Laporan Pendahuluan

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

“DIABETES MELITUS”

Oleh :
Widiyawati, S. Kep

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

( ) ( )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2017

1
 KONSEP DASAR DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan
komplikasi kronis mikrovaskular, dan makrovaskular, dan neuropati. (Yuliana,
2009)
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).

B. Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15
cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata
60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang
lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di
dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar
pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian
pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ
ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak
pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas
terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

2
2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari
pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari
berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar
masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil
adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang
besarnya 100 – 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas
diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:
a. Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon
yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti
insulin like activity “.
b. Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
c. Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan
sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak
berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada
penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang
normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin
sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin
manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama,
yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan
( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino
dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7
dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus
berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam
butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi
insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila
kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin

3
 meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin
akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak,
dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-
beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan
transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot,
fibroblas dan sel lemak.

C. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

D. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans
dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II

4
 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

E. Patofisiologi
1. Patofisiologi Diabetes Melitus tipe I (IDDM)
Pada DM tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
Insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi karena akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi dan
melampaui batas ambang ginjal (Normal 180-200 mg/dl) sehingga ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar:
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria)
Ketika glukosa yang berlebihan disekskresikan kedalam urin,
ekskresi ini disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan,
keadaan ini dinamakan Diuresis osmotik yang merupakan efek osmotik dari
glukosa dalam tubulus ginjal yang sangat mengurangi reabsorbsi cairan
tubulus. Sebagai akibat kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuri).
Adanya gangguan metabolisme lemak dan protein akan
menyebabkan penurunan berat badan, sehingga pasien dapat mengalami
peningkatan nafsu makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan
Pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi
badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak badan
keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak badan keton
merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh bila

5
 jumlahnya berlebihan. Sehingga dapat menyebabkan timbulnya ketoasidosis
Diabetik.

2. Patofisiologi DM tipe II (NIDDM)

Pada Diabetes Melitus tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan Insulin yaitu retensi Insulin dan gangguan sekrei
Insulin. Normalnya Insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel, sebagai akibat terikatnya Insulin dengan reseptor tersebut
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel
Resistensi Insulin pada DM tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel. Dengan demikian Insulin menjadi tetap efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah Insulin yang
disekresikan, pada penderita toleransi glukosa terganggu , keadaan ini
terjadi sebagai akibat sekresi Insulin yang berlebihan dan kadar glukosa
akan dipertahankan pada tingkat yang normal/sedikit meningkat, namun
demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan Insulin, maka glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipe II

F. WOC
Terlampir

G. Tanda dan Gejala

Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula

darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka
glukosa akan sampai ke air kemih.
Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan
untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal
menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita
sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

6
 Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke
dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk
mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang
luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).
Dengan memahami proses terjadinya kelainan pada diabetes melitus
tersebut diatas, mudah sekali dimengerti bahwa pada penderita diabetes
melitus akan terjadi keluhan khas yaitu lemas, banyak makan, (polifagia),
tetapi berat badan menurun, sering buang air kecil (poliuria), haus dan
banyak minum (polidipsia). Penyandang diabetes melitus keluhannya sangat
bervariasi, dari tanpa keluhan sama sekali, sampai keluhan khas diabetes
melitusseperti tersebut diatas. Penyandang diabetes melitus sering pula
datang dengan keluhan akibat komplikasi seperti kebas, kesemutan akibat
komplikasi saraf, gatal dan keputihan akibat rentan infeksi jamur pada
kulit dan daerah khusus, serta ada pula yang datang akibat luka yang
lama sembuh tidak sembuh.

Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,

sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya
gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta
kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh
dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering
ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati

7
 9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM
(mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler < 100 100-200 >200
Kadar glukosa darah puasa <80 80-200 >200
- Plasma vena
- Darah kapiler
<110 110-120 >126
<90 90-110 >110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl
Pada hasil laboratorium didapatkan

8
 a. Glukosa darah : meningkat 200-100 mg/dl atau lebih
b. Aseton plasma : Positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum : meningkat
e. Elektrolit :
f. Natrium : mungkin normal meningkat/menurun
g. Kalium : Normal, peningkatan semu selanjutnya akan menurun
h. Fosfor : lebih sering menurun
i. ureum/ kreatinin : mungkin meningkat/normal
j. Insulin darah : mungkin menurun
k. Urine : gula dan aseton positif
l. Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih

H. KOMPLIKASI
Lama-lama peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah,
saraf dan struktur internal lainnya. Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari
gula di dalam dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah menebal
dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan
berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf.
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan
kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya
aterosklerosis (penimbunan plak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis
ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi yang jelek
melalui pembuluh darah besar dan kecil bisa melukai jantung, otak, tungkai,
mata, ginjal, saraf dan kulit dan memperlambat penyembuhan luka.
Karena hal tersebut diatas, maka penderita diabetes bisa mengalami
berbagai komplikasi jangka panjang yang serius. yang lebih sering terjadi
adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pembuluh darah mata bisa
menyebabkan gangguan penglihatan (retinopatidiabetikum. Kelainan fungsi
ginjal menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani dialisa.

9
 Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika
satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan
atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke
tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan (polineuropati diabetikum),
maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti
terbakar dan kelemahan. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih
sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meradakan perubahan
tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa
menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat.
Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa
penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa komplikasi diabetes dapat dicegah,
ditunda atau diperlambat dengan mengontrol kadar gula darah.

Komplikasi akut Diabetes Melitus

Komplikasi Diabetes melitus dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu:
1. Komplikasi metabolik akut
- Ketoasidosis diabetik
Bila kadar insulin sangat menurun akan terjadi hiperglikemia dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipofisis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda
keton. Peningkatan keton menyebabkan ketoasidosis, penigkatan beban
ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketouria menyebakan
diuresis osmotik, dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Dapat terjadi
hipotensi dan syok, sehingga menyebabkan hipoksisa otak sehingga pasien
koma dan meninggal.
- Hipoglikemia
Merupakan komplikasi dari terapi insulin. Terjadi akibat pelepasan
epinefrin (gejala berupa berkeringat, gemetaran, sakit kepala dan palpitasi)
dan karena kekurangan glukosa dapat otak ( tingkah laku aneh, sensorium
yang tumpul dan koma).

10
2. Komplikasi vaskular jangka panjang
- Retinopai diabetik
Berupa mikroaneurisma ( pelebaran sakular yang kecil ) dari arteriola
retina sehingga terjadi perdarahan, neovaskularisasi dan jaringan parut
retina yang menyebabkan kebutaan.
- Nefropati
Manifestasi klinis berupa proteinuria dan hipertensi. Pasien juga
dapatmenderita insufisiensi ginjal dan uremia jika kehilangan fungsi
nefron terus menerus.
- Neuropati dan katarak
Timbul akibat gangguan jalur poliol ( glukosa  sorbitol  fruktosa )
akibat kekurangan insulin. Kemudain timbul nyeri, parestesia,
berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik, kelemahan otot dan atrofi.
- Arterosklerosis
Merupakan gabungan dari gangguan biokimia brupa penimbunan sorbitol
dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan
darah. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh arterosklerosis adalah
arteri koroner, serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer.
- Gangguan kehamilan
Berupa terjadinya abortus spontan, kematian janin intrauterin, ukuran janin
besar, bayi prematur dengan sindrom distres pernafasan yang tinggi serta
malformasi janin.

Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan
Yg terjadi Komplikasi
yg terkena

Pembuluh darah Plak aterosklerotik Sirkulasi yg jelek menyebabkan

terbentuk & menyumbat penyembuhan luka yg jelek & bisa
arteri berukuran besar menyebabkan penyakit jantung,
atau sedang di jantung, stroke, gangren kaki & tangan,

11
 otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah
kecil mengalami
kerusakan sehingga
impoten & infeksi
pembuluh tidak dapat
mentransfer oksigen
secara normal &
mengalami kebocoran

Terjadi kerusakan pada

Gangguan penglihatan & pada
Mata pembuluh darah kecil
akhirnya bisa terjadi kebutaan
retina

 Penebalan pembuluh
darah ginjal
 Protein bocor ke Fungsi ginjal yg buruk
Ginjal
dalam air kemih Gagal ginjal
 Darah tidak disaring
secara normal

 Kelemahan tungkai yg terjadi

Kerusakan saraf karena
secara tiba-tiba atau secara
glukosa tidak
perlahan
Saraf dimetabolisir secara
 Berkurangnya rasa, kesemutan
normal & karena aliran
& nyeri di tangan & kaki
darah berkurang
 Kerusakan saraf menahun

Kerusakan pada saraf yg Tekanan darah yg naik-turun

Sistem saraf mengendalikan tekanan  Kesulitan menelan & perubahan
otonom darah & saluran fungsi pencernaan disertai serangan
pencernaan diare

Kulit Berkurangnya aliran  Luka, infeksi dalam (ulkus

darah ke kulit & diabetikum)
hilangnya rasa yg  Penyembuhan luka yg jelek
menyebabkan cedera

12
 berulang

Gangguan fungsi sel Mudah terkena infeksi, terutama

Darah
darah putih infeksi saluran kemih & kulit

Gluka tidak dimetabolisir

secara normal sehingga  Sindroma terowongan karpal
Jaringan ikat
jaringan menebal atau Kontraktur Dupuytren
berkontraksi

I. PENGOBATAN
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan
kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar-benar
normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal,
maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang
adalah semakin berkurang.
Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan
diet. Seseorang yang obesitas yang menderita diabetes tipe II tidak akan
memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah
raga secara teratur. Tetapi kebanyakan penderita merasa kesulitan menurunkan
berat badan dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan
terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik per-oral.
Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu
banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur.
Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu
dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara
terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah
dan berat badan.
Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan
olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana
cara menghindari terjadinya komplikasi. Mereka juga harus memberikan perhatian
khusus terhadap infeksi kaki dan kukunya harus dipotong secara teratur.
Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang
terjadi pada pembuluh darah di mata.

13
TERAPI SULIH INSULIN

Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga

harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan
melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat
diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang
dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja
dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah
dalam penentuan dosisnya.

Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di

lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak
terasa terlalu nyeri.

Insulin Terdapat Dalam 3 Bentuk Dasar, Masing-Masing Memiliki

Kecepatan Dan Lama Kerja Yang Berbeda:

1. Insulin kerja cepat.

Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling
sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu
20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama
6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang
menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20
menit sebelum makan.
2. Insulin kerja sedang.
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan.
Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam
waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan
pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat
disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang
malam.
3. Insulin kerja lama.
Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.
Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

14
A. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

15
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
DIABETES MELLITUS

I. Pengkajian
Data yang dikumpulkan meliputi :
1. Identitas
Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor register,
diagnosa medik, alamat, semua data mengenai identitaas klien tersebut
untuk menentukan tindakan selanjutnya.

Identitas penanggung jawab

Identitas penanggung jawab ini sangat perlu untuk memudahkan
dan jadi penanggung jawab klien selama perawatan, data yang terkumpul
meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien dan
alamat.

2. Riwayat Kesehatan
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya,
mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
 Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah

16
  Integritas Ego
Stress, ansietas
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan, haus, penggunaan diuretik.
 Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi /
tidak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

3. Pengkajian Berdasarkan 11 Fungsional Gordon

a. Pola Perserpsi Dan Penanganan Penyakit
Tanyakan apakah pasien pernah berobat ke dokter sebelumnya dan apa
penyakitnya. Kebiasaan minum – minuman keras atau alkohol, tembakau,
alergi obat-obatan, makanan, dll.
b. Pola Nutrisi/Metabolisme
Kaji bagaimana kebiasaan klien dalam memenuhi nutrisi, frekuensi makan,
jumlah, dan makanan tambahan serta nafsu makan klien (adakah anoreksia,
mual/muntah), adakah mulut rasa kering, intoleransi makanan, perubahan
berat badan, kakeksia, perubahan kelembaban/turgor kulit.
Tanyakan pada pasien apakah pasien sering mengkonsumsi ikan asin dan
memakan makanan yang sering diawetkan
c. Pola Eliminasi

17
 Tanyakan bagaimana kebiasaan defekasi dan berkemih pasien, dan tanyakan
apakah pasien memakai alat bantu saat memenuhi pola eliminasi pasien.
d. Pola aktivitas/olahraga
Tanyakan bagaimana kemampuan pasien dalam beraktifitas dan keluhan apa
yang dirasakan saat beraktifitas .
e. Pola istirahat/tidur
Tanyakan bagaimana kebiasaan tidur pasien ( berapa lama, adakah kebiasaan
sebelum tidur, apakah terasa efektif).
f. Pola Kognitif/Persepsi
Tanyakan kemampuan membaca dan menulis, ketajaman pandangan,
pendengaran penggunaan alat bantu pendengaran?
g. Pola konsep diri
Tanyakan apakah hal yang menjadi pikiran, apakah ada kejadian yang
akhirnya mengubah gambaran terhadap diri.
h. Pola Hubungan Peran
Keluarga berperan dalam membantu klien dalam pemenuhan kebutuhannya
dan bagaimana aktivitas sosial antara klien dengan keluarga.
i. Pola seksualitas/reproduksi
Tanyakan apakah pasien mengalami kesulitan/perubahan dalam pemenuhan
kebutuhan seks.
j. Pola koping/penanganan stres
Tanyakan apakah perubahan pasien dalam beberapa tahun terakhir.
Bagaimana pasien dalam menghadapi masalah dan adakah pasien
menggunakan obat-obat tertentu
k. Pola Nilai/Agama
Bagaimana pengaruh agama dalam kehidupan sehari-hari

4. Pemeriksaan diagnostik
a. Glukosa darah : meningkat 200-100 mg/dl atau lebih
b. Aseton plasma : Positif secara mencolok

18
 c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum : meningkat
e. Elektrolit
f. Natrium : mungkin normal meningkat/menurun
g. Kalium : Normal, peningkatan semu selanjutnya akan menurun
h. Fosfor : lebih sering menurun
i. ureum/ kreatinin : mungkin meningkat/normal
j. Insulin darah : mungkin menurun
k. Urine : gula dan aseton positif
l. Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih

J. Masalah Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

C. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1 Ketidakseimbangan  Status nutrisi  Tahap-tahap makan
Nutrisi Kurang Dari  Status nutrisi: intake  Mengontrol

Kebutuhan Tubuh makanan dan cairan ketidakteraturan makan

 Status nutrisi: intake  Pengontrolan cairan
 Pengontrolan nutrisi
zat makanan
 Terapi nutrisi
 Mengontrol berat
 Penyuluhan nutrisi
badan  Memantau nutrisi
 Terapi menelan
 Memantau tanda-tanda
vital
 Bantuan penambahan
berat badan
 Mengontrol berat badan
3 Kekurangan Volume  Keseimbangan  Manajemen elektrolit
Cairan elektrolit dan asam  Manajemen cairan

19
 basa  Monitoring cairan
 Hidrasi
 Pengaturan hemodinamik
 Tindakan pencegahan
pembedahan
 Persiapan pembedahan
 Identifikasi resiko
 Perawatan selang : GIT
 Monitoring tanda-tanda
vital
 Balutan
 Penurunan perdarahan :
GIT
 Penurunan perdarahan
pada luka

3 Risiko Gangguan Integritas Jaringan  Pemeriksaan Kulit

Integritas Kulit
:Membran Kulit dan  Perlindungan kaki
Mukosa  Perlindungan daerah incisi
 Pengaturan posisi
 Manajemen tekanan
 Perawatan kulit :
perawatan topical
 Pengawasan pada kulit
 Jahitan pada luka atau
bedah
 Perawatan luka

4. Resiko injury  Pengetahuan :  Manajemen Lingkungan

Keamanan Pribadi  Manajemen Lingkungan
 Status Neurologis : Keamanan
 Kontrol Risiko  Pencegahan Jatuh

20
 Kontrol Risiko :  Pemberian Makan
Pelemahan  Pendidikan Kesehatan
Penglihatan  Kewaspadaan terhadap
 Deteksi Risiko Lateks
 Perilaku Keamanan  Pencegahan terhadap
: Pencegahan Jatuh Hipertermia Maligna
 Perilaku Keamanan  Fototerapi : Neonatus
: Lingkungan Fisik  Peningkatan Keamanan
Rumah
 Perilaku Keamanan
: Pribadi
 Status Kemanan :
Kejadian Jatuh
 Status Keamanan :
Cedera Fisik
 Kontrol Gejala

21
REFERENSI :

Arjatmo. (2002). Penyakit Diabetes Mellitus. Dikutip Dari

http://mahida01.blogspot.com/2005/03/Diabetes-mellitus.
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Doenges,Marilyn E, (1999) Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3,
Jakarta:EGC,
Gloria, M.Bulechek, dkk. (2004). Nursing Interventions Classification (NIC).
United States of America
Herdman, Heather. (2012). Nursing Diagnoses Definitions and Classification.
Malaysia : vivar printing Sdn Bhd.
Ikram, Ainal, (1996) Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1 edisi ketiga,
Jakarta:FKUI.
Moorhead Sue, dkk. (2004).Nursing Out Comes Classification (NOC).United
States of America.
Smeltzer,Suzane C, (2002) Buku ajar keperawatan medikal bedah, edisi 8 vol 2,
Jakarta:EGC.

22