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Streptococcus

Prof: José Amaro S.


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Características generales del genero
Streptococcus
• Cocos gram positivos en cadenas o pares
• La mayoría de las especies crece en un ambiente con CO2 (5%), son
capnófilos
• tienen mayores requerimientos nutricionales
• no producen catalasa a diferencia de los Staphylococcus
• Algunos poseen capsula, la cual los permite serotipificar

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Pared bacteriana Gram positivos

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Clasificación
Se utilizan los tres sistemas diferentes
parcialmente coincidentes:
1. propiedades serológicas: grupos de
“Lancefield”
2. propiedades hemolíticas: en base a su
hemólisis
3. propiedades bioquímicas (fisiológicas)

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Clasificación Serológica
• En función de antígenos de Carbohidratos
superficiales.
• Rebeca Lancefield estableció el sistema de
agrupación llamado de “Lancefield” para
Streptococcus beta hemolíticos
-Grupo A,B,C,F,G: su antígeno de clasificación son
polisacáridos de pared celular.
-Grupo D y especies de Enterococcus: su antígeno
de clasificación son lipoteicoicos de pared celular.

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Clasificación Hemolítica
En función de su hemólisis debido a la presencia de enzimas
extracelulares llamadas Estreptolisinas que destruyen los
eritrocitos.

• Streptococcus Beta Hemolíticos:


hemólisis total
• Streptococcus Alfa Hemolíticos:
hemólisis parcial
Zona circundante verdosa.
• Streptococcus Gama Hemolíticos:
sin presencia de hemólisis
Crecen sin modificar la apariencia del agar

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Clasificación Bioquímica
Streptococcus β - hemolíticos
• Sensibilidad a Bacitracina:
– S. pyogenes = Sensible
– Otros estreptococos
β-hemolíticos = Resistente

Streptococcus α - hemolíticos
• Sensibilidad a Optoquina:
– S. pneumoniae = Sensible
– S. grupo viridans = Resistente

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Clasificación
Clasificación Microorganismo Patrones de
serológica hemólisis
A S. pyogenes β
B S. agalactiae β
C S. anginosus, β o no hemólisis
S. equisimilis
D S. bovis, α,γ, β
Enterococcus spp.
F, G S. anginosus β
-- S. pneumoniae α
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Manifestaciones clínicas en general
• Streptococcus pyogenes: causante de Impétigo no buloso o
Impétigo de Tillbury-Fox, amigdalitis, fiebre escarlata o
escarlatina.
• Streptococcus agalactiae: causante de infecciones
urogenitales, aborto séptico, meningitis neonatal.
• Streptococcus pneumoniae: principal agente causal de la
neumonía adquirida en la comunidad. Además es agente de
otitis media y meningitis.
• Streptococcus grupo viridans: saprófito oportunista, causante
de endocarditis y abscesos dentales.
• Streptococcus mutans: frecuente causa de caries dentales
• Enterococcus faecalis: causante de infecciones urinarias,
infecciones de heridas operatorias, infecciones en diabéticos
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Streptococcus beta hemolítico
• Streptococcus pyogenes
• Streptococcus agalactiae
• Streptococcus equi subespecie equi
• Streptococcus equi subespecie zooepidermicus
• Streptococcus dysgalactiae subespecie dysgalactiae
• Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis
• Streptococcus canis
• Streptococcus iniae
• Streptococcus porcinus
• Streptococcus phoacae
• Streptococcus didelphis
• Streptococcus urinalis
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S. pyogenes
S. pyogenes o Grupo A o beta-hemolítico:
• Provoca enfermedades asociadas a pus (pyus)
• origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas
• Causante más frecuente de faringitis bacteriana
• Bacteria necrosante que provoca llamativas enfermedades
potencialmente mortales
(prensa sensacionalista)

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S. pyogenes
Factores de virulencia
• cápsula (asociada a proteína adhesina M): antifagocitica,
inhibe el complemento
• Estreptolisinas O y S: hemolisinas, efecto de lisis sobre los
eritrocitos.
- estreptolisina O estimula la producción de anticuerpos
(pruebas de ASO).
- estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene
actividad de lisina sobre todas las células sanguíneas.
• ácidos teicoicos: favorecen la adherencia
• Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa el
plasminógeno, enzima proteolítica que degrada el fibrina.
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S. pyogenes
Factores de virulencia
• Toxina biogénica o eritrotoxina: producida por algunas cepas,
causantes de escarlatina.
• Hialuronidasa: toxina enzimática que actúa como factor de
propagación por el tejido conectivo.
• Estreptodornasa: toxina enzimática que tiene acción sobre
ADN (despolimerización).
• Exotoxina SpeA: asociada al shock séptico.
• Exotoxinas SpeB y SpeC: superantígenos asociados a la
erisipela.
No posee betalactamasas por lo que responde bien a
penicilinas
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S. pyogenes
Factores de virulencia

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S. pyogenes
Epidemiología

• Colonización asintomática del tracto respiratorio superior y


colonización transitoria de la piel.
• Transmisión de persona a persona mediante las gotitas
respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel.
• incidencia estacional en las enfermedades específicas:
faringitis, fiebre reumática o glomerulonefritis asociadas
más frecuentes en los meses fríos.
• Impétigo y Glomerulonefritis asociada más frecuentemente
en meses cálidos.

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S. pyogenes
Epidemiología
Grupos de Riesgo
• niños de 5 a 15 años (faringitis)
• pacientes con infecciones extensas de los tejidos blandos y
bacteriemia (síndrome del shock tóxico estreptocócico)
• niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma)
• niños pequeños y los ancianos con infecciones respiratorias o
cutáneas preexistentes por S. pyogenes (erisipela, celulitis)
• niños con enfermedad estreptocócica grave (fiebre reumática,
glomerulonefritis)

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S. pyogenes
Patogenia

Cuadros o Infecciones supuradas (acción directa)


• Adhesión a las células del huésped
• colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico).
• Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M).
• Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección).

Cuadros no supurativos (acción a distancia)


• complicaciones de infecciones supuradas
• Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos).

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S. pyogenes
Cuadros clínicos
1.- Infecciones piógenas o supuradas:
• Infecciones respiratorias
– Faringitis.
– Sinusitis.
– Otitis.
• Infecciones de piel y tejidos blandos
– Impétigo (o pioderma)
– Escarlatina (toxina eritrogénica o pirogénica).
– Erisipela
– Celulitis
– Fascitis necrotizante
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S. pyogenes
Cuadros clínicos
2.- Infecciones no supurativas
Complicaciones o secuelas de infecciones previas
• Fiebre reumática:
- Fiebre.
- Artritis.
- Afectación cardiaca.
• Glomerulonefritis aguda
- Hipertensión.
- Hematuria.
- Proteinuria.
- Edemas.

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S. pyogenes
Cuadros clínicos
Localización Enfermedad Edad típica

Ap. Respiratorio Faringoamigdalitis Escolares (esp. 5-11)


Nasofaringitis febril < 3 años
Sinusitis/Celulitis periorbitaria 5-9 años
Adenitis cervical 3-8 años
Absceso periamigdalino > 10 años
Neumonía Todas las edades
Piel y tej. blandos Impétigo < 5 años
Intertrigo < 2 años
Erisipela Todas las edades
Celulitis perianal 2-8 años
Vulvovaginitis purulenta < 3 años
Fascitis necrosante Todas las edades

Sistémicas/profundas Artritis/osteomielitis Escolares


Septicemia (enfermedad invasora) Todas las edades

Mediados por toxinas Escarlatina 5-11


Shock tóxico estreptocócico Todas las edades

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Infecciones piógenas o supuradas

Faringitis estreptocócica
• 2- 4 días de incubación
• Fiebre
• Dolor de garganta
• Cefalea
• Pared posterior de la faringe
edematosa e inflamada
• Exudado blanco grisáceo sobre las amígdalas
• Ganglios cervicales anteriores agrandados

Diferenciar de :
Rinofaringitis/catarro común/Faringoamigdalitis (Víricas: adenovirus
Otras exudativas: Epstein-Barr)

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Infecciones piógenas o supuradas

Fiebre escarlatina
o
escarlatina

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Infecciones piógenas o supuradas

Impétigo no buloso
• Es una infección cutánea superficial, caracterizada por la
aparición de vesículas (1-2 mm)
• Puede ocurrir sobre piel sana o como complicación
(sobreinfección) de picaduras, erosiones o heridas
• Producida por S.pyogenes y S.aureus.
• Altamente contagiosa

Manifestaciones clínicas
• evolución rápida a costras de color ambar, base
eritematosa, pruriginosas y acompañadas de adenopatías
• Complicaciones:
Celulitis, erisipela, escarlatina
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Infecciones piógenas o supuradas

Impétigo
Costras amarillentas,
gruesas y húmedas

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Infecciones piógenas o supuradas

Erisipela
• Menos frecuente en la actualidad
• Infiltrado inflamatorio de la piel y de los vasos
linfáticos.
• Manifestaciones clínicas
– Localización: más frecuente en miembros
inferiores.
– Lesión cutánea localizada con induración,
enrojecimiento, borde palpable y
dolorosa. Tacto de “piel de naranja”
– Se inicia a partir de una lesión superficial
que progresa en 4-6 días.
– Inicio agudo con fiebre y síntomas
generales.
– Descamación y despigmentación tras la
resolución de la placa.
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Infecciones piógenas o supuradas

Erisipela
Placa eritematosa bien
delimitada , brillante y
caliente.
Presenta “ piel de naranja”

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Infecciones piógenas o supuradas

Síndrome del Shock tóxico (STTS)


• Incidencia: mayor desde los años 80-90
Afecta a niños y más frecuentemente a adultos.
• Puerta de entrada
– Amigdalitis, celulitis, impétigo
• Patogenia:
– Proteína M, exotoxinas pirogénicas (SPE) A, B y C,
superantígeno estreptocócico
– Activación y proliferación de macrófagos y linfocitos T
• Diagnóstico: hemocultivos, cultivo de exudados, tejidos
profundos.
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Infecciones piógenas o supuradas

Fascitis
necrotizante
• Puerta de entrada: lesión pequeña
• Celulitis, dolor, hiperestesia (horas)
• Infiltración planos más profundos
(horas)
• Coloración anormal de la piel
• Diagnóstico por imagen: ecografía,
RNM
• Tratamiento: Desbridamiento
quirúrgico, Antibiótico
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Infecciones no supurativas

Fiebre Reumática (FR)


• Enfermedad del tejido conectivo
• Multisistémica
• Caracterizada por nódulos cutáneos firmes e
indoloros en extremidades cerca de las zonas óseas
de los pies
• 1-5 semanas después de Faringitis
• Poliartritis

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Infecciones no supurativas

Fiebre Reumática
Corea
• Manifestación neurológica
• Espasmos musculares e
incoordinación
• Debilidad muscular
• Se desarrolla durante la FR o después
de varios meses

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Infecciones no supurativas

Glomerulonefritis
• Enfermedad inflamatoria del
glomérulo renal
• Caracterizada por hipotensión,
hematuria, proteinuria, leucocitos en
orina.
• Evolución rápida
- después de 10 días de una faringitis
- 0 a 3 semanas de una infección
cutánea

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FR y Glomerulonefritis

El género Streptococcus es capaz de


inducir la formación de anticuerpos anti-
estreptocócicos que reaccionan en forma
cruzada contra tejido cardíaco,
esquelético y articulaciones

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Diagnóstico
• La microscopía es útil en las infecciones cutáneas
y de partes blandas
• Las pruebas antigénicas directas son útiles en el diagnóstico
de faringitis, pero los resultados negativos se deben confirmar
mediante cultivo
• El cultivo es muy sensible y confiable
• La Identificación es basada en pruebas bioquímicas de
laboratorio, sensibilidad a Bacitracina y presencia de antígeno
específico de grupo (antígeno de grupo A)
• La prueba de ASLO es útil para confirmar la FR y la
glomerulonefritis aguda. Si se sospecha glomerulonefritis
aguda, se debe realizar también la prueba de anti-ADNasa B
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Tratamiento
• Fármaco de elección: Penicilinas
• Eritromicina y Cefalosporinas : en pacientes alérgicos a PNC
• El estado de portador orofaríngeo que ocurre después del
tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el
tratamiento en portadores asintomáticos
• En faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10
días previene la aparición de fiebre reumática.
• Historial de FR, administrar profilaxis antibiótica antes de las
intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir
bacteriemias que den lugar a endocarditis
• Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento
o profilaxis antibiótica específica
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S.agalactiae

S. agalactiae o grupo B o beta hemolítico


• Microbiota normal del tracto digestivo.
• Coloniza tracto genital
• 15% - 30% gestantes portadoras.
• Sin medidas de prevención principal causa de
infección en R.N.
• Infecciones invasivas en adultos no relacionadas
con la gestación.

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S.agalactiae
Factores de virulencia

• La capa gruesa de peptidoglucanos de la


pared celular permite la supervivencia en
superficies secas.
• Polisacáridos capsulares (tipos la, III y V)
inhiben la fagocitosis mediada por el
complemento
• Las enzimas hidrolíticas pueden facilitar
la destrucción tisular y la diseminación
sistémica de las bacterias
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S.agalactiae
Epidemiología
• Colonizan de forma asintomática el tracto respiratorio
superior y el tracto genitourinario
• La mayor parte de las infecciones de los R.N. se adquieren de
la madre durante la gestación o en el momento del parto
• Las mujeres con colonización genital están en riesgo de
desarrollar una sepsis posparto
• Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus,
cáncer o alcoholismo tienen riesgo más elevado de padecer la
enfermedad
• No tiene incidencia estacional

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S.agalactiae
Epidemiología

Los neonatos tienen mayor riesgo de infección si:


1) hay rotura prematura de membranas, parto
prolongado, prematuridad o enfermedad materna
diseminada por este patógeno.
2) la madre no tiene anticuerpos específicos de
tipo y tiene valores bajos de complemento

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S.agalactiae
Cuadros clínicos
• Enfermedad neonatal de comienzo precoz: (<7 días del
nacimiento) neonatos infectados desarrollan signos y
síntomas de neumonía, meningitis y septicemia
• Enfermedad neonatal de comienzo tardío: (> 7 días después
del nacimiento) neonatos presentan signos y síntomas de
bacteriemia con meningitis
• Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se
manifiestan con infecciones del aparato urinario; pueden
provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas
• Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades
más frecuentes son bacteriemia, neumonía, infecciones
óseas, articulares, cutáneas y de partes blandas
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Diagnóstico:
Directo, aglutinación, cultivo
test de CAMP

Tratamiento
• La PNC es el fármaco de elección; en los pacientes
con infecciones graves se usa una combinación con
un aminoglucósido; vancomicina se emplea en los
pacientes alérgicos a la penicilina
• Las vacunas conjugadas polivalentes para estimular
la formación de anticuerpos maternos se encuentran
en fase de evaluación
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S.agalactiae
Prevención

Prevención de la infección neonatal


• Identificación de gestantes portadoras:
– Cultivo exudado vagino-rectal 35-37 semanas de
gestación.
• Administración de profilaxis intraparto a todas las
portadoras:
– Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el
final.

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Otros Streptococcus b-hemolíticos
• S.anginosus: Estas especies se asocian
fundamentalmente a la formación de abscesos y no a
la faringitis (contraposición con S.pyogenes)
• S. dysgalactiae: provoca faringitis, la cual se
complica algunas veces con glomerulonefritis aguda,
pero nunca con fiebre reumática
• Streptococcus bovis: clasificada actualmente como
parte de los Streptococcus grupo viridans. Posee
significación clínica, (bacteriemia) y una marcada
asociación a neoplasias ocultas de colon.
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Clasificación de Streptococcus grupo viridans

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Streptococcus grupo viridans
• no poseen un carbohidrato específico de grupo, se ha descrito
su reactividad con algunos grupos ( S. anginosus y S. bovis)
• Streptococcus pneumoniae no olvidar que es parte de este
grupo
• Colonizan la bucofarínge, aparato gastrointestinal y aparato
genitourinario (rara vez en piel)
• se asocian con una mayor frecuencia a caries dentales,
endocarditis aguda y subaguda, infecciones supurativas
intraabdominales
• Contaminantes frecuentes de muestras clínicas.

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Asociaciones
• Endocarditis bacteriana aguda: S. gordonii, S. mitis, S.
mutans, S. oralis y S. sanguis
• Caries dental: S. mutans y S. sobrinus
• formación de abcesos: S. anginosus, S. constellatus y S.
intermedius
• Septicemia en pacientes neutropénicos con mucositis:
S. mitis
• neoplasias del aparato digestivo: S. bovis

Generalmente tratados con penicilina y aminoglucósido

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Streptococcus pneumoniae

• Cocáceas Gram (+) lanceolada


en pares (diplo)
• Portación transitoria nasofaríngea
(30% población)
• Microbiota tracto respiratorio:
20% niños y 5% adultos portadores sanos
• Transmisión aérea a partir de portadores
sanos o enfermos. Capsula
(Principal factor de
Virulencia)
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Streptococcus pneumoniae
Factores de virulencia
• Adherencia(pspA y psaA):Capacidad
de adherirse a células blanco
• Cápsula polisacárida: inhibe
fagocitosis ( 90 serotipos). Es la Base
de las vacunas
• Pneumolisina (gen ply): Citotoxina
que destruye la membrana de
glóbulos rojos/intracitoplasmática,
lisa membrana celular de células
epiteliales ciliada (  producción de
mucus=diseminación) y alveolar
(edema y hemorragia) y pasa al
torrente sanguíneo
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Streptococcus pneumoniae
Factores de virulencia

• Neuraminidasa:(NamA-NamB) hidroliza
glucoproteinas y glucolipidos celulares
• Autolisina (gen lytA): hidroliza la capa de
peptidoglican, permite la división celular
• Proteasa para IgA: inactiva la IgA1 presente en las
mucosas, facilitando la adherencia y colonización
• Hialuronidasa: diseminación de los organismos en
los tejidos

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Streptococcus pneumoniae
Epidemiología
• La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación
endógena desde la nasofaringe o la orofaringe a regiones alejadas (p. ej.,
pulmones, senos, oídos, sangre y meninges)
• La colonización es más elevada en niños pequeños
• La propagación de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es
rara
• Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o
de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación de las
bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad
pulmonar
• Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de
células falciformes) o con esplenia funcional están en riesgo de presentar
sepsis fulminante
• La enfermedad es más frecuente en los meses fríos
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Streptococcus pneumoniae
Cuadros clínicos
Infección respiratoria:
• Neumonía.
• Otitis.
• Sinusitis (pre-vírico)
Infección del SNC:
• Meningitis
(niños y ancianos en riesgo)
Neumonía neumocócica

* Incidencia en edades extremas


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Streptococcus pneumoniae
Cuadros clínicos
Colonización del tracto respiratorio

Replicación en la nasofaringe

Extención a zonas adyacentes Endocarditis

Peritonitis 1°

neumonia otitis media sinusitis

Sangre meningitis

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Proteina A de superficie
Hialuronato liasa Inhalación de Streptococcus pneumoniae

Autolisinas Colonización nasofaringe


Adhesinas Proteasa IgA Otitis media

Neumolisina
Evasión células ciliadas
Proteasa IgA - Neumolisina

Llegada a pulmón

Escapa Daño pulmonar: Daño céls. endoteliales


fagocitosis inflamación respiratorias
cápsula ácido teicoico neumolisina
neumolisina

Neumonía
Meningitis
Por diseminación sanguínea
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Bacteriemia
Streptococcus pneumoniae
Cuadros clínicos
Neumonía

Signos y síntomas inespecíficos:


 Escalofríos intensos
 Fiebre de 39°C a 41°C
 Respiración dificultosa y rápida

Signos y síntomas específicos:


 Tos Productiva con esputos teñidos
de sangre o flemas amarillosas
verdosas
 Dolor torácico (pleurítico)

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Streptococcus pneumoniae
Diagnóstico

• Muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural),


Sangre, LCR.
• Detección de Antígeno (polisacárido C).
• Cultivo (puede ser negativo en pacientes con
tratamiento antibiotico)
• Identificación:
– Tinción de Gram.
– Pruebas Bioquímicas: Catalasa, Optoquina, bilis
– Serológica.

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Streptococcus pneumoniae
Tratamiento
- Penicilina (R mas frecuente en la actualidad)
- Cefalosporinas
* Cepas con sensibilidad disminuida:
Vancomicina, Quinolonas, Macrólidos
- Vacunas (<2 años y adultos)

Resistencia
- Modificación de PBP de alto PM por mutación:
Resistencia cromosomal
- No hay descrito  lactamasas
- No hay descritos plasmidios

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efecto antimicrobiano en S. pneumoniae

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Streptococcus grupo D
• Pertenecen al grupo viridans
• a,  y g hemolíticos
• Presentan resistencia a agentes externo y
antibióticos
• S.bovis y S. equinus afectan a vacas y caballos
• Pueden producir infecciones en vías
• Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes
sitios del cuerpo

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Enterococcus
• Incluye varias especies: E.faecalis y E.faecium.
• Parte de la Microbiota del tracto digestivo.
• Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias
aerobias y anaerobias (E.coli y B. fragilis) que
favorecen la capacidad invasiva.
• Elevada resistencia a antimicrobianos: Causa
importante de infecciones hospitalarias (ITU,
infecciones de heridas quirúrgicas).
• Infecciones intraabdominales (polimicrobianas).

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Enterococcus
Epidemiología
• Coloniza el aparato digestivo de los humanos y los
animales
• Por su estructura es capaz de sobrevivir en el medio
ambiente durante largos períodos de tiempo
• La mayoría de las infecciones provienen de la microbiota
del paciente; algunas se deben a la transmisión horizontal
de paciente a paciente
• Los pacientes de mayor riesgo: hospitalización prolongada
y tratamiento con antibióticos de amplio espectro
fundamentalmente con cefalosporinas (resistentes de
forma natural)
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Enterococcus
Historia
• 1899 Thiercelin = Microbiota intestinal.
• 1899 Mac Callum y Hastings = endocarditis fatal por
enterococo hemolítico.
• Endocarditis + Infección urinaria + Infecciones
polimicrobianas de origen endógeno.
• 1930-80 Aumentó su presencia intrahospitalaria.
• 1987 Se demostró su transmisión horizontal.
• Actualmente = 2° ó 3° germen en infección
hospitalaria.
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Vigilancia de ERV

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Vigilancia activa

19:24
19:24
19:24
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Enterococcus Resistente a Vancomicina
(ERV)
• 15% de (ERV) en UCI
• Genes de resistencia: Van A, Van B, Van C, Van D,
Van E, Van G
• Van A: Más frecuente, altos niveles de resistencia
para Vancomicina y Teicoplanina
• Van B: Resistencia a Vancomicina no a Teico
• Van C: Bajos niveles de resistencia a Vanco
• Van D: Similar a Van B

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Resistencia Antibiótica
¿Cuales vigilar?

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ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS SEGUN EDAD DE PRESENTACION

Edad Agentes causales


Recién nacido Streptococcus B +++, E.coli +++, otros Gram negativos ++, Lysteria
monocytogenes +, CMV +, Ureaplasma urealyticum +, Enterovirus
+.
3 meses Streptococcus pneumoniae +++, VRS +++, Chlamydia trachomatis
+, ADV y PI +, Haemophilus influenzae b +, CMV +.

4 meses a 5 VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++ , Influenza ++,


años Haemophilus influenzae b++, Mycoplasma pneumoniae ++, ADV
++, Staphylococcus aureus +.
10 años Streptococcus pneumoniae ++++ , Mycoplasma pneumoniae
++++, Influenza +++ , ADV,PI,VRS +, Chlamydia pneumoniae +,
Staphylococcus aureus +, Streptococcus pyogenes +.

>10 años : Mycoplasma pneumoniae ++++, Streptococcus pneumoniae


++++, Influenza ++, Otros virus respiratorios +, Mycobacterias +,
Staphylococcus aureus +, Legionella pneumonia +, Streptococcus
pyogenes +, Chlamydia pneumoniae +.
19:24
Revisar
• Escarlatina
• Diferencias entre impétigo buloso y no buloso
• Leer sobre Micobacterias

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