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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

TOXICOLOGÍA FARMACÉUTICA
NOMBRES:
Castillo Narváez Jenny
Tasigchana Coba Rosa FECHA: 19 de Octubre de 2015

FICHA TOXICOLOGICA ANFETAMINAS

Sustancia: Anfetaminas
Grupo Químico Fenilisopropilamina derivado químico de la efedrina

Familia química Feniletilaminas

Contenido La anfetamina es una mezcla de dos isómeros ópticos, dextrógiros y


levógiros, cuya separación da origen a la dexanfetamina (dextro-
anfetamina) o a la levo-anfetamina.

Estructura

Formula Química C9H13N


Sinónimos Speed, anfetas, bam, bennies, corazón, cremallera, cruz blanca,
ruedas de carro, destripador, go, tiza.
Metanfetamina polvo: meth, meth-speedball, tacha, piedra, cranck,
ice, hielo, éxtasis.

Usos Incremento en el nivel de alerta y en la capacidad de concentración,


euforia, disminución de las sensaciones de cansancio, sueño y
hambre.

Dosis Anfetamina o β-fenilisopropilamina como sulfato/fosfato: polvo


(INH/EV) y VO (comprimido o pastilla)
Dosis habitual: 5-20 mg. Dosis letal: 750 mg, aunque se han descrito
muertes a dosis bajas.

Absorcion  Fumada, INH, IV: efectos máximos en pocos minutos.


Duración: 3-4 h. El período de euforia de la anfetamina dura
hasta 12 h.
 Por VO: comienzan los síntomas a los 15-20 min, la absorción
suele oscilar en 3 y 6 horas, consiguiéndose unos picos
plasmáticos en unas 2 horas, Su unión a proteínas plasmáticas es
escasa (15-30%) tiene una vida media de unas 6 a 123 horas,
variando según el pH urinario. El metabolismo es hepático por
desaminación y oxidación
 Su distribución en el organismo es total, atravesando muy bien
la barrera hematoencefálica y produciéndose una cierta
acumulación en el cerebro, riñón y pulmón.

Eliminación Se excreta por vía renal en forma de conjugados glucorónicos y


glicínicos. Normalmente el 30% de la dosis absorbida se elimina sin
metabolizar por la orina en 24 horas. La acidificación urinaria
aumenta 3 o 4 veces su eliminación

Mecanismo Es un agonista indirecto de los receptores presinápticos para


Fisiopatologico noradrenalina (NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central.
La anfetamina se une a estos receptores y las activas, induciendo la
liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vesículas
de las terminales nerviosas, convirtiendo los respectivos
transportadores moleculares en canales abiertos. También tiene una
acción agonista serotoninérgica, aunque relativamente más débil.

La intoxicación por anfetamina, contribuyen a la formación y a la ruptura


de aneurismas cerebrales y muerte por hemorragia subaracnoidea. Las
crisis transitorias hipertensivas y de taquicardia producen fatiga
(perdida o fallo de la capacidad de un órgano) por el estres
hemodinámico, esta fatiga es acumulada, conduciendo finalmente a
cambios degenerativos (disrupción y perdida de la lámina interna
elástica) en los puntos de las ramificaciones arteriales.
La neurotoxicidad se manifiesta claramente en una disminución notable
en la neurotransmisión serotoninérgica, con una reducción en la
densidad de neuronas en numerosas áreas cerebrales (aparición de
metabolitos tóxicos procedentes tanto de la droga, como de los
neurotransmisores implicados, serotonina y dopamina. Además se ha
visto la participación de los aminoácidos excitatorios,
fundamentalmente en la neurotoxicidad inducida por los derivados
anfetamínicos con un mecanismo dopaminérgico)

Síntomas Intoxicación
Leve: agitación, irritabilidad, insomnio, temblores, sobre
estimulación, sudoración, dilatación pupilar y ruboración.
Moderada: hiperactividad, confusión, hipertensión, respiración
rápida, taquicardia e hipertermia.
Grave: delirios, manías, autolesiones, hipertensión, taquicardia,
arritmia, fiebre, convulsiones.
El uso crónico puede producir a la larga una psicosis paranoide
tóxica anfetamínica, con ideación paranoide, alucinaciones,
conducta violenta o arriesgada que remeda a la esquizofrénica,
además de afectaciones orgánicas como dermatitis y
miocardiopatía crónica.

Complicaciones Como complicaciones posibles pueden producirse: colapso


cardiocirculatorio hiperdinámico (arritmia ventricular), infarto de
miocardio e infarto cerebral, hemorragia cerebral y rabdomiálisis
asociada con hipertermia que puede conducir a un cuadro de CID,
fracaso renal agudo, necrosis hepatocelular y coma.

Sinergismos Opiáceos, alcohol, cocaína, MDMA, bicarbonato sódico.

Antagonistas No específicos

Tratamiento Tratamiento sintomático intentando regular la hiperestimulación


simpática

1. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea


2. Utilizar si es preciso la resucitación cardiopulmonar
3. Traslado urgente a centro hospitalario en casos graves
4. Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión
oral: lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón
activado y forzar diuresis. Observación 12-24 horas.
5. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las
convulsiones con Diazepam a dosis de 10-20 mg intramuscular.
El Cloracepato potásico 20-50 mg intramuscular que aunque
tiene una absorción más errática puede ser eficaz. La vía
intravenosa puede ser más eficaz pero a dosis inferiores,
debiendo estar siempre dispuesto en estos casos a una
reanimación urgente. Neurolépticos en casos de fuerte
agitación: Haloperidol 2-4 mg intramuscular. Evitar la
Clorpromacina por hipotensión ortostática.
6. Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los
estímulos y movimientos bruscos.
7. La acidificación de la orina puede ser peligrosa y no suele ser
necesaria. Debe de ser evitada en presencia de rabdomiolisis

Diagnóstico Laboratorio
Se presenta a veces hiperglucemia, leucocitosis, aumento de CPK
(rabdomiólisis). Es útil el control electrolítico y del hematocrito
(aumenta por deshidratación), enzimas hepáticos, plaquetas y
coagulación. Puede ser útil la monitorización ECG.
Análisis de detección de drogas, AMP, prueba de detección
toxicológica, prueba de detección de anfetaminas.
El examen toxicológico se hace con mayor frecuencia utilizando una
muestra de sangre u orina. Sin embargo, puede efectuarse poco
después de que la persona ingirió el medicamento, utilizando los
contenidos estomacales obtenidos a través de un lavado gástrico
(bombeo estomacal) o después de vomitar.
Cromatografía de gases-espectroscopia de masas (sustancia
especifica)
La Prueba AMP de Anfetamina en Un Solo Paso en Placa (Orina)
Es un inmunoensayo cromatográfico rápido basado en el principio
de uniones competitivas. La droga que puede estar presente en la
muestra de orina, compite frente al conjugado de la droga en los
puntos de unión al anticuerpo. Durante la prueba, la muestra de
orina migra hacia arriba por acción capilar. Si la Anfetamina está
presente en la orina en concentración inferior a 1.000 ng/ml, no
saturará los puntos de unión de las partículas recubiertas de
anticuerpo en la placa de la prueba. Las partículas recubiertas de
anticuerpo serán capturadas por el conjugado inmovilizado de
Anfetamina y una línea visible de color aparecerá en la zona de la
prueba. Esta línea de color no se formará en la zona de la prueba si
el nivel de Anfetamina está por encima de 1.000 ng/ml porque
saturará todos los puntos de unión de los anticuerpos de anti-
Anfetamina.

Prueba de anfetamina en sangre


Los niveles de anfetamina dentro de un rango de 0.02 a 0.05
miligramos/litro (mg/L) e incluso hasta 0.2 mg/L pueden incluirse en
la categoría terapéutica o de uso con receta.
Es probable que una concentración mayor de 0.2 mg/L sea un signo
de abuso.
Los niveles mayores de 2.5 mg/L pueden ser tóxicos y posiblemente
mortales.

CASO CLÍNICO

Intoxicación aguda por MDMA: manejo


inicial en el servicio de urgencias
Acute intoxication by MDMA: initial handling in an emergency room

Unidad de Semicríticos. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. España.

Resumen

Resumen. Objetivo. Las drogas de diseño son principalmente consumidas por los jóvenes.
Presentamos el caso clínico de un varón de 22 años, que es trasladado a urgencias por
pérdida de conciencia tras haber consumido 2 comprimidos de éxtasis. Material y
métodos. Analizamos el caso clínico de un varón que es trasladado a urgencias en
ambulancia de madrugada, tras perder la conciencia y presentar convulsiones después de
haber ingerido 2 pastillas, probablemente de éxtasis, y algo de alcohol. Resultados. Se
realiza el diagnóstico de intoxicación aguda (por metilenodioximetanfetamina [MDMA]),
y se consideran los posibles diagnósticos que puedan surgir como complicación del
anterior. Se realiza lavado gástrico y se aplican las medidas físicas, fisiológicas y
farmacológicas necesarias para el tratamiento del paciente con posterior traslado a la
unidad de cuidados intensivos. Conclusiones. El consumo de drogas de diseño, y más
concretamente MDMA, puede producir cuadros clínicos de gravedad inmediata y
potencial con posibles secuelas del sistema nervioso central.

Abstract

Abstract. Objectives. Designer drugs are mainly consumed by young people. The case of
a young person taken to the emergency room due to loss of consciousness after having
consumed ecstasy is presented. Material and methods. The case of a 22 year old male
taken by ambulance to the emergency room in the early hours of the morning, having lost
consciousness and suffering convulsions after taking two pills, probably ecstasy, and
some alcohol, is analysed. Results. Acute intoxication (by MDMA?) is diagnosed and the
possible diagnoses that can arise as complications of the first diagnosis. A gastric lavage
is carried out and the physical, physiological and pharmacological measures needed for
the patient's treatment, with later transfer to the intensive care unit. Conclusions. The
consumption of designer drugs, and more specifically MDMA, can produce potentially
and immediately serious case reports with possible sequels of the central nervous system.

Palabras Clave

Intoxicación por MDMA, crisis comiciales generalizadas, hipertermia grave, éxtasis,


drogas de diseño, caso clínico.

Keywords

Intoxication by MDMA, generalised comitial crises, serious hypothermia, ecstasy,


designer drugs, case report.

Artículo

Varón de 22 años, que ingresa en el servicio de urgencias procedente de una discoteca,


a las 5,45 h de la madrugada, con motivo de pérdida de conciencia, caída al suelo y
mientras estaba tendido aparición de movimientos compatibles con crisis comicial
tónicoclónica generalizada de unos 2 minutos de duración.

Es transportado por una ambulancia del servicio de emergencias extrahospitalario, y lo


acompaña un amigo que explica una ingesta de 2 comprimidos de una sustancia que cree
que puede tratarse de «éxtasis» en el transcurso de las 3 últimas horas antes de aparecer
la clínica. Cree que el paciente ha consumido, asimismo una cantidad de alcohol
moderada. Desconoce si ha ingerido gran cantidad de agua u otros líquidos. Antes de
perder la conciencia había manifestado encontrarse «extraño» y con sensación de mareo
e inestabilidad. El amigo no recuerda ningún antecedente patológico del paciente ni que
anteriormente hubiese presentado convulsiones en ninguna ocasión. No ha traído
ninguna pastilla parecida a las que el paciente ingirió. Desde el inicio del cuadro hasta
el momento del ingreso en urgencias han transcurrido unos 17 minutos.

Ingresa en urgencias con respiración espontánea, regular, a 28 respiraciones/minuto,


sin apneas. No ha sido intubado. Lleva una mascarilla de oxígeno al 35% y la saturación
por pulsioxímetro es del 100%. Presenta taquicardia sinusal, regular, a 134/min, con
QRS aparentemente normal por el monitor. Presión arterial: 170/110 mmHg;
hipertermia evidente, con piel caliente y sudorosa, y temperatura axilar de 40,2 ºC.
Estado de coma profundo, con ambos ojos cerrados, sin respuesta a órdenes verbales ni
emisión de ningún sonido al ser estimulado, ni tampoco apertura ocular. Midriasis
bilateral de 5 mm, con pupilas isocóricas y reactivas. Reflejo oculocefálico conservado.
La estimulación dolorosa provoca reacción en flexión anómala bilateral y simétrica.
Aparentemente no existe ninguna focalidad neurológica motora o sensitiva de vías largas
ni tampoco rigidez de nuca. Reflejo cutáneo plantar en flexión bilateral. La cavidad bucal
no presenta restos alimentarios y existen signos evidentes de mordedura reciente de la
lengua. Mucosa bucal húmeda. El resto de la exploración por aparatos y sistemas no
denota más datos de interés. No se auscultan soplos cardíacos, no existe broncospasmo,
tampoco crepitantes pulmonares o semiología de condensación pulmonar. El abdomen
es blando, depresible, sin hepatomegalia ni esplenomegalia evidentes, ni palpación de
masas. En las extremidades no existen lesiones aparentes, no se observan signos de
punción venosa reciente o antigua, y los pulsos distales están presentes y son simétricos.
No existe rigidez muscular. No hay signos de diátesis hemorrágica.

Mientras se realizaba la exploración física del paciente, las enfermeras del servicio le
colocaron 2 vías venosas periféricas, mantuvieron la mascarilla de oxígeno y
procedieron a la monitorización del paciente y a la realización de un electrocardiograma
(ECG) de 12 derivaciones. Iniciaron medidas físicas de enfriamiento, determinaron la
glucemia capilar que resultó normal y procedieron al sondaje vesical y extracción de
muestra de orina para determinación de tóxicos y sedimento urinario, y a la extracción
de sangre venosa y arterial para determinaciones de hematología, bioquímica, equilibrio
ácido-base, gasometría arterial, hemostasia y toxicología.

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