Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner.

Definisi.

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan pembuluh darah menuju jantung atau terjadinya
penyumbatan pembuluh darah arteri pada jantung yang disebut pembuluh darah koroner.
Terjadinya penyumbatan ini akan berakibat pada terhambatnya supplay zat makanan terutama
oksigen agar jantung tetap berada dapat memompa darah ke seluruh tubuh terus menerus. Jika
terjadi penyempitan atau penyumbatan maka dapat dipastikan aliran darah ke jantung menjadi
terganggu dan berkurang.

Etiologi.

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam
pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses
seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan
mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot
jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai
akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam
masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Epidemiologi.

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart
Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-
negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung
terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan
ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit
kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian
akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita,
sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada
wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang
setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan
kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja
mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja
penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer".
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka
tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16
%. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK
diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.
Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit Jantung
Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah
keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat
berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus
tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila
dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%.
Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2 kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten
Semarang dan Kabupaten Cilacap belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa
Tengah adalah 525,62 kasus

Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya
faktor resiko. Antara lain : faktor hemodinamik(hipertensi), zat – zat vaso konstriktor,mediator dari
sel darah (sitokin), asap rokok, diet aterogenik,peningkatan kadar gula darah dan oxidasi dari LDL-C.

Kadar kolesterol LDL yang tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang
menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan
penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat
disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor-faktor penyebab kadar kolesterol yang tinggi adalah
genetic, diet tinggi lemak, kelebihan berat badan, kurangnya aktivitas fisik, dan merokok.
Merokok meningkatkan kadar kolesterol LDL dan menurunkan kadar kolesterol HDL. Kadar
kolesterol LDL yang tinggi dapat pula disebabkan oleh konsumsi alkohol atau obat-obatan
(misalnya: steroid atau pil kontrasepsi).
LDL bisa teroksidasi dan termodifikasi karena perubahan sel-sel utama pada dinding arteri.
Di tahap sangat dini, oksidasi ringan LDL akan menghasilkan bentuk yang disebut minimally
modified LDL (MM-LDL) pada sub-endotelial. MM-LDL ini sangat berbeda dari segi komposisi
dibandingkan LDL yang sudah teroksidasi dengan kuat. Kolesterol masih menjadi sterol
predominan, apoB dari MM-LDL masih berikatan dengan reseptor LDL (LDL-R), dan inkubasi
makrofag dengan MM-LDL tidak menghasilkan bentuk sel bergelembung (foam-cell). Meski
demikian, proporsi rantai lemak tak jenuh dari ester kolesteril dan fosfolipid di MM-LDL
secara signifikan telah teroksidasi menjadi hidroperoksida, isoprostan, dan aldehid rantai
pendek yang memiliki efek biologi cukup poten.

Oksidasi LDL yang ekstensif (Ox-LDL) tidak dikenali oleh reseptor LDL tapi sangat disukai oleh
reseptor di makrofag dan memicu akumulasi ester kolesterol yang cukup besar dan
terbentuk sel bergelembung (foam-cell). Singkat cerita, oksidasi LDL memiliki beberapa efek
biologi yang merugikan di antaranya pro-inflamasi, menyebabkan penghambatan sintesa
oksida nitrit di endotel (eNOS), memicu vasokonstriksi dan adesi, menstimulasi sitokin
seperti interleukin-1 (IL-1), dan peningkatan agregasi platelet.

Oksidasi LDL akan melahirkan produk seperti sitoktoksik dan bisa memicu apoptosis.
Oksidasi LDL juga bisa membalikkan efek koagulasi dengan menstimulasi jaringan faktor dan
sintesis plasminogen activator inhibitor-1. Properti aterogenik lain dari oksidasi LDL adalah
imunogensiti dan kemampuannya memicu retensi makrofag pada dinding arteri dengan
menghambat motilitas makrofag. Sebagai tambahan, LDL teroksidasi akan menstimulasi
proliferasi SMC vascular. Sehingga, penebalan intima (lapisan pembuluh darah yang paling
dalam) akan mengurangi lumen pembuluh darah dan ke depan akan berpotensi
menyebabkan hipertensi dan aterosklerosis.

Proses Aterosklerosis

Proses aterosklerotik (pembentukan plak kerak), dimulai dengan adaya luka pada sel endotel
(lapisan dalam pembuluh darah) yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah.
Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel
dan masuk kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi
penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang menyebabkan
perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus endothelial dan masuk keruang
subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk makrofag yang memainkan peranan kunci
pada proses aterosklerosis. Diimana makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang
teroksidasi menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol
dimakrofag, karena kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang
dikeluarkan.

Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima. Migrasi langsung
leukosit tergantung pada faktor kemoatraktan termasuk partikel lipoprotein termodifikasi sendiri
dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1
kemoatractant makrofag kemochin diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai respon
terhadap modifikasi lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy mononuclear ini memakan lipid dan
menjadi sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika sel lemak
terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos bermigrasi dari media melalui
membrane elastic interna (solid wavy line), dan diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka
dapat turun dari matriks ekstraselular yang membentuk curah dari lesi yang berkembang

Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan pelindung areti
perlahan-perlahan mulai mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa waktu
jaringan penghubung yang menutupidaerah itu berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi
elastisitas arteri dan mdudah pecah. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan
membuat lumen arteri mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah
serangan jantung.

Akibat adanya sumbatan plak aterosklerosis dipembuluh darah arteri jantung terjadi Sindroma
koroner akut (SKA) yang merupakan sekumpulan gejala klinis penyakit jantung koroner (PJK) yang
timbul akibat adanya gangguan suplai darah oksigen ke otot jantung. SKA terdiri dari infark miokard
akut dan angina pectoris tidak stabil.

Aterosklerotik dipicu oleh adanya factor resiko internal dan eksternal dalam diri seseorang.
Yang termasuk kedalam kelompok factor internal seperti factor keturunan, umur, jenis
kelamin, serta etnisras; yang tidak dapat dikontrol. Faktor ini menyumbang sekitar 20%
untuk terjadinya suatu proses aterosklerotik.

Faktor esternal menyumbnag sekitar 80% untuk terjadiya suatu proses aterosklerotik.
Diantaranya adalah :

- Tekanan darah tinggi

Hipertensi mempercepat pengerasan dinding pembuluh darah arteri, mengakibatkan
penghancuran lemak pada sel otot polos, sehingga mempercepat terjadinya proses
aterosklerosis.
- Merokok
Peranan rokok pada proses aterosklerosis adalah dengan meningkatkan
kecenderungan sel-sel darah untuk menggumpal, menurunkan jumlah atau
kemampuan HDLkolesterol baik dalam menyingkirkan kolesterol LDL dan
meningkatkan oksidasi lemak
- Alkohol
Alkohol yang berlebihan dalam tubuh akan dipersepsi sebagai racum dan karenanya
hati akan memfokuskan kerjanya untuk menyingkirkan racun (alcohol) tersebut.
Akibatnya zat lain seperti karbohidrat dan lemak harus menunggu giliran untuk
diproses sampai kadar alcohol normal. Jadi, sekalipun makan normal, tubuh merasa
seolah-olah kelebihan makanan karena tidak dimetabolisme.
- Kurang Aktivitas fisik
Hidup secara aktif dapat membantu tubuh mengkontrol berat badan serta
mengurangi resiko serangan jantung, karena pembakaran lemak.
 - Kencing Manis (Diabetes Mellitus)
Diabetes menyebabkan kadar lemak meningkat akibat konversi lemak tubuh yang
terganggu. Hiperglikemia dapat menurunkan sintesis prostasiklin yang berfungsi
melebarkan saluran arteri, meningkatkan pembentukan trombosis
- Obesitas
Obesitas membuat seseorang cenderung untuk mengidap hipertensi, meningkatkan
resiko diabetes, dan meningkatkan radikal bebas
- Kolesterol
Seperti yang telah dibahas sebelumnya, semakin tinggi kadar kolesterol darah,
semakin besar kemungkinan plaque kolesterol tertimbun pada dinding pembuluh
darah. Kolesterol merupakan satu factor resiko yang sangat besar peranannya pada
penyakit jantung. Secara garis besar dapat dikatakan bahwa setiap peningkatan
kadar kolesterol 1%, berarti meningkatkan resiko penyakit jantung sebesar 2%
- Kopi
Kafein dalam kopi dapat menyebabkan hipertensi, meningkatkan kadar kolesterol
total, dan LDL
- Stress
Dapat meningkatkan hormone kewaspadaan seperti kortisol, epinerin, dan adrenalin
yang berefek pada peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Stress juga
cenderung mendorong sesorang untuk melakukan tindakan yang merugikan diri
sendiri, seperti banyak minum alcohol, merokok, serta makan atau ngemil
berlebihan yang membuat obesitas. Secara biologis stress membuat hati
memproduksi lebih banyak radikal bebas
- - Radikal Bebas
Kumpulan akumulasi radikal bebas atau oksidan ini secara terus menerus dan
bertubi-tubi menyerang serta merusak sel-sel tubuh, menyebabkan lemak
membusuk, protein tidak berfungsi, membrane hancur, serta sel-sel tubuh termasuk
sel-sel jantung dan sel-sel otak tidak dapat berungsi dengan baik, serta merusak sel-
sel imunitas (sel darah putihleukosit), yang akhirnya menyerah lalu mati.
Terakumulasinya sampah oksidan sepanjang hidup inilah yang menyebabkan
percepatan proses pnyakit degenerate seperti kanker, aterosklerosis, disfungsi
system saraf dan otak (stroke), rematik dan penyakit jantung.

Manifestasi klinis.
Gejala klinis :

 Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang
cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah,
sekalipun melakukan aktivitas ringan.
 Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi
selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin
 Perubahan warna kulit.
 Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.
 Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya
hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
 Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
 Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
 Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
Diagnosis.

Pemeriksaan fisik

 Angina stabil
Secara kualitatif maupun kuantitatif konsisten dengan jumlah kegiatan fisik. Biasanya penderita
sendiri telah mengetahui bahwa kegiatan fisisk tertentu yang dilakukannya secara konsisten akan
menimbulkan derajat perasaan nyeri yang sama, yang juga berlangsung dalam waktu yang sama
sebelum menghilang karena penderita istirahat atau pemberian nitrogliserin

 Angina tak stabil

Ditandai oleh perasaan nyeri angina yang timbul meskipun kegiatan fisik berkurang atau intensitas
dan lama perasaan nyeri bertambah dan kegiatan fisik sama, penderita seperti ini mempunyai resiko
yang meningkat untuk infark miokard, dalam beberapa minggu setelah angina meenjadi tidak stabil

Adapun pemeriksaan fisik lain yang fitemukan

 Perasaan nyeri yang khas pada angina pectoris

1. Perasaan nyeri yang ditimbulkan oleh kegiatan fisik atau kegembiraan.
2. Perasaan nyeri yang ditimbulkan secara khas terletak di prekordal dan memancar
turun ke permukaan dalam lengan kiri dapat juga menyebar kerahang atas atau
abdomen atas.
3. Jarang berlangsung lebih lama dari 15 menit
4. Nyeri akan mengurang atau menghilang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin dalam waktu 4-5 menit

Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan angiografi
Merupakan pemeriksaan pembuluh darah dengan menggunakan zat kontras

Terbagi atas 2 yaitu :

a. Pemeriksaan arteriografi, pemeriksaan pembuluh darah arteri dengan menggunakan

zat kontras
Indikasi :

1. Kelainan kongenital
2. Perdarahan, dimaksudkan dengan perdarahan yang tidak dapat diketahui
asalnya, misal hematuria
3. Trauma, ada tidaknya robekan pada organ-organ tersebut atau robekan
pembuluh darah arteri
4. Kelainana pembuluh darah, stenosis, oklusi, diplesi, hemangioma dll
5. Pemeriksaan donor dan resipien pada transplantasi organ
 Kontra indikasi :

1. Mutlak, pasien terhadap alergi yodium (karena kontras mengandung

yodium)
2. Relatif, kelainan jantung, kaheksia

b. Pemeriksaan flebografi atau venografi

Merupakan pemeriksaan pembuluh darah balik vena denga n menyuntikan zat
kontras vena kedalam vena tersebut

Indikasi :

1. Edema karena kelainan vena

2. Pelebaran vena
3. Penyumbatan vena
4. Gangguan katup vena

Kontra indikasi : sama dengan arteriografi

Angiografi koroner

Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien-pasien yang tetap pada APS klas III-IV meskipun pulih telah
mendapat terapi yang cukup atau pasien-pasien dengan resiko tinggi tanpa mempertimbangkan
beratnya angina, serta pasien-pasien yang pulih dari serangan aritma ventrikel yang berat sampai
cardiac arrest, yang telah berhasil diatasi. Keterbatasan angiografi koroner misalnya adalah bahwa ia
tak dapat menentukan perubahan fungsi miokardium berdasarkan stenosis koroner yang ada dan
insensitif dalam menentukan adanya trombus

 Pemeriksaan EKG
 Angina pectoris tak stabil
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko
pasien angina tak stabil adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan
kemungkinan adanya iskhemik akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda
iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti
depresi segmen ST kurang dari 0.5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm,
tidak spesifik untuk iskhemik, dan dapat disebabkan karena hal lain.

 Angina pectoris stabil

EKG waktu istirahat

Dikerjakan bila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada adalah non kardiak. Bila
angina tidak tipikal, maka EKG ini hanya positif 50% pasien. Kelainan EKG yang khas
masih sama yaitu perubahan ST-T yang sesuai dengan iskhemik miokardium. EKG
istirahat waktu sedang nyeri dada dapat menambah kemungkinan ditemukannya
kelainan yang sesuai dengan iskhemik sampai 50% .

EKG waktu istirahat atau latihan

 Penting sekali dilakukan pada pasien-pasien yang amat dicurigai.

 Pemeriksaan LAB
 Angina pectoris stabil
Beberapa pemeriksaan lab yang diperlukan disini : hemoglobin, hematokrit,
trombosis dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner, seperti gula darah,
profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila diperlukan yaitu bila nyeri dada cukup
berat dan lama seperti enzim-enzin troponin dll.

 Angina pectoris tak stabil

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai
petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut Europan Society of Cardiology
(ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam.
Troponin tetap positif selama 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat
kenaikan troponin.

 Pemeriksaan EKOKARDIOGRAFI
 Angina pectoris tak stabil
Pemeriksaan ini tidak memberika data untuk diagnosis angiana tak stabil secara langsung. Tetapi bila
tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan
dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.

 Angina pectoris stabil

Pemeriksaan ini bermanfaat sekali pada pasien dengan murmur sistolik untuk memperlihatkan ada
tidaknya stenosis aorta yang signifikan atau kardiomiopati hipertropik. Selain itu dapat pula
menentukan luasnya iskhemia bila dilakukan waktu nyeri dada seadang berlangsung. Pemeriksaan
ini bermanfaat untuk menganalisis fungsi miokardium segmental bila hal ini telah terjadi pada pasien
AP stabil kronik atau bila telah pernah infark jantung sebelumnya, walaupun hal ini tidak dapat
memperlihatkan iskemia yang baru terjadi. Bila ekokardigraf dilakukan dalam waktu sampai 30
menitdari serangan angina mungkin sekali masih dapat memperlihatkan adanya segmen miokardium
yang mengalami disfungsi karena iskhemia akut.

Diagnosis banding.

Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding antara lain:

 Hipertensi kronis
 Idiopathic dilated cardiomyopathy
 Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)
 Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)
 Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)
 Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac

Tata Laksana dan pencegahan.

Terapi farmakologis
Antiangina
Terdapat klasifikasi obat antiangina, yaitu :
 Nitrat organic, yang merupakan sejenis ester alcohol polivalen dengan asam
nitrat, sedangkan nitrit organic merupakan ester alcohol dengan asam nitrit.

Farmakodinamik : secara in vivo, nitrat organic akan aktif setelah

dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO, endothelial
derived relaxing factor/EDRF). Nitrat organic menurunkan kebutuhan oksigen
otot jantung dengan cara venodilatasi, menurunkan vomue ventrikel dan curah
jantung sehingga preload dan afterload berkurang. Suplai oksigen meningkat
karena perbaikan aliran darah miokard ke daerah iskemik dank arena
berkurangnya preload sehingga perfusi subendokard membaik.

Farmakokinetik : nitrat organik diabsorpsi dengan baik lewat kulit, mukosa

sublingual dan oral. Metabolismenya dilakukan oleh nitrat reduktase di dalam
hati.

Sediaan Dosis Interval Lama kerja

Nitrat kerja singkat
Amilnitrit inhalasi
Preparat sublingual 0.18-0.3 ml Inhalasi 3-5 menit
Nitrogliserin
Isosorbid dinitrat
Eritritil tetranitrat
0.15-0.6 mg Sesuai keperluan 10-30 menit

2.5-5 mg Sesuai keperluan 10-60 menit

5-10 mg Sesuai keperluan

Nitrat kerja lama

Preparat oral
Isosorbid dinitrat biasa

Lepas lambat 10-60 mg 4-6 jam 4-6 jam

Isosorbid mononitrat biasa 20-80 mg 12-24 jam

Lepas lambat 20 mg 12 jam 6-10 jam

Nitrogliserin 30-240 mg 24 jam

Lepas lambat

Eritritol tetranitrat 6.5-13 mg 6-8 jam 6-8 jam

Pentaeritritol tetranitrat
10 mg
 10-20 mg 4-6 jam

Preparat salep

Nitrogliserin 2 %
4-8 jam 4-6 jam

Preparat transdermal nitrogliserin

Lepas lambat (disc/patch)

10-25 mg 24 jam 8-10 jam

Preparat lepas lambat, bukal

nitrogliserin

Intravena nitrogliserin 1-2 mg 4 jam 3-6 jam

5-10 mcg/min

Lalu ditingkatkan

Efek samping : sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Hipotensi
postural. Pentaeritritol tetranitrat akan menimbulkan rash.
Indikasi : angina pectoris (digunakan luas pada angina tidak stabil dan
diberikan dengan cara infuse IV), infark jantung dan gagal jantung kongestif.

Penghambat adrenoseptor beta (β-blocker), digunakan untuk mengobati

angina pectoris stabil kronik. β-blocker bersifat kardioselektif, yang relative
menghilang jika dosis ditinggikan. β-blocker dimetabolisme di hati.
Penghentian β-blocker pada terapi angina harus dilakukan secara bertahap
untuk mencegah kambuhnya serangan angina.

Obat Kelarutan Eliminasi Kardioselek Aktivitas Dosis antiangina

dalam lemak tivitas simpatometik
intrinsik
(reseptor)
Asebutolol Rendah Hati + + 200-600 mg 2x sehari
Atenolol Rendah Ginjal + - 50-100 mg
Bisoprolol 10-20 mg 1x sehari
Labetalol* Rendah Hati - - 100-600 mg/hari
Metoprolol Sedang Hati + - 50-100 mg 3x sehari
Nadolol Rendah Ginjal - - 40-80 mg/hari
Penbutolol Tinggi Hati - + 20 mg/hari
Pindolol Sedang Ginjal & hati - + 5-20 mg 3x sehari
Propanolol Tinggi Hati - - 60 mg 4x sehari
* juga mempunyai efek penghambat α

Efek samping : menurunkan system konduksi dan kontraksi jantung, sehingga

dapat terjadi bradikardia dan blok AV. Penurunan frekuensi denyut jantung
lebih kecil pada penggunaan β-blocker dengan aktivitas simpatomimetik
intrinsic. Dapat menjadi pencetus bronkospasme pada pasien dengan penyakit
paru. Efek samping lain dari β-blocker adalah lelah, mimpi buruk dan depresi.
Gangguan sitem adrenergic oleh β-blocker dapat menyebabkan terjadinya
impotensi.

Kontraindikasi β-blocker

Hipotensi
Bradikardia simtomatik
Blok AV derajat 2 – 3
Gagal jantung kongestif
Eksaserbasi serangan asma
Diabetes mellitus dengan episode hipoglikemia

Penghambat kanal Ca2+, mempunyai struktur berbeda-beda, dikenal sebagai

derivate : fenilalkilamin (verapamil), dihidropiridin (nifedipin, nikardipin,
amlodipin), benzotiazepin (dilitiazem), difenilpiperazin (sinarizin, flunarizin)
dan diarilaminopropilamin eter (bepridil).

Farmakodinamik : penghambat kanal Ca2+ mempunyai 3 efek hemodinamik

yang utama yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot
jantung yaitu vasodilatasi koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas
jantung, dan penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada nodus SA
dan AV. Penghambat kanal Ca2+ meningkatkan suplai oksigen otot jantung
dengan cara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung
yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.

Farmakokinetik : absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabilitasnya

berkurang karena metabolisme lintas pertama di hati. Pemberian berulang akan
meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim metabolisme di hati menjadi
jenuh.
Efek samping : vasodilatasi berlebihan dengan gejala berupa pusing, sakit
kepala, hipotensi, reflex takikardia, flushing, mual, muntah, edema perifer,
batuk, edema paru, dsb. Efek tsb biasa ditemukan pada penggunaan
dihidropiridin. Pada pengguna verapamil, ditemukan gejala konstipasi dan
hyperplasia gingiva, rash, somnolen dan kadang kenaikan enzim hati.
Nimopidin pada dosis tinggi dapat menyebabkan kejang otot.

Indikasi : angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, aritmia,
hipertensi, kardiomiopati hipertrofik, penyakit Raynaud, dan spasme serebral.

Kontraindikasi : kombinasi penghambat kanal Ca2+ dengan β-blocker

merupakan kontraindikasi karena meningkatkan kemungkinan terjadinya AV
blok dan depresi berat fungsi ventrikel, kontraindikasi juga didapat pada
aritmia karena konduksi antegrad seperti sindrom Wolff-Parkinson-White atau
fibrilasi atrium.

Terapi kombinasi, memiliki tujuan meningkatkan efektivitas dan mengurangi

efek samping.
Nitrat organic dan β-blocker, dapat meningkatkan efektivitas terapi pada
angina stabil kronik. Β-blocker menghambat reflex takikardia dan
inotropik positif oleh nitrat organic, sedangkan nitrat organic dapat
mengurangi kenaikan volume diastolic akhir ventrikel kiri (LVEDV)
akibat β-blocker dengan cara menimbulkan venous pooling dan juga
mengurangi kenaikan resistensi koroner.
Penghambat kanal Ca2+ dan β-blocker, diberikan bila terdapat
vasospasme koroner. Reflex takikardia yang disebabkan oleh penghambat
kanal Ca2+ dapat dikurangi oleh β-blocker.
Penghambat kanal Ca2+ dan nitrat organic, beban preload dan beban after
load dapat dikurangi oleh penggunaan kombinasi dari penghambat kanal
Ca2+ dengan nitrat organic. Pemberiannya dianjurkan untuk pasien angina
yang disertai gagal jantung, the sick sinus syndrome, gangguan konduksi
AV.
Kombinasi penghambat kanal Ca2+ , β-blocker dan nitrat organic,
diberikan pada penderita dengan angina yang tidak membaik pada
pemberian 2 macam antiangina, maka diberikan kombinasi 3 macam
antiangina, tetapi kejadian efek samping akan meningkat secara
bermakna.
Antitrombosit/antitrombotik
Merupakan obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga
menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus yang biasa ditemukan
di arteri.
Aspirin, menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam
trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan
menghambat secara irreversible enzim siklooksigenase.
Penghambatan enzim siklooksigenase terjadi karena aspirin
mengasetilasi enzim tersebut. Dosis efektif aspirin yaitu 80-320 mg
 per hari. Pada pasien transient ischemic attack (TIA) penggunaan
aspirin mengurangi kekambuhan TIA, stroke karena penyumbatan
dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Efek samping
aspirin yaitu mual dan ada perdarahan di saluran cerna.
Dipiridamol, menghambat ambilan dan metabolisme adenosine
oleh eritrosit dan sel endotel sehingga kadarnya akan meningkat di
plasma. Adenosine bekerja menghambat fungsi trombosit dengan
merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator.
Dipiridamol memiliki bioavailabilitas yang bervariasi dan
mengalami siklus enterohepatik. Obat ini banyak digunakan
bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi
sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke. Efek
samping yang timbul yaitu sakit kepala, bila digunakan pada
penderita angina pectoris, kadang dipiridamol akan mem[erberat
gejala karena terjadinya fenomena coronary steal dengan efek yang
tibula berupa pusing, sinkop dan gangguan GIT. Dosisnya 400 mg
mulai 2 hari pra operasi pada operasi by pass, dan pada pasien
katup jantung 400mg/hari bersamaan dengan warfarin.
Tiklopidin, menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh
ADP. Obat ini teruji klinis dapat mencegah kejadian vascular pada
penderita TIA, stroke, dan angina pectoris tidak stabil. Dosis
tiklopidin umunya 250 mg 2x sehari. Tiklopidin digunakan bagi
pasien yang tidak bisa mentoleransi aspirin. Efek samping yang
paling sering timbul yaitu mual, muntah dan diare.
Klopidogrel, merupakan prodrug dengan mula kerja yang lambat.
Dosis umumnya 75mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg.
Untuk pencegahan berulangnya stroke kombinasi klopidogrel
dengan aspirin nampaknya sama efektif dengan kombinasi
tiklopidin dengan aspirin.
Penghambat glikoprotein IIb/IIIa, berupa absiksimab (dosis 0.25
mg/kgBB diberikan bolus IV 10 menit) dan integrilin (dosis 135-
180 μg/kgBB diikuti dengan 0.5-3.0 gr/kgBB./menit untuk sampai
72 jam).

Trombolitik
Bekerja dengan cara melarutkan thrombus yang sudah terbentuk. Efek
samping yang timbul yaitu perdarahan internal, stroke baru, bradikardia,
aritmia, mual, muntah, dsb.
Streptokinase, mengaktivasi plasminogen dengan cara tidak
langsung yaitu dengan bergabung terlebih dahulu dengan
plasminogen untuk membentuk kompleks activator. Selanjutnya
kompleks tersebut mengkatalisis perubahan plasminogen bebas
menjadi plasmin.

Farmakokinetik : masa paruhnya bifasik, fase cepat ± 11-13 menit

dan fase lambat 23 menit.

Dosis : untuk infark miokard akut dosis totalnya 1.5 juta IU secara
infuse selama 1 jam. Untuk thrombosis vena akut, emboli paru dan
 juga emboli, dosisnya 250.000 IU secara infuse selama 30 menit
diikuti dengan 100.000 IU/jam.

Urokinase, bekerja langsung mengaktifkan plasminogen.

Farmakokinetik : diberikan dengan infuse intravena, urokinase

mengalami klirens yang cepat oleh hati. Masa paruhnya sekitar 20
menit. Urokinase dieksresi di empedu dan urin.

Dosis : dosis muat yang dianjurkan 100-4500 IU/kgBB secara

intravena dan dilanjutkan dengan infuse intravena 4400
IU/kgBB/jam.

Tissue plasminogen activator (t-PA), bekerja selektif mengaktivasi

plasminogen yang mengikat fibrin daripada plasminogen bebas di
dalam darah, dengan kata lain t-PA bekerja lebih selektif terhadap
bekuan darah/fibrin.

Farmakokinetik : masa paruh t-PA ± 5-10 menit, mengalami

metabolism di hati dan kadar plasma bervariasi karena aliran darah
ke hati yang bervariasi.

Dosis : alteplase diberikan secara infuse intravena sejumlah 60 mg

selama sejam pertama dan selanjutnya 40 mg diberikan dengan
kecapatan 20 mg/jam. Dosis retaplase 2x 10 unit diberikan sebagai
suntikan bolus IV dengan interval pemberian 30 menit. Efek
sampng yang timbul yaitu perdarahan.

Terapi non-farmakologis
Revaskularisasi koroner
Aliran darah ke miokardium setelah suatu lesi aterosklerotik pada arteri koroner dapat
diperbaiki dengan operasi untuk mengalihkan aliran dari bagian yang mengalami
sumbatan dengan cangkok pintas, atau dengan meningkatkan aliran darah ke
miokardium pada lesi aterosklerotik dalam arteri koronaria. Cangkok pintas arteria
koronaria (Coronary Artery By-pass Graft, CABG) pertama kali dilakukan oleh
Favaloro pada tahun 1969. Namun pada tahun 1977, Gruentzig melakukan dilatasi
arteri koronaria tanpa operasi dengan suatu metode yang disebut angioplasty koroner
transluminal perkutaneus (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA).

Revaskularisasi dengan kateter

Intervensi kateter ini dilakukan dalam laboratorium kateterisasi jantung
dengan alat fluoroskopi. Sebuah kateter kecil dimasukkan melalui kulit ke
dalam arteri femoralis (perkutaneus) bersama kawat penuntun ke dalam bagian
arteria yang menyempit (transluminal) melalui aorta. Berbagai teknik
intervensi telah dikembangkan untuk mencapai revaskularisasi antara lain :
PTCA (angioplasty koroner transluminal perkutaneus), yang dilakukan
dengan cara menggembungkan balon pada ujung kateter yang akan menekan
 dan meregangkan plak aterosklerotik dalam lapisan intima arteri koronaria.
Pada proses ini juga terjadi peregangan dan pecahnya sebagian lapisan media
dan adventisia pembuluh darah. Lesi cangkok vena pada pasien yang telah
menjalani pembedahan CABG sering diobati dengan stent koroner.
PTCRA (aterektomi rotablator koroner transluminal perkutaneus)
digunakan untuk memulihkan patensi pembuluh darah bila lesi aterosklerotik
mengalami kalsifikasi atau lumen mengalami oklusi total. PTCRA memiliki
bor berujung berlian yang berputar cepat dan menghancurkan plak menjadi
partikel seukuran eritrosit.
DCA (aterektomi koroner terarah) memiliki mata pisau yang
mencukur dan membuang plak secara mekanis. Plak kemudian didorong ke
dalam kateter dan dibuang dari pembuluh darah dengan kateter.
Angiojet menggunakan alat irigasi dan aspirasi dalam kateter untuk
membuang oklusi koroner yang berkaitan dengan bekuan darah dalam jumlah
banyak. Prosedur ini digunakan terutama untuk mengobati lesi cangkok vena
dengan bekuan, dan untuk membuang trombi arteria koronaria pada infark
miokard akut.
Angioplasti laser menggunakan panas sinar laser untuk
menghancurkan plak yang mungkin timbul.
Brakiterapi menggunakan radiasi local untuk mengobati pembuluh
darah yang mengalami penyempitan ulang secara berulang (restenosis) setelah
pengobatan dengan kateter. Prosedur ini menggunakan hantaran radiasi local
melalui insersi temporer partikel radioaktif.

Revaskularisasi bedah
Pembuluh standar yang dipakai dalam melakukan CABG adalah vena
safena magna tungkai dan arteria mamaria interna kiri (left internal mammary
artery, LIMA). Pada pencangkokan pintas vena safena, salah satu ujung vena ini
disambung ke aorta asenden dan ujung lain ditempelkan pada bagian pembuluh
darah yang terletak di sebelah distal sumbatan. Jadi saluran baru ini dibuat untuk
menghindari pembuluh darah yang mengalami penyempitan, sehingga darah
dapat mengalir ke miokardium yang bersangkutan. Jika dilakukan pencangkokan
menggunakan LIMA, ujung awal LIMA yang berasal dari arteria subclavia
biasanya tetap utuh dan ujung distalnya dipotong dan dianastomosiskan ke arteria
koronaria.
Pencegahan :
Metode pencegahan penyakit jantung koroner disebutkan dalam berbagai sumber termasuk
yang tercantum di bawah ini. Informasi pencegahan dikumpulkan dari berbagai sumber, dan
mungkin tidak akurat atau tidak lengkapTak satu pun dari metode-metode jaminan
pencegahan penyakit jantung koroner.
 Kontrol tekanan darah
 Kontrol kolesterol
 Olahraga secara teratur
 Bagus gizi
 Berhenti merokok
 Mengendalikan berat badan
 Diet rendah lemak
 Diet rendah lemak jenuh

Komplikasi

INFRAK MIOKARD : keadaan dimana terdapat penyempitan pembuluh darah koroner sehingga
menggangu aliran darah ke otot jantung dan menyebabkanya mengalami kerusakan / gangguan
fungsi.
STROKE ; Terjadinya penyumbatan pembuluh darah di otak.
GAGAL JANTUNG
EDEMA PULMONAL
DIABETES MILETUS

Prognosis.

Prognosis dan hasil dari penyakit jantung koroner sangat bervariasi tergantung pada seberapa cepat
didiagnosis dan diobati, hidup berdampingan penyakit, gaya hidup dan faktor lainnya.

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan jantung.
Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor
risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga
kegemukan.
Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres.
Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,
keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding
pembuluh darah koroner
risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.
Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka
sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.