MODULO N° 1

Anatomía y fisiología del corazón:

a. Anatomía del Corazón

b. Sístole y diástole auricular y ventricular
c. Vías accesorias de conducción
d. Células cardiacas
e. Despolarización polarización celular
f. Excitabilidad y automatismo
g. Marcapasos cardiacos dominantes y de escape.
h. Mecanismos anómalos en la formación del impulso eléctrico
i. Control nervioso del corazón

Anatomía del Corazón:

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 1

Figura 1-1 Anatomía del corazón

Figura 1-2 Pared anatómica del corazón

El corazón, cuya única función es impulsar la sangre a través del sistema circulatorio (los
vasos sanguíneos del organismo), consta de cuatro cámaras huecas FIGURA N° 1-1. Las dos
superiores, las aurículas derecha e izquierda, tienen unas paredes delgadas; en cambio, las dos
inferiores, los ventrículos derecho e izquierdo, son gruesas y musculares. Las dos aurículas forman
la base del corazón y los ventrículos forman el vértice.
Las paredes de los ventrículos se componen por tres capas de tejido: la mas i nterna,
delgada, se denomina endocardio; la intermedia, gruesa y muscular, es el miocardio y la mas
externa, también delgada, es el epicardio. El miocardio se divide a su vez en el área
subendocardica, la mitad más profunda, y el área subepicardica, la más superficial. Las paredes del
ventrículo izquierdo son mas musculares y unas tres veces más gruesas que el derecho. Las
aurículas también están formadas por tres capas de tejido, como los ventrículos, pero la capa
muscular intermedia es mucho más fina.
El pericardio envuelve el corazón, y consta de un saco externo fibroso y resistente, el
pericardio fibroso, y una membrana interna, el pericardio seroso, formado por dos capas y
secretor de líquido FIGURA 1-2. El pericardio fibroso superficial entra en contacto directo con la
envoltura del pulmón, la pleura. La capa mas interna del pericardio seroso, el pericardio visceral o,
como se le conoce más habitualmente, el epicardio, cubre el mismo corazón, y la más externa, el

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 2

pericardio parietal, reviste al pericardio fibroso. Entre ambas capas del pericardio seroso se
encuentra el espacio o cavidad pericardica, que contiene hasta 50 ml de líquido, el líquido
pericardico, que contribuye a lubricar los movimientos del corazón en el interior del pericardio.
Por su parte inferior, el epicardio esta adherido al centro del diafragma; en la zona
anterior, se une al esternón y en la posterior al esófago, la tráquea y los bronquios principales. De
este modo, el pericardio fija el corazón al tórax e impide que se desplace.
El tabique interauricular (una pared membranosa delgada) separa las dos aurículas,
mientras que el tabique interventricular es una pared más gruesa y mas muscular que se
interpone entre ambos ventrículos. En efecto, ambos tabiques dividen al corazón en dos sistemas
de bombeo, el corazón derecho y el corazón izquierdo, cada uno de ellos integrado por una
aurícula y un ventrículo.

Circulación Cardiaca

Figura 1-3 Circulación a través del Corazón

El corazón derecho bombea la sangre hacia la circulación pulmonar (los vasos sanguíneos
situados en los pulmones y los que les aportan y retiran la sangre). El corazón izquierdo bombea la
sangre hacia la circulación general (los vasos sanguíneos del resto del organismo y los que llevan y
recogen su sangre) .En la circulación general se encuentra la circulación coronaria, que irriga al
corazón a través de las arterias coronarias.
La aurícula derecha recibe sangre desoxigenada del organismo a través de dos de las venas
más grandes del cuerpo (las venas cavas superior e inferior) y del propio corazón a través del seno
© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 3
coronario FIGURA 1-3.La sangre se vierte en el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide.
A continuación, el ventrículo derecho bombea esta sangre desoxigenada hacia los pulmones, tras
haber pasado por la válvula pulmonar. En dichos órganos, la sangre capta el oxigeno y descarga el
exceso de dióxido de carbono.
La aurícula izquierda recibe la sangre recién oxigenada desde los pulmones por medio de
las venas pulmonares y la hace llegar al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral. El
ventrículo izquierdo bombea entonces la sangre oxigenada por la válvula aortica hacia la aorta, la
arteria más grande del organismo. A partir de este vaso, la sangre se distribuye por todo el cuerpo,
incluido el corazón, para liberar el oxigeno a las células y recoger el dióxido de carbono.

Sístole y Diástole auricular y ventricular

Figura 1-4 Diástole y Sístole Ventricular

El corazón lleva a cabo su acción de bombeo en función de la siguiente secuencia rítmica

(FIGURA 1-4):
1. En primer lugar, las aurículas se relajan (diástole auricular), lo que permite que la sangre
penetre torrencialmente desde los pulmones y desde e l resto del cuerpo.
2. A medida que las aurículas se llenan de sangre, la presión auricular se eleva por encima de
la ventricular, lo que obliga abrirse a las válvulas tricúspide y mitral, y a dejar que la sangre
se vacié con rapidez en unos ventrículos en estado de relajación.
3. A continuación, las aurículas se contraen (sístole auricular) y llenan los ventrículos al
máximo. Tras la contracción auricular, se iguala la presión entre las aurículas y los
ventrículos, y las válvulas tricúspide y mitral comienzan a cerrarse.
4. Tras ello, los ventrículos se contraen con fuerza, lo que determina el brusco ascenso de la
presión ventricular. Cuando las válvulas tricúspide y mitral completan su cierre, la aortica y
la pulmonar se abren con violencia, lo que permite la enérgica expulsión de la sangre hacia
las circulaciones pulmonar y general.
5. Entretanto, las aurículas se relajan de nuevo y vuelven a llenarse de sangre. En el instante
en que los ventrículos se vacíen y empiecen a relajarse, desciende la presión ventricular,
las válvulas aorticas y pulmonares se cierran herméticamente, la tricúspide y la mitral se
abren, y la secuencia rítmica del corazón se inicia de nuevo.
© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 4
 El periodo entre la apertura de las válvulas aorticas y pulmonares y su cierre, durante el
cual se contraen los ventrículos y se vacían de sangre, se denomina sístole ventricular. El
siguiente periodo, desde el cierre de las válvulas aorticas y pulmonar hasta su reapertura,
durante el que se relajan los ventrículos y se llenan de sangre, se denomina diástole
ventricular. La secuencia formada por una sístole ventricular seguida de una diástole
ventricular se conoce como ciclo cardiaco, definido por lo general como el periodo entre el
inicio de un latido cardiaco y el comienzo del siguiente.

Sistema Cardiaco de Conducción Eléctrica

Figura 1-5 Sistema eléctrico de conducción

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 5

Figura 1-6
Velocidad media de conducción del Impulso eléctrico a través de las diversas parte s del sistema
eléctrico de conducción.
El sistema cardiaco de conducción eléctrica FIGURA 1-5. Está formado por las siguientes
estructuras:
1. El nódulo sinoauricular (SA)
2. Las vías de conducción internodulares y el aparato e conducción interauricular (fascículo
de Bachmann)
3. La unión auricular (AV), que consta de nódulo AV y el haz de His.
4. Las Ramas derecha e izquierda, y sus fascículos izquierdo anterior y posterior
5. La red de Purkinje.
La función primordial del sistema cardiaco de conducción eléctrica consiste en transmitir
los impulsos eléctricos desde el nódulo SA (donde suelen originarse) hacia las aurículas y los
ventrículos, provocando su contracción FIGURA1-6.
El nódulo SA se localiza en la pared de la aurícula derecha, cerca de la entrada de la cava
superior. Está formado por las células marcapasos que generan automáticamente impulsos
eléctricos regulares.
Las tres vías de conducción internodulares (las vías internodulares anterior, intermedia y
posterior) transportan el impulso eléctrico con rapidez, en unos 0.03 segundos, a lo largo de su
trayecto por las paredes de la aurícula derecha, entre el nódulo SA y el nódulo AV. El aparato de
conducción interauriculares (fascículo de Bachmann), una rama de la vía internodular anterior,
recorre las aurículas y transmite los impulsos eléctricos desde el nódulo SA hasta la aurícula
izquierda.
EL nódulo AV, la porción proximal de la unión AV, se sitúa en parte en el lado derecho del
tabique interauricular, delante del orificio del seno coronario, y en parte en la zona superior del
tabique interventricular, por encima de la base de la válvula tricúspide. Este nódulo consta de tres
regiones.
1. La pequeña región auriculonodular superior, situada entre la parte inferior de las
aurículas y la zona nodular.
2. La región nodular intermedia, el área central fundamental y mayor del nódulo AV, en
la que se reduce la progresión del los impulsos eléctricos desde las aurículas hacia los
ventrículos.
3. La pequeña región nodular inferior-fascicular, localizada entre la región nodular y el
haz de his.
Las regiones auriculonodular y nodulofascicular contienen células marcapasos (descritas
más adelante en este modulo), que no existen en la región nodular. La principal función del nódulo
AV consiste en dirigir los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz de his, al tiempo que
frena su avance para que lleguen a los ventrículos de forma ordenada en el momento preciso. Un
anillo de tejidos fibroso aísla al resto de las aurículas de los ventrículos, evitando que los impulsos
eléctricos entren en ellos, salvo a través del nódulo A, pese a que existen vías accesorias de
conducción, como se describe más adelante.
Los impulsos eléctricos se retrasan al atravesar el nódulo AV, tardando unos 0.06-.12
segundos en llegar al haz de his. Este retraso basta para que las aurículas se puedan contraer y
vaciar, y los ventrículos llenarse, antes de que estos últimos sean estimulados para contraerse.

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 6

 El haz de his, la parte distal de la unión AV, se localiza en la porción superior del tabique
interventricular y conecta el nódulo AV con las dos ramas. Una vez que los impulsos eléctricos
penetran en el haz de his, viajan a mayor velocidad hacia ambas ramas, empleando en ello 0.03-
0.05 segundo.
La rama derecha y la rama común izquierda nacen del haz de his, se apoyan sobre el
tabique interventricular y continúan su descenso a ambos lados del mismo. La rama común
izquierda se divide más adelante en sus dos divisiones fundamentales: los fascículos izquierdos
anterior y posterior.
Las ramas y sus fascículos se subdividen en ramas cada vez más pequeñas, hasta que las
últimas conectan con la red de purkinje, que se extienden ampliamente por los ventrículos bajo el
endocardio. Los extremos de estas fibras acaban en las células miocardicas. El haz de his, las ramas
derechas e izquierda y la red de purkinje también se denominan sistema ventricular de his -
purkinje, y en su trayecto se localizan células marcapasos.
Los impulsos eléctricos viajan con gran rapidez hasta la red de purkinje a través de las
ramas, en menos de 0.01 segundos. En total, tardan por término medio unos 0.2 segundos en
recorrer las distancia entre el nódulo SA y la red purkinje ventricular.

Vías Accesorias de conducción

Figura 1-7 Vías accesorias de conducción

Se han descrito en el corazón varias vías de conducción eléctrica que transportan en forma
más directa los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos, evitando el nódulo AV,
el haz de his, o ambos. Estas vías accesorias de conducción FIGURA 1-7 activan los ventrículos
© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 7
antes de lo que sucedería si los impulsos eléctricos viajaran por el sistema de conducción eléctrico
normal. Los términos que se utilizan para identificar esta despolarización ventricular prematura a
través de las vías accesorias de conducción son preexcitacion ventricular y síndrome de
preexcitacion.
Las vías accesorias AV, que transportan directamente los impulsos eléctricos desde las
aurículas a los ventrículos, son las más frecuentes entre estas vías accesorias de conducción.
Menos habituales, hay otras vías accesorias de conducción que llevan los impulsos eléctricos
desde las aurículas hasta el haz de his (las fibras o tractos auriculofasciculares) y desde el nódulo
AV y el haz de his hasta los ventrículos (las fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares,
respectivamente). Estas vías no solo son capaces de conducir los impulsos eléctricos hacia
adelante (en sentido anterogrado), sino que la mayoría también pueden hacerlo hacia atrás (en
sentido retrogrado), erigiéndose en el mecanismo de las taquiarritmias por reentrada.

Vías Accesorias Auriculoventriculares:

Las vías accesorias AV (también denominadas haces de Kent) son haces de fibras
miocardicas de conducción situados en la capa fibrosa que separa las aurículas de los ventrículos.
Se han descubierto vías accesorias AV en las siguientes localizaciones:
1. Entre la pared libre posterior de la aurícula izquierda y la del ventrículo izquierdo (vías de
conducción del tipo A de wolf-Parkinson-White “WPW”).
2. Entre las paredes posterior de la aurícula y el ventrículo en la región septal (vías de
conducción septal WPW).
3. Entre la pared libre anterior de la aurícula derecha y la del ventrículo derecho (vías de
conducción de tipo B WPW).
Estas vías accesorias AV son las responsables de esta conducción alternativa, también
denominada conducción de wolf-parkinson-white (WPW), que origina complejos QRS anormales
anchos, la forma clásica de preexcitacion ventricular. Cuando este tipo de conducción AV se asocia
con taquicardia supraventricular paroxística con complejo QRS normal, se conoce como Síndrome
de Wolf-parkinson-White (WPW).

Fibras Auriculofasciculares:

Las fibras auriculofasciculares, una vía accesoria de conducción, también denominada

fibras de James, conectan las aurículas con la porción más inferior del nódulo AV, cerca del origen
del haz de his, sorteando el nódulo AV. Esta forma de conducción AV anómala se conoce como
preexcitacion auriculofascicular.

Fibras Noduloventriculares y Fasciculoventriculares:

Las fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares (también denominadas fibras de

Mahaim) son vías accesorias de conducción entre la unión AV y los ventrículos en los siguientes
puntos:
1. Entre la porción inferior del nódulo AV y el ventrículo derecho (las fibras
noduloventriculares).
2. Entre el haz de his y los ventrículos (las fibras fasciculoventriculares)

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 8

Células Cardiacas

Figura 1-8 Células cardiacas

El corazón está compuesto por células cardiacas cilíndricas FIGURA 1-8 que se dividen
parcialmente en dos o más ramas a nivel de sus extremos, para conectar con las ramas
correspondientes de las células adyacentes y formar una red celular que se de nomina sincitio. En
las uniones de las ramas, se observan una membrana celular especializada que no aparece en
ninguna otra célula: los discos intercalados. Estas membranas contienen áreas de baja resistencia
eléctrica, denominada “uniones comunicantes”, que permiten una transmisión muy rápido de los
impulsos eléctricos entre las células. La capacidad de las células cardiacas para conducir los
impulsos eléctricos se conoce como conductividad.
Las células cardiacas están rodeadas por una membrana celular semipermeable que
permite el flujo de determinadas partículas químicas con carga (iones), como el sodio, el potasio y
el calcio, hacia el interior y el exterior de la célula, permitiendo la contracción y la relajación
cardiaca, y la generación y conducción de los impulsos eléctricos.
Hay dos tipos fundamentales de células cardiacas: las células miocardicas (u “operativas”)
y las células especializadas del sistema eléctrico de conducción. Las miocardicas forman la fina
capa muscular de la pared auricular y la correspondiente capa, mucho más gruesa, de la pared
ventricular, el miocardio. Estas células contienen múltiples miofibrillas delgadas constituidas por
filamentos proteicos contráctiles, denominados actina y miosina. Las miofibrillas confieren a las
células miocardicas su propiedad de contractilidad (es decir, su capacidad para acortarse y
recuperar su longitud inicial al ser estimulada por un impulso eléctrico).
La contractibilidad miocardica aumenta como respuesta a ciertos fármacos (ej. Digitalicos
o simpaticomiméticos) y a determinados condiciones fisiológicas (ej. Incremento del retorno
venoso, ejercicio, las emocione, hipovolemia o anemia). Por el contrario, otros fármacos ( ej.

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 9

procainamidas, quinidina, betabloqueantes, potasio) y situaciones fisiopatologicas (ej. Shock,
hipocalcemia, hipotiroidismo) reducen la contractilidad miocardica.
Las células especializadas del sistema eléctrico de conducción no contienen miofibrillas,
por lo que no pueden contraerse. Sin embargo, posee más uniones comunicantes que las células
miocardicas, lo que posibilita que puedan transmitir los impulsos eléctricos a una velocidad
extraordinaria (al menos seis veces mayor que las células miocardicas). Algunas de estas células
especializadas del sistema eléctrico de conducción (las células marcapasos) también pueden
originar espontáneamente impulsos eléctricos, a diferencia de las células miocardicas, que no
pueden hacerlo en condiciones normales.

Electrofisiología del corazón

Las células cardiacas son capaces de generar y conducir los impulsos eléctricos
responsables de la contracción y relajación de las células miocardicas. Estos impulsos eléctricos
son el resultado breve, pero rápido, de iones positivos (sobre todo de sodio y potasio, y en menor
medida de calcio) a través de la membrana celular en un determinado momento se denomina
potencial eléctrico (o voltaje) y se mide en milivoltios (mV).

Estado de reposo de las células cardiacas

Cuando una célula miocardica se encuentra en estado de reposo, existe una concentración
elevada de iones positivos de sodio (Na+, cationes) en el exterior de la misma. A la vez, existe en
su interior una gran concentración de iones negativos (sobre todo iones de fosfato y sulfato
orgánicos, e iones proteicos, aniones) junto con una menor concentración de iones positivos de
potasio (k+), lo que determina que el interior celular sea eléctricamente negativo con respecto a
su exterior, más positivo.
En estas condiciones, existe un potencial eléctrico negativo a través de la membrana
celular. Ello sucede gracias a la impermeabilidad de la membrana celular frente a: 1) los iones
positivos de sodio situados en su exterior en el estado de reposo, y 2) los iones fosfato y sulfato
orgánicos, y los iones proteicos negativos, localizados en todo momento en el interior de la célula
FIGURA 1-9. Cuando una membrana celular es impermeable frente a un ion, no permite su libre
flujo a través de ella.
La célula cardiaca en reposo puede describir como si tuviera una capa de iones positivos
alrededor de la membrana celular y una cantidad equivalente de iones negativos que tapizan
directamente su interior frente a cada ion positivo. Cuando los iones están alineados de este
modo, se dice que la célula en reposo se denomina potencial de membrana en reposo.
Normalmente, su valor en las células miocardicas auriculares y ventriculares, y en las células
especializadas del sistema eléctrico de conducción (excepto en las pertenecientes a los nódulos SA
y AV), es de -90 mV. En resumen, un potencial de membrana negativo (-) indica que la
concentración de iones positivos en el exterior de la célula es mayor que la que existe en su
interior; un potencial de membrana positivo (+) quiere decir lo contrario, que hay mas iones
positivos dentro de la célula que fuera de ella.

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 10

 Figura 1-9 Potencial de membrana célula cardiaca polarizada y despolarizada

Despolarización y repolarizacion

Figura 1-10 Despolarización y repolarizacion de una célula miocardica

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 11

 AL recibir el estimulo de un impulso eléctrico, la membrana de una célula miocardica
polarizada se vuelve permeable a los iones positivos de sodio, lo que permite su flujo de entrada
en la célula. Ello hace que el interior celular pierda parte de su negatividad con respecto a su
exterior.
Cuando el potencial de membrana desciende a unos -65 mV (60 a-70 mV) desde su estado
de reposo de -90 mV, se abren momentáneamente unos grandes poros en la membrana ( los
canales rápidos de sodio). Estos canales facilitan el flujo rápido y libre del sodio a través de la
membrana celular, lo que ocasiona un gran flujo brusco de entrada de iones positivos de sodio a la
célula. Esto hace que su interior se vuelva rápidamente positivo. Cuando la concentración de io nes
positivos dentro de la célula se iguala con la que existe en su exterior. El potencial de membrana
será de 0 mV y la célula miocardica se habrá “despolarizado”. El flujo de entrada de iones positivos
de sodio se mantiene, lo que produce una elevación transitoria del potencial de membrana, hasta
unos +20 o +30 mV (la denominada “inversión”). El proceso por el que se recupera el estado
polarizado de reposo de la célula se denomina “despolarización” FIGURA 1-10.
Los canales rápidos de sodio se encuentran de forma característica en las células
especializadas del sistema de eléctrico de conducción que no son las pertenecientes a los nódulos
SA y AV. Por otra parte, las células de los nódulos SA y AV tienen canales lentos de calcio -sodio,
que se abren cuando el potencial de membrana desciende a unos -50 mV. De esta manera,
permiten la entrada de iones positivos de calcio y de sodio en las células durante la
despolarización a un ritmo lento y gradual. El resultado es una menor velocidad en la
despolarización, en comparación con la de las células cardiacas con canales rápidos de sodio.
En el momento en que la célula cardiaca se despolariza, se produce un flujo de salida a su
exterior de los iones positivos de potasio, lo que inicia un proceso por el que la célula recupera su
estado polarizado de reposo. Este mecanismo, denominado “repolarizacion”, FIGURA 1-10
requiere un complejo intercambio de iones de sodio, calcio y potasio a través de la membrana
celular. Hay que subrayar que el potencial eléctrico externo a una célula cardiaca en reposo es más
positivo que el correspondiente a una célula cardiaca despolarizada. Esta diferencia en el potencial
eléctrico entre las células cardiacas polarizadas en reposo y las despolarizadas es el fundamento
de la corriente eléctrica generada durante la despolarización y la repolarizacion, que se detecta y
revela en el electrocardiograma (ECG).
La despolarización de una célula cardiaca actúa como un impulso eléctrico (o estimulo)
sobre las célula adyacentes y provocan su despolarización. La propagación del impulso eléctrico
entre una célula y otra genera una onda de despolarización que puede medirse como el flujo de
corriente eléctrica en su misma dirección. A medida que las células se repolarizan, se produce otra
corriente eléctrica semejante, pero de sentido opuesto a la primera. La dirección del flujo y la
magnitud de las aurículas y los ventrículos pueden detectarse mediante electrodos superficiales,
recogiéndolas en el ECG. La despolarización de las células miocardicas causa las ondas P y los
complejos QRS (que incluye las ondas Q, R y S), y la repolarizacion celular corresponde a las ondas
T en el ECG.

Potencial Umbral

Una célula cardiaca no necesita repolarizacion por completo hasta su estado polarizado de
reposo (es decir, -90 mV o -60 mV, según cada caso) antes de poder ser estimulada y
despolarizada de nuevo. Las células de los nódulos SA y AV pueden despolarizarse cuando su

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 12

repolarizacion ha llegado a unos -30 o 40 mV. Las restantes células del sistema eléctrico de
conducción cardiaco y las miocardicas pueden hacerlo cuando su repolarizacion alcanza -60 a-70
mV. El valor hasta el cual se debe repolarizar una célula antes de poder despolarizarse de nuevo se
denomina potencial umbral.
Es importante indicar que una célula cardiaca no puede generar ni conducir un impulso
eléctrico, ni tampoco ser estimulada para su contracción, mientras no haya sido repolarizada hasta
su potencial de umbral.

Potencial de acción Cardiaco

Figura 1-11 Potencial de acción cardiaco de las células miocardicas.

Un potencial de acción cardiaco es una representación esquemática de los cambios que

experimenta el potencial de membrana de una célula cardiaca durante la despolarización y
repolarizacion FIGURA 1-11. El potencial de acción cardiaco se divide en cinco fases: 0 a 4. A
continuación, se analizan las cinco fases del potencial de acción cardiaco de una célula miocardica
característica:
1. Fase 0. (fase de despolarización) es el ascenso brusco y conside rable del potencial de
acción durante el cual la membrana celular alcanza el potencial umbral,
desencadenándose la apertura transitoria de los canales rápidos de sodio para permitir su
rápida entrada en la célula. A medida que penetran los iones positivos, su interior se
vuelve positivo eléctricamente hasta unos +20 o +30 mV con respecto al exterior. Durante
el ascenso, la célula se despolariza y comienza a contraerse
2. Fase 1. Durante la fase 1 (fase de repolarizacion rápida precoz), se cierran los canales
rápidos de sodio, finalizando su rápido flujo de entrada en la célula, tras lo cual se produce
una pérdida de potasio celular. El resultado neto es un descenso del número de cargas

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 13

 eléctricas positivas en el interior de la célula y una caída del potencial de membrana a
unos 0 mV.
3. Fase 2. La fase 2 es larga fase de repolarizacion lenta (fase de meseta) del potencial de
acción en la célula miocardica, que permite concluir la contracción e iniciar la relajación.
Durante esta fase, el potencial de membrana permanece en torno a 0 mV, debido a la
lenta velocidad de la repolarizacion. En un complejo mecánico de intercambio iónico a
través de la membrana celular, el calcio penetra en la célula a poca velocidad por los
canales lentos de calcio, mientras el potasio sigue abandonándola y el sodio penetrando
en ella con lentitud.
4. Fase 3. La fase 3 es la fase final de la repolarizacion rápida, durante la cual el interior de la
célula se hace considerablemente negativo y el potencial de membrana vuelve de nuevo a
unos -90 mV, su valor de reposo. Ello se debe sobre todo al flujo de potasio desde la
célula. La repolarizacion es completa al final de esta fase.
5. Fase 4. Al comienzo de la fase 4 (el periodo entre dos potenciales de acción), la membrana
a recuperado su potencial de reposo y el interior celular es de nuevo negativo (-90 mV)
con respecto al exterior. No obstante, aun existe un exceso de sodio en la célula y de
potasio fuera de ella. En este momento, se activa un mecanismo denominado bomba
sodio –potasio, que extrae el exceso de sodio celular e introduce potasio. Debido a esta
razón, y a la impermeabilidad de la membrana celular hacia el sodio durante la fase 4, la
célula miocardica suele mantener un potencial de membrana estable entre los potenciales
de acción.

Periodo refractario y supranormal

Figura 1-12 Periodo refractario y supranormal

El tiempo transcurrido entre el comienzo de la despolarización y el final de la

repolarizacion suele dividirse en periodos en los cuales las células cardiacas pueden o no recibir un
estimulo que las despolarice. Son los periodos refractarios (absoluto y relativo) y supranormal
FIGURA 1-12.

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 14

 El periodo refractario de las células cardiacas (ej. En los ventrículos) empieza con el inicio
de la fase 0 del potencial de acción cardiaco y termina justo antes de que finalice la fase 3. En el
ECG, se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta aproximadamente la conclusión de la
onda T.
Este periodo se divide a su vez en los periodos refractarios absolutos y relativos. El periodo
refractario absoluto (PRA) se inicia con el comienzo de la fase 0 y acaba a la mitad del la fase 3 en
torno al pico de la onda T, ocupando más de dos tercios del periodo refractario total. Durante este
tiempo, las células cardiacas, tras haberse despolarizado por completo, están atravesando el
proceso de repolarizacion. Dado que aun no lo han hecho hasta su potencial umbral, no pueden
ser estimuladas para despolarizarse. Dicho de otro modo, durante el periodo refractario absoluto
las células miocardicas no se pueden contraer y las células del sistema eléctrico de conducción
tampoco pueden transmitir un impulso eléctrico.
El periodo refractario relativo (PRR) se extiende a lo largo de casi toda la segunda mitad de
la fase 3, que correspondiente a la vertiente descendente de la onda T. Durante este periodo, las
células cardiacas, habiéndose repolarizado hasta llegar a su potencial umbral, pueden ser
estimuladas para despolarizarse cuando el estimulo tiene suficiente intensidad. Este tiempo
también se denomina periodo vulnerable de la repolarizacion.
Durante un breve intervalo de la fase 3 próximo al final de la onda T, justo antes de que la
célula recupere su potencial de reposo, un estimulo más débil de lo necesario suele conseguir
despolarizar las células cardiacas. Esta parte de la repolarizacion se denomina periodo
supranormal.

Excitabilidad y automatismo

Figura 1-13 Potencial de acción cardiaco de las células marcapasos

PU: potencial umbral PR: potencial de reposo

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 15

 La capacidad de una célula cardiaca polarizada en reposo para despolarizarse en respuesta
a un estimulo eléctrico se denomina excitabilidad. Todas las células cardiacas la poseen.
La capacidad de una célula cardiaca para despolarizarse espontáneamente durante la fase
4 (para llegar al potencial umbral y despolarizarse por completo sin necesitar ningún estimulo
externo) se conoce como automatismo. (También podría denominarse autoexcitación).
La despolarización espontanea depende de la capacidad de la membrana celular para
hacerse permeable al sodio durante la fase 4, lo que permite un filtrado mantenido de iones de
sodio al interior de la célula. Ello hace que el potencial de membrana en reposo se vuelva
progresivamente menos negativo. En el instante en el que se alcanza el potencial umbral, se
produce la despolarización rápida de la célula (fase 0).
La velocidad de la despolarización espontanea depende de la pendiente de la
despolarización de la fase 4 FIGURA 1-13. Cuando más pronunciada sea, mayor será la rapidez de
la despolarización espontanea y de la formación del impulso (el ritmo de disparo). Cuando mas
plana, menor será este ritmo de disparo.
Algunas de las células especializadas del sistema eléctrico de conducción suelen
poseer la propiedad del automatismo. Estas células, las células marcapasos, se encuentran en el
nódulo SA, en ciertas regiones de las vías internodulares de conducción auricular y en el nódulo
AV, así como a lo largo del haz de his, las ramas y la pared de purkinje. Las células del nódulo SA,
con su mayor ritmo de disparo, suelen ser las células marcapasos dominantes (o principales) del
corazón. Las células marcapasos del resto del sistema eléctrico de conducción tienen la propiedad
del automatismo como mecanismo de reserva ante un fallo en el correcto funcionamiento del
nódulo SA o en la llegada hasta ellas de los impulsos eléctricos por cualquier motivo, por ejemplo
la interrupción del sistema eléctrico de conducción. Por esta razón, estas células se denominan
células marcapasos latente (o subsidiarias o de escape). Las células miocardicas, suelen carecer de
la facultad de despolarizarse espontáneamente durante la fase 4, se denominan células no
marcapasos.
El aumento de la actividad simpática y la administración de catecolaminas acentúan la
pendiente de la despolarización de la fase 4, lo que da lugar a un incremento del automatismo de
las células marcapasos y de su ritmo de disparo. Por el contrario, la elevación de la actividad
parasimpática la administración de ciertos fármacos, como la lidocaína, la procainamida y la
quinidina, suavizan la pendiente de la despolarización de la fase 4, lo que da lugar a una reducción
del automatismo y del ritmo de disparo de las células marcapasos.

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 16

Marcapasos cardiaco dominante y de escape

Figura 1-14 Marcapasos dominantes y de escape

Habitualmente, las células marcapasos con un ritmo de disparo superior controla la

frecuencia cardiaca en todo momento. Cada vez que estas células generan un impulso eléctrico, se
despolarizan las células marcapasos latentes de disparo más lento, antes de poder hacerlo de un
modo espontaneo. Este fenómeno se denomina supresión por sobre estimulación.
En condiciones normales, el nódulo SA es el marcapaso dominante y principal del corazón
FIGURA 1-14, ya que posee el nivel de automatismo más elevado, es decir, su ritmo automático de
disparo (60 – 100 veces por minuto) suele superar al de las células marcapasos latentes.
Si el nódulo SA no origina impulsos eléctricos a su ritmo normal o deja de funcionar del
todo, o si la conducción de los impulsos eléctricos es bloqueada por cualquier causa (ej. En el
nódulo AV), las células marcapasos latentes de la unión AV suelen asumir la función de
marcapasos cardiaco, aunque a un ritmo menos (40-60 veces por minuto). Este tipo de
marcapasos se denomina marcapasos de escape. Si la unión AV no es capaz de hacerse cargo de
esta misión debido a cualquier alteración, algún marcapasos de escape perteneciente al sistema
eléctrico de conducción distal a la unión AV en los ventrículos (es decir, en las ramas o en la red
de purkinje) puede encargarse a un ritmo aun menor (inferior a 40 veces por minuto). Por lo
general, cuando más distante se halle el marcapasos de escape respecto al nódulo SA, más lentos
serán los impulsos eléctricos originados.

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 17

 El ritmo al que el nódulo SA o un marcapasos de escape suelen generar sus impulsos
eléctricos se denomina ritmo de disparo intrínseco al marcapaso. Un latido o una serie de latidos
procedentes de un marcapasos de escape se denominan latido o ritmo de escape y se identifican
en función de su lugar de origen (ej. En la unión o ventricular)

Mecanismo anómalo en la formación del impulso eléctrico

Figura 1-15 Ejemplos de mecanismos de reentrada. A, retraso de conducción. B, retraso y

bloqueo de la conducción. C, transmisión anterograda a través del sistema eléctrico de
conducción. D, transmisión retrograda a través del sistema eléctrico de conducción.
© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 18
 En determinadas circunstancias, las células cardiacas de cualquier zona del corazón, ya
sean células marcapasos latentes o células miocardicas no marcapasos, pueden adoptar el papel
de un marcapasos y comenzar a generar impulsos eléctrico extraños. Estos marcapasos se
denominan marcapasos ectópicos. El resultado puede ser la aparición de latidos y ritmos ectópicos
anómalos, por ejemplo contracciones prematuras, taquicardia, fluter y fibrilación. Estas arritmias
se identifican en función de la localización del marcapasos ectópicos (ej. Auricular, de la unión,
ventricular). Los tres mecanismos básicos responsables de los latidos y ritmos ectópicos (ectopias )
son: 1) el aumento del automatismo, 2) la reentrada y 3) la actividad desencadenada.

1. Aumento del Automatismo: El aumento del automatismo es una alteración del estado
de las células marcapasos latentes en la que el ritmo de disparo supera al suyo
intrínseco. Así sucede cuando la membrana celular adopta una permeabilidad excesiva
hacia el sodio durante la fase 4. Como consecuencia, se produce una filtración
anormalmente elevada de iones de sodio hacia el interior de la célula y por
consiguiente un brusco incremento en la pendiente de la fase 4 de la despolarización
espontanea. Incluso las células miocardicas, que suelen carecer de automatismo
(célula no marcapaso), pueden mostrar esta propiedad en determinadas condiciones y
despolarizarse espontáneamente. El aumento del automatismo puede provocar
latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la unión y ventriculares.
Las causas más frecuentes de aumento del automatismo son la elevación de las
catecolaminas, la intoxicación digitalica y la administración de atropina. Además, la
hipoxia, la hipercapnia, la isquemia o el infarto de miocardio, la dilatación del corazón,
la hipopotasemia, la hipocalcemia y el calentamiento o enfriamiento del corazón
también pueden incrementar el automatismo.

2. Reentrada: La reentrada es una situación en la que se retrasa el avance de un impulso

eléctrico o queda bloqueado (o ambas cosas) FIGURA 1-15, A-B en uno o más
segmentos del sistema eléctrico de conducción, mientras que sigue siendo transmitido
con normalidad a través del resto del sistema. Ello da lugar a un retraso de la
conducción anterograda o retrograda de los impulsos eléctricos hacia las células
cardiacas vecinas, que acaban de despolarizarse por efecto del impulso eléctrico que
sigue una conducción normal. Si estas células cardiacas se han repolarizado lo
suficiente, el impulso eléctrico retrasado las despolariza de forma prematura, lo que
da origen a latidos y ritmos ectópicos. La isquemia miocardica y la hiperpotasemia son
dos causas más frecuentes del retraso o el bloqueo de la conducción de un impulso
eléctrico a través del sistema eléctrico de conducción, responsable del mecanismo de
reentrada.
Otra causa del mecanismo de reentrada es la presencia de una vía accesoria de
conducción FIGURA 1-15 C, D, como las vías accesorias AV localizadas entre las
aurículas y los ventrículos, anteriormente descritas. Tras la progresión anterograda
normal de un impulso eléctrico a través del sistema eléctrico de conducción y la
despolarización de las células cardiacas, el impulso penetra en las vías accesorias de
conducción y avanza retrógradamente para volver a entrar por el extremo proximal
del sistema eléctrico de conducción, mucho antes del siguiente impulso eléctrico
normal previsto. A continuación, se transmite anterogradamente como antes,

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 19

 ocasionando la despolarización prematura de las células cardiacas. Por tanto, se
establece un circuito de reentrada que puede dar origen a la conducción de una rápida
serie de impulsos eléctricos a través del sistema eléctrico de conducción, y a una
taquiarritmia. El impulso eléctrico también puede avanzar anterogradamente a través
de la vía accesoria de conducción, y retrógradamente por el sistema eléctrico de
conducción.
EL mecanismo de reentrada puede causar la generación anómala de impulsos
eléctricos únicos o repetitivos en las aurículas, la unión AV, las ramas y la red de
purkinje. Ello produce latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la unión o ventricular,
como ocurre en las taquicardias auriculares, de la unión y ventriculares. Este tipo de
taquicardias por reentrada tienen un comienzo y final típicamente brusco. Si el retraso
en la transmisión del impulso eléctrico a través del circuito de reentrada responsable
de los latidos ectópicos es constante en cada ciclo de conducción, siempre se
producirá un latido anómalo tras uno normal, exactamente con el mismo intervalo de
tiempo. Esta situación se denomina acoplamiento fijo y ritmo bigeminado, o
sencillamente bigiminismo.

3. Actividad Desencadenada: La actividad desencadenada es un estado anómalo de las

células marcapasos latentes y de las miocardicas (células no marcapasos) en el que las
células pueden despolarizarse más de una vez tras ser estimulada por un único
impulso eléctrico. El valor del potencial de acción de membrana se eleva
espontáneamente tras la primera despolarización hasta que alcanza el potencial
umbral, haciendo que se despolaricen las células, bien una sola vez o de forma
repetida. Este fenómeno, denominado posdespolarizacion, puede aparecer casi
inmediatamente después de la despolarización en la fase 3 ( pospotencial precoz
“PPP”) o más adelante, en la fase 4 )pospotencial tardío “PPT”)
La actividad desencadenada puede producirse en latidos ectópicos auriculares o
ventriculares, que aparecen aislados, en grupos de dos (latidos emparejados o
acoplados) o en ráfagas de tres o más (latidos paroxisticos o taquicardias).
Las causas más frecuentes de la actividad desencadenada, igual que las del aumento
del automatismo, son la elevación de las catecolaminas, la intoxicación digitali ca, la
hipoxia, la isquemia o las lesiones miocardicas, así como la dilatación o el enfriamiento
del corazón.

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 20

Control Nervioso del Corazón

Figura 1-16 Inervación simpática y parasimpática del corazón.

El corazón está constantemente controlado por el sistema nervioso autónomo, que

comprende el sistema nervioso simpático (adrenérgico) y el parasimpático (colinérgico o vagal)
FIGURA 1-16, cada uno de los cuales produce efectos opuestos al se r estimulado. Ambos sistemas
actúan en conjunto para provocar cambios en el gasto cardiaco (por medio de la regulación de la
frecuencia cardiaca y del volumen sistólico) y en la presión arterial.
El control nervioso del corazón surge a partir de dos centros nerviosos diferentes situados
en el bulbo raquídeo, uno de los componentes del tronco del encéfalo. Uno es el centro
cardioexcitador, que forma parte del sistema nervioso simpático; el otro es el centro
cardiacoinhibidor, que pertenece al sistema nervioso parasimpático. Los impulsos procedentes del
centro cardioexcitador llegan al sistema eléctrico de conducción del corazón, así como a las
aurículas y los ventrículos a través de los nervios simpáticos. Los impulsos originados en el centro
cardioinhibidor inerva el nódulo SA, las aurículas y la unión AV, y en menor grado los ventrículos,
por medio de los nervios vagos derecho e izquierdo.
Otro gran centro nervioso cardioinhibidor (parasimpático) es el seno carotideo, una
pequeña dilatación de la arteria carótida común, situada en su punto de ramificación en las arteria
carótidas interna y externa; contiene terminales nerviosas sensitivas importantes para regular la
tensión arterial y la frecuencia cardiaca.
Dado que las necesidades de sangre del organismo varían, hay múltiples sensores
distribuidos por todo el cuerpo, que relevan impulsos para su análisis en los centros
© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 21
cardioinhibidor y cardioexcitador. A partir de ellos, los nervios simpáticos y parasimpáticos
transmiten los impulsos correspondientes al sistema eléctrico de conducción del corazón y al
miocardio auricular y ventricular, donde influyen en el automatismo, la excitabilidad, la
conductividad y la contractilidad de las células cardiacas.
La estimulación del sistema nervioso simpático produce los siguientes efectos
adrenérgicos sobre el aparato cardiovascular:
1. Aumento del ritmo de disparo del nódulo SA y de los marcapasos de escape y ectópicos
por todo el corazón, al potenciar su automatismo y excitabilidad.
2. Incremento de la conductividad de los impulsos eléctricos en las aurículas y los ventrículos,
sobre todo en el nódulo AV.
3. Mayor fuerza de las contracciones auriculares y ventriculares.

El resultado global es la elevación de la frecuencia cardiaca, del gasto cardiaco y de la

presión arterial, lo cual se debe a la estimulación directa de las células cardiacas, e
indirecta a través de la secreción de catecolaminas, como la adrenalina, y sus efectos
sobre las células cardiacas.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático provoca los siguientes efectos
colinérgicos (vágales) sobre el aparato cardiovascular:
1. Descenso del ritmo de disparo del nódulo SA y de los marcapasos de escape y
ectópicos en las aurículas y en la unión AV, al reducir su automatismo y excitabilidad.
2. Enlentecimiento de la conducción de los impulsos eléctricos a través del nódulo AV.
El resultado global es la disminución de la frecuencia cardiaca, del gasto cardiaco y de
la presión arterial, y a veces un bloqueo AV

Las siguientes maniobras y fenómenos corporales estimul an al sistema nervioso

parasimpático:
1. La presión sobre el seno carotideo
2. La maniobra de Valsalba ( el efecto de la presión con la glotis cerrada o de una
inspiración profunda en una posición inclinada con la cabeza hacia abajo)
3. El esfuerzo de la defecación.
4. La dilatación de la vejiga urinaria.

Las nauseas, los vómitos, el broncoespasmo, sudar, el mareo y la hipersalivacion son

buenos ejemplos de hiperactividad parasimpática. La atropina, un fármaco
parasimpaticolitico, bloquea eficazmente la actividad parasimpática.

© Seprotec Ltda. 2017 Todos los Derechos Reserv ados. Página 22