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Esclerosis lateral
Amiotrófica (ELA)
GESTIÓN EN HOSPITALIZACION DOMICIALIARIA

Rocío Marilyn Rodríguez Cortés

Arelis Yanara González Castro
Carrera: Enfermería | Electivo
Profesora: Carolina Isabel Perez Palma
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Índice
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 2
Fisiopatología .......................................................................................................... 2
Investigación sobre el origen de ELA ............................................................... 4
¿Cuándo se sospecha ELA? ¿Cómo se diagnostica? ............................................ 5
Criterios de diagnósticos ...................................................................................... 5
Categorías diagnósticas de El Escorial ................................................................ 5
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECÍFICO: .............................................. 6
Tratamiento integral ............................................................................................. 6
Exámenes ............................................................................................................... 7
Pruebas e imágenes musculares ......................................................................... 7
Pruebas de laboratorio ......................................................................................... 7
Pruebas para otras enfermedades y trastornos ................................................... 7
Caso clínico ............................................................................................................. 8
Antecedentes: ...................................................................................................... 9
Tratamiento .......................................................................................................... 9
ENTREVISTA .......................................................................................................... 9
Examen físico general.......................................................................................... 9
Examen físico segmentario ................................................................................ 10
Análisis funcional ............................................................................................... 10
Análisis mental: Cognitivo, afectivo, perceptivo ................................................. 10
Análisis Sociofamiliar ......................................................................................... 11
Procedimiento de enfermería ................................................................................ 12
Conclusión............................................................................................................. 13
Referencias ........................................................................................................... 13
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INTRODUCCIÓN
la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa progresiva
del sistema nervioso central, que constituye un problema importante de salud, pese
a su escasa prevalencia, por su gravedad y por el importante sufrimiento que
supone para los pacientes y sus familias. la limitada esperanza de vida de estos
pacientes, la gran capacidad invalidante de la enfermedad, la necesidad de
cuidados permanentes y cambiantes, la gravedad de las complicaciones, el cambio
en la estructura y dinámica familiar y los problemas emocionales y psicológicos que
genera, son aspectos diferenciadores que requieren respuestas muy ágiles,
coordinadas, y accesibles para el enfermo y su entorno familiar. Pese a ser una
enfermedad infrecuente, los profesionales sanitarios, especialmente los médicos de
familia deben tenerla en cuenta ante diversos signos y síntomas que pueden
presentar los pacientes que acuden a las consultas de atención primaria, y así
facilitar su detección precoz. además, todos los profesionales que pueden participar
en la atención de estos pacientes a lo largo de su vida deben conocer las pautas
más adecuadas para su diagnóstico y tratamiento, teniendo muy presentes las
repercusiones sanitarias, familiares, sociales y laborales de esta patología, de modo
que se consiga una atención integral y de la mayor calidad posible tanto al paciente
como a la familia, pudiéndose conseguir gracias a la hospitalización domiciliaria de
calidad, precisa con un abordaje integral y multidisciplinario, teniendo la
responsabilidad del usuario consiguiendo un servicio plenamente satisfactorios para
los usuarios y sus familias.

Fisiopatología
La enfermedad de ELA afecta las neuronas motoras, estas son las encargadas de
controlar los músculos del cuerpo. El cerebro envía señales a las células nerviosas
de la medula espinal que controlan los músculos de los brazos, piernas y los pies.
Estas células envían mensajes a los músculos a través de una fibra nerviosa
llamada axón. Sin esa señal no hay forma de que el musculo sepa que hacer.
La causa de esta aún no se conoce por completo, pero se sabe que existe
degeneración de neuronas motoras superiores (cortico espinales) e inferiores
(medulares). Los mecanismos responsables del inicio y progresión de la
enfermedad parecen reflejar una interacción entre factores genéticos, ambientales
y la edad.
Inicialmente la ELA puede suponer la pérdida de la función selectiva de una de las
motoneuronas, que con el transcurso del tiempo produce la pérdida progresiva de
ambos tipos de neuronas motoras. De hecho, si no existe una clara afectación de
dos tipos de motoneuronas, el diagnóstico de ELA puede ser cuestionable. El
término "Lateral" hace referencia a las áreas de la médula espinal donde se
localizan las fibras o axones nerviosos responsables últimos del control de los
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músculos voluntarios. A medida que esta área se va degenerando, produce la

cicatrización o el endurecimiento ("esclerosis") en dicha región
Algunos expertos apoyan la teoría de que el estrés oxidativo tiene un papel
importante en el inicio y evolución de la enfermedad, modificando el ADN, lípidos y
proteínas de las células, los cuales están involucrados en muchos procesos
fisiológicos de las neuronas.

Entre los factores bioquímicos implicados en el desarrollo de la ELA, cabe

destacar:
Estrés oxidativo, inflamación, agregación proteica, activación anómala de la
apoptosis, disfunción de la mitocondria y excitotoxicidad del glutamato entre
otros. Figura 3: Factores bioquímicos que participan de numerosas vías
moleculares implicados en la ELA.
 Excitotoxicidad por glutamato: el glutamato es el principal neurotransmisor
excitador dentro del sistema nervioso, activa receptores de la neurona motora
produciendo una alteración mitocondrial y estrés oxidativo, que se pueden
combinar en un círculo vicioso que culmina finalmente con la muerte de la
neurona motora.

 Alteración de función de las mitocondrias: son los orgánulos celulares

responsables del mantenimiento energético tanto de la neurona como del
músculo, así como de la producción de la señal que precede a la muerte
neuronal programada (apoptosis). En los estudios post-mortem de pacientes con
ELA encontramos inmuno-marcaje relacionado con apoptosis (caspasas) en las
neuronas motoras.

 Alteración del citoesqueleto neuronal: En los estudios post-mortem de pacientes

con ELA se han encontrado cuerpos de inclusión, acúmulo de neurofilamentos
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y balonamientos axonales, apoyando la hipótesis de que hay una alteración en

el trasporte axonal involucrada en la ELA.

 Alteración de células gliales: astrocitos y microglía, que rodean las neuronas

motoras: este mecanismo puede explicar el proceso por el cual la degeneración
de neurona motora comienza focalmente pero gradualmente se extiende a
grupos contiguos de neuronas motoras. La interacción entre neuronas motoras
y células gliales es importante en la evolución progresiva y puede contribuir a la
desaparición de las neuronas motoras

Investigación sobre el origen de ELA

Ha pasado más de un siglo desde la primera descripción completa de ELA por el
Dr. Charcot. Desde entonces, aunque las teorías con respecto a la causa han sido
numerosas, muy pocas son válidas para su estudio científico. Mientras diversas
hipótesis actuales de la causa de ELA existen, los investigadores ahora creen que
ELA puede ser una enfermedad de múltiples causas teniendo como principal
trayectoria común la destrucción de las neuronas motoras

1. La teoría de la excitotoxicidad sugiere un exceso de exposición a aminoácidos

excitatorios tales como el glutamato, lo cual llevará posteriormente a
degeneración progresiva, en los últimos se ha planteado que una disfunción del
receptor AMPA, (normalmente impide la entrada de calcio) haciéndolo
permeable al calcio y desencadenando el daño celular.
2. La teoría oxidativa se ha planteado tras análisis de autopsias, en las que se ha
evidenciado elevación de los derivados del carbonil. Evidenciando oxidación
directa de lisina, arginina, tirosina, prolina y treonina, se plantea que éste
mecanismo altera la permeabilidad de la membrana permitiendo el ingreso del
calcio con sus efectos deletéreos.
3. La teoría del daño mitocondrial es corroborada por observaciones histológicas
de autopsias en las que se evidencia perdida de las membranas y espacio
interno, principalmente por alteraciones en el gen SOD 1 (superóxido dismutasa
1).
4. La teoría inmunológica por una astrocitosis masiva, las células de la
microglia expresan C11b, la supervivencia de las células se alarga y atacan
células nerviosas de forma masiva. Además, se ha planteado la participación de
la IgG que interactúa con los canales ionóforos de calcio, ocasionando la entrada
del ión y el daño celular posterior.
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¿Cuándo se sospecha ELA? ¿Cómo se diagnostica?

Se puede sospechar ELA cuando un individuo desarrolla debilidad gradual con
progresión lenta y sin dolor en una o más regiones del cuerpo sin cambios en la
capacidad de sentir y no existe ninguna otra causa inmediatamente evidente. Es
más probable que se sospeche ELA, basado sólo en la presentación clínica cuando
la enfermedad está más extendida, es decir, cuando más partes del cuerpo están
afectadas, y cuando las señales de daño a las neuronas motoras superiores e
inferiores están presentes conjuntamente en más regiones del cuerpo. 13 Cuando
la enfermedad ha progresado mucho y afecta a muchas partes del cuerpo, es
posible hacer un diagnóstico basado en la apariencia del paciente y en las
determinaciones del examen neurológico. Sin embargo, cuando un paciente se
presenta con los primeros síntomas, no es fácil hacer el diagnóstico.

Criterios de diagnósticos
Criterios El Escorial para el Diagnóstico de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

El Comité de la World Federation of Neurology, en 1994 presentó los Criterios de El

Escorial, usados hasta la fecha como guías diagnósticas. Para realizar el diagnóstico de
Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) se requiere:

A. Presencia de:
- Signos clínicos, neurofisiológicos o neuropatológicos de enfermedad de
motoneurona inferior.
- Signos clínicos de afectación de motoneurona superior
- Signos de progresión de la enfermedad en la misma región o diferentes
B. Ausencia de:
- signos neurofisiológicos o anatomopatológicos compatibles con otro proceso capaz
de producir afectación de motoneurona superior y/o inferior.
- Hallazgos en la neuroimagen que puedan explicar los signos clínicos y
neurofisiológicos observados.

NMS: neurona motora superior. NMI: neurona motora inferior. EMG: electromiografía.

Categorías diagnósticas de El Escorial

ELA clínicamente definida: Signos clínicos de motoneurona inferior y superior en 3

regiones (bulbar, cervical, torácica o lumbar).
ELA clínicamente probable: Signos clínicos de motoneurona inferior y superior en 2
regiones con signos de MNS en regiones rostrales a las de MNI.
ELA clínicamente probable apoyada por exámenes complementarios: Signos clínicos
de motoneurona superior en una región y criterios electrofisiológicos de MNI en 2 regiones
ELA clínicamente posible:
- Signos de MNS y MNI en una misma región únicamente.
- Signos de MNS en dos regiones
- Signos de MNS y MNI con los signos de MNI rostrales a los de MNS
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Una de las mayores críticas al El Escorial es que favorece los signos clínicos frente
a hallazgos electrofisiológicos, lo cual reduce su sensibilidad. Por ello, los criterios
fueron modificados, en particular con referencia a la evidencia electrofisiológica de
la disfunción de neurona motora inferior, la cual debe ser equivalente a la presencia
de signos clínicos
En 2006, se propuso una nueva modificación que se recoge en los criterios de Awaji-
Shima (Japón). En ellos se equiparán las categorías diagnósticas de ELA probable
y ELA probable apoyada por exámenes complementarios. También se incluyen
fasciculaciones y signos de denervación crónica en el electromiograma como signos
de MNI incluso en ausencia de ondas positivas y fibrilaciones (de Carvalho 2008).

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECÍFICO:

1) Riluzol
Indicación terapéutica: Actualmente el Riluzol, es el único fármaco aprobado
para el tratamiento patogénico de la enfermedad. está indicado para prolongar
la vida o el tiempo hasta la instauración de la ventilación mecánica en pacientes
con ELA.
Mecanismo de acción: puesto que se ha demostrado con numerosos estudios
que el glutamato juega un papel importante en la muerte de las células, se ha
propuesto que el riluzol actúa por inhibición de procesos relacionados con el
glutamato. El mecanismo de acción no está claro.
Reacciones adversas más frecuentes
- Náuseas y vómitos
- Astenia, somnolencia.
- Parestesias periorales
- Hepatotoxicidad: Elevación transaminasas (leve, transitoria). Suspender si
las transaminasas se elevan cinco veces lo normal.
2) Vitaminas antioxidantes:
Como se explicó anteriormente el estrés oxidativo, juega un papel importante en
la patogenia de la enfermedad. Se pueden administrar agentes antioxidantes
pues aunque no existen ensayos a gran escala, han demostrado retrasar el inicio
de síntomas en ratones transgénicos SOD1. Fármacos baratos, fácil acceso y
buen perfil seguridad.
- Vitamina E: se administra una dosis de 2000UI/día.
- Vitamina C: 500-1000 mg/día

Tratamiento integral
el tratamiento de los afectados de ELA debe ser integral, multidisciplinar y comenzar
desde el momento mismo de la comunicación del diagnóstico al paciente y a sus
familiares o potenciales cuidadores. Teniendo en cuenta el carácter progresivo de
la enfermedad y su pronóstico, además del tratamiento etiopatogénico, es
fundamental el tratamiento sintomático adecuado, con el fin de mejorar la calidad
de vida del paciente. el inicio precoz del tratamiento integral requiere, en primer
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lugar, un diagnóstico también precoz de la enfermedad, siendo deseable la

reducción del tiempo promedio que transcurre desde el inicio de los síntomas y el
diagnóstico

Exámenes
Pruebas e imágenes musculares

La electromiografía (EMG)
Es una técnica especial que registra la actividad eléctrica de las fibras musculares,
puede ayudar a diagnosticar la ELA. Otra prueba común es un estudio de
conducción nerviosa, que mide la actividad eléctrica de los nervios y los músculos
al evaluar la habilidad de un nervio para enviar una señal a lo largo del nervio o al
músculo. Las anomalías específicas en el estudio de conducción nerviosa o en la
EMG pueden sugerir, por ejemplo, que el paciente tiene una forma de neuropatía
periférica (daño en los nervios periféricos que son los que quedan fuera del cerebro
y la médula espinal) o una miopatía (enfermedad muscular) y no la ELA.
El médico puede también ordenar una resonancia magnética (RM), un
procedimiento no invasivo que utiliza un campo magnético y ondas de radio para
producir imágenes detalladas del cerebro y de la médula espinal. Las RM
estándares generalmente son normales en las personas con ELA. Sin embargo,
pueden revelar otros problemas que podrían estar causando los síntomas, como un
tumor en la médula espinal, un disco herniado en la nuca que comprime la médula
espinal, siringomielia (un quiste en la médula espinal) o espondilosis cervical
(desgaste anormal que afecta la columna a la altura del cuello).

Pruebas de laboratorio

Con base en los síntomas de la persona, los resultados de las pruebas y los
hallazgos durante el examen, el médico podría ordenar análisis de muestras de
sangre y de orina para eliminar la posibilidad de otras enfermedades.

Pruebas para otras enfermedades y trastornos

Las enfermedades infecciosas como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),

el virus de la leucemia de linfocitos T en humanos (VLTH), el polio y el virus del Nilo
occidental pueden, en algunos casos, ocasionar síntomas parecidos a los de la ELA.
Los trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple, el síndrome de post-polio,
la neuropatía motora multifocal y la atrofia muscular espino bulbar (enfermedad de
Kennedy) también pueden imitar ciertas características de la ALS y el médico
debería tenerlo en cuenta al momento de hacer el diagnóstico. En afecciones
benignas también se presentan fasciculaciones y calambres musculares.
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Debido al pronóstico asociado con este diagnóstico y a la gran variedad de

enfermedades y trastornos que se parecen a la ELA en las etapas tempranas de la
enfermedad, las personas pueden querer una segunda opinión neurológica.

Caso clínico
Don Antonio Jofre de 60 años, casado, jubilado, diagnosticado de ELA hace 5 años.
La evolución fue rápida. Primero se vio afectada el habla, después severos
trastornos deglutorios e insuficiencia respiratoria restrictiva por debilidad de los
músculos intercostales y del diafragma, precisando de un ventilador mecánico
(traqueostomía) y alimentación por gastrostomía con suplementos alimenticios. En
EEII y EESS presenta atrofia y debilidad muscular, posee un colchón anti escara.
No presenta trastorno ocular, ni tampoco a nivel sensitivo, no se aprecia labilidad
emocional, se comunica con su familia mediante un sintetizador de voz
computarizado en el que puede escribir utilizando el movimiento de sus ojos.
Ingresa a hospitalización domiciliaria para termino de antibioticoterapia debido a
cirugía de apendicetomía realizada el día 7 de mayo , vive junto a su esposa la
señora María de 56 años quien es su cuidadora, tiene dos hijos quienes no viven
junto a ellos, la señora María refiere que los vienen a visitar “a lo lejos”.
Hace 3 años se encuentra postrado, al examen físico, se observan enrojecimiento
en zona sacra y omoplatos, al consultar a la esposa, ella refiere que no lo cambia
de posición como es de costumbre ya que tiene miedo de que sienta dolor en el sitio
de la operación.
Al control de signos vitales
PA: 118/60
FC:66X’
FR:15 Rrpm
HGT:99 mm/dl
T°:36.6
EVA:3/10
Escala dowton: Alto riesgo (3 puntos)
Braden: Alto riesgo (10 puntos)
Escala Zarit: sobrecarga intensa (90 puntos)
Barthel 0 puntos
Pfeffer 23 puntos
Yesavage: 5 puntos
Katz: dependiente en todas las funciones
MMSE:12 alterado
IMC: 23 normal
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Antecedentes:
Edad: 58
Antecedentes mórbidos: Esclerosis lateral amiotrófica
Cirugías: apendicetomía (mayo 2018)
Alergias: no refiere
Antecedentes familiares: padre diabético
Diagnostico medico: Apendicitis
Exámenes de laboratorio: ecotomografía abdominal

Tratamiento
Medicamento Dosis, via de administración,
Ceftriaxona 1gr Ev, c/12 horas (09:00- 21:00)
Metoclopramida 10mg Ev c/12 horas (08:00-20:00)
Paracetamol 500mg En caso de temperatura superior a 37,5

ENTREVISTA
Se entrevista a la señora María quien nos comenta que se dedica tiempo completo
al cuidado de su esposo.
Comenta que se encuentra muy angustiada con la operación que se le realizó a don
Antonio, ya que ella vive sola con su esposo, quien esta postrado y depende de ella
para realizar todas las actividades de la vida diaria, refiere que “yo soy sus ojos, él
no puede vivir sin mí, necesito estar junto a él”.
Doña María, rompiendo en llanto nos comenta que esta situación la tiene muy
agotada, más aún con la operación reciente, siente que toda su vida gira en torno a
los cuidados de don Antonio, y que no tiene tiempo para ella y tampoco tiene el
apoyo de sus hijos como ella desearía.
Examen físico general
Don Antonio se encuentra orientado en tiempo y espacio, facie afligida, refiere
pequeña molestia eva 2/10 en el sitio de la incisión, se alimenta por medio de
gastrostomía, se encuentra postrado hace ya 4 años , su piel esta bien perfundida,
hidratada, se observa enrojecimiento en zona sacra y omoplatos, se observa via
venosa en el pliegue del brazo izquierdo permeable, traqueostomia y gastrostomía
en buen estado, escala dowton: Alto riesgo (3 puntos ) braden: Alto riesgo (10
puntos ) escala Zarit: sobrecarga intensa (90 puntos), al control de signos vitales se
encuentra normotenso, eucardico, afebril ,bradipneico, taquipneico. Saturación
FiO2 ambiental 95%.
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Examen físico segmentario

Cabeza: Normocraneo, no se palpan masas
Ojos: Escleras blancas, conjuntivas rosadas, pupilas isocóricas
Orejas: simétricas, coloración normal, pabellón auditivo con presencia de cerumen,
no presenta alteración auditiva.
Nariz: Sin presencia de secreciones, fosas permeables, presenta dificultad para
respirar
Boca y garganta: labios hidratados, sin lesiones bucales, presenta dificultad para
deglutir
Cuello: yugulares planas, traqueostomía en buen estado.
Tórax: simétrico, piel indemne, patrón respiratorio normal. No se palpan nódulos ni
quistes
Abdomen: sensible a la palpación, meteorismo debido a operación reciente, sitio de
la incisión cubierto con apósito limpio fijo y seco.
Extremidades superiores: asimétricas, presentan atrofia y debilidad muscular,
palpación de pulso radiales y braquiales, llene capilar a los tres segundos
Extremidades inferiores: asimétricas, presenta atrofia y debilidad muscular,
palpación pulso pedios y poplíteos, edema +++.
Genitales: distribución de vello escaso, pene y escroto no se observa secreción por
uretra, ni tampoco lesiones.

Análisis funcional
El señor Antonio, presento grado de dependencia total mediante la valoración según
escala de Barthel (o puntos), ante lo cual se determina que no puede realizar las
actividades básicas de la visa diaria
Índice de Katz: Dependiente en todas las funciones
Pfeffer: 23 puntos
Análisis mental: Cognitivo, afectivo, perceptivo
• En la observación Cognitiva: Se le aplico para verificar las facultades de
pensamiento una prueba neurocognitiva, evaluando la capacidad de atención,
de lenguaje, orientación de tiempo-espacio, y por último el seguimiento de
instrucciones básicas, para luego determinar mediante la escala de MMSS, el
cual salió alterado (puntaje 12).
• En la observación Perceptivo: Se utilizó la escala de Yesavage la cual nos indica
que no se encuentra con síntomas de Depresión dando como resultado normal
(5puntos), lo cual refiere que “es lo que le toco” se siente muy agradecido por el
apoyo que recibe de parte de su esposa.
• En la observación Afectiva: La paciente tiene un gran apoyo por parte de su
familia, especialmente de su esposa, lo cual le han brindado protección y
contención para poder sobrellevar de mejor manera su patología.
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Análisis Sociofamiliar
• Familia biparental, se encuentra en la etapa de la jubilación y vejez, existe una
tendencia de mayor dependencia, donde uno de los cónyuges se convierte en el
enfermero del otro.
• Don Antonio se jubiló con anticipación debido a su enfermedad, además para
generar un mayor ingreso, arrienda una vivienda y así tener una mejor calidad
de vida para ambos, ya que la señora María no trabaja, dedicándose tiempo
completo al cuidado de don Antonio.
• Actualmente ambos residen en La Serena, sus hijos viven en Pan de azúcar, su
hija luisa viene una vez al mes a visitarla y la acompaña cuando van a los
controles, Luisa, aunque no los va a visitar muy a menudo es un pilar
fundamental para sus padres en cuanto al apoyo y contención para poder
sobrellevar de mejor manera la patología de don Antonio
• Por otro ámbito, la señora María asiste a la iglesia dos veces al mes, ella afirma
que le gusta ir, pero desde que su esposo se enfermó ya casi no va.
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Procedimiento de enfermería

Diagnostico Objetivo Intervenciones Evaluación

Cansancio del rol del L a señora María  Educación a la cuidadora La señora María
cuidador r/c será capaz de sobre la importancia de que fue capaz de
responsabilidad del reducir su mantenga una buena calidad disminuir su
cuidador durante las cansancio de vida, cuidando de ella cansancio al obtener
24 horas m/p mediante la ayuda misma tanto física como un puntaje en la
inestabilidad del equipo emocionalmente evitando escala de Zarit de
emocional, tiempo multidisciplinario al padecer problemas de salud. (47-55 sobrecarga
insuficiente para cabo de dos meses  Determinar el nivel de ligera )
satisfacer las evidenciado por conocimiento del cuidador y
necesidades escala zarit así poder reforzar los puntos
personales (90 puntos donde se encuentra débil
en la escala de Zarit,  Reconocer la importancia de
sobrecarga intensa) brindar cuidados oportunos,
necesarios, de lo bien que se
está haciendo y de lo valioso
que es ella como cuidador en
ese aspecto.
 Incentivar la capacidad de
otros miembros de la familia
para implicarse en el cuidado
del paciente y disminuir el
cansancio del cuidador
principal.
 Sugerir técnicas de relajación
para el manejo de estrés
 Analizar junto al cuidador los
puntos fuertes y débiles que
este posee
 Sugerir la realización de
actividades recreativas para
su distracción y
entretenimiento
 Identificar las redes sociales
de apoyo del cuidador, ya sea
la junta de vecinos, o iglesia y
fomentar su participación
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Conclusión
Podemos concluir, que los procesos neurodegenerativos crónicos, como la ELA,
están entre las enfermedades más difíciles a las que se puede enfrentar el
paciente, la familia y el equipo sanitario, ya que, al tener un curso terminal
predecible, con deterioro de la comunicación verbal, alimentación y respiración. El
deterioro es demasiado rápido para que los pacientes y sus familias puedan
ajustarse a la nueva situación. Después de brindar el diagnóstico de ELA requiere
sumo cuidado y sensibilidad, además de buscar las alternativas de tratamiento
disponibles para mejorar la calidad de vida del paciente y de su familia.
Por eso es importante en el ámbito hospitalario sea en domicilio o clínico abordar
la atención del paciente mediante el control de síntomas, el apoyo psicológico, el
apoyo social y la investigación. Por lo cual es fundamental hacerlo desde una
perspectiva multidisciplinar, garantizando la asistencia al paciente de ELA con el
nivel de especialización que requiera la enfermedad en cada momento.

Referencias
Contell, J., Géne, J., & Peya, M. (1999). Atención Domiciliaria , organización y
practica (1°edición ed.). Barcelona, España: Springer- Verlag Íberica.
Dra. Anabel Jaureguiberry , & Rey, D. (2014). osecac. GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA, neuro-49, 1-6. Obtenido de
http://www.osecac.org.ar/documentos/guias_medicas/GPC%202008/Neurol
ogia/Neuro-49%20Esclerosis%20Lateral%20Amiotrofica_v0-14.pdf
González Díaz, D., & Escobar Barrios, D. (2003). Esclerosis lateral amiotrofica.
Revista Mexicana de medicina y rehabilitación, 15(2), 44-54.
Tiriaky D, E., & MD, H. (2017). Alss Associaton. Obtenido de
http://www.alsa.org/en-espanol/el-diagnstico-de-ela.html
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Diagnostico Objetivo Intervenciones Evaluación

Riesgo de ulcera por Don Antonio será  Valorar historia Don Antonio fue
presión r/c inmovilización capaz de reducir el previa sobre upp. capaz de reducir
física y factores que riesgo de upp con  Elaborar un plan el riesgo de upp al
predisponen a upp la ayuda del de rehabilitación obtener un
(escala de braden equipo que mejore la puntaje de 14
11puntos alto riesgo) multidimensional y movilidad del puntos en la
su familia en un paciente escala de Braden
periodo de 5 días  Educar a la (bajo riesgo)
cuidadora sobre
la importancia de
los cambios de
posiciones
(siguiendo una
rotación
programada e
individualizada),
protección local,
uso de apósitos,
higiene, e
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hidratación de la
piel.

 Educar sobre los

sitios comunes
en donde suelen
aparecer upp y
cómo evitarlo.

 Fomentar el uso
de dispositivo de
alivio de la
presión (colchón
antiescara,
cojines,
almohadas)

 Valorar la piel del

paciente,
especialmente
las prominencias
oseas como
mínimo una vez
al día (al
momento de
realizar los
cambios de
posición)

 Registrar
cualquier cambio
que se detecte en
la piel

 Mantener una
buena nutrición
Promoviendo la
ingesta dietética
e hídrica
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Anexos
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Conclusion
Bibliografía :poner libro de hosp domiciliaria