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Projeto de Opção II
 
Um caso raro de Pericardite Aguda
A rare case of Acute Pericarditis
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
Helena  Manuela  Neves  de  Sousa,  a78553  
Mestrado  Integrado  em  Medicina  2º  ano  
Ano  Letivo  2016/2017  
Hospital  Senhora  da  Oliveira  -­‐  Guimarães    
Cardiologia  e  Unidade  de  Cuidados  Intensivos  Cardíacos  (UCIC)  
 
Tutora:  Drª  Bebiana  Faria  
 
 
 
 
 
 
  Ano  Letivo  2016/2017    

ÍNDICE  
 
 
Índice  de  Abreviações....................................................................................................................3  
Resumo.................................................................................................................................................4  
Abstract................................................................................................................................................5  
Introdução...........................................................................................................................................6  
Objetivos...............................................................................................................................................8  
Metodologia.........................................................................................................................................9  
Vivências..............................................................................................................................................10  
Exposição  de  Caso  Clínico....................................................................................................10  
Eletrocardiograma..................................................................................................................10  
Avaliação  Analítica..................................................................................................................11  
Ecocardiograma  Transtorácico..........................................................................................11  
Evolução  Clínica........................................................................................................................12  
Ecocardiograma  Transtorácico....................................................................................12  
Tomografia  Computorizada...........................................................................................13  
Pericardiocentese  Ecoguiada..............................................................................................14  
Diagnóstico  Diferencial..........................................................................................................14  
Tratamento.................................................................................................................................15  
Conclusão.............................................................................................................................................16  
Bibliografia..........................................................................................................................................17  
Anexos...................................................................................................................................................19  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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  Ano  Letivo  2016/2017    

ÍNDICE  DE  ABREVIAÇÕES  


 
ADA  –  Adenosina  Desaminase  
ECG  –  Eletrocardiograma  
EcoTT  –  Ecocardiograma  Transtorácico    
FC  –  Frequência  Cardíaca  
HIV  –  Vírus  da  Imunodeficiência  Humana  
HSO  –  Hospital  Senhora  da  Oliveira  –  Guimarães  
LDH  –  Lactato  Desidrogenase  
PA  –  Pericardite  Aguda    
PC  –  Pericardite  Constritiva  
PCR  –  Proteína  C  Reativa  
SU  –  Serviço  de  Urgência  
TC  –Tomografia  Computorizada  
TC  TAP  –  Tomografia  Computorizada  do  Tórax,  Abdómen  e  Pélvis    
UCIC  –  Unidade  de  Cuidados  Intensivos  Cardíacos  
VE  –  Ventrículo  Esquerdo  
VS  –  Velocidade  de  Sedimentação  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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  Ano  Letivo  2016/2017    

RESUMO  
 
No  âmbito  da  Unidade  Curricular  Projeto  de  Opção  II,  realizei  um  estágio  
de   5   semanas   no   serviço   de   Cardiologia   do   Hospital   Senhora   da   Oliveira   –  
Guimarães   (HSO).   Escolhi   esta   área   porque   a   Cardiologia   sendo   uma  
especialidade   médica,   tem   uma   índole   invasiva   crescente,   permitindo   uma  
experiência     mais   completa.   Foi   possível   durante   o   período   de   estágio  
acompanhar   as   rotinas   nas   diferentes   valências   que   constituem   um   serviço   de  
Cardiologia,   nomeadamente,   na   enfermaria,   unidade   de   cuidados   intensivos  
cardíacos,   consulta   externa,   serviço   de   urgência   e   bloco   operatório   observando  
procedimentos  realizados  pelo  sector  de  pacing  e  electrofisiologia.  
No  decorrer  destas  semanas,  acompanhei  diversas  patologias  cardíacas  e  
pude   inteirar-­‐me   um   pouco   mais   acerca   dos   meios   complementares   de  
diagnóstico   disponíveis,   tendo   assistido   à   realização   de   electrocardiogramas,  
provas   de   esforço   em   tapete   rolante,   ecocardiogramas   transtorácicos   e  
transesofágicos.    
Apesar   dos   inúmeros   pacientes   e   respetivas   patologias   com   os   quais   pude  
contactar,   o   caso   que   mais   me   marcou   foi   de   um   paciente   com   pericardite  
aguda(PA)   de   aparente   etiologia   idiopática   à   admissão   mas   com   evolução   clínica  
desfavorável,   pelo   que   se   decidiu   iniciar   o   estudo   etiológico   permitindo   o  
diagnóstico   de   pericardite   tuberculosa.   A   PA   é   relativamente   comum,  
representando  5%  de  todas  as  causas  de  dor  torácica  que  aparecem  no  Serviço  
de   Urgência(SU).   Contudo   a   sua   etiologia   tuberculosa   tem   uma   prevalência  
inferior   a   5%   nos   países   desenvolvidos,   daí   este   caso   ser   tão   interessante   do  
ponto  de  vista  clínico.    

Assim,  neste  relato  irei  identificar  as  diferentes  etiologias  da  pericardite,  
referindo   os   exames   auxiliares   que   permitiram   o   diagnóstico   desta   patologia,   o  
tratamento   e   o   prognóstico,   sempre   contextualizando   com   o   caso   clinico   que  
acompanhei.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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  Ano  Letivo  2016/2017    

ABSTRACT  
 
Within   the   scope   of   the   Curricular   Unit:   Option   II   Project,   I   completed   a   5-­‐
week   internship   at   the   Cardiology   Department   of   the   Hospital   Senhora   da  
Oliveira   -­‐   Guimarães   (HSO).   I   chose   this   area   because   although   Cardiology   is   a  
medical  specialty,  has  an  increasing  invasive  nature,  allowing,  in  this  way,  a  more  
complete  experience.  It  was  possible  during  the  internship  period  to  follow  the  
routines  in  the  many  different  valences  that  constitute  a  Cardiology  service,  such  
as   in   the   nursery,   intensive   care   unit,   external   consultation,   emergency   service  
and   operating   room   observing   procedures   performed   by   the   pacing   and  
electrophysiology  sector.  
Over  the  course  of  these  weeks,  I  followed  several  cardiac  pathologies  and  
I   was   able   to   understand   a   little   more   about   the   complementary   diagnostic  
exams,   whitch   includes   electrocardiograms,   treadmill   exercise   tests,  
transthoracic  and  transesophageal  echocardiograms.  
In  spite  of  the  numerous  patients  and  their  pathologies  with  which  I  was  
able   to   contact,   the   case   that   impressed   me   the   most   was   a   patient   with   acute  
pericarditis   of   unknown   etiology   upon   admission,   that   after   the   etiological   study  
assumed   the   diagnosis   of   pericarditis   caused   by   infection   by   Mycobacterium  
Tuberculosis.   Acute   Pericarditis   is   relatively   common,   representing   5%   of   all  
causes   of   chest   pain   that   appear   in   the   Emergency   Room.   However,   its  
tuberculous   etiology   has   a   prevalence   of   less   than   5%   in   developed   countries,  
that’s  why  this  case  is  so  interesting  from  a  clinical  point  of  view.  
Thus,   in   this   report   I   will   identify   the   different   etiologies   of   pericarditis,  
referring  to  the  auxiliary  exams  that  allowed  the  diagnosis  of  this  pathology,  the  
treatment   and   the   prognosis,   always   contextualizing   with   the   clinical   case   I  
followed.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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INTRODUÇÃO  
 
No  âmbito  da  Unidade  Curricular  Projeto  de  Opção  II,  realizei  um  estágio  
de   5   semanas   no   serviço   de   Cardiologia   do   Hospital   Senhora   da   Oliveira-­‐  
Guimarães.    
À   medida   que   fui   acompanhando   os   diversos   doentes   com   as   inúmeras  
patologias   que   possuíam   dispus-­‐me   fazer   este   trabalho   sobre   o   tema   da  
pericardite  aguda  (PA)  após  ter  contactado  com  um  caso  clínico  muito  particular  
e  invulgar  de  um  paciente  admitido  por  PA,  cuja  evolução  clínica  fazia  suspeitar  
uma  etiologia  secundária.  O  que  tornou  tão  invulgar  este  caso  foi  a  raridade  da  
sua   etiologia   e   marcha   diagnóstica.   A   PA   trata-­‐se   de   uma   inflamação   do  
pericárdio   –   saco   fibroelástico   que   envolve   o   coração   e   as   raízes   dos   grandes  
vasos   que   tem   como   função   protegê-­‐lo   contra   infeções   e   mantê-­‐lo   lubrificado1.  
Esta  patologia  afeta,  principalmente,  indivíduos  do  sexo  masculino  jovens  (com  
idades   compreendidas   entre   os   20   e   os   50   anos),   é   relativamente   comum  
representando  5%  de  todas  as  causas  de  dor  torácica  que  aparecem  no  serviço  
de  Urgência2,3.  A  etiologia  das  pericardites  pode  ser  categorizada  como  infecciosa  
ou  não-­‐infecciosa.  Nos  países  desenvolvidos,  os  vírus  são  a  causa  mais  frequente,  
enquanto   nos   países   em   desenvolvimento   é   a   tuberculose.   A   pericardite   de  
etiologia   não   infecciosa   advém   de   causas   autoimunes,   neoplásicas,   metabólicas,  
traumáticas  e  iatrogénicas4.      
Nos  países  em  desenvolvimento  que  apresentam  uma  grande  prevalência  
de  tuberculose  na  população,  esta  é  responsável  por  cerca  de  70%  dos  casos  de  
pericardite   e   tem   elevada   percentagem   de   mortalidade:   cerca   de   25%   aos   6  
meses,   na   ausência   de   infeção   por   vírus   da   imunodeficiência   humana   (HIV)   e,  
aproximadamente  40%  naqueles  indivíduos  com  co-­‐infeção  pelo  HIV5,6.  
Por   outro   lado,   a   pericardite   tuberculosa   é   muito   menos   comum   nos  
países  desenvolvidos,  contando  com  menos  de  5%  de  todos  os  casos7-­‐11.  Contudo  
os   fluxos   migratórios   podem   aumentar   a   prevalência   destes   casos   nos   países  
desenvolvidos6.    
Clinicamente,   a   PA   manifesta-­‐se   com   dor   torácica   anterior,   de  
características   pleuríticas,   que   agrava   com   os   movimentos   respiratórios   e   em  
decúbito   dorsal   e   alivia   com   a   flexão   anterior   do   tronco.   Pode   haver   irradiação  
álgica   para   o   pescoço,   membros   superiores   e   músculo   trapézio.   É   comum   uma  
história   concomitante   ou   recente   de   sintomas   sugestivos   de   infeção   do   trato  
respiratório  alto  e  gastrointestinal2.    
O   exame   físico   costuma   revelar   febre,   taquicardia,   atrito   pericárdico   e   por  
vezes   hipofonese   dos   sons   cardíacos.12   Uma   das   manifestações   possíveis   da  
pericardite  aguda  é  o  derrame  pericárdico,  que  pode  evoluir  para  tamponamento  
cardíaco13.    
O   diagnóstico   clinico   de   pericardite   é   feito   pela   presença   de   2   dos  
seguintes  critérios:  (1)  dor  torácica  aguda  e  pleurítica,  presente  em  >85%-­‐90%  
dos  casos;  (2)  atrito  pericárdico,  presente  em  <33%  dos  casos;  (3)  alterações  no  
eletrocardiograma:   elevação   generalizada   do   segmento   ST   de   concavidade  
superior,   com   infradesnivelamento   do   segmento   PR;   (4)   derrame  
pericárdico13,14.   Existem   ainda   outros   achados   clínicos   que   corroboram   este  
diagnóstico   e   permitem   a   monitorização   da   atividade   da   doença   e   a   eficácia  
terapêutica   como:   elevação   dos   marcadores   de   inflamação   nomeadamente,  
proteína   reativa   C   (PCR)   e   velocidade   de   sedimentação   (VS).   O   aumento   dos  

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  Ano  Letivo  2016/2017    

marcadores   de   necrose   miocárdica   (CK-­‐MB,   mioglobina   e   troponina)  


estabelecem  o  diagnóstico  de  miopericardite14.  

 
 

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  Ano  Letivo  2016/2017    

OBJETIVOS  
 
§ Conhecer   o   funcionamento   das   diferentes   valências   que   o   serviço   de  
Cardiologia  do  HSO  tem  para  oferecer  à  população  alvo.    
 
§ Desenvolver   competências   comunicativas   adequadas   na   relação   médico-­‐
paciente  numa  situação  de  consulta  e  internamento.  
 
§ Estimular   competências   práticas   como   auscultação   cardiopulmonar,  
avaliação   da   tensão   arterial   e   a   interpretação   de   exames   auxiliares   de  
diagnóstico  como  o  eletrocardiograma.  
 
§ Compreender   o   quadro   clínico   da   Pericardite,   as   suas   diferentes  
etiologias,   percebendo   o   papel   dos   exames   complementares   para   o   diagnóstico  
da   patologia,   bem   como   o   tratamento   mais   adequado   e   dirigido   às   diferentes  
etiologias.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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METODOLOGIA  
 
De   forma   a   atingir   os   objetivos   propostos,   ao   longo   destas   5   semanas  
passei   pelos   diversas   valências   do   serviço,   nomeadamente,   a   unidade   de  
cuidados   intensivos(UCIC)   que   integra   os   pacientes   mais   críticos,   onde   se  
realizam   cardioversões   eléctricas   e   exames   invasivos   de   diagnóstico   com  
sedação,   nomeadamente   ecocardiogramas   transesofágicos.   Analisei   e  
acompanhei   a   situação   clínica   dos   pacientes   internados   na   enfermaria   de  
Cardiologia,   através   dos   diários   clínicos   e   tive   oportunidade   de   realizar  
entrevistas   clínicas   bem   como   parte   do   exame   objetivo,   nomeadamente   a  
auscultação  cardíaca  e  pulmonar  e  medição  de  pressão  arterial  manual.  
Na  unidade  de  diagnóstico,  assisti  à  realização  de  exames  complementares  
de   diagnóstico,   entre   os   quais   ecocardiogramas   transtorácicos   e   transesofágicos,  
provas   de   esforço   e   eletrocardiogramas.   Esta   experiência   permitiu-­‐me   um   maior  
desenvolvimento   e   compreensão   de   alguns   padrões   electrocardiográficos  
associados   a   determinadas   patologias,   como   a   cardiomiopatia   isquémica,  
fibrilação   auricular,   síndrome   de   brugada,   hipertrofia   ventricular   esquerda,  
entre  outros.      
 Para   além   disso,   estive   presente   na   Consulta   de   Cardiologia   Geral   onde  
pude   aprimorar   e   perceber   um   pouco   melhor   como   conduzir   a   conversa   de  
forma   a   colher   a   melhor   história   clínica   possível   e   as   dificuldades   inerentes   à  
anamnese.  
Também   tive   a   oportunidade   de   passar   por   uma   vertente   mais   cirúrgica  
do   serviço,   o   sector   de   pacing   e   electrofisiologia,   onde   pude   observar   a  
implantação   de   pacemakers   definitivos   ou   provisórios,   sistema   de  
ressincronização   cardíaca   e   cardioversordesfibrilhadores.   Tive   a   oportunidade  
de   assistir   a   intervenções   inovadoras   que   consistem   na   implantação   de   um  
dispositivo   que   monitoriza   o   ritmo   cardíaco   (registador   de   eventos)   com  
capacidade   de   monitorização   remota   hora   a   hora   permitindo   uma   maior  
vigilância  do    ritmo  do  utente.        
Semanalmente  assisti  à  realização  de  estudos  eletrofisiológicos  de  doentes  
com   patologias   diversas,   onde   se   destaca   a   ablação   de   vias   acessórias   que  
medeiam  taquicardias  supraventriculares  e  estimulação  ventricular  programada  
em  doentes  com  síndrome  de  brugada.  
 Durante   o   período   que   passei   na   enfermaria   de   Cardiologia   segui  
atentamente   o   caso   de   um   doente   admitido   por   PA,   ao   qual   realizei   uma  
entrevista   clínica   e   procedi   à   auscultação   cardiopulmonar.   Também   assisti   de  
perto  aos  procedimentos  a  que  este  foi  submetido,  nomeadamente  realização  de  
ecocardiograma   e   pericardiocentese.   Ao   mesmo   tempo,   recolhi   os   exames  
complementares  que  este  utente  foi  realizando  e  fiz  pesquisa  bibliográfica  para  
melhor  compreender  a  dimensão  desta  patologia.    
 
 
 
 
 
 
 
 

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VIVÊNCIAS  
 
EXPOSIÇÃO  DO  CASO  CLÍNICO  
 
DC,  sexo  masculino,  32  anos,  autónomo  para  as  atividades  da  vida  diária.  
Mecânico   de   automóveis   de   profissão.   Sem   antecedentes   pessoais   de   relevo   ou  
medicação  habitual.  
No   dia   19   de   maio   de   2017   recorreu   ao   SU   do   HSO,   encaminhado   do  
médico   assistente   por   quadro   de   10   dias   de   evolução   de   febre   de   predomínio  
noturno   (max   39ºC).   Nos   2   dias   anteriores   apresentava   queixas   de   toracalgia   em  
picada,   agravada   durante   a   inspiração   profunda   e   decúbito   lateral   esquerdo.  
Negou   tosse,   expectoração,   dispneia,   otalgia,   odinofagia   e   perdas   hemáticas.   Sem  
queixas   genitourinárias   ou   gastrointestinais.   No   dia   15   de   maio   de   2017,  
recorrera   a   médico   assistente   que   teria   prescrito   azitromicina   500mg,   uma   vez  
por   dia   (com   término   a   18/05),   com   manutenção   da   febre.   Trazia   estudo  
analítico   do   exterior   com   parâmetros   inflamatórios   elevados   VS:   98mm;   PCR  
88.6mg/dL)   e   radiografia   do   tórax   com   reforço   hilar   bilateral   e   índice  
cardiotorácico  no  limite  superior  do  normal.  
Sem   conviventes   doentes,   refere   colega   de   trabalho   com   tosse,   perda  
ponderal  e  hipersudorese  de  longa  duração.  
Nega  contacto  com  animais  no  domicílio  nomeadamente  roedores.  Refere  
picada  de  inseto  artrópode  (desconhece  qual),  mas  apenas  2  dias  após  o  início  da  
febre.  Ingere  água  engarrafada.  Nega  viagens  recentes.  Nega  consumo  de  drogas.  
Ao   exame   objetivo,   apresentava-­‐se   consciente,   orientado   e   colaborante,  
corado   e   hidratado,   eupneico.   Febril     (Temperatura   axilar:   38,7ºC),   apesar   de  
antipirético   fixo   de   8/8h.   Tensão   arterial:114/74   mmHg;   frequência  
cardíaca(FC)   100bpm;   saturação   periférica   de   O2   a   ar   ambiente:   97-­‐98%.   A  
auscultação   cardíaca   apresenta   S1   e   S2   rítmicos,   sem   sopros   e   sem   atrito  
pericárdico.   Auscultação   pulmonar   com   murmúrio   vesicular   presente  
bilateralmente,   simétrico   e   sem   ruídos   adventícios.   Restante   exame   físico   sem  
alterações  de  relevo.  
 
 
No  SU  realizou  os  seguintes  exames  auxiliares  de  diagnóstico:  
 
 
ELETROCARDIOGRAMA  (ECG)  
 
Como  se  pode  inferir  da  figura  1,  o  ECG  apresenta  um  ritmo  sinusal,  com  
FC   100bpm,   uma   elevação   do   segmento   ST   com   concavidade   superior   difusa   e  
infradesnivelamento  do  segmento  PR.  
 

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  Ano  Letivo  2016/2017    

Figura  123:  ECG  semelhante  ao  que  foi  realizado  pelo  paciente  à  admissão  
no  SU.  Seta  azul:  supradesnivelamento  de  concavidade  superior  do  segmento  ST.  
Seta  verde:  infradesnivelamento  do  segmento  PR.  
 
 
 
 
AVALIAÇÃO  ANALÍTICA  
 
Os  resultados  analíticos  revelaram:  
• Hemoglobina  de  11g/dL,  (N=14,0-­‐18.0g/dL)  
• Leucócitos  de  7.2  x  103/uL,  (N=4,8-­‐10,8  x  103/uL)  
• Velocidade  de  sedimentação  de  83  unidades,  (N<10mm)  
• Creatinina  de  0,84mg/dL,  (N=  0,72-­‐1,25mg/dL)  
• Proteína  C  Reativa  (PCR)  de  155mg/dL,  (N<3mg/dL)  
• Troponina  I  <0,015ng/mL;  (valor  normal)  
• BNP  139pg/mL.  (N<125pg/mL)  
 
Estes   resultados   mostram   aumento   de   marcadores   inflamatórios   (PCR   e  
VS)  com  biomarcadores  de  necrose  miocárdica  negativos.  
 
 
 
ECOCARDIOGRAMA    TRANSTORÁCICO  (ECOTT)  
 
O   EcoTT,   que   o   paciente   realizou   no   SU,   mostrou   cavidades   cardíacas   de  
dimensões   normais,   paredes   do   ventrículo   esquerdo   (VE)   não   espessadas,   boa  
função   sistólica   biventricular,   sem   alterações   da   cinética   segmentar   do   VE,  
estruturas  valvulares  sem  alterações,  derrame  pericárdico  de  moderado  volume  
circunferencial   (12mm   de   diâmetro   telediastólico   em   paraesternal   eixo   longo)  
sem  compromisso  hemodinâmico.  
 
 
 
Assim  pela  presença  de  dor  torácica  com  derrame  pericárdico  e  alterações  
electrocardiográficas,   ficou   internado   no   serviço   de   Cardiologia     com   o  

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  Ano  Letivo  2016/2017    

diagnóstico  de  PA  de  etiologia  não  esclarecida.    Tendo  iniciado  terapêutica  com    
anti-­‐inflamatórios,   nomeadamente   ibuprofeno   600mg   de   8/8h   e   colchicina  
0,5mg  de  12/12h.    
 
 
EVOLUÇÃO  CLÍNICA  
 
Durante   a   permanência   no   internamento   de   Cardiologia   manteve   picos  
febris   diários   de   predomínio   noturno,   aumento   significativo   dos   parâmetros  
inflamatórios,   com   uma   PCR   máxima   de   173mg/dL,   ao   4º   dia   de   internamento.  
Ecocardiograficamente   foi   reavaliado   no   3º   dia   de   internamento,   em   que  
evidenciava   um   aumento   do   derrame   pericárdico   de   “diâmetro   máximo  
telediastolico   de   22mm   ao   nível   da   parede   livre   do   ventrículo   direito,   com  
swinging   heart   e   colapso   parcial   da   aurícula   direita   e   do   ventrículo   direito.  
Pericárdio  visceral  com  ecogenicidade  aumentada”  (figura  2  e  3)  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura  2:  EcoTT  em  apical  4  câmaras.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Figura  3:  EcoTT  em  paraesternal  eixo  longo.  


 

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  Ano  Letivo  2016/2017    

 
 
 
Realizou,   também   uma   TOMOGRAFIA   COMPUTORIZADA   DO   TÓRAX,   ABDÓMEN   E  
PÉLVIS   (TC   TAP),   presentes   nas   figuras   4   e   5,   revelando   “densificações  
micronodulares   do   parênquima   pulmonar   periférico,   mais   evidentes   à   direita,  
inespecíficas,   que   poderão   ter   sede   centrilobular   e   representar   incipientes  
alterações  de  natureza  infecciosa,  a  valorizar  no  contexto  clínico”...”  Exuberante  
derrame   pericárdico   com   uma   espessura   máxima   de   25   mm,   a   confrontar   com  
dados  de  estudo  ecocardiográfico.  Não  há  derrame  pleural.”  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Figura  4:  TC  do  tórax  em  corte  axial,  revelando  grande  derrame  pericárdico  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura  5:  TC  em  corte  coronal,  evidenciando  derrame  pericárdico  
 

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A  maioria  das  PA  tem  uma  evolução  benigna  não  complicada,  e  por  isso  na  
grande   maioria   das   casos,   não   carecem   de   uma   investigação   etiológica   e   são  
classificadas  como  idiopáticas.  Contudo  neste  caso  em  particular,  como  não  era  
evidente  um  processo  infeccioso  recente  e  como  paciente  sob  terapêutica  médica  
otimizada   mantinha   picos   febris   diários   com   hipersudorese   e   aumento  
sustentado   dos   marcadores   inflamatórios   e   derrame   pericárdico,   decidiu-­‐se  
então   realizar   uma   pericardiocentese   para   prosseguir   com   a   investigação  
etiológica.  
 
 
 
PERICARDIOCENTESE  ECOGUIADA  
 
A   Pericardiocentese   é   uma   técnica   indicada   em   casos   de   tamponamento  
cardíaco   ou   derrame   pericárdico   moderado   a   extenso   com   suspeita   clínica   de  
etiologia   bacteriana   ou   neoplásica17.   Este   paciente   apresenta   um   derrame  
pericárdico   de   grande   volume,   mas   ausência   de   critérios   de   tamponamento  
cardíaco,  que  consistem  no  aumento  da  pressão  venosa  jugular,  hipofonese  dos  
sons  cardíacos  e  hipotensão  (Tríade  de  Beck)1,14.    
Assim   no   6º   dia   de   internamento   procedeu-­‐se   à   colocação   de   dreno   na  
cavidade  pericárdica,  numa  abordagem  subxifóide  e  guiada  por  ecocardiograma.  
Drenou-­‐se   no   total   800ml   de   um   líquido   amarelo   palha.   O   dreno  
pericárdico  foi  retirado  após  12h.    
A   amostra   de   liquido   pericárdico   foi   enviada   para   contagem   celular,  
analise  bioquímica,  microbiológica  e  citológica.  
A   contagem   celular   corrigida   mostrou   1397   leucócitos/uL,   com  
predomínio  de  mononucleares,  81%.  
A   análise   bioquímica   do   fluído   pericárdico   colhido   permitiu   classificá-­‐lo  
como  um  exsudado  com:  
§ pH  7.5  
§ Glicose  de  68mg/dL    
§ Adenosina  desaminase  (ADA)  de  129,5  U/L  
§ Lactato  desidrogenase  (LDH)  liquido/soro  de  4,5  
§ Proteínas  totais  liquido/soro  =  0,86  
 
O   líquido   pericárdico   exsudativo   é   definido   por   apresentar   rácio   Lactato  
Desidrogenase(LDH)   liquido/soro   >   0,6   e   rácio   proteínas   totais   liquido/soro   >  
0,516.  
 
 
DIAGNÓSTICO  DIFERENCIAL  –  PERICARDITE  DE  ETIOLOGIA  TUBERCULOSA  
 
Um   diagnóstico   definitivo   de   pericardite   tuberculosa   baseia-­‐se   na  
identificação   do   Micobacterium   Tuberculosis   no   pericárdio   ou   líquido  
pericárdico.   Um   diagnóstico   provável   é   realizado   pela   análise   bioquímica   do  
liquido  pericárdico  que  tipicamente  é  um  exsudado,  tal  como  se  verificou  neste  
caso.   O   derrame   pericárdico   tuberculoso   particularmente   ostenta   alto   teor   em  
proteínas;  leucocitose,  com  predominância  de  linfócitos  e  monócitos  e  aumento  

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da   adenosina   desaminase   (ADA).   Um   aumento   da   atividade   da   ADA   é   muito  


sugestiva  de  pericardite  tuberculosa15,16.    
Apesar   dos   resultados   microbiológicos   não   estarem   disponíveis  
atendendo   ao   seu   elevado   tempo   de   incubação,   a   análise   bioquímica   do   líquido  
pericárdico   e   o   quadro   clínico   sugeria   uma   Pericardite   Tuberculosa,   decidiu-­‐se  
iniciar  empiricamente  com  o  apoio  da  Medicina  Interna  terapêutica  dirigida  para  
a   mesma   enquanto   se   aguardava   os   resultados   do   estudo   microbiológico.   O  
paciente  DC  foi  transferido  para  a  enfermaria  de  Medicina  Interna  ao  10º  dia  de  
internamento,  para  continuação  de  cuidados  
 
 
 
 
TRATAMENTO  
 
O  tratamento  começa  com  ingestão  oral  de  4  medicamentos  anti-­‐bacilares,  
nomeadamente   rifampicina,   isoniazida,   pirazinamida   e   etambutol,   durante   2  
meses,   seguidos   por   isoniazida   e   rifampicina,   pelo   menos   mais   4   meses   de  
terapia  de  forma  a  tratar  preferencialmente  a  tuberculose  extrapulmonar18.    

DC   respondeu   adequadamente   ao   tratamento   e   passados   2   dias   de  


tratamento   mostrou   diminuição   progressiva   dos   parâmetros   inflamatórios   -­‐    
concretamente,  da  PCR,  que  passou  de  173mg/dL  para  50mg/dL,  mostrando-­‐se  
assintomático,   sem   complicações   agudas   da   terapêutica.   Ao   12º   dia   de  
internamento   positivou   o   resultado   da   pesquisa   de   DNA   do   Micobacterium  
Tuberculosis   no   liquído   pericárdico,   confirmando   assim   o   diagnóstico   de  
pericardite   tuberculosa.   As   serologias   víricas   do   HIV,   hepatite   B   e   C   foram  
negativas.  
 Posto   isto,   o   paciente   teve   alta   no   dia   2   de   junho   de   2017   (14º   dia   de  
internamento)   com   agendamento   de   um   ecocardiograma   transtorácico   para  
avaliação  de  possíveis  complicações  como  Pericardite  constritiva.  Foi  orientado  
para  a  consulta  de  Medicina  Interna  –  Doenças  Infecciosas  e  Cardiologia  Geral  
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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CONCLUSÕES  
 
A  pericardite  tuberculosa  é  uma  manifestação  rara  de  tuberculose  e  está  
associada  a  mortalidade  e  morbilidade  consideráveis,  que  pode  ser  minimizada  
com  diagnóstico  e  tratamento  eficientes  e  antecipados.  Esta  etiologia,  apesar  de  
rara,  não  deve  ser  esquecida  em  casos  de  pacientes  com  diagnóstico  de  PA,  febre  
de   longa   duração   e   que   não   respondem   à   terapêutica   anti-­‐inflamatória,   já   que  
Portugal,  sobretudo  a  região  norte,  apresenta  uma  elevada  taxa  de  incidência  de  
tuberculose.19,22    
O  prognóstico  da  pericardite  é  determinado  pela  idade  do  paciente  e  pela  
etiologia   da   mesma.   Ressalvando,   que,   nos   países   desenvolvidos,   a   taxa   de  
mortalidade  nos  hospitais  é  de  1,1%.20,21    
A   pericardite   constritiva(PC)   é   uma   complicação   rara   das   PA   virais   ou  
idiopáticas,   contudo   representa   um   risco   significativo   nas   pericardites    
tuberculosas.   Caracteriza-­‐se   por   comprometimento   do   enchimento   dos  
ventrículos,   na   fase   diastólica,   devido   a   doença   pericárdica   e   manifesta-­‐se,  
clinicamente   no   paciente,   como   fadiga,   edema   periférico,   dispneia,   ascite  
abdominal,   congestão   venosa,   hepatomegalia   ou   até   derrames   pleurais.   Pode   ser  
suspeitada   em   exames   imagiológicos   como   o   ecocardiograma,   TC,   ressonância  
magnética,   mas   o   diagnóstico   definitivo   só   é   possível   com   a   cateterização   do  
coração  direito,  que  revela  equalização  das  pressões  teledistólicas,  nas  4  câmaras  
cardíacas.   O   principal   tratamento   é   a   pericardiotomia,   contudo   o   uso   de  
medicamentos   anti-­‐bacilares   e   anti-­‐inflamatórios   pode   reduzir   bastante   este  
espessamento  do  pericárdio  e  o  risco  de  PC.  
Para   concluir,   gostaria   de   ressalvar   que   este   estágio   foi   imensamente  
enriquecedor  e  proveitoso  e  que,  não  obstante  todos  os  conhecimentos  médicos  
que   adquiri,   nomeadamente,   acerca   do   tema   pericardite,   mas   também   dos  
métodos   auxiliares   de   diagnóstico   e   as   cirurgias   com   que   pude   contactar,   acho  
que  o  de  melhor  retiro  de  toda  esta  experiência  foram  os  primeiros  passos  que  
dei   no   contacto   com   o   doente   e   qual   a   postura   a   ter   nos   vários   momentos   de  
consulta,  internamento  ou  bloco.  Até  então  associávamos  ao  hospital  momentos  
de   maior   vulnerabilidade   e   doença,   todavia   hoje   vemos   nele   o   local   onde  
pudemos  fazer  a  diferença  na  vida  de  alguém  e  a  enorme  gratificação  que  isso  dá.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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BIBLIOGRAFIA  
 
1) Adler,   Y.,   Charron,   P.,   Imazio,   M.,   Badano,   L.,   Bar??n-­‐Esquivias,   G.,  
Bogaert,   J.,   …   Windecker,   S.   (2015).   2015   ESC   Guidelines   for   the   diagnosis   and  
management   of   pericardial   diseases.   European   Heart   Journal.  
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318  
 
2) Maisch   B,   Seferovi   PM,   Risti   AD,   et   al.   Guidelines   on   the  
diagnosis  and  management  of  pericardial  diseases  executive  summary:  the  Task  
Force   on   the   Diagnosis   and   Management   of   Pericardial   Diseases   of   the   European  
Society  of  Cardiology.  Eur  Heart  J  2004;25:587-­‐610.    
3) Seferovi   PM,   Risti   AD,   Maksimovi   R,   et   al.   Pericardial  
syndromes:   an   update   after   the   ESC   guidelines   2004.   Heart   Fail   Rev  
2013;18:255-­‐66.    
4) mazio   M,   Spodick   DH,   Brucato   A,   Trinchero   R,   Adler   Y.  
Controversial   issues   in   the   management   of   pericardial   diseases.   Circulation  
2010;121:916–928.    
5) MayosiBM,NtsekheM,BoschJ,etal.   Prednisolone   and   Mycobacterium  
indicus   pranii   in   tuberculous   pericarditis.   N   Engl   J   Med.   2014;371(12):   1121-­‐
1130.  
6) MayosiBM.Contemporarytrendsinthe   epidemiology   and  
management   of   cardiomyopathy   and   pericarditis   in   sub-­‐Saharan   Africa.   Heart.  
2007;  93(10):1176-­‐1183.  
7) ImazioM,CecchiE,DemichelisB,etal.  Indicators  of  poor  prognosis  of  
acute  pericarditis.  Circulation.  2007;115(21):2739-­‐2744.  
8) ImazioM,BrucatoA,CumettiD,etal.   Corticosteroids   for   recurrent  
pericarditis.  Circulation.  2008;118(6):667-­‐671.  
9) Permanyer-­‐MiraldaG,Sagristá-­‐SauledaJ,   Soler-­‐Soler   J.   Primary  
acute  pericardial  disease.  Am  J  Cardiol.  1985;56(10):623-­‐630.  
10)  ZayasR,AnguitaM,TorresF,etal.Incidenceof   specific   etiology   and  
role  of  methods  for  specific  etiologic  diagnosis  of  primary  acute  pericarditis.  Am  J  
Cardiol.  1995;75(5):378-­‐382.  
11) GourietF,LevyPY,CasaltaJP,etal.Etiologyof   pericarditis   in   a  
prospective  cohort  of  1162  cases.  Am  J  Med.  2015;128(7):784.e1-­‐784.  

12) Imazio   M,   Brucato   A,   Barbieri   A,   et   al.   Good   prognosis   for  


pericarditis   with    and   without   myocardial   involvement:   results   from   a  
multicenter,  prospective    cohort  study.  Circulation  2013;128:42-­‐9    
13) Imazio   M.   Pericardial   involvement   in   systemic   inflammatory  
diseases.  Heart  2011;  97:1882  –  1892.    
14) LeWinter  MM.  Acute  Pericarditis.  N  Engl  Med  2014;  371:2410-­‐6.    
15) MayosiBM,BurgessLJ,DoubellAF.Tuberculouspericarditis.Circulatio
n2005;112:  3608  –  3616.  
16) Burgess   LJ,   Reuter   H,   Carstens   ME,   Taljaard   JJ,   Doubell   AF.  
Cytokine  production  in  patients  with  tuberculous  pericarditis.  Int  J  Tuberc  Lung  

17    
  Ano  Letivo  2016/2017    

Dis.  2002;6:439–446.  
 
17) Adler   Y,   Charron   P,   Imazio   M,   et   al.   2015   ESC   Guidelines   for   the  
diagnosis   and   management   of   pericardial   diseases:   the   task   force   for   the  
diagnosis   and   management   of   pericardial   diseases   of   the   European   Society   of  
Cardiology   (ESC)   endorsed   by   the   European   Association   for   Cardio-­‐Thoracic  
Surgery  (EACTS).  Eur  Heart  J.    2015;36(42):2921–2964.  
18) Mayosi  BM,  Ntsekhe  M,  Volmink  JA,  Commerford  PJ.  Interventions  
for   treating   tuberculous   pericarditis.   Cochrane   Database   Syst   Rev  
2002;(4):CD000526.    
19) Denk,   A.,   Kobat,   M.   A.,   Balin,   S.   O.,   Kara,   S.   S.,   &   Dogdu,   O.   (2016).  
Tuberculous  pericarditis:  A  case  report.  Infezioni  in  Medicina,  24(4),  337–339.  
20) KytöV,SipiläJ,RautavaP.Clinicalprofileand   influences   on   outcomes  
in   patients   hospitalized   for   acute   pericarditis.   Circulation.   2014;130(18):1601-­‐  
1606.  
21) ImazioM,BrucatoA,MaestroniS,etal.Risk  of  constrictive  pericarditis  
after  acute  pericarditis.  Circulation.  2011;124(11):1270-­‐1275.  
22) Direção   Geral   de   Saúde,24   de   março   de   2016,   Programa   Nacional  
para  a  infeção  VIH/SIDA  e  Tuberculose  
23) Example   ECGs,   Pericarditis.   Life   in   the   fast   lane:   Medical   education  
website   and   medical   blog   providing   emergency   medicine   and   critical   care  
education,   elearning   (cited   20   June   2017);   Available   from:  
https://lifeinthefastlane.com/ecg-­‐library/basics/pericarditis/  
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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  Ano  Letivo  2016/2017    

ANEXOS  
 
 
ANEXO  1  –  HORÁRIO  DO  ESTÁGIO    

 
 
 

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