BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tekanan darah merupakan gaya yang diberikan darah terhadap dinding

pembuluh darah dan ditimbulkan oleh desakan darah terhadap dinding arteri
ketika darah tersebut dipompa dari jantung ke jaringan. Besar tekanan
bervariasi tergantung pada pembuluh darah dan denyut jantung. Tekanan
darah paling tinggi terjadi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan
paling rendah ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik). Pada keadaan
hipertensi, tekanan darah meningkat yang ditimbulkan karena darah
dipompakan melalui pembuluh darah dengan kekuatan berlebih.1

Hipertensi merupakan suatu keadaan meningkatnya tekanan darah

sistolik lebih dari sama dengan 140 mmHg dan diastolik lebih dari sama
dengan 90 mmHg setelah dua kali pengukuran terpisah.2

Hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu hipertensi primer

atau esensial yang penyebabnya tidak diketahui dan hipertensi sekunder
yang dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit
jantung, dan gangguan anak ginjal. Hipertensi seringkali tidak menimbulkan
gejala, sementara tekanan darah yang terus-menerus tinggi dalam jangka
waktu lama dapat menimbulkan komplikasi. Oleh karena itu, hipertensi perlu
dideteksi dini yaitu dengan pemeriksaan tekanan darah secara berkala.3

1
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau
peningkatan tekanan perifer.6

Pengobatan hipertensi memang penting tetapi tidak lengkap jika tanpa

dilakukan tindakan pencegahan untuk menurunkan faktor resiko penyakit
kardiovaskuler akibat hipertensi. upaya pencegahan dan penanggulangan
hipertensi didasarkan pada perubahan pola makan dan gaya hidup. 20

Upaya pencegahan yang dapat dilakukan meliputi:

a. Perubahan pola makan

b. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi (jeroan, kuning
telur, cumi-cumi, kerang, kepiting, coklat, mentega, dan margarin).
c. Menghentikan kebiasaan merokok
d. Olah raga teratur
e. Hindari stress

2
 B. Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, maka permasalahan yang dapat di angkat

pada penelitian ini adalah profil penderita hipertensi yang berobat di
Puskesmas Kamonji Palu tahun 2018

C. Pertanyaan Penelitian

1. Bagaimana angka kejadian penderita hipertensi yang berobat di

PUSKESMAS KAMONJI PALU ?
2. Bagaimana distribusi hipertensi berdasarkan usia ?
3. Bagaimana distribusi penderita hipertensi berdasarkan jenis kelamin ?
4. Bagaimana distribusi penderita hipertensi berdasarkan genetik ?
5. Bagaimana distribusi penderita hipertensi berdasarkan stres psikis ?
6. Bagaimana distribusi penderita hipertensi berdasarkan Ras ?
7. Bagaimana distribusi penderita hipertensi berdasarkan Merokok ?
8. Bagaimana distribusi penderita hipertensi berdasarkan Obesitas ?

D. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Untuk Mengetahui profil penderita hipertensi yang berobat di puskesmas

kamonji palu tahun 2018.

2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui angka kejadian hipertensi yang berobat di Puskesmas

Kamonji Palu
3
2. Untuk mengetahui distribusi gambaran penderita hipertensi berdasarkan

usia

3. Untuk mengetahui distribusi gambaran penderita hipertensi berdasarkan

jenis kelamin

4. Untuk mengetahui distribusi penderita hipertensi berdasarkan genetik

5. Untuk mengetahui distribusi penderita hipertensi berdasarkan stress

psikis

6. Untuk mengetahui distribusi penderita hipertensi berdasarkan ras

7. Untuk mengetahui distribusi penderita hipertensi berdasarkan konsumsi

rokok

8. Untuk mengetahui distribusi penderita hipertensi berdasarkan Obesitas

E. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat dalam :

1. Manfaat Pengembangan Ilmu

a. Memberikan manfaat penelitian tentang karakteristik penderita hipertensi

yang berobat di PUSKESMAS KAMONJI PALU

b. Menyediakan data dan informasi tentang hipertensi dan juga sebagai

bahan rujukan untuk penelitian lanjutan yang berhubungan dengan
hipertensi

4
c. Sebagai bahan bacaan untuk Institusi Pendidikan Kesehatan dan
Kedokteran

2. Manfaat Aplikasi

a. Untuk melakukan deteksi dini terhadap kejadian hipertensi

b. Dapat menjadi bahan masukan khususnya dalam menentukan diagnosis
awal pada pasien hipertensi
c. Agar orang-orang dengan karakteristik tersebut harus menghindari faktor
resiko agar penderita tidak bertambah
d. Hasil penelitian dapat menjadi informasi bagi masyarakat mengenai
gambaran penderita hipertensi sehingga dapat bertindak segera agar
tidak terjadi keparahan akibat penyakit.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori

1. Definisi

Menurut American Society of Hypertension (ASH) Hipertensi adalah suatu

sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif sebagai akibat
dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan,1 WHO menyatakan
hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama
dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95
mmHg,2 (JNC VIII) berpendapat hipertensi adalah peningkatan tekanan darah
diatas 140/90 mmHg.3 Dari uraian tersebut dapat disimpulkan bahwa
hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah sistolik yang persisten
diatas 140 mmHg sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling
berhubungan.1,2,3

2.Fisiologi Regulasi Tekanan Darah

Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama, yaitu curah jantung
(cardiac output) dan resistensi vascular perifer (peripheral vascular
resistance). Curah jantung merupakan hasil kali antara frekuensi denyut
jantung dengan isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup

6
ditentukan oleh aliran balik vena (venous return) dan kekuatan kontraksi
miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh
darah, elastisitas pembuluh darah dan viskositas darah. Semua
parameter tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain:
system saraf simpatis dan parasimpatis, system rennin-angiotensin-
aldosteron (SRAA) dan faktor local berupa bahan-bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah.
Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu meningkatkan tekanan
darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat
kontraktilitas miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah.
Sistem parasimpatis justru kebalikannya yaitu bersifat defresif. Apabila
terangsang, maka akan menurunkan tekanan darah karena menurunkan
frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif karena dapat memicu
pengeluaran angiotensin II yang memiliki efek vasokonstriksi pembuluh
darah dan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrum di ginjal
sehingga meningkatkan volume darah.

7
 Sel endotel pembuluh darah juga memegang peranan penting
dalam terjadinya hipertensi. Sel endotel pembuluh darah memproduksi
berbagai bahan vasoaktif yang sebagiannya bersifat vasokonstriktor
seperti endotelin, tromboksan A2 dan angiotensin II local. Sebagian lagi
bersifat vasodilator seperti endothelium-derived relaxing factor (EDRF),
yang dikenal juga sebagai nitrit oxide (NO) dan prostasiklin (PGI2). Selain
itu jantung terutama atrium kanan memproduksi hormone yang disebut
atriopeptin (atrial natriuretic peptide, ANP) yang cenderung bersifat
diuretic, natriuretik dan vasodilator yang cenderung menurunkan tekanan

darah. 2

8
Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Peranan renin-angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau

yang disebabkan karena gangguan pada ginjal. Apabila bila terjadi gangguan
aliran sirkulasi darah pada ginjal, maka ginjal akan banyak mensekresikan
sejumlah besar renin. Menurut Guyton dan Hall (1997), renin adalah enzim
dengan protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun
sangat rendah. Menurut Klabunde (2007) pengeluaran renin dapat
disebabkan aktivasi saraf simpatis (pengaktifannya melalui β1-adrenoceptor),
penurunan tekanan arteri ginjal (disebabkan oleh penurunan tekanan
sistemik atau stenosis arteri ginjal), dan penurunan asupan garam ke tubulus
distal.
Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu
angiotensinogen untuk melepaskan angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat
vasokonstriktor yang ringan, selanjutnya akan diaktifkan angiotensin II oleh
suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh
paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II
adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang

9
juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah hanya
selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi
oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut
angiotensinase Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II
mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri.
Pengaruh yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan cepat.
Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada
vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya
akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga
akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu
pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.
Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah
dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika
tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-
kadang sebagai akibat dari penurunan asupan garam), enzim renin
mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang disebut
angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II
berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume
darah dalam beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan
tekanan dengan cara menyempitkan arteriola, menurunkan aliran darah ke
banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II merangsang tubula
proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut akan
jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin dan
akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah. Pengaruh
lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang
terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon
aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut
menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta

10
meningkatkan volume dan tekanan darah. Hal tersebut akan memperlambat
kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan
arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka panjang ini bekerja
melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada
mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri
ke nilai normal.

3. Klasifikasi 3

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi

hipertensi esensial/ primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi
esensial/primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
disebut sebagai hipertensi esensial. Sedangkan hipertensi sekunder
adalah hipertensi yang terjadi karena ada suatu penyakit yang
melatarbelakanginya.
Menurut The Seventh of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi
derajat 2.3

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Darah
Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-90
Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

11
 Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan
tekanan darah menjadi hipertensi, yang tekanan darahnya 130-139/80-89
mmHg sepanjang hidupnya memiliki 2 kali risiko menjadi hipertensi dan
mengalami penyakit kardiovaskuler daripada yang tekanan darahnya lebih
rendah.
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah
sistolik > 140 mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk
terjadinya penyakit kardiovaskuler daripada tekanan darah diastolik.
 Risiko penyakit kardiovaskuler dimulai pada tekanan darah 115/75
mmHg, meningkat 2 kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg.
 Risiko penyakit kardiovaskuler bersifat kontinyu, konsisten, dan
independen dari faktor risiko lainnya.

3. Epidemiologi

Menurut American Heart Association (AHA), penduduk amerika yang

berusia diatas 20 tahun menderita hipertensi telah mencapai angka hingga
74,5 juta jiwa, namun hampir sekita 90-95% kasus tidak di ketahui
penyebabnya.
Riset kesehatan Dasar/RISKESDAS tahun 2013 menunjukan bahwa
prevalensi di indonesia adalah sebesar 26,5%. Pada grafik 1, Terlihat
prevalensi hipertensi berdasarkan pengukuran (menggunakan kriteria
hipertensi JNC VII) cenderung turun dari 31,7 persen pada tahun 2007
menjadi 25,8 persen tahun 2013. Dalam laporan RISKESDAS 2013,
diasumsikan bahwa penurunan diperkirakan terjadi karena perbedaan alat
ukur yang di gunakan tahun 2007 tidak diproduksi lagi pada tahun 2013
(Grafik I), kesadaran masyarakat akan kesehatan yang makin membaik pada
tahun 2013 ( grafik II )
12
Grafik I : perbedaan alat ukur yang di gunakan tahun 2007 tidak diproduksi
lagi pada tahun 2013

Grafik II : kesadaran masyarakat akan kesehatan yang makin membaik pada

tahun 2013

4. Etiologi

Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena

interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka tekanan darah

13
juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami
penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan
otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan
menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan
pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan umur sampai
dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai
dekade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun.
Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada
usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik.
Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut
sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah
berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.4

Penurunan elastisitas pembuluh darah menyebabkan peningkatan

resistensi vaskuler perifer sebagai hasil temuan akhir tekanan darah
meningkat karena merupakan hasil temuan kali curah Jantung (HR x
Volume sekuncup) x Tahanan perifer.4

Hipertensi yang tidak terkontrol akan menimbulkan berbagai komplikasi,

bila mengenai jantung kemungkinan dapat terjadi infark miokard, jantung
koroner, gagal jantung kongestif, bila mengenai otak terjadi stroke,
ensevalopati hipertensif, dan bila mengenai ginjal terjadi gagal ginjal kronis,
sedangkan bila mengenai mata akan terjadi retinopati hipertensif. Dari
berbagai komplikasi yang mungkin timbul merupakan penyakit yang sangat
serius dan berdampak terhadap psikologis penderita karena kualitas
hidupnya rendah terutama pada kasus stroke, gagal ginjal, dan gagal
jantung.5

14
5. Faktor resiko

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.

Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau
peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang
mempengaruhi terjadinya hipertensi antara lain :

a. Genetik

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu

keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali
lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua
yang tekanan darahnya normal.

b. Jenis kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi

dari pada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula
dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh
perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan
rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada wanita lebih
berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat

c. Stress Psikis

15
 Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini
mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila
stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap
tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer
pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk
mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison kedalam darah
sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan
enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker,
paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri.

d. Ras
Orang –orang yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara
merata yang lebih tinggi dari pada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan
disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda

e. Rokok

Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat.

Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam
paru – paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan
waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi
terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal
untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat
ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung
untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi.
F.Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung
untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari

16
 tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan
bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot
ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap
kg penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari
bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara
signifikan.

6. Patofisiologi

Tekanan darah dipengaruhi volume sekuncup dan total peripheral

resistance. Apabila terjadi peningkatan salah satu dari variabel tersebut
yang tidak terkompensasi maka dapat menyebabkan timbulnya hipertensi.
Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan
darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan
mempertahankan stabilitas tekanan darah dalam jangka panjang. Sistem
pengendalian tekanan darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai dari
sistem reaksi cepat seperti reflex kardiovaskuler melalui sistem saraf,
refleks kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari
atrium, dan arteri pulmonalis otot polos. Sedangkan sistem pengendalian
reaksi lambat melalui perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga
intertisial yang dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian
dilanjutkan sistem poten dan berlangsung dalam jangka panjang yang
dipertahankan oleh sistem pengaturan jumlah cairan tubuh yang
melibatkan berbagai organ.11

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE).
ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah.
Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya

17
oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin
I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam
menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.11

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH)

dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja
pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan
meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan
cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah
meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.12

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan
penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,
aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan
darah12.

Manifestasi klinis yang dapat muncul akibat hipertensi menurut

Elizabeth J. Corwin ialah bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun. Manifestasi klinis yang timbul dapat
berupa nyeri kepala saat terjaga yang kadang-kadang disertai mual dan
muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium, penglihatan kabur
akibat kerusakan retina, ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan
susunan saraf, nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) karena
18
 peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen
akibat peningkatan tekanan kapiler. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat
menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi
sebagai paralisis sementara pada satu sisi atau hemiplegia atau gangguan
tajam penglihatan. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis,
mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan
mata berkunang-kunang.12

7. Komplikasi

Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit

jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit
ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya
komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi
semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar
10-20 tahun.13

Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak

terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab
kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa
disertai stroke dan gagal ginjal.13

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang

mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan
retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung
merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain
kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi stroke dimana
terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang
dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah
19
proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient
Ischemic Attack/TIA). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi
hipertensi yang lama dan pada proses akut seperti pada hipertensi
maligna.14

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara

langsung maupun tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa
penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung
dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung,
antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor angiotensin II, stress
oksidatif. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan
sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan
organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya
ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β).15

a. Otak

Stroke merupakan kerusakan target organ pada otak yang diakibatkan

oleh hipertensi. Stroke timbul karena perdarahan, tekanan intra kranial yang
meninggi, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang
terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila
arteri-arteri yang mendarahi otak mengalami hipertropi atau
penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya
akan berkurang. Arteri-arteri di otak yang mengalami arterosklerosis
melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
Ensefalopati juga dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna atau
hipertensi dengan onset cepat. Tekanan yang tinggi pada kelainan tersebut
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler, sehingga mendorong cairan
masuk ke dalam ruang intertisium di seluruh susunan saraf pusat. Hal

20
 tersebut menyebabkan neuron-neuron di sekitarnya kolap dan terjadi koma
bahkan kematian.15

b. Kardiovaskular

Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner mengalami

arterosklerosis atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran
darah yang melalui pembuluh darah tersebut, sehingga miokardium tidak
mendapatkan suplai oksigen yang cukup. Kebutuhan oksigen miokardium
yang tidak terpenuhi menyebabkan terjadinya iskemia jantung, yang pada
akhirnya dapat menjadi infark.16

c. Ginjal

Penyakit ginjal kronik dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat

tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal dan glomerolus. Kerusakan
glomerulus akan mengakibatkan darah mengalir ke unit- unit fungsional
ginjal, sehingga nefron akan terganggu dan berlanjut menjadi hipoksia
dan kematian ginjal. Kerusakan membran glomerulus juga akan
menyebabkan protein keluar melalui urin sehingga sering dijumpai edema
sebagai akibat dari tekanan osmotik koloid plasma yang berkurang. Hal
tersebut terutama terjadi pada hipertensi kronik.17

d. Retinopati

Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pembuluh

darah pada retina. Makin tinggi tekanan darah dan makin lama hipertensi
tersebut berlangsung, maka makin berat pula kerusakan yang dapat
ditimbulkan. Kelainan lain pada retina yang terjadi akibat tekanan
21
 darah yang tinggi adalah iskemik optik neuropati atau kerusakan pada saraf
mata akibat aliran darah yang buruk, oklusi arteri dan vena retina akibat
penyumbatan aliran darah pada arteri dan vena retina. Penderita retinopati
hipertensif pada awalnya tidak menunjukkan gejala, yang pada akhirnya
dapat menjadi kebutaan pada stadium akhir.18

Kerusakan yang lebih parah pada mata terjadi pada kondisi hipertensi
maligna, di mana tekanan darah meningkat secara tiba-tiba. Manifestasi
klinis akibat hipertensi maligna juga terjadi secara mendadak, antara lain
nyeri kepala, double vision, dim vision, dan sudden vision loss.18

8. Pencegahan 20

Pengobatan hipertensi memang penting tetapi tidak lengkap jika tanpa

dilakukan tindakan pencegahan untuk menurunkan faktor resiko penyakit
kardiovaskuler akibat hipertensi. upaya pencegahan dan penanggulangan
hipertensi didasarkan pada perubahan pola makan dan gaya hidup.
Upaya pencegahan yang dapat dilakukan meliputi:

a. Perubahan pola makan

b. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi
(jeroan, kuning telur, cumi-cumi, kerang, kepiting, coklat,
mentega, dan margarin).
c. Menghentikan kebiasaan merokok
d. Olah raga teratur
e. Hindari stress

22
B. KERANGKA TEORI

Gambar : Kerangka teori

23
 C. KERANGKA KONSEP

Berdasarkan tujuan penelitian diatas maka kerangka konsep dalam

penelitian ini adalah :

Usia

Jenis Kelamin

Genetik

Hipertensi Stress

Ras

Rokok

Obesitas

Gambar . Kerangka konsep

24
 DAFTAR PUSTAKA

DEFINISI OPERASIONAL

a. Penderita Hipertensi

Yang dimaksud penderita Hipertensi adalah semua pasien yang

dinyatakan menderita hipertensi berdasarkan diagnosis dokter sesuai yang
tercatat dalam lembar catatan di Puskesmas kamonji Palu. Kriteria objektif
1. Penderita
2. Bukan penderita

b. Usia

Yang dimaksud dengan usia adalah masa hidup pasien penderita

Hipertensi sejak lahir sampai hari saat dilakukan penelitian yang sesuai
dengan kartu identitas pasien dan kemudian data diisi pada kuisioner yang
akan dicantumkan pada digit 3 dari nomor kode subyek. Berdasarkan
kategori (Depkes,2009)
Kriteria Objektif :
1. Kelompok remaja akhir : usia 17 – 25 tahun
2. Kelompok dewasa awal : usia 26 – 35 tahun
3. Kelompok dewasa akhir : usia 36 – 45 tahun
4. Kelompok lansia awal : usia 46 – 55 tahun
5. Kelompok lansia akhir : usia 56 – 65 tahun
6. Kelompok manula : usia > 65 tahun

c. Jenis Kelamin

25
 Yang dimaksud dengan jenis kelamin adalah berdasarkan hasil observasi
tanda-tanda biologis yaitu ada tida dan di masukkan dalam kuisioner dengan
kode digit 2 yang digolongkan menjadi :
1. Laki-laki
2. Perempuan

d. Genetik

Yang dimaksud dengan genetik adalah ada tidaknya riwayat keluarga

yang dilakukan dengan tehnik wawancara sesuai dengan pertanyaan pada
kuesioner dan diisi oleh peneliti.
Kriteria Objektif :
1. Ada
2. Tidak ada

e. stress psikiss

Yang dimaksud dengan stress adalah kondisi yang dilihat dari rekamedik
pasien yang kemudian dicatat pada kuisioner

g. Merokok

Yang dimaksud merokok adalah suatu kondisi dimana kebiasaan merokok

yang berlebih yang dilakukan dengan tehnik wawancara sesuai dengan
pertanyaan pada kuisioner dan diisi oleh peneliti.
Kriteria Objektif :
1. 1 – 14 batang / hari
26
2. > 15 batang / hari

H. Obesitas
Yang di maksud dengan status gizi pada penelitian ini daalah sesuai indikasi
masa tubuh (IMT) kg/cm2 yang di golongkan menjadi :
a. Kurang : IMT <18,5 kg/m2
b. Baik : IMT 18,5-22,9 kg/m2
c. Lebih : IMT 23-24,9 kg/m2
d. Obes : IMT > 25 kg/m2

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

27
A. Design Penelitian

Jenis penelitian adalah Deskriptif dengan metode retrospektif yang

bertujuan untuk menjelaskan distribusi berupa angka kejadian, distribusi
pasien berdasar usia, jenis kelamin, genetik, stress, asupan garam dan dari
penderita hipertensi yang datang berobat di puskesmas kamonji palu tahun
2018.

Penderita
Hipetensi

Profil

Ada Tidak Ada

Usia
Jenis Kelamin
Genetik
Stress psikis
Ras
Merokok
Obesitas
Gambar . Design Penelitian
A. Waktu dan Lokasi Penelitian

a. Waktu penelitian dilakukan pada tahun 2018

b. Tempat penelitian dilakukan di puskesmas kamonji palu tahun 2018.

28
 B. Populasi dan Subyek Penelitian

Populasi penelitian ini adalah semua penderita yang didiagnosa Hipertensi

yang berobat di Tempat penelitian dilakukan di puskesmas kamonji palu
tahun 2018.

Subyek penelitian ini adalah pasien penderita Hipertensi yang pernah

berobat di Tempat penelitian dilakukan di puskesmas kamonji palu dan
memenuhi kriteria penelitian

C. Kriteria Penelitian

a). Kriteria Inklusi

1. Penderita yang di diagnosis menderita Hipertensi yang berobat di Tempat

penelitian dilakukan di puskesmas kamonji palu tahun 2018.
2. Laki-laki dan perempuan
3. Usia 18 - >65 Tahun
4 Bersedia ikut dalam penelitian tanpa paksaan setelah mendengarkan
penjelasan

b). Kriteria Eksklusi

1. Pasien tidak dapat berkomunikasi dengan baik

2. Pasien dengan penyakit tumor dan trauma kepala

D. Besar Sampel

Penelitian ini bersifat deskriptif kategorik, maka besar sampel yang

dibutuhkan berdasarkan perhitungan dengan rumus tehnik solvin.
Rumus yang digunakan : n = N
29
 1+N(e)2
Keterangan : N : Besar populasi
n : Besar sampel
nilai e : tingkat kepercayaan atau ketepatan yang di inginkan

Diketahui besar populasi penderita Hipertensi yang berobat di puskesmas

kamonji tahun 2016 adalah 439 orang. Dengan tingkat kesalahan
pengambilan sampel sebesar 10%

n = 439
1+439(0,1)2
n = 439
1 + 4,39
n = 81,4 (82)

Jadi sampel yang dibutuhkan adalah 82 penderita Hipertensi yang berobat

di puskesmas Kamonji palu tahun 2018

E. Cara Pengambilan Sampel

Cara pengambilan sampel yaitu dengan Cara Consecutif Sampling

sampai jumlah sampel yang diperlukan terpenuhi

F. Alur Penelitian

Penderita hipertensi Puskesmas

Kamonji Palu

30
 Informed Consent
Memenuhi
Kriteria
Subyek Penelitian Penelitian

Pengambilan Data

wawancara
Kuesioner

Pengumpulan Data
dDDaData
Pengolahan dan Analisa Data

Penulisan Hasil

Penyajian Hasil

Gambar 9 Alur Penelitian

G. Cara Kerja (Prosedur) Penelitian

1. Populasi yang akan diteliti adalah semua pasien yang didiagnosis oleh
dokter menderita hipertensi di Puskesmas Kamonji Palu tahun 2018.
2. Kepada semua penderita hipertensi di Puskesmas Kamonji Palu
diberikan penjelasan mengenai latar belakang, tujuan, cara dan manfaat
penelitian, kerahasiaan, serta hak dan kewajiban subjek penelitian, terutama
hak untuk menolak menolak ikut tanpa konsekuensi dan jaminan serta

31
keamanan data dan penyediaan data yang anonim. Kemudian meminta
consent/izin populasi penelitian yang bersangkutan
3. Penjelasan kepada calon subyek penelitian :
a) Latar belakang: angka kejadian hipertensi cukup tinggi
b) Tujuan: penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil penderita
hipertensi yang berobat Puskesmas Kamonji Palu tahun 2018.
c) Manfaat penelitian: apabila telah diketahui profil dari hipertensi yang
dirawat jalan di Puskesmas Kamonji Palu. Maka orang-orang dengan profil
tersebut menghindari faktor resiko. Sehingga dapat menurunkan angka
kejadian pada penderita hipertensi
d) Kerahasiaan data serta keselamatan selama tindakan penelitian:
Setiap data yang didapat akan dijaga kerahasiaannya dengan menulis data
responden anonym dalam kode digit
e) Dijelaskan juga tentang hak-hak penderita yaitu hak menolak dan
mengundurkan diri dari penelitian tanpa konsekuensi kehilangan hak
mendapat pelayanan kesehatan yang diperlukannya, hak untuk bertanya dan
mendapat penjelasan bila masih diperlukan. Subyek juga diberitahu bahwa
semua biaya yang dibutuhkan dalam penelitian ini akan ditanggung oleh
peneliti.
f) Tanyakan apakah penderita sudah mengerti dengan apa yang
dijelaskan, apabila belum bisa dijelaskan kembali.
g) Setelah subyek mengerti dengan semua penjelasan, maka peneliti
akan meminta persetujuan untuk menjadi subyek penelitian dengan
menandatangani formulir persetujuan yang berisi
h) Setelah subyek penelitian setuju, subyek penelitian yang memenuhi
kriteria penelitian akan diikutkan dalam penelitian tanpa paksaan dan bersifat
suka rela.

32
i) Melakukan tanya jawab data akan dilakukan dengan memberikan
pertanyaan dalam bentuk kuesioner yang diisi oleh peneliti berdasarkan
jawaban dari subyek. Subyek berhak untuk menolak ataupun menentukan
waktu pengambilan data apabila ingin menunda pengambilan data.
j) Semua data yang telah tertulis dikumpulkan
k) Data di input ke dalam komputer selanjutnya akan dilakukan
pengolahan.
l) Analisis data lebih lanjut sesuai dengan design penelitian yang
digunakan
m) Peneliti mempersiapkan untuk melakukan penulisan hasil
n) Hasil penelitian diseminarkan pada penyajian hasil.

H. Rencana Pengelolaan Data

a. Menggunakan deskriptif kategorik dengan hasil berupa frekuensi dan

presentase (proporsi) yang dapat disajikan dalam bentuk tabel maupun
grafik.

I. Aspek Etika Penelitian

Penelitian ini tidak memiliki implikasi etika karena:

1. Sebelum melakukan penelitian, peneliti menjelaskan secara lengkap
tentang tujuan, cara penelitian yang akan dilakukan dan dimintakan
persetujuan dari setiap penderita
2. Penderita yang akan diteliti setuju dan mempunyai hak untuk bertanya dan
ikut ataupun menolak untuk mengikuti penelitian ini, tanpa ada paksaan dan
rasa takut untuk mengikuti penelitian.

33
3. Penelitian ini tidak menimbulkan kerugian dan bahaya karena hanya
menggunakan metode wawancara, kuisioner dan pemeriksaan fisik biasa
yang menggunakan alat yang sangat aman sesuai dengan yang telah
dijelaskan.
4. Peneliti tidak akan mencantumkan nama penderita pada lembar
pengumpulan data (kuesioner) yang akan diisi oleh peneliti dan semua data
disimpan dengan aman dan disajikan secara lisan maupun tulisan secara
anonym.
5. Semua pemeriksaan yang dilakukan sehubungan dengan penelitian tidak
memungut biaya apapun.

34