Anda di halaman 1dari 35

ERITROSIT

Mikrositik Hipokrom Normositik Normokrom Makrositik

MCV dan MCH Retikulosit Retikulosit

SI SI N/ N/ Meningkat Meningkat N/

Ferritin Ferritin N Elektroforesis Pemeriksaan Morfologi Darah samar/perdarahan lain Perdarahan Anemia Morfologi SSTL
ST TIBC ST Hb Normal SSTL ada ring SSTL akut hemolitik
sideroblast

Anemia Anemia Hb pati Anemia Positif Negatif Nonmegaloblastik Megaloblastik


Defisiensi Penyakit ex/ Thalassemia Sideroblastik
Besi Kronik Normal Abnormal Perdarahan Akut Tes Coomb Normoblastik Th/Folat&B12

Negatif Diseritropoietik
Anemia Hipoplastik Diseritropoiesis Positif => anemia Hipotiroid, Respon Respon
Sekunder => Anemia => Mielodisplasia (MDS) => AIHA hemolitik peny.hati MDS thdp thdp
 Anemia pd peny.kronis, aplastik Infiltrasi/fibrosis lain krn alkohol Th/folat B12
peny.ginjal, peny.hati => Leukimia,
hipofungsi endokrin. myelofibrosis, Def. Folat Def. B12
tumor, infeksi
METABOLISME ERITROSIT :

Suksinil KoA + Glisin

Aminolevulinat

Corpo-porfirinogen

Protoporfirinogen IX Hemoglobin A (2α dan 2β), Hemoglobin F (2α dan 2γ), Hemoglobin A2 (2α dan 2δ)

E Heme + Globin Haptoglobin Kompleks Hb-Haptoglobin Hati


K
Eritrosit HB bebas dlm plasma Methemoglobin Heme (Fe++++) Hemopeksin + Globin
S Plasma protein pool Oksidasi
T Heme + Globin Hemopeksin-heme

R Biliverdin + CO + Fe transferin + Fe Reutilisasi Hati


A
Bilirubin SSTL Methemalbumin Hati
V
A Albumin plasma Hb-dimer Ginjal Hemoglobin urin
Bilirubin-Albumin Reutilisasi Hemosiderin uria
S
(unconjugated)
K Hati
Bilirubindiglukoronida INTRAVASKULAR
U
(conjugated) Usus besar Sterkobilinogen Feses
L Saluran empedu ke duodenum
A Urobilinogen

R
Darah Enterohepatic circulation Ginjal Urobilinogen Urin
Eritrosit Mikrositik Hipokrom
Anemia Defisiensi Besi Anemia Penyakit Kronik Hb pati (ex. Thalassemia) Anemia Sideroblastik
PK a. SADT a. SADT a. SADT a. SADT
Sel pensil, sel ovalosit, MCV&MCH normal atau menurun MCV&MCH menurun, MCV&MCH biasanya rendah pada
Anisopoikilositosis, MCV&MCH ringan Anisopoikilositosis, Sel terget, jenis kongenital kalau jenis
menurun b. KIMIA KLINIK Eritrosit berinti, Polikromasi, bawaan biasanya MCV
b. KIMIA KLINIK SI menurun (Normal : 70-180), TIBC Fragmentosit meningkat, Sel target
Hb menurun (cewe : 12, cowo : menurun (Normal : 230-420 b. KIMIA KLINIK b. KIMIA KLINIK
14), Ht meningkat (cewe : 37-43, mg/dL), Ferritin normal atau Hb menurun (cewe : 12, cowo : SI meningkat (Normal : 70-180),
cowo : 40-48), SI berkurang meningkat (Normal : 30-40 mg/dL), 14), Ht meningkat (cewe : 37-43, TIBC normal (Normal : 230-420
(Normal : 70-180 mg/dL), Elektroforesis Hb normal cowo : 40-48), Retikulosit mg/dL), Ferritin meningkat
Ferritin menurun (Normal : 30- c. SSTL meningkat (0,5-1,5 %), SI normal (Normal : 30-40 mg/dL),
40 mg/dL), Elektroforesis Hb Cadangan besi dalam SSTL ada (Normal : 70-180), TIBC normal Elektroforesis Hb normal
normal, TIBC meningkat (Normal dalam makrofag, Besi eritroblas (Normal : 230-420 mg/dL), c. SSTL
: 230-420 mg/dL) tidak ada Ferritin normal (Normal : 30-40 Cadangan besi dalam SSTL
c. SSTL mg/dL), Elektroforesis Hb : meningkat, Besi eritroblas bentuk
Hiperseluler, Eritrosit meningkat Thal-α=Hb A2↑, Hb F ↑, Hb A ↓ cincin
(cewe : 4-5 juta, cowo : 4,5-5,5 Thal-β=Hb A2 ↓, Hb F ↓, Hb A ↓
juta), Leukosit normal (5rb- c. SSTL
14.500), Trombosit normal Hiperplasia, Eritrosit meningkat
(250rb-450rb), Cadangan besi (cewe : 4-5 juta, cowo : 4,5-5,5
dalam SSTL tidak ada, Besi juta), Leukosit normal (5rb-
eritroblas tidak ada 14.500), Trombosit normal
(250rb-450rb), Cadangan besi
dalam SSTL ada, Besi eritroblas
ada
IPD a. Asupan besi berkurang : a. Ketahanan hidup eritrosit Ketidakseimbangannya sintesis Ditandai adanya sel-sel darah merah
diet kurang, gangguan absorbsi memendek krn adanya lisis eritrosit rantai globin shg tidak bisa abnormal (Sideroblas) dalam
b. Pengeluaran meningkat : dini membentuk Hb tetramer yg sirkulasi dan SSTL. Sideroblas
perdarahan kronik, hemolisis b. Respon SSTL utk mmbntk eritrosit menyebabkan eritropoiesis membawa besi di mitokondria bkn di
intravaskular berkurang krn respon eritropoietin inefektif, sehingga umur eritrosit di molekul Hb shg ga bs mengangkut
c. Kebutuhan meningkat : yg terganggu akibat adanya menjadi pendek. Akibatnya akan oksigen ke jaringan, krn itu SSTL
bayi, ibu hamil, ibu menyusui, penyakit kronik seperti infeksi timbul anemia. Anemia mendorong terus menghasilkan eritrosit
balita c. Gangguan metabolisme berupa proliferasi eritroid yang terus sideroblas.
gangguan reutilisasi besi menerus dalam SSTL yang inefektif, Ada hepatosplenomegali.
sehingga terjadi ekspansi sumsum Dapat terjadi krn obat sperti obat2
tulang. Hiperplasia SSTL kemudian kemoterapi.
akan meningkatkan absorpsi dan
muatan besi. Transfusi yang
diberikan secara teratur juga
menambah muatan besi, hal ini
akan menyebabkan penimbunan
besi yang progresif di jaringan
berbagai organ, yang akan diikuti
kerusakan organ dan diakhiri oleh
kematian bila besi ini tidak segara
dikeluarkan.
PENATALAKSANAAN Farmakokinetik: Harus mengobati penyakit kronisnya, Resusitasi dengan cairan NaCl Kalau krn obat, hentikan penggunaan
a. Absorbsi kalau anemia nya berat dapat transfusi fisiologis dulu, Bila ada gangguan obat2nya. Dapat diberikan obat
Di duodenum & jejunum eritropoietin. hemodinamik baru perlu transfusi piridoksin.
proksimal; makin ke distal darah 2-3 unit tiap 4-6 minggu,
absorpsinya makin berkurang. Transfusi darah disertai dengan
Transportnya melalui sel chelating agent bila telah mendapat
mukosa usus transport aktif. transfusi 10-20 kantong darah,
Absorbsi meningkat pada: dengan feritin > 1000 μg/l, guna
wanita menstruasi : Absorpsi Fe mencegah terjadinya
↑ 1-2 mg/hari hemosiderosis.
wanita hamil : ↑ 3-4 mg/hari Splenektomi kalo splen nya udah
bayi dan remaja besar, kelasi kalo kadar besinya
b. Distribusi udah menumpuk.
a. Fe diberikan IV  Transplantasi kalo udah parah.
cepat diikat oleh
apoferitin di-
simpan di hati
b. Fe per oral  akan
disimpan di limpa
dan sumsum tulang
c. Ekskresi
Ekskresi Fe per hari sedikit
sekali, ± 0,5-1 mg.
a. melalui sel epitel
kulit dan saluran
cerna yang
terkelupas
b. melalui keringat,
urin, feses, serta
kuku dan rambut
yang dipotong.
c. Pada proteinuria,
ekskresi Fe bersama
urin ↑
d. Pada wanita usia
subur → Fe yang
diekskresi
sehubungan dengan
haid diperkirakan
sebanyak ± 0,5-1 mg
sehari.
Dosis:
a. Sediaan oral
- fero sulfat, fero glukonat,
dan fero fumarat → efektif
- garam sitrat, tartrat,
karbonat, pirofosfat → Fe
sukar diabsorpsi
Untuk mengatasi defisiensi Fe
dengan cepat → dibutuhkan
dosis 200-400 mg selama ± 3-6
bulan
b. Sediaan parenteral
Iron-dextran (imferon): 50 mg
Fe setiap mL (larutan 5%)  u/
IM atau IV.
Dosis total : dihitung
berdasarkan beratnya anemia:
a. 250 mg Fe per gram
kekurangan Hb.
b. Pada hari pertama
disuntikkan 50 mg,
dilanjutkan dengan 100-250
mg setiap hari atau beberapa
hari sekali.
c. Penyuntikan: kuadran atas
luar m. gluteus dan secara
dalam
Rreaksi toksik pada pemberian
IV dapat dikurangi dengan:
a. dosis permulaan max 25 mg,
dan diikuti dengan
peningkatan bertahan untuk
2-3 hari sampai tercapai
dosis 100 mg/hari.
b. Penyntikan secara perlahan-
lahan (25-50 mg/menit)
Preparat suntikan lainnya yaitu
Iron-sucrose dan Iron sodium
gluconate
Efek samping:
a. Intoleransi pd pemberian oral
(mual, konstipasi, diare, feses
berwarna hitam) → diberikan
setelah makan/kurangi dosis
b. Fe secara IM (reaksi sistemik,
sakit kepala, nyeri otot, reaksi
lokal/kecokelatan disekitar
suntikan)
c. Intoksikasi akut (jumlah Fe
dalam darah berlebih) →
biasanya pada anak-anak
d. Efek korosif
Eritrosit Normositik Normokrom
Anemia Aplastik Leukimia Mielodisplasia Perdarahan Akut Anemia Hemolitik
PK a. SADT a. AML a. SADT a. SADT a. SADT
Sel muda atau sel - SADT Tear drop cell, Leukositosis, neutrofilia, Eritrosit berinti,
abnormal Dominasi sel mieloblast stomatosit, ovalosit, trombositosis, eritrosit polikromasi, sferosit,
b. KIMIA KLINIK 3-95%, auer rods 1-10% howel-jolly bodies berinti, polikromasi fragmentosit, sel helmet,
Neutropenia (rentan - KIMIA KLINIK b. KIMIA KLINIK b. KIMIA KLINIK autoaglutinasi (AIHA), burr
terhadap infeksi) Anemia, Leukopenia dan Retikulositosis cells (krn uremia), bite
<500/uL, trombositopenia, trombositopenia c. SSTL cells (krn def.G-6-PD),
trombositopenia leukositopenia <5000/µl, c. SSTL Hiperplasia, aktivitas heinz bodies (krn def.G-6-
(petekhiaea, purpura, neutropenia <1000/µl, Hiperseluler dan eritropoiesis meningkat PD),
perdarahan mukosa) asam urat&LDH ↑ → dplastik, hambatan b. KIMIA KLINIK
<20.000/uL, sindrom lisis tumor maturasi pada sel Retikulositosis,
retikulositopenia - SSTL mielosit leukositosis, ferritin ↑
<10.000/uL (1%) Mengandung sel-sel blas (kalo an.hemolitik
c. SSTL leukimia intravaskular ↓), bilirubin
Hipoplastik, b. CML indirek ↑, urobilinogen
pansitopenia, - SADT urin&feses ↑,
peningkatan sel-sel SSTL Seri mieloid matur haptoglobin& hemopeksin
penunjang (sel plasma, (neutrofil) ↑ dan ↓, hemoglobinemia,
limfosit, dan sel mielosit, basofil ↑ hemoglobinuria,
reticulum) - KIMIA KLINIK hemosiderinuria,
Leukositosis >50rb/ul, methemoglobinemia
trombosit ↓/N/↑ c. SSTL
- SSTL Hiperplasia, eritropoiesis
Hiperseluler terutama ↑
granulopoietik
- SITOGENETIK
Kromosom philadelphia
80%, gen BCR-ABL1 (yang
mengkode protein untuk
mengaktivasi tyrosine
kinase), asam urea ↑
c. ALL
- SADT
Sel-sel limfoid imatur
- KIMIA KLINIK
Leukositosis kadang
leukopenia,
trombositopenia
- SSTL
Hiperseluler limfoblast
>20%
- SITOGENETIK
Kromosom philadelphia,
gen BCR-ABL
- X-THORAKS
Pelebaran mediastinum
T-limfoblastik
d. CLL
- SADT
Limfosit > 5x109/L →
fenotip sel B
- KIMIA KLINIK
Hb N/↓, leukositosis,
trombosit ↓
- SSTL
Hiperseluler limfosit
>30%
- IMUNOPHENOTYPING
CD5+ sel B + CD19/CD23
- SITOGENETIK
Delesi trisomi 21 (40%),
13q14 (60%), mutasi IgVH
- TEST COOMB’S
Dapat positif bila terjadi
hemolisis
IPD Kegagalan SSTL akibat a. AML Kelainan sumsum tulang e.Fase I (1-3 hari) a. Defek intrinsik
injury atau supresi dari Biasanya pd orang dewasa yang membentuk sel-sel Stadium hipovolemik : - Herediter
stem cells shg SSTL jadi (>60thn) darah yang bentuk dan Vol.plasma & 1. Kelainan membran
hipoplastik dan Terjadi gejala anemia, fungsinya abnormal. vol.eritrosit menurun → eritrosit (stomatosit,
pansitopenia. Anemia demam&gejala infeksi Ditemukan gejala anemia, Terjadi hemodilusi dll)
aplastik ini terjadi secara (leukopenia/neutropenia), infeksi akibat leukopenia (pengenceran darah) 2. Kelainan enzim
kongenital atau idiopatik perdarahan&mudah dan abnormalitas fungsi setelah 24 jam → (def.G-6-PD,
(autoimun), bisa juga memar neutrofil. Komplikasi Aktivitas eritropoiesis def.piruvat kinase)
terjadi pada penderita SLE. (trombositopenia), nyeri perdarahan krn ↑. Defisiensi G-6-PD
Akibat dr tulang (infiltrasi ke SSTL), trombositopenia dan Karena perdarahan, membuat eritrosit tdk
kemoterapi/radioterapi, hipertrofi ginggiva, fungsi trombosit yg maka trombositopenia tahan thdp stress
toksin (benzene, toluene, hepatosplenomegali, abnormal. dan hipofibrinogenemia oksidatif shg terjadi
insektisida), obat gangguan CNS, → kompensasinya jadi destruksi.
(chloramphenicol, pembesaran KGB trombositosis, Obat2 penyebab
fenilbutazon, sulfonamide, b. CML leukositosis, neutrofilia. hemolisis: primakuin,
phenytoin, carbamazepine, Pada usia >50thn, f. Fase II sulfa, kuinin,
quinacrin, tolbutamid), berhubungan dengan Stadium regenerasi : nitrofuran, analgetik-
atau terjadi karena kromosom philadelphia Karena Aktivitas antipiretik.
kehamilan. (translokasi lengan eritropoiesis ↑ → SSTL 3. Hb abnormal
panjang kromosom 22 ke hiperplasia → (Thalassemia, Hb-
Gejalanya perdarahan, kromosom 9). eritrositosis (eritrosit varian, unstable-Hb)
badan lemah, pusing, Terjadi gejala berinti), polikromasi, - Didapat
jantung berdebar, demam, hipermetabolik (sering makrositosis. 1. PNH (Paroxysmal
nafsu makan berkurang, keringat, palpitasi, BB↓), Terjadi perdarahan nocturnal hb-uria)
pucat, sesak nafas. splenomegali, anemia, internal (rongga tubuh, Kelainan krn def.Glyco
memar, epistaksis, sal.cerna, jar.lunak) : Phosphatidyl Inositol
menoragia. kadar bilirubin & urea (GPI) anchored
Progresifitas: meningkat. protein pd membran
- Fase kronik eritrosit, ditandai dgn
85% CML, leukositosis, sensitivitas abnormal
difftell shift to the left, thdp komplemen.
trombositosis, Hemolisis
selularitas SSTL intravaskular yg
granulopoietik intermiten, Hb
meningkat nokturnal, urin coklat
- Fase akselerasi/krisis kemerahan.
blast Tes khusus:
Blast 15-29%, Sugar water test (uji
blas+promielosit >30%, hemolisis sukrosa) →
basofil >20%, platelet tes penyaring.
<100x109/L Tes ham (uji hemolisis
- Fase krisis blas asam) → tes
Blast ≥30%, konfirmasi.
splenomegali b. Defek ekstrinsik
c. ALL - Destruksi non imun
Sering terjadi pada anak- 1. DIC
anak dan <14thn (bisa Krn faktor infeksi atau
remisi: gejalanya bisa adanya keganasan shg
ilang tapi bisa kambuh terjadi gangguan
saat dewasa), koagulasi. Fibrinogen
berhubungan dengan & trombosit ↓ tapi
kromosom philadelphia ada trombus (D-dimer
(translokasi lengan ↑)
panjang kromosom 22 ke 2. Hipersplenisme
kromosom 9), kalo terjadi 3. Infeksi (plasmodium,
pd orang dewasa bs clostridium)
terjadi kematian. - Anemia hemolitik imun
Gejalanya sama seperti 1. AIHA
AML. Terbentuknya IgG
d. CLL thdp antigen eritrosit
Merupakan kelainan sel B jd eritrosit destruksi,
limfosit matur yang Ab biasanya pd sistem
mengekspresikan CD5+ Rh. Ab penyebab:
dan variannya (CD23, warm antibody:
CD19), sering mengenai afinitas ↑ pd suhu
usia paruh baya/lebih tua. 37oC
Gejalanya serupa. cold antibody: afinitas
↑ pd suhu lbh rendah
sampe mendekati 0oC
2. Alloimun (trasfusi,
drug induced)
Manifestasi:
Gejala anemia, urin gelap
(urobilinogen ↑) atau merah
(hamoglobinuria), anemia
hemolitik kronik berat
(ekspansi SSTL & penipisan
korteks tulang → fraktur
spontan/artritis
(osteoartropati)
PENATALAKSANAAN Imunosupressi atau a. AML Transfusi darah, Atasi perdarahan a. Tes fragilitas osmotik
transplantasi sumsum Kemoterapi, transfusi PRC, transplantasi SSTL Memberikan larutan
tulang, pemberian terapi leukopheresis (diambil garam yg semakin
suportif. leukositnya kalo hipotonis ke eritrosit.
leukosit>150rb dan - Sferosis herediter,
blast>75rb, krn fragilitas osmotiknya
melambatkan aliran darah ↑
dan menyebabkan - Thalassemia, fragilitas
kematian jaringan), osmotiknya ↓
allopurinol+alkalinisasi b. Tes coomb
urin (bikarbonat IV) → Pada AIHA
untuk profilaksis sindrom - Tes coomb direk:
lisis tumor, transplantasi mendeteksi Ab pd
SSTL, proteosom inhibitor, eritrosit
imunoterapi (Antigen anti - Tes coomb indirek:
CD33, Antireseptor GM-CSF) mendeteksi Ab bebas
b. CML pd serum
- Fase kronik: c. Aktivitas enzim G-6-PD
IFN-α, Imatinib mesylate, d. Elektroforesis Hb
transplantasi SSTL
- Fase akselerasi/krisis
blast
Imatinib mesylate,
kemoterapi, transplantasi
SSTL
c. ALL
Imatinib mesylate,
kemoterapi+kortikosteroid,
transplantasi SSTL
d. CLL
Wait and see
Tidak agresif/tdk langsung
kemoterapi (tindakan kalau
ada infeksi atau anemia)
Eritrosit Makrositik
Defisiensi B12 Defisiensi Asam Folat
PK a. SADT a. SADT
Poikilositosis, tear drop cell, eritrosit berinti, Howell-Jolly Bodies, Cabot Poikilositosis, tear drop cell, eritrosit berinti, Howell-Jolly Bodies, Cabot
rings, hipersegmentasi neutrofil ( ≥6 lobus, 4-5 % neutrofil → 5 lobus), sel rings, hipersegmentasi neutrofil ( ≥6 lobus, 4-5 % neutrofil → 5 lobus), sel
batang raksasa (Giant Band Cell) batang raksasa (Giant Band Cell)
b. KIMIA KLINIK b. KIMIA KLINIK
Leukositopenia, trombositopenia, Hb <10gr/dL (LDH ↑, As. Urat ↑, Leukositopenia, trombositopenia, Hb <10gr/dL (LDH ↑, As. Urat ↑, Bilirubin
Bilirubin indirek ↑), Serum B12 ↓ & serum THF N/↑, Serum Iron N/↑, indirek ↑), Serum B12 Normal & serum THF ↓, Serum Iron N/↑, Ferritin
Ferritin N/↑. N/↑.
c. SSTL c. SSTL
Hiperselularitas, Eritropoiesis hiperaktif (banyak sel megaloblastik, Hiperselularitas, Eritropoiesis hiperaktif (banyak sel megaloblastik, dominasi
dominasi prorubrisit, dissosiasi inti-sitoplasmik), Granulopoiesis hiperaktif prorubrisit, dissosiasi inti-sitoplasmik), Granulopoiesis hiperaktif (tampak
(tampak kelainan berupa Giant stab, giant metamielosit), Trombopoiesis kelainan berupa Giant stab, giant metamielosit), Trombopoiesis hiperaktif
hiperaktif (bentuk kelainan inti dimorfik, tdk ada pembentukan trombosit) (bentuk kelainan inti dimorfik, tdk ada pembentukan trombosit)

IPD Dapat terjadi akibat adanya defisiensi dari asupan B12, atau karena Asam folat merupakan koenzim yg dibutuhkan pd berbagai reaksi metabolic
rendahnya reseptor B12 yaitu faktor intrinsik (pada anemia pernisiosa, (Sintesis DNA, Sintesis asam amino/polyamine, Konversi homosistein menjadi
operasi gaster), atau adanya kompetisi dalam tubuh terhadap penyerapan B12 metionin, Metilasi DNA & RNA, Metilasi membran fosfolipid).
(adanya pertumbuhan bakteri di usus halus yang berlebihan, atau adanya Terjadi akibat asupan kurang, Kebutuhan yg meningkat (kehamilan, bayi,
penyakit cacing D.latum), Malabsorbsi Vit B 12 selektif (familial), Obat yg anemia hemolitik kronik), Alkoholisme, Malabsorbsi kongenital, Obat yg
menginduksi malabsorbsi Vit B12, Peny. Pankreas kronik, Zollinger-Ellison menginduksi defisiensi asam folat, Reseksi usus halus yg ekstensif, reseksi
syndrome, Penyakit di Ileum, Riwayat reseksi ileum Enteritis regional. yeyunum, sirosis hati.
Gejalanya: Gejalanya:
Pucat, Ikterus (inefektif eritropoiesis), Glositis (beefy red tongue), stomatitis Asimtomatik, pd kehamilan 18 hari dapat terjadi defek neural tube (neuropore
aptosa, rasa nyeri (oral), Neuropati anterior/posterior tdk dpt menutup sempurna → neural tube defect)
PENATALAKSANAAN Farmakokinetik: Farmakokinetik:
1. Absorbsi 1. Absorbsi
- IM dan SK Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di 1/3 bagian
a. Sianokobalamin : baik dan cepat. Tmaks 1 jam proksimal usus halus, 2/3 dari asam folat yang terdapat dalam plasma darah
b. Hidroksokobalamin dan koenzim B12 : lambat, ikatan dgn protein terikat pada protein yang tidak difiltrasi ginjal.
kuat 2. Distribusi : merata ke semua sel jaringan dan terjadi penumpukkan dalam
- Oral : absorbsi lambat, Tmaks 8-12 jam cairan serebrospinal.
Terdapat 2 mekanisme absorbsi: 3. Ekskresi : berlangsung melalui ginjal, dalam bentuk metabolit.
a. Dgn perantara faktor intrinsik castle (FIC) Dosis:
Dengan membentuk kompleks B12-FIC → masuk reseptor mukosa di a. Pada defisiensi folat tanpa komplikasi: dimulai dengan 0,5-1 mg /hari, oral
ileum utk diabsorbsi selama 10 hari.
b. Absorbsi secara langsung b. Dengan komplikasi (kebutuhan folat meningkat & disertai dengan supresi
2. Distribusi hematopoesis) : dosis asam folat perlu lebih besar.
Terikat pd protein plasma (sebagian besar di transkobalamin II/beta- c. Setelah perbaikan cukup memuaskan →dosis pemeliharaan 0,1-0,5 mg
globulin. Sisanya di alfa-glikoprotein/transkobalamin I dan inter-alfa- /hari.
glikoprotein/transkobalamin III) d. Untuk pasien anemia hemolitik (kebutuhan asam folat ↑)→ dosis asam
3. Metabolisme & Ekskresi folat : 1 mg , 1-2 kali sehari
Diekskresi di urin dan dapat menembus placenta
Dosis:
a. Percobaan terapi : 1-10 g sehari yang diberikan selama 10 hari
b. Terapi awal : dosis 100 g sehari parenteral selama 5-10 hari dimulai sedini
mungkin
c. IM : 100 g sianokobalamin dan asam folat 1-5 mg. Selanjutnya 100 g
sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat per oral diberikan selama 1-2
minggu. Tindakan ini dilakukan untuk menghindari kerusakan neurologik
yang lebih berat.
d. Terapi penunjang : 100-200 g sebulan sekali sampai diperoleh remisi yang
lengkap yaitu jumlah eritrosit dalam darah 4,5 juta/mm3 dan morfologi
normal. Dilanjutkan 100 g 1x sebulan → untuk mempertahankan remisi.
Obat yang Mempengaruhi Eritropoiesis (Antianemia)
Riboflavin (B2) Piridoksin (B6) Kobal (CO) Eritropoietin
Riboflavin sebagai koenzim dalam Berfungsi sebagai koenzim u/ merangsang Kobal merangsang pembentukan eritro- Indikasi pada anemia pada pasien gagal
metabolisme flavo-protein dalam pertumbuhan heme. poietin → untuk meningkatkan ambilan ginjal kronik.
pernapasan sel. Anemia defisiensi ribo- keadaan ini terjadi krn absorpsi Fe meningkat Fe dalam sumsum tulang. Berfungsi:
flavin banyak terdapat pada malnutrisi → Fe-binding protein menjadi jenuh → terjadi Kobal menyebabkan hipoksia intrasel → a. meningkatkan kadar hematokrit dan
protein-kalori. hiperferemia, sedangkan kemampuan sehingga dapat merangsang hemoglobin
Terdapat 2 macam riboflavin: regenerasi darah menurun →gejala pembentukan eritrosit. b. mengurangi/ menghindarkan
flavin mononukleotida (FMN) dan flavin- hemosiderosis (iron overload disorder → Namun, kobal dosis besar akan menekan kebutuhan transfusi
adenin dinukleotida (FAD) akumulasi hemosiderin ( Iron-storage complex) pembentukan eritrosit. Pasien yang mendapat eritropoietin
Dosis: 10 mg sehari per oral atau IM ES kobal : menimbulkan efek toksik harus dimonitor ketat, dan dosis perlu
berupa erupsi kulit, struma, angina, untuk menghindari kemungkinan infark
tinitus, tuli, payah jantung, sianosis, miokard.
koma, malaise, anoreksia, mual dan Efek samping:
muntah Tekanan darah meningkat akibat
peningkatan hematokrit, trombosis.
Reaksi dalam proses hemostasis:

Gambar 1. Pembentukan Sumbat Trombosit Gambar 2. Peran trombin dalam hemostasis


Jalur koagulasi: Faktor-faktor koagulasi terdiri dari:

Gambar 3. Jalur Koagulasi Tabel 1. Faktor-faktor koagulasi


Jalur pembekuan darah atau koagulasi terjadi secara bersamaan dengan Tubuh juga memiliki suatu sistem antikoagulan alamiah untuk mencegah
proses agregasi trombosit di dalam tubuh, seperti: penggumpalan darah dengan cara menghambat pembentukan trombin yang
diperlukan untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Antikoagulan ini berfungsi
untuk menjaga darah agar tetap dalam keadaan cair dan mencegah mekanisme
hemostasis yang melebihi kebutuhan.

Gambar 4. Agregasi trombosit dan pembentukan bekuan terjadi bersamaan

Gambar 5. Natural Anticoagulant


Antikoagulan alamiah yaitu:
a. Antitrombin III
Menetralisir serin protease (IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa, Kalikrein).
b. Protein C
Disintesis di hati, bergantung pada vitamin K, diaktivasi oleh trombin dan trombomodulin, menginaktivkan faktor Va dan VIIIa, meningkatkan aktivitas
fibrinolitik dengan mengikat PA.
c. Protein S
Disintesis di hati, bergantung pada vitamin K, sebagai koaktivator protein C.
d. Heparin co factor II
Menghambat trombin, mengaktifkan heparin.
e. Tissue factor pathway
Menginaktifkan faktor VIIa dan Xa.

OBAT ANTIKOAGULAN (AK)


Cara : Mencegah pembekuan darah melalui penghambatan beberapa faktor pembekuan darah
Penggunaan : Mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli & Mencegah pembekuan darah in vitro untuk pemeriksaan lab & transfusi
Heparin Antikoagulan Oral Antikoagulan yang bekerja dengan Antitrombotik Trombolitik
mengikat ion Ca2+
Heparin mempercepat Dikelompokan menjadi : Warfarin, 1. Natrium sitrat Menghambat agregasi trombosit Melarutkan trombus yg
antikoagulasi dengan cara Dikumarol, Anisindion. Mengikat kalsium membentuk sehingga → hambatan sudah dibentuk.
membantu kerja Antitrombin Farmakokinetik: kompleks kalsium sitrat. pembentukan trombus, ter- Obat pilihan terakhir
III. 1. Absorbsi Banyak digunakan dalam darah utama sering pada sistem arteri. karena paling mahal.
Farmakokinetik: Diabsorbsi di saluran cerna, untuk transfusi karena tidak 1. Aspirin Obat yang termasuk
1. Absorbsi didistribusi di paru-paru, hai, toksik. Untuk pencegahan trombolitik:
Tidak diabsorbsi di saluran limpa, ginjal. Jika dosis yang terlalu tinggi, tromboemboli pada infark a. Streptokinase
cerna, karena itu tidak ada 2. Metabolisme & Ekskresi (pada transfusi darah sampai + miokard. b. Urokinase
sediaan oral. Metabolisme di hati. 1.400 mL) → depresi jantung. Dosis : 80 – 320 mg/hari c. Aktivator plasminogen
- SK & IV : dianjurkan Diekskresi di hati (di 2. Asam oksalat dan senyawa Dosis ↑ : toksisitas ↑ d. rt-PA (Recombinant
- IM : bermasalah, krn metabolisme) dan feses (kalau oksalat (perdarahan) Human Tissue-Type
ada hematom di area tidak di metabolisme). Digunakan untuk antikoagulan Efek samping : gangguan Plasminogen Activator)
suntik Menembus placenta dan air susu in vitro, sebab terlalu toksik saluran cerna Indikasi:
2. Metabolisme & Ekskresi ibu. untuk penggunaan in vivo. 2. Dipiridamol Infark miokard akut,
Metabolisme di hati. Pd 3. Efek samping 3. Natrium edetat - Dipiridamol bersama trombosis vena dalam,
1/2
penderita sirosis T - Perdarahan (perdarahan gusi, Mengikat kalsium menjadi heparin → pasien dengan emboli paru, trombormboli
memanjang, penyakit sereberal, dll) suatu kompleks dan bersifat katup jantung buatan. arteri.
ginjal T1/2 memanjang, - Gangguan saluran cerna (mual, sebagai antikoagulan. - Dipiridamol bersama
emboli paru T1/2 muntah, anoreksia) aspirin → pasien infark
memendek. - Alopsia miokard akut untuk
Ekskresi heparin di urin. - Nekrosis kel.mamae & kulit prevensi sekunder
Tidak menembus placenta 4. Obat antagonis : Vitamin K Dosis:
dan air susu ibu. 5. Interaksi obat - Bersama warfarin 400
3. Efek samping - Kortikosteroid mg/hari → profilaksis
- Perdarahan - Fenilbutazon jangka panjang pada
(ringan/berat) - Asam mefenamat pasien katup jantung
- Alergi (menggigil, (menyebabkan perdarahan akut) buatan
demam, urtikaria, syok Farmakodinamik: - Mencegah trombosis pada
anafilaksis) 1. Indikasi operasi by-pass → 400 mg
- ES jangka panjang - Pengobatan awal trombosis 2 hari sebelum operasi
(osteoporosis, myalgia, vena (dengan warfarin) 3. Tiklopidin
trombositopenia kemudian dilanjutkan heparin, Pencegahan kejadian vaskular
(ringan/berat), nekrosis min 4-5 hari pada pasien TIA, stroke, dan
kulit pada tempat - Pengobatan dan pencegahan angina pektoris tidak stabil.
suntikan. tromboemboli Untuk pasien yg intoleransi
4. Obat antagonis : Protamin 2. Kontraindikasi aspirin.
sulfat - Tukak saluran cerna Atau bila dikombinasikan dgn
5. Interaksi obat : aspirin - Defisiensi vitamin K aspirin kerjanya ↑.
Farmakodinamik: - Alkoholisme Efek samping : gangguan
1. Indikasi - Ibu hamil dan menyusui sal.cerna
- Pencegahan dan - Penyakit hati&ginjal yang berat Dosis : 250 mg 2x sehari
pengobatan trombosis Dosis : 4. Klopidogrel
vena dan emboli paru 1. Natrium warfarin: oral, IV. Mirip dengan tiklopidin
- Ibu hamil dan menyusui 2. Dikumarol : Dosis : 75 mg/hari
yg butuh Antikoagulan - Oral, dosis dewasa 200-300 mg
2. Kontraindikasi pada hari pertama, selanjutnya
- Pasien yg mengalami 25-100 mg/hari tergantung
perdarahan (hemofilia, hasil pemeriksaan waktu
dll) protrombin.
- Sehabis operasi mata - Penyesuaian perlu sering
- Pungsi lumbal dilakukan selama 7-14 hari
- Ibu hamil 24 jam pertama dan masa protrombin
sebelum lahir harus ditentukan tiap hari
selama masa tersebut.
- Dosis pemeliharaan 25-150
mg/hari.
3. Anisindion :
- Oral, dosis dewasa 300 mg pada
hari pertama, 200 mg pada hari
kedua dan 100 mg pada hari
ketiga.
- Dosis pemeliharaan biasanya
25-250 mg/hari.

Sistem fibrinolitik terdiri dari:


a. Plasminogen
Plasminogen merupakan proenzim dari plasmin yang dapat ditemukan di plasma dan
cairan tubuh lainnya. Plasmin itu sendiri merupakan enzin proteolitik yang mengandung
substrat-substrat seperti fibrin, fibrinogrn, V, VIII, hormon, komplemen, yang berfungsi
untuk menyingkirkan bekuan-bekuan fibrin dengan mencerna fibrin menjadi potongan-
potongan kecil atau produk degradasinya (Fibrin Degradation Produk).
b. Plasminogen activator
Berfungsi untuk mengaktivasi plasmin dengan merubah plasminogen menjadi plasmin.
Aktivator-aktivator ini dirangsang oleh faktor Hageman (XIIa), kallikrein, dan aktivator
plasminogen lain yang dibebaskan oleh berbagai jaringan (tissue Plasminogen
Activator/t-PA) contohnya yaitu sel-sel endotelial. Aktivator plasminogen yang lain
yaitu urokinase dan streptokinase.
c. Inhibitor (antiplasmin)
Merupakan Plasminogen Activator Inhibitor (PAI) dan juga antiplasmin, yaitu untuk
menghambat plasmin menghancurkan bekuan-bekuan fibrin secara berlebihan.
Antiplasmin sintesis: transamin, transylol, amino caproic acid. Gambar 6. Sistem fibrinolitik (penghancuran fibrin secara enzimatis)
Polycytemia Vera Esensial Trombositemia Multiple Myeloma Waldenstrom’s Macroglobulinemia
a. IPD a. IPD a. IPD a. IPD
Produksi eritrosit, trombosit, dan Trombosit jumlahnya meningkat. Terjadi karena akumulasi sel plasma Biasanya menyerang manusia > 50
granulosit yang meningkat. Manifestasi: di sumsum tulang, ditandai dengan: tahun.
Manifestasi: - Trombus (vena atau arteri) - Lesi titik tulang Viskositas darah meningkat karena
- Sakit kepala atau migrain - Perdarahan : karena gangguan - Akumulasi sel plasma pd SSTL bebasnya molekul heavy chain yang
- Sesak (karena peredaran darah fungsi trombosit - Terdapat protein monoklonal (IgG besar dan banyak.
yang lambat atau terhambat) - Splenomegali atau atrofi splen saja atau IgM saja) dalam serum Manifestasi:
- Splenomegali lain dan urin - Kelelahan dan BB ↓
- Muka kemerahan (plethoric) : b. Hematologi Manifestasi: - Sindrom hiperviskositas
terjadi karena adanya gambaran - SADT - Nyeri tulang/fraktur patologis : (perdarahan, lesu, kebingungan,
pembuluh darah akibat Trombositosis (>450x103/ul), karena ada light chain dan lemah otot, gangguan sistem
meningkatnya massa eritrosit. Trombosit yg besar, ada hipercalcemia di tulang saraf)
- Perdarahan (biasanya pada GI tract, megakariosit. - Infeksi : karena Ab tdk normal - Gangguan hemostasis
epistaksis,ekimosis) : terjadi karena - KIMIA KLINIK - Perdarahan : krn ada heavy chain, - Gangguan neurologis
peningkatan viskositas darah akan Fungsi trombosit abnormal, trombosit jadi ga fungsi - Dispnoe/sesak nafas
menyebabkan ruptur arteri secara kegagalan agregasi trombosit. - HyperCalcemia - Kerusakan hati
spontan. - SSTL - Renal insufficiency - Limfadenopati
- Trombosis arteri atau vena Megakariosit abnormal, tidak ada - Anemia - Hepato-splenomegali
- Hipertensi fibrosis SSTL. - Bone lession - Fenomena raynaud’s
- Gout : karena tubuh banyak - Sitogenetik (CRAB) b. Hematologi
menghancurkan eritrosit. Kromosom philadelphia (+), BCR- b. Hematologi - SADT
b. Hematologi ABL 1 (-), 50% pasien mutasi JAK2. - SADT Normositik normokrom,
- SADT c. Diagnosis Formasi roulauex, ditemukan sel fenomena roulauex.
Hb ↑, Ht ↑, eritrosit ↑, granulosit A1 : hitung trombosit >450x103/ul plasma yang abnormal, - KIMIA KLINIK
↑, trombosit ↑, giant trombosit, A2 : adanya mutasi (JAK2/MPL) neutropenia, trombositopenia, Bleeding time ↑, defek fungsi
giant eosinofil, eritrosit A3 : tdk ada keganasan myeloid, PV, agregasi trombosit abnormal. trombosit, agregasi trombosit
hiperkromatik. myelofibrosis primer, CML, atau - KIMIA KLINIK abnormal, PT&APTT ↑, IgM ↑,
- KIMIA KLINIK myelodisplasia sindrom Adanya paraprotein (IgG, IgA, IgD, bence-jones protein (80%),
Serum eritropoietin N/↓, serum A4 : tdk ada penyebab reaksi IgE), serum immunoglobulin free - SSTL
urat ↑. trombositosis dan iron stone light chain ↑, serum Hiperselular limfoplasmasitoid
- SSTL normal immunoglobulin normal ↓ (serum (limfosit dan plasmosit), difus
Hiperselular trilineage A5 : SSTL terlihat megakariosit besar albumin ↓), bence-jones limfoplasmosit.
(panmyelosis) : hiperselularitas dgn hiperlobulasi proteinuria (+) → karena ada light
pada 3 seri sel darah yaitu eritrosit, (diagnosis + kalo ada A1-A3 atau ada chain yang keluar ke glomerulus
trombosit, dan granulosit. A1&A3-A5) sehingga ginjal rusak akibatnya
- Abnormalitas kromosom (delesi 9p ada protein di urin, Ca ↑, serum
atau 20q) creatinin ↑.
- JAK2 positif - SSTL
c. Diagnosis Sel plasma >20% dengan bentuk
JAK2 positif: abnormal.
A1 : Ht ↑ (cewe > 48%, cowo > 52%) - Sitogenetik
atau masa eritrosit ↑ > 25%
A2 : mutasi JAK2
(diagnosis + kalo A1&A2 ada)
PATOLOGI ANATOMI

INFLAMASI PADA KELENJAR GETAH BENING


Limfadenitis Akut Non-Spesifik Limfadenitis Kronik Non-Spesifik Limfadenitis Tuberkulosa (Kronik Spesifik)
a. Makro : KGB membengkak, abu-abu kemerahan. 1. Hiperplasia folikular Gambaran khas:
b. Mikro : Sentrum germinativum besar dgn bbrp Disebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon a. Nekrosis perkijuan
mitosis. Organisme piogenik → sebukan netrofil & imun humoral (sel B). b. Tuberkel : kumpulan sel limfosit yang berubah
nekrosis. a. Mikro : sentrum germinativum terdapat menjadi sel epiteloid
c. Klinik : KGB membesar, lunak & tdpt fluktuasi (krn fagositik, Sel limfosit normal c. Sel datia Langhans : sel besar dengan inti > dari 1
pembentukan abses). Kulit diatasnya merah. b. Etiologi : artritis rheumatoid, toksoplasmosis & yang tersusun membentuk susunan tapal kuda
Bila infeksi teratasi → KGB normal kembali dgn HIV
jaringan parut. c. Diagnosa banding : limfoma folikuler
2. Hiperplasia limfoid parakortikal
Disebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon
imun selular (sel T).
a. Etiologi : karena infeksi akut, pasca imunisasi
3. Histiositosis sinus (hiperplasia retikular)
Sinusoid limfatik menonjol dan melebar karena
hipertrofi sel endotelial dan infiltrasi histiosit.
Terjadi pada kanker dan tumor.

PROLIFERASI NEOPLASTIK SEL DARAH PUTIH


Limfoma Malignum Leukimia dan Kelenjar Myeloproliferatif Histiositosis
Sel tumor yang mengalami keganasan di luar sumsum Neoplasma sel asal (stem cell) hematopoetik. Lesi proliferatif histiosit, termasuk sel Langerhans.
tulang. Terjadi di sumsum tulang, yg secara sekunder msk ke
Klasifikasi: peredaran darah atau organ lain.
a. Difus : susunan limfosit tidak jelass, tdk ada batas
antara korteks dan medula
b. Nodular : sel tumor berkelompok, biasanya terjadi
pada orang tua. Prognosis lebih baik dari pada difus
Gambaran:
Lesi tumor kohesif yg tersusun terutama oleh limfosit
neoplastik yg terjadi dlm jar. limfoid
NEOPLASMA
Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin) Limfoma Malignum Non-Hodgkin (LMNH)
a. Gambaran: Gambaran:
- >> terlokalisir pd 1 kel. aksial KGB - >> melibatkan banyak KGB
- KGB mesentrik dan cincin waldayer jarang terkena - KGB mesentrik dan cincin waldayer >>
- Sel datia jenis Reed Sternberg (RS) - Limfadenopati lokal atau generalisata yg tidak nyeri, diikuti splenomegali,
- owl eye appearance hepatomegali & terjangkitnya organ viseral
- Varian mononuklear : inti satu, bulat, anak inti dgn inklusi besar - Konsistensi lunak, abu-abu
- Sel lakunar - Bila sdh lanjut → kelenjar yg terkena akan bersatu & melekat ke jar.sekitar
- Mumifikasi : sel RS yg mati (inti mengkerut & piknotik) - >> pd usia lanjut, tp dpt ditemukan pd anak-anak
- Varian limfohistiositik (sel L&H) → inti polipoid menyerupai popcorn, anak inti Stadium penyakit :
tidak jelas, sitoplasma banyak a. Tumor hanya mengenai 1 regio kel.limfe
b. Klasifikasi b. Tumor telah mengenai 2 regio kel.limfe, tp msh berada pada 1 sisi diafragma dgn
1. Jenis sklerosis nodular (nodular sclerosis) atau tanpa terkenanya organ ekstranodal berdekatan
Khas: c. Tumor telah mengenai kel.limfe pada kedua sisi diafragma. Bisa mengenai limpa
>> sel lacunar, >> serabut kolagen yg memisahkan kelompokkan sel tumor → atau dgn organ ekstranodal berdekatan
kesan nodular, Sel RS <<. d. Tumor telah menyebar jauh sampai ke berbagai organ tubuh lain. Bila hati
2. Jenis selularitas campuran (mixed cellularity) terkena, selalu dianggap sbg stad.IV
Khas:
Sebukan merata limfosit, histiosit, eosinofil, & sel plasma.
>> sel RS & varian mononuclear, Fibrosis >>, nekrosis mudah ditemukan.
3. Jenis banyak limfosit (lymphocyte rich)
Khas:
Sebukan limfosit matang merata, kadang msh terlihat nodular → sisa folikel sel
B, Sel RS & varian mononuclear.
4. Jenis menghilangnya limfosit ((lymphocyte depletion)
Khas:
Sel limfosit <<, >> sel RS & varian, Fibrosis merata, sel tumor relatif sedikit.
5. Jenis predominan limfosit (lymphocyte predominance)
Khas:
Sebukan limfosit matang merata atau cenderung nodular & sel histiosit, Sel RS
sgt jarang, Sel lain spt eosinophil dan sel plasma jarang, Fibrosis, nekrosis (-).
HISTIOSIS X
Penyakit Letterer-Siwe Penyakit Hand-Schuller-Christian Granuloma Eosinofilik
Biasanya mengenai bayi atau anak < 1 tahun. Biasanya mengenai anak atau dewasa muda. Biasanya mengenai dewasa muda (pria > wanita).
Progresif dan fatal. Kronik dan tidak hilang. Penyakitnya bisa hilang.
Organ yang terkena : kulit. Organ yang terkena : tulang. Organ yang terkena : tulang tengkorak.
Manifestasi: Khas: Manifestasi:
a. Dimulai dgn bintik merah pada kulit spt bekas gigitan Timbul trias HSC berupa: Bagian tulang tengkorak yg terkena menghilang atau
serangga, kemudian meluas & kadang disertai 1. Diabetes insifidus sangat tipis → bila kepala penderita ditekan akan terasa
ulserasi & perdarahan 2. Eksoftalmus seperti menekan suatu lembaran tipis.
b. Tanda lain ialah limfadenopati umum, splenomegali 3. Gambaran radiolusen pd tulang, terutama tulang Mikroskopik:
& demam ringan tengkorak Histiosit <, eosinofil >>.
c. Disertai anemia, leukopenia dan trombositopenia Mikroskopik:
Mikroskopik: Histiosit >, eosinofil >, terdapat sel datia, terdapat lipid.
Histiosit >>, eosinofil <<, non-lipid reticuloendotheliosis.
Sebukan sel eosinofil & limfosit sangat jarang.

Splenomegali Hipersplenisme Radang (Splenitis) Gangguan Sirkulasi Kelainan Kongenital Ruptur Limpa Neoplasma Limpa
(Kongesti)
Keadaan yang Splenomegali yg a. Akut non-spesifik a. Kongesti akut a. Aplasia (limpa tdk Karena adanya trauma. Karena tumor sekunder,
berhub. dgn disertai dgn Penyebab : Terjadi pada terbentuk sama Ruptur menyebabkan yaitu tumor dari organ
splenomegali : berkurangnya jumlah Bakteremia inf.akut yg berat & sekali) perdarahan lain yang bermetastase
1. Infeksi (TBC, tifoid, satu atau semua jenis (kuman piogen), toksemia b. Hipoplasia intraperitoneal, oleh ke limpa.
malaria, dll). sel darah. Infeksi lain (difteri, b. Kongesti kronik c. Lobulasi karena itu harus
2. Kongesti berhub. Etiologi diketahui: disentri), Terjadi pada abnormal (limpa splenektomi.
dgn hipertensi leukemia, LM, peny. Kerusakan jar. yg sirosis hepatis berlobus-lobus)
portal (sirosis infeksi, sindr. Banti, berat, Piemia / (jaringan fibrosis d. Limpa tambahan
hepatis, trombosis sindr. Felty embolus septik. pada hepar) (accesssoris)
V. lienalis, (poliartritis, demam, Makroskopik: c. Sindroma Banti
dekompensasi anemia, leukopenia & splenomegali (s/d (fibrosis
kordis). splenomegali). 400 gr), lunak, hepatolienalis)
3. Neoplasma (LM, Sindrom merah kelabu – Merupakan
peny. Hodgkin, hipersplenisme bisa merah tua, korpus kumpulan gejala
leukemia). berupa : malpighi (-). tdd splenomegali
4. Penyakit 1. Splenomegali & Mikroskopik : kongestif,
imunologik anemia sinusoid melebar leukopenia &
(artritis 2. Splenomegali & berisi sel darah (tu anemia. Terdapat
reumatoid, SLE). trombositopenia PMN & makrofag), Gmma-Gandy.
5. Penyakit 3. Splenomegali & perdarahan pd d. Infark limpa
penimbunan granulositopenia pulpa merah. Karena embolus
(peny. Gaucher, 4. Splenomegali & b. Subakut non- (yg biasanya
peny. Nieman- anemia, spesifik berasal dari
Pick). trombositopenia, Terjadi pada: jantung), trombus.
6. Lain-lain (infark, granulositopenia radang menahun,
amiloidosis, kista, (pan- radang imunologik,
tumor sekunder). hematopenia) keadaan viremia
Makroskopik:
Splenomegali (s/d
1000 gr), keras,
kelabu, kadang ada
daerah infark.
Mikroskopik:
Sinusoid & pulpa
merah dgn >>
makrofag & kdg
PMN, folikel
hiperplastik.
ILMU KESEHATAN ANAK

Tiga Gejala Utama Anemia pada Anak Pemeriksaan yang dilakukan pada Anak yang menderita Anemia:
Pemeriksaan darah tepi lengkap
Anemia Defisiensi Besi pada Anak:

Stadium Deplesi Defisiensi ADB


besi besi 2. Transfusi

I II III (Suspensi sel darah merah)


Indikasi :
Deposit    1. Hb < 6 g/dL
besi 2. Hb > 6 g/dL, jika :
(feritin) • Dehidrasi
Serum Iron Normal   • Operasi/narkose umum
• Infeksi berat
• Gagal jantung
Hemoglobin Normal Normal 
MCV,MCH,
MCHC 

1. Pemberian preparat besi:


Cara : oral / parenteral
Dosis : 3-6 mg/kg BB/hr besi elemental,
2x/hari sebelum sarapan pagi &
makan malam
Lama pemberian : Sampai SI-feritin normal
3. Pencegahan Anemia Aplastik pada Anak:

1. ASI eksklusif
2. Makanan bayi mengandung Fe/vit.C
3. Suplementasi Fe
4. PASI mengandung Fe

Pengobatan:
1. Suportif
2. Transfusi
3. Transplantasi sumsum tulang
Anemia Hemolitik pada Anak: Anemia Megaloblastik pada Anak: Immune Trombositopenic Purpura:
Ex/ Thalassemia

Penatalaksanaan:

Penatalaksanaan:
Penatalaksanaan: 1. Dapat sembuh sendiri
1. Asam folat 0,5-1 mg/hr peroral atau parenteral 2. Terapi Alternatif:
diberikan bbrp bulan sampai gambaran eritrosit normal - Immunoglobulin intravena
2. B12 1 mg parenteral minimal 2 mg - Kortikosteroid
- Interferon
- Siklosporin
- Azatioprin
Keganasan pada Anak:

1. ALL
2. NEUROBLASTOMA
3. RETINABLASTOMA
4. TUMOR OTAK
5. LIMFOMA MALIGNA
6. KANKER GINJAL
7. RABDOMIOSARKOMA
8. OSTEOSARKOMA

PRINSIP PENGOBATAN : KEMOTERAPI, RADIOTERAPI, SUPORTIF, TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG, SUPORTIF