahan otot
 Korea
Manifestasi penyakit Graves
 Diffuse goiter
 Oftalmopati
 Rasa tidak nyaman pada mata
 Nyeri retrobulbar
 Retraksi kelopak mata
 Eksoftalmus, neuropati optik
 Edem periorbita, kemosis, injeksi
skleral atau konjungtiva
 Disfungsi otot ekstraokular
 Limfoid hiperplasia

45
 Pemeriksaan fisik
Teori Kasus

Pemeriksaan kelenjar tiroid : Pada pemeriksaan fisik terhadap pasien

didapatkan :
 Tremor (+) ketika pasien
mengangkat kedua lengan setinggi KU  Baik
bahu, dan diletakkan kertas diatas Kesadaran  Compos Mentis (E4M6V5)
kedua punggung tangan Tanda Vital 
 Tekanan darah :120/70 mmHg
 Inspeksi pada mata  eksoftalmus
 Frekuensi nadi : 102 x/menit,
(+)
reguler, isi cukup
 Inspeksi pada leher  saat  Frekuensi napas : 18 x/menit, reguler
mendongak  trakea letak  Suhu tubuh : 36,8 °C
ditengah, pembesaran kelenjar  Saturasi oksigen : 98%
tiroid (+)
BB sebelum muncul keluhan = 52 kg, BB
 Palpasi kelenjar tiroid  terfiksasi,
sesudah muncul keluhan= 50 kg
bentuk seperti kupu-kupu,
TB = 158 cm
konsistensi kenyal, nyeri tekan (-),
IMT sebelum muncul keluhan = 20.82 kg/m2
permukaan licin, ukuran 3-4 cm IMT sesudah muncul keluhan = 20.02 kg/m2

 Auskultasi pada kelenjar tiroid  BB/U : 96.29% (Gizi baik)

bruit (+) TB/U : 96.93% (baik/normal)
BB/TB : 113.04% (Gizi lebih)
Kesan  status gizi lebih, perawakan
normal

Pemeriksaan kelenjar tiroid :

 Pasien mengangkat kedua lengan

setinggi bahu, dan diletakkan kertas
diatas kedua punggung tangan 
fine tremor (+)

 Inspeksi mata  eksoftalmus (+)

 Inspeksi pada leher  saat

46
 mendongak  trakea letak
ditengah, pembesaran kelenjar tiroid
(+)

 Palpasi kelenjar tiroid  terfiksasi,

bentuk seperti kupu-kupu,
konsistensi kenyal, nyeri tekan (-),
permukaan licin, ukuran 2-3 cm

 Auskultasi pada kelenjar tiroid 

bruit (+)

Pemeriksaan penunjang
Teori
Pemeriksaan laboratorium :
Imunoserologi :
 Pada hipertiroid didapatkan
peningkatan T4 bebas (fT4) dan total
T3, penurunan kadar TSH, dan
antibodi tiroid ( terutama TRAbs)
hasilnya positif
Pemeriksaan USG :
 Volume kelenjar tiroid meningkat
(goiter)
 Hipoekogenik
 Tekstur kelenjar tiroid Heterogenik
difus dapat berbentuk garis
hiperekogenik
 Peningkatan vaskularisasi
parenkimal difus ( “thyroid
inferno”)
 SPV 50 cm/det
Tatalaksana
Teori
Kasus
Pada pasien hasil pemeriksaan laboraorium
imunoserologi adalah sebagai berikut:
 FT4  7.28 ng/dL ( N= 0.82-1.76)
 TSH  < 0.008 µIU/mL (N = 0.82-
1.76)
 Total T3  > 9.00 nmol/L ( N = 0.9-
2.33)
Pemeriksaan USG :
 Terdapat pembesaran kelenjar tiroid
kanan dan kiri
 Penebalan isthmus
 Limfadenopati colli kiri (uk 0.85 cm)
 Parenkim hipoekoik, inhomogen
dengan vaskularisasi inferno
Kasus

47
Terapi medikamentosa : Terapi medikamentosa :
 Antitiroid : Methimazole (MMI)  PTU tab 100 mg 3x/ hari PO
 dosis 0,2 – 0,5 mg/kg hari
dalam jangka waktu 1-2 tahun Pasien dirujuk ke RSUP dr. Kariadi
 Titrasi dosis dengan pedoman Semarang, bagian poli endokrin Anak atas
fungsi tiroid. permintaan dari orang tua pasien.
 Sebelum pemberian obat anti-
tiroid, periksa darah tepi lengkap,
fungsi hepar (bilirubin,
transaminase dan alkali fosfatase).
 Stop obat  jika demam, atralgia,
luka-luka di mulut, faringitis atau
malaise
 Tidak remisi dlm 2 tahun 
evaluasi kepatuhan pengobatan, es
obat, evaluasi obat yg diberikan.
 Tidak ada MMI, berikan PTU
dengan dosis awal 5-
7mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
Terapi simtomatik
 Beta adrenergic blocker 
propranolol, atenolol, metoprolol
untuk HR >100x/menit
 Stop Beta adrenergic blocker jika
kadar hormon tiroid sudah
mencapai normal.
• Dosis propanolol: 0.5 –
2 mg/kg/hari.
Terapi pembedahan
Radioterapi
 Radioterapi dilakukan dengan
131I, tujuan menjadikan penderita
hipotiroid.

48
Pemantauan
 Pemeriksaan laboratorium  4-6
minggu sesudah terapi awal dan
setiap pergantian dosis.
 Sesudah terapi selama 2 tahun dan
anak masih melanjutkan terapi,
maka pemantauan laboratorium
dilakukan tiap 6-12 bulan.
 Pemantauan jangka panjang
hingga dewasa tetap diperlukan.

49
 BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Hipertirod pada anak sering disebabkan oleh penyakit Graves. Penyebab terjadinya
hipertiroidisme (penyakit Grave) adalah kelainan pada mekanisme regulator hormon tiroid
akibat antibodi reseptor TSH yang meransang aktivitas tiroid. Diagnosis hipertiroidisme
pada penyakit Graves mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4 dan total T3, serta
berdasarkan gejala klinis yang timbul.

Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian bahan

penghambat sintesis tiroid, seperti anti tiroid, penghambat ion iodida, dan terapi radio iodine.
Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisis tiroid yang berakibat pada berbagai
sistem tubuh yang akhirnya bisa fatal.

50
 DAFTAR PUSTAKA

1. Batubara JR, Tridjaja B, Pulungan AB. Buku Ajar Endokrinologi Anak. Edisi
pertama. IDAI. 2010. Hal 239-246.

2. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2003. Basic Pathology. 7th ed., Vol.2. USA :
Elsevier Inc.
3. Sunil Sinha, Jonathan G. Gold. 2013. “Pediatric Hypertiroidism”.
http://www.emedicine.com/article/921707-overview. (Diakses 28 November, 2017).
4. Yati PN, Utari A, Bambang T.A.A.P. Diagnosis dan Tata Laksana Hipertiroid. Ed.1.
Pedoman Praktik Klinis Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta : Badan Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia. 2017.h.1-7
5. Balai Penelitian dan Pengembangan GAKI Kementerian Kesehatan RI. 2010. “Nilai
Diagnostik Indeks Wayne dan Indeks Newcastle untuk Penapisan Kasus Hipertiroid”.
http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/bpk/article/download/2110/1 176.
(Diakses 3 Desember 2017).
6. Harold H. Lindner, MD, A Lange Medical Book Clinical Anatomy, Appleton &
Lange, Connenticut, 2000. Page 132-138.
7. Sherwood L. Human physiology. 7th ed. USA: brooks/Cole; 2012. p 444-81
8. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya.
Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2008:9-18.
9. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-
2151.
10. Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE,
Brown RS, eds. Brook’s Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts:
Blackwell Publishing Ltd, 2009: 218-51. 3.
11. Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed.
Pediatric Endocrinology – The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier
Mosby, 2009: 171-90
12. Fisher DA. Disorders of the Thyroid in the Newborn and Infant. In: Sperling
MA, ed. Pediatric Endocrinology. Philadelphia: Saunders, 2009: 161-82.
13. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2015. Hipertiroid dan Penyakit
Graves.

51
 http://www.depkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/infodatin/infodatin-
tiroid.pdf infodatin hipertiroid anak . (Diakses 10 Desember 2017).
14. Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang
T, ed. Pediatric Endocrinology – The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri:
Elsevier Mosby, 2008: 171-90.
15. Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, Behrman RE. Nelson Textbook of Pediatrics.
20th edition. International edition. Philadelphia : Saunders Elsevier. 2016. p 2680 - 83
16. Pina OG, Souza MT, Chammas MC. Graves' Disease Thyroid Color-Flow Doppler
Ultrasonography Assessment. Scientific Research Publishing Inc. 2014 [cited 2017
Des 26] ; 6, 1487-1496. Available from:
https://file.scirp.org/pdf/Health_2014062510091016.pdf

52
53