BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab
mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter
penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino
polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion
kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan
kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang,
meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.
Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.
hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence
Kim, MD, 2005)

B. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar
paratiroid

C. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid
2. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid
3. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid
4. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid
5. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
7. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
8. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan
hipoparatiroid

1
 BAB II

ISI

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Anatomi Fisiologi kelenjar paratiroid
a. Anatomi
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus
pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus
pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang
membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus
pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang
menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat
bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral
kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum.
Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R.
Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang
terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar
tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan
jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan
di mediastinum.
Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3
milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik
lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama
mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang
mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan
mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih
besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam
sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah
itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan
manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas,
sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi
mensekresi sejumlah hormon.

2
 Gambar 1. Anatomi Kelenjar Paratiroid

b. Fisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid
hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar
kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu
dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium
rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal,
meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat
reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja
pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di
ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

2. Definisi
Hiperparatiroidisme adalah kelainan endokrin yang disebabkan karena
overproduksi dari satu atau lebih dari kelenjar hormon paratoroid (Black, 2009)
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh
kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal
yang mengandung kalsium (Brunner & Suddath, 2001)
Hiperparatiroidisme didefinisikan sebagai hiperfungsi kelenjar paratiroid yang
mengakibatkan peningkatan kadar parathormon (PTH) dalam darah yang bersirkulasi
(Hotma Rumahorbo, 1997)

3
3. Etiologi
Menurut lawrence, (2005), etiologi hiperparatiroid yaitu :
a. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal
b. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma
atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan
kelainan endokrin lainnya.
c. Sedikit kasus hipertiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.
Etiologinya dari adenoma ddan hyperplasi pada kebanyakan kasus tidak diketahui.
Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endokrin
neoplasmasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.
d. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari
kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada sekitar 15%
pasien dengan semua kelenjar hiperfungsi, chief cell parathyroid mengalami
hiperplasi.

4. Klasifikasi
a. Hiperparatiroid primer (HPTP)
Hiperparatiroid primer terjadi ketika keadaan hiperfungsi dari satu atau
lebih kelenjar hipertiroid yang mengakibatkan meningkatnya produksi hormon
paratiroid. Keadaan ini mengakibatkan hiperkalsemia. Namun demikian pada
beberapa pasien dengan hiperparatiroid mungkin kadar kalsiumnya normal, tetapi
lebih banyak terjadi hiperkalsemia (AACE, 2005).
Hiperparatiroid primer berkembang ketika regulasi hubungan normal
antara kadar serum kalsium dengan hormon paratiroid terganggu. Gangguan
tersebut terjadi akibat adanya adenoma atau hyperplasi pada kelenjar paratiroid
(Black, 2009)
Hasil penelitian Peter J Tebben dkk (2004), pasien dengan
hiperparatiroidisme menunjukkan adanya hiperkalsemia, atau rendah sampai
normal kadar phosfat, menurunnya renal tubular maksimum phosfat dan tinggi,
tinggi sampai normal 1 a, 25-dihydroxy vitamin D. Hormon paratiroid berperan
dalam menstimulasi pembentukan 25-hydroxy vitamin D menjadi 1 a, 25-
dihydroxy vitamin D. 1 a,25-dihydroxy vitamin D inilah yang dapat meningkatkan
absorpsi kalsium dan phosfat dari saluran gastrointestinal dan tubulus renal
sehingga dapat meningkatkan kadar serum kalsium dan phosfat.

4
 Anka kejadian kejadian (HPTP) sekitar 1% dari populasi orang dewasa dan
meningkat 2% atau lebih pada usia setelah 55 tahun serta lebih sering 2-3 kali pada
wanita (AACE, 2005)
Penyebab utama dari HPTP adalah single adenoma paratiroid sekitar 80-
85 % kasus, hyperplasi seluruh kelenjar paratiroid 10%, doble adenoma kelenjar
paratiroid 4% dan karsinoma paratiroid 1% (AACE, 2005).

b. Hiperparatiroid Sekunder (HPTS)

Tipe HPTS terjadi ketika kelenjar paratiroid mengalami hiperplastik
karena malfungsi dari organ lain. Peningkatan kadar parathormon ini terjadi
sebagai respon terhadap hipokalsemia (kadar kalsium darah rendah) karena
defisiensi vitamin D, gagal ginjal, kanker seperti multiple myoma atau karsinoma
denga metastasis pada tulang (Black, 2009). Penyebab lain adalah pemberian dosis
besar pada thiazide diuretik, pengguaan laksative yang berlebihan serat konsumsi
suplemen kalsium.
HPTS karena penyakit ginjal menyebabkan overproduksi PTH sehingga
terjadi perubahan pada tulangdaan metabolisme mineral yang kemudian
menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Perubahan pertama biasanya terjadi dengan
penurunan fungsi ginjal yaitu gangguan vitamin D dan peningkatan ekresi phosfat
oleh nefron. Kedua perubahan tersebut menstimulasi peningkatan sekresi dan
sintesis PTH.

c. Hiperparatiroid Tersier (HPTT)

Hiperparatiroidisme tersier terjadi ketika pasien mengalami gagal ginjal
kronik yang menyebabkan proliferasi dari kelenjar paratiroid tidak merespon
terhadap penekanan kadar normal kalsium terionisasi. Pasien dengan kondisi ini
memiliki PTH plasma tinggi dan tingkat kalsium dan posfor plasma anorganik
rendah atau normal.

5. Patofisiologi

5
Parathormon berperan dalam keseimbangan kalsium dan fosfat, produksi
paratiroidhormon yang berlebihan akan menyebabkan hiperkalsemia, kerusakan
tulang, dan kerusakan ginjal.
a. Hiperkalsemia
Kelebihan kadar kalsium darah akan menghambat respon saraf perifer sehingga
menimbulkan kelelahan dan kelemahan otot dan menurunnya tonus otot.
Hiperkalsemia juga berpengaruh terhadap sekresi kasium dan fosfat oleh ginjal,
gangguan paru, jantung dan mata. Efek lain adalah menstimulasi hipergastrik yang
dapat menyebabkan mual, peptik ulcer, muntah, nyeri abdomen, maupun
konstipasi.

b. Kerusakan tulang
Hiperparatiroidisme menyebabkan aktivitas osteoklastik yang berlebihan dalam
tulang. Keadaan ini akan meningkatkan konsentrasi ion kalsium dalam cairan
ekstraselular sementara biasanya menekan konsentrasi ion fosfat karena
peningkatan eksresi fosfat ginjal.
Meningkatkan aktivitas osteoklastik, mendorong resorbsi tulang dan mobilisasi
kalsium. Transport kalsium dari cairan tulang ke plasma melalui kerja osteosit,
kalsium menjadi hilang dari tulang, tulang menjadi rapuh. Produksi hormon
paratiroid yang berlebihan disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan
berbagai macam penyakit tulang , penyakit tulang yang sering terjadi adalah
osteitis fibrosa cystika, suatu penyakit meningkatnya resorbsi tulang karena
peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi
pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.

c. Kerusakan ginjal
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12mg/dL, tubular ginjal mereasorpsi
kalsium secar berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat
meningkatkan insien nefrolithiasis (batu ginjal), yang menimbulkan penurunan
kreatini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium pada ekstraelular
dapat mengendap pada jaringan halus.

6
 Gambar 2. Mekanisme feedback homeostasis kalsium hormon paratiroid

6. Komplikasi
Meningkatnya kadar PTH dapat meningkatkan kadar kalsium yang eksrem dan dapat
menyebabkan krisis hiperkalsemik akut, yaitu jika kadar darah lebih dari 15 mg/dL.
Komplikasi yang lain adalah :
a. Gangguan jantung seperti hipertensi dan gangguan irama jantung
b. Kerusakan tulang seperti osteoporosis dan fraktur patologis
c. Kerusakan ginjal seperti piolonefritis, gagal ginjal, nefrolithiasis
d. Gangguan impuls saraf yang dapat menimbulkan kelemahan neuromuskular

7. Penatalaksanaan
a. Mobilisasi, mobilisasi tubuh akan berdampak pada peningkatan absorpsi kalsium
ketulang, sehingga menambah deposit kalsium tulang dan menurunkan kadar
kalsium darah. Pada keadaan bed rest akan meningkatkan reabsorpsi kalsium
tulang dan meningkatkan sekresi kalsium. Pasien dianjurkan untuk lebih banyak
mobilitas sesuai kemampuan dan batas toleransinya.
b. Terapi cairan, untuk mengurangi resiko pembentukan batu pasien dianjurkan untuk
minum lebih dari 2000 ml/hari. Hindari faktor-faktor yang dapat menyebabkan
dehidrasi seperti diare dan muntah. Pemberian jus buah yang asam dianjurkan
karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapat menurunkan pH urin dan
mencegah pembentukan batu ginjal.
c. Diet, pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium dan rendah
vitamin D.

7
 d. Pengobatan, beberapa obat yang digunakan adalah :
a) Pemberian normal saline untuk hidrasi dan mencegah pembentukan batu
b) Furosemide (lasix) IV, merupakan loop diuretik untuk meningkatkan
kalsiuresis. Pengguna obat ini harus diperhatikan efek samping seperti
dehidrasi, hipotensi orthostik, hipokalemia, hiponatremia, hipokalsemia,
hipomagnemia.
c) Mitramycin IV, merupakan agen kemotherapi yang efektif menurunkan kadar
serum kalsium dengan cara menghambat resorpsi tulang. Obat ini mempunyai
efek samping seperti trombositopenia, perdarahan, mual dan muntah, diare,
meningkatnya BUN dan kreatinin, menurunnya serum kalsium.
d) Kalsitonin, bekerja dengan menghambat resorpsi tulang. Efek samping obat ini
adalah mual, muntah, sering BAK dan hipokalsemia.
e) Gallium nitrat, bekerja dengan menghambat resorpsi tulang, penggunaan oabat
ini mempunyai efek samping diantaranya menungkatnya BUN, meningkatnya
kreatin, menurunnya serum bikarbonat, anemia, hpotensi, hipokalsemia dan
mual.
f) Pembedahan, dilakukan pada pasien hiperparatiroidisme primer untuk
mengangkat jaringan paratiroid yang abnormal. Pembedahan juga dilakukan
untuk mengangkat batu ginjal.

B. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit
1) Sejak kapan pasien mengalami tanda dan gejala hiperparatiroid dan tindakan
yang sudah dilakukan untuk mengatasi gejala tersebut.
2) Apakah pernah mengalami operasi khususnya pengangkatan kelenjar tiroid
atau paratiroid .
3) Apakah pasien pernah mengalami tindakan penyinaran pada daerah leher.
4) Apakah ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama dengan pasien.
b. Keluhan Utama
1) Adakah kelainan bentuk tulang, fraktur, deformitas tulang dan nyeri tulang.
2) Penurunan berat badan, mual dan muntah. Kejang
3) Nyeri abdomen karena peptic ulcer
4) Nyeri kepala, kelemahan otot, dan cepat lelah.

8
 5) Diuresis, gangguan pola eliminasi urin dan konstipasi.
c. Pemeriksaan Fisik
1) Pemeriksaan Integument
a) Kulit kering dan kasar
b) Rambut tipis dan jarang
c) Kuku mudah rampuh
2) Muskuloskeletal
a) Kelemahan otot
b) Kelainan bentuk tulang
c) Fraktur patologik
d) Nyeri pada tulang dan sendi
3) Sistem perasarafan
a) Menurunnya kesadaran seperti apatis, retargi
b) Menurunnya eksitasi potensial saraf, miopati
4) Sistem Perkemihan
a) Kesulitan berkemih karena adanya batu ginjal
b) Tanda adanya batu ginjal
5) Sistem Kardiovaskuler
a) Hipertensi
b) Disritmia jantung
c) Perubahan EKG
6) Psikologis
a) Emosi tidak stabil
b) Iritabilitas
c) Neurosis
d) depresi
d. PATH WAY / WOC

9
 Tumor, hyperplasia, genetic, kanker

Hiperparatiroid

Produksi PTH naik

Ca serum naik

Hiperkalsemia

Demineralisasi
Peningkatan kadar Ca di darah tulang

Pertumbuhan
Potesial eksitasi Ginjal Jantung
neuremuskular osteoklas

Irritabilitas Eksresi kalsium dan Sel-sel beniqne

COP
neuremuskular fosfat

Prespitasi Ca & P Nyeri skelet

Aritmia &
dipelvis parenkim injal
hipertensi
Usus Otot rangka Tranmisi impuls
saraf terganggu

Batu ginjal MK : MK :

Hipotoni Hipotoni Emosi labil, Gg irama jantung Gg rasa

apatis nyaman nyeri
Perubahan
MK : perfusi jaringan Resti cidera

Kelemahan otot Gg pola eliminasi

Mobilitas dan
peristaltik Gg rasa nyaman

Konstipasi, MK :
mual muntah
Intoleran aktivitas

MK :

Gg keseimbangan cairan elktrolit

Gg deficit volume cairan

Gg pola eliminasi 10
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko terhadap cedera fraktur patologis berhubungan dengan demineralisasi
tulang.
b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelemahan otot dan nyeri
tulang.
c. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan mual.
d. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal
sekunderhiperkalsemia hiperfosfasemia.

3. Intervensi Keperawatan
a. Resiko terhadap cedera fraktur patologis berhubungan dengan demineralisasi
tulang.
a) Tujuan : cedera fraktur patologik tidak terjadi.
b) Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan tidak terjadi fraktur patologis
2) Kondisi tulang utuh, nyeri tulang, dan sendi tidak ada
3) Kadar kalsium darah dalam batas normal
4) Kadar hormon paratiroid dalam batas normal
5) Aktivitas pasien normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Pasien mengungkapkan nyeri tulang dan sendi
2) Aktivitas pasien terbatas
3) Kadar kalsium darah meningkat
4) Kadar hormon paratiroid meningkat
d) Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan Rasional
1. Kaji kemampuan aktivitas pasien, Aktivitas merupakan salah satu
nyeri tulang dan sendi indikator keutuhan tulang
2. Observasi kadar serum kalsium Memastikan adanya ancaman
dan hormon paratiroid terhadap keutuhan tulang
3. Latih mobilisasi pasien sesuai Nyeri dan kelemahan otot sering
dengan tingkat toleransi secara dialami pada hiperparatiroid
bertahap
4. Bantu pasien dalam melakukan Mobilisasi meningkatkan absorpsi
mobilisasi kalsium ke tulang dan mengurangi
resiko fraktur

11
 5. Hindari faktor yang dapat Mencegah terjadinya fraktur
menyebabkan trauma seperti
terjatuh seperti penggunaan kruk,
sepatu atau alas kaki, menghindari
jalan ditempat licin
6. Berikan obat-obatan Menurunkan kadar kalsium darah
antihipertiroid
7. Monitor efek samping obat yang Mengurangi dan pencegahan dini
diberikan resiko komplikasi

b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelemahan otot dan nyeri

tulang.
a) Tujuan : pasien dapat beraktivitas secar normal
b) Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas normal
2) Nyeri tulang dan sendi berkurang atau tidak ada
3) Kelemahan otot tidak ada
4) Kekuatan otot maksimal
5) Kadar kalsium darah dalam batas normal
6) Kadar hormon paratiroid dalam batas normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Pasien mengungkapkan nyeri tulang dan sendi
2) Pasien mengatakan cepat lelah saat beraktivitas
3) Aktivitas pasien terbatas
4) Adanya kelemahan otot
5) Kadar kalsium darah meningkat
6) Kadar hormon paratiroid meningkat
d) Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan Rasional
1. Kaji kemampuan aktivitas Aktivitas merupaksn salah satu
pasien, nyeri tulang dan sendi indikator kemampuan keutuhan
tulang
2. Ukur kekuatan otot secara Mengukur perkembangan
berkala kekuatan otot, kelemahan otot
dapat terjadi pada hiperparatiroid
3. Monitoring intake dan sumber Nutrisi merupakan sumber energi
makanan yang adekuat untuk aktivitas

12
 4. Kolaborasi dengan ahli diet
untuk pemberian nutrisi yang
tepat pada hiperkalsemia
5. Bantu pasien dalam melakukan
mobilisasi
6. Lakukan pemanasan sebelum
latihan gerak
7. Monitor emosional, fisik, sosial,
dan spritual terhadap respon
program latihan aktivitas
8. Berikan respon positif terhadap
perkembangan yang terjadi
9. Kolaborasi dengan fisioterapi
dalam penentuan program
latihan aktivitas
10. Atur waktu aktivitas dan
istirahat
11. Pastikan waktu istirahat pasien
cukup
12. Monitor tanda vital sebelum dan
sesudah aktivitas
13. Bantu pasien dalam pemenuhan
kebutuhan ADL
14. Laksanakan program
pengobatan
Diet yang tepat dapat mengurangi
kadar kalsium darah
Pasien memerlukan bantuan untuk
program latihan
Menghindari terjadi ketegangan
dan trauma otot
Mengetahui respon pasien
terhadap program latihan untuk
menentukan latihan yang sesuai
dengan kondisi
Memberikan motivasi dan harga
diri pasien
Menetapkan program latihan yang
sesuai
Keseimbangan kebutuhan
aktivitas dan istirahat
Istirahat yang cukup berdampak
pada peningkatan stamina tubuh
Memastikan program latihan
aktivitas aman dilakukan dan
mengurangi resiko komplikasi
Keterbatasan mobilitas berdampak
pada pemenuhan ADL
Menurunkan kadar kalsium darah
dam mencegah komplikasi

c. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia dan mual.
a) Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
b) Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan mual dan nafsu makan baik
2) Kebutuhan nutrisi terpenuhi
3) Berat badan meningkat secara bertahap
4) Kadar hemoglobin dalam batas normal
5) Tidak ada tanda-tanda anemia
6) Kadar kalsium darah dalam batas normal
7) Kadar hormon paratiroid dalam batas normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Pasien mengungkapkan mual dan tidak nafsu makan
2) Berat badan pasien kurang atau menurun

13
 3) Intake makanan kurang
4) Adanya tanda-tanda anemis : pucat, lemah, tekanan darah rendah
5) Kadar Hb kurang dari normal
6) Kadar kalsium darah meningkat
7) Kadar hormon paratiroid meningat
d) Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan Rasional
1. Kaji tanda-tanda kurang Memastikan adanya masalah
nutrisi , anemia gangguan nutrisi
2. Kaji adanya alergi terhadap Merencanakan makanan yang
makanan tertentu sesuai
3. Kaji masalah sosial dan Pada kondisi tertentu adanya
budaya yang terkait dengan budaya budaya yang bertentangan
status nutrisi pasien dengan program nutrisi yang baik
bagi kesehatan
4. Monitoring intake dan sumber Nutrisi merupakan sumber energi
makanan yang adekuat untuk kebutuhan tubuh
5. Kolaborasi dengan ahli diet Merencanakan program nutrisi
untuk pemberian nutrisi yang yang tepat bagi pasien
tepat pada hiperkalsemia
6. Anjurkan pasien makan Memenuhi kebutuhan nutrisi
dengan diet tinggi protein, tubuh
tinggi kalori ,rendahkalsium,
dan rendah posfat
7. Sajikan makanan dalam Menambah nafsu makan
keadaan hangat dan menarik
8. Berikan makan dalam porsi Mengurangi mual dan memenuhi
kecil, tapi sering kebutuhan nutrisi tubuh
9. Anjurkan pasien untuk Mengandung tinggi kalsium dan
menghindari konsumsi susu posfat serta menimbulkan rasa
atau produk dari susu mual
10. Hindari makan tinggi kalsium Mencegah peningkatan kadar
seperti seafood, kacang, kasium
brokoli dan suplemen tinggi
kalsium
11. Anjurkan pasien untuk Menghambat pembentukan batu
mengkonsumsi buah-buahan ginjal
12. Timbang berat badan secara Mengevaluasi kemajuan status
berkala 3 kali sehari nutrisi
13. Monitoring nilai Hb, kadar Menetukan keberhasilan
kalsium darah, dan hormon pemenuhan kebutuhan nutrisi
paratiroid
14. Kolaborasi dalam pemberian Mengurangi mual dan muntah
obat antimual dan antiemetik

14
d. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal
sekunderhiperkalsemia hiperfosfasemia.
a) Tujuan : eliminasi urin pasien dalam keadaan normal
b) Kriteria Hasil :
1) Haluaran urin 30-60 ml/jam
2) Tidak terbentuknya batu ginjal
3) Pola eliminasi pasien normal
4) Tidak terdapat kalsium dalam urin
5) Kadar kalsium darah dalam batas normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Kesulitan berkemih karena adanya batu ginjal
2) Tanda adanya gagal ginjal, produksi urin kurang dari normal
3) Obstruksi saluran perkemihan , dengan gangguan eliminasi urin seperti
poliuria dan polidipsi
d) Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan Rasional
1. Monitor intake dan output Menentukan keseimbangan cairan
cairan
2. Monitor fungsi ginjal seperti Mendeteksi gangguan ginjal
adanya peningkatan BUN, secara dini
ureum dan kreatinin
3. Monitoring kadar kalsium Mengobservasi keberhasilan terapi
darah
4. Monitoring keseimbangan Terapi antihiperkalsemia sering
elektrolit yang berhubungan kali menimbulkan komplikasi
dengan hiperkalsemia seperti yang berlawanan dan
posfat, kalium, klorida menimbulkan ketidakseimbangan
elektrolit yang lain
5. Monitoring manifestasi Hiperkalsemia dapat menghambat
susunan saraf pusat seperti exitasi impuls saraf dan merusak
adanya letargi, depresi, susunan saraf pusat
kehilangan memori, nyeri
kepala, perubahan
kepribadian
6. Anjurkan pasien untuk Mengurangi pengendapan atau
minum 2000-2500 ml/hari retensi kalsium dan mempercepat
ekresi kalsium oleh ginjal
7. Berikan cairan iv normal Meningkatkan ekresi kalsium oleh
saline ginjal
8. Monitor kelebihan cairan Mengurangi mual dan memenuhi
akibat terapi hidrasi seperti kebutuhan nutrisi tubuh
berat badan, output urin,

15
 distensi vena jugularis, bunyi
paru
9. Hindari pemberian vitamin D Mengandung tinggi kalsium dan
fosfat serta menimbulkan rasa
mual
10. Hindari obat-obatan yang Retensi kalsium dapat
dapat mnecegah atau menimbulkan batu ginjal dan
meretensi pengeluaran kerusakan ginjal
kalsium oleh ginjal seperti
lithium karbonat, thiazide
diuretik
11. Monitor indikasi Deteksi dini adanya batu ginjal
pembentukan batu ginjal
seperti nyeri pinggang,
hematuria, mual dam muntah

e. Resiko terjadinya gangguan eliminasi bowel : konstipasi berhubungan dengan efek

hiperkalsemia pada usus
a) Tujuan : pola eliminasi bowel normal
b) Kriteria Hasil :
1) Pola eliminasi bowel normal seperti sebelum sakit
2) Tidak ada kesulitan BAB
3) Peristaltik usus dalam batas normal
4) Kadar kalsium darah dalam batas normal
5) Bising usus dalam batas normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Kesulitan BAB
2) Bising usus lemah
3) Peristaltik usus lambat
4) Perubahan pola BAB
Intervensi keperawatan Rasional
1. Kaji pola BAB pasien Menentukan pola BAB normal
pasien
2. Kaji bising usus dan peristaltik Peristaltik usus yang lambat dan
usus kurang dapat menyebabkan
konstipasi
3. Berikan cairan oral 2000-2500 Cairan yang cukup dapat
ml/hari melunakkan feses
4. Berikan pasien makan tinggi Merangsang peristaltik usus dan
serat seperti buah-buahan meningkatkan pola BAB
5. Tingkatkan mobilisasi pasien Merangsang peristaltik usus
sesuai batas toleransi

16
 6. Kolaborasi dengan dokter Melunakkan feses dan
dalam pemberian laksative mempercepat proses BAB
7. Laksanakan program Menurunkan kadar kalsium darah
pengobatan antihiperkalsemia

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi
hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada
penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid, namun
terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak sehingga menyebabkan hipoparatiroid.
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak
adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh
kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid,
dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).
Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua penyakit diatas
memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi.

B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah
yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca .

https://www.scribd.com/mobile/doc/267035080/makalah-hiperparatiroidisme

17