FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

Escuela profesional Medicina Veterinaria

Asignatura: Farmacología Veterinaria I

Docente: MVZ. Mgsc. Berly Cahuascanco
Quispe
Discente: Cristóbal Severo Huamani Carrión
Código: 150612
Semestre: 2017-II
Año: 2018
 Informe N° 8

DIURÉTICOS (fluidoterapia)

Cristóbal S. Huamani Carrión1

1. INTRODUCCIÓN

La homeostasis en el organismo es indispensable para que se pueda llevar a cabo todos los
procesos que mantienen al animal con vida. El agua, los electrolitos y el pH pueden sufrir
variaciones debido a estados fisiológicos o patológicos; este último son los más importantes
debido a que si no se resuelven y normalizan rápidamente, progresará el desequilib r io
generado conduciendo a un estado incompatible con el normal funcionamiento de los
mecanismos fisiológicos, indispensables para la vida del animal (Botana, Fabiana, &
Jiménez, 2002). En los animales los líquidos corporales se separan en dos compartimiento s :
el intracelular, que representa el 48-50% del peso del individuo, y el extracelular, que
constituye 20-30% del peso corporal y a su vez se divide en los espacios plasmáticos (4-6%
del peso corporal) e intestinal (4-16% del peso corporal). Para poder llevar a cabo una terapia
de líquidos y electrolitos adecuada, es necesario conocer algunos términos que se utiliza n
comúnmente en esta área (electrolitos, mol, Miliequivalentes, osmosis, presión, Ósmosis,
Presión osmótica, presión oncótica, presión hidrostática, efecto de Gibbs-Donran,
Osmolaridad) (Sumano & Ocampo, 2006). El mantenimiento del equilibrio hidroeléctrico y
del pH dentro del margen que no afecta los mecanismos fisiológicos requiere que todos los
sistemas que los regulan funcionen correctamente, pues de fallar algunos de ellos, el resto
deberá compensarlo temporalmente. En este caso el veterinario puede actuar corrigiendo los
desequilibrios (Botana, Fabiana, & Jiménez, 2002). Los fármacos diuréticos son, por
definición, medicamentos que favorecen la diuresis por la acción sobre el contenido y el
volumen de la orina excretada. Los diuréticos actúan fundamentalmente disminuyendo la
reabsorción tubular de Na+, pero también pueden ejercer efectos sobre otros cationes (K+,
H+, Ca+ y Mg2+), así como aniones (Cl-, HCO 3 - y H2 PO4 -) y el ácido úrico. Los diuréticos
son muy útiles en numerosos procesos patológicos, como la hipertensión, la insuficie nc ia
cardíaca, el fracaso renal agudo, la enfermedad renal crónica, el síndrome nefrótico y la
cirrosis hepática. Las acciones de los diuréticos están estrechamente relacionadas con los
mecanismos de transporte que se llevan a cabo en el túbulo renal, por lo que es necesario
conocer los mecanismos de transporte tubular en cada uno de los segmentos de la nefrona
(Lorenzo, y otros, 2008). La furosemida es un derivado del ácido monosulfamilantranílico,
perteneciente al grupo de diuréticos de asa o de techo alto. La furosemida es eficaz por sus
efectos hemodinámicos y en la presión capilar media (Sumano & Ocampo, 2006).

En el presente informe se reúne, describe, compara y discute con las informacio nes
existentes y los resultados de la práctica. Y cuyo objetivo de la práctica es determinar la
acción diurética de la furosemida en perro y analizar su efecto.

2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

El mantenimiento de la homeostasis en el organismo es indispensable para que se puedan

llevar a cabo todos los procesos que mantienen al animal con vida. El agua, los electrolitos

1 Estudiante de Farmacología Veterinaria I; Medicina Veterinaria Sede Canchis; UNSAAC

Sicuani; 06 de febrero de 2018
crishuaHC@gmail.com
2
y el pH pueden sufrir variaciones debido a estados fisiológicos o patológicos; estos últimos
son los más importantes debido a que si no se resuelven y normalizan rápidamente,
progresará el desequilibrio generado conduciendo a un estado incompatible con el normal
funcionamiento de los mecanismos fisiológicos, indispensables para la vida del animal. El
mantenimiento del equilibrio hidroeléctrico y del pH dentro de un margen que no afecta los
mecanismos fisiológicos requieren que todos los sistemas que los regulan funcio ne n
correctamente, pues de fallar algunos de ellos, el resto deberá compensarlo temporalme nte,
si el problema es solucionable, o de lo contrario de forma definitiva. En ambas
circunstancias, el veterinario puede actuar corrigiendo los desequilibrios hasta los órganos y
sistemas correspondientes se adapten o el órgano dañado se recupere. La utilización correcta
de las soluciones de hidratación y/o corrección del pH implica la compresión de cómo se
mantienen normalmente el equilibrio hidroelectrolítico y el pH, qué órganos participan en el
mantenimiento, así como las diferentes causas que lo alteran (Botana, Fabiana, & Jiménez,
2002).

En los animales los líquidos corporales pueden estudiarse suponiéndolos separados en dos
compartimentos: el intracelular, que representa 18,50% del peso del individuo, y el
extracelular, que constituye 20 a 30% del peso corporal y a su vez se divide en los espacios
plasmático e intersticial. Para mantener un equilibrio osmótico, el agua se desplaza del
espacio celular al extracelular. El plasma circula rápidamente por los vasos sanguíneos,
separados del líquido intersticial por el endotelio vascular. El líquido intersticial baña las
membranas celulares; al aumento anormal del volumen del dicho líquido se conoce como
edema. El endotelio vascular proporciona una barrera selectiva permeable entre el espacio
plasmático y el líquido intersticial. La membrana basal capilar es altamente permeable al
agua y a los pequeños solutos, aunque impermeable a las proteínas plasmáticas. La retención
intravascular de proteínas da por resultado un mayor incremento de la presión osmótica en
el espacio plasmático que en el intersticial, debido al efecto de Gibbs-Donnan. A esta
diferencia en osmolaridad se le conoce como presión oncótica plasmática, y las fuerzas
implicadas en el movimiento de líquidos entre el espacio plasmático y el intersticial a través
de la pared capilar se denomina fuerzas de Starling. La dinámica del agua en el animal
depende del ingreso y egreso de ésta en el organismo. El agua se elimina principalmente por
la orina de manera proporcional con el ingerido; en condiciones normales de orina varía
entre especie en un rango de 2-25ml/kg de peso. La segunda vía de eliminación es la fecal.
Las pérdidas anormales se presentan en casos de diabetes insípida, diabetes sacarina,
exposición prolongada al sol, vómitos, diarrea, secuestro por torsión, vólvulos, quemaduras,
hemorragias y ejercicio extenuante. Una pérdida de líquido más de 5% de peso corporal se
puede compensar con el simple ingreso de agua por VO. Una pérdida de líquido causa rápido
desequilibrio hídrico electrolítico, no siempre fácil de corregir (Sumano & Ocampo, 2006).

Los diuréticos son inductores de diuresis o incrementa la cantidad del volumen de la

filtración urinaria, es decir en vez de mantener el líquido corporal induce su eliminac ió n.
Estas sustancias son inhibidoras de los transportadores iónicos renales, de modo que
disminuye la reabsorción de Na+ a diferentes niveles de nefrona. Como consecuencia, una
cantidad mayor de lo normal de Na+ y otros iones, como Cl-, penetran en la orina
acompañados de agua, que se transporta pasivamente para conservar el equilibrio osmótico .
Los diuréticos aumentan el volumen de la orina y a menudo modifican su pH, así como la
composición iónica tanto de la orina como de la sangre. Estos fármacos son muy utilizados
en numerosos procesos patológicos, como la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, el
fracaso renal agudo, la enfermedad renal crónica, síndrome nefrótico, la cirrosis hepática,
retención anormal de líquidos (edemas), intoxicaciones, glaucoma, diabetes insípida. Por lo

3
tanto, los diuréticos disminuyen la presión arterial (Lorenzo et al, 2008; Jaramillo et al,
2013).

En los tratamientos con diuréticos, es fundamental evaluar el estado de hidratación, la

posible existencia de desequilibrio electrolíticos, la edad del animal así como la necesidad
de velocidad, intensidad y duración de la respuesta que la situación exige para la instaurar
una dosis adecuada. La elección de un determinado fármaco implica considerar el objetivo
de la terapéutica. Según el grado de natriuresis que producen los diuréticos se pueden
clasificar en: diuréticos de techo alto o de máxima eficacia (actúa en la rama ascendente de
la asa de Henle, por lo que son llamados diuréticos de asa y son potentes y producen una
eliminación del 15-25% del sodio filtrado en el glomérulo “furosemida”); diuréticos de techo
bajo o eficacia media (actúan en la parte inicial del túbulo contorneado distal, tienen un
efecto diurético moderado, y producen una eliminación entre el 5-10% del sodio filtrado,
pertenecen el grupo de tiazidas “hidroclorotiazida y la clortalidona”); diuréticos de eficacia
ligera (ejercen su acción en distintos segmentos de la nefrona y la fracción de eliminac ió n
de sodio es inferior al 5%). Según su mecanismo de acción, los diuréticos son: diuréticos
con mecanismos inespecíficos (diuréticos somóticos), diuréticos con mecanismos de acción
específico (Castells & Hernández, 2012; Botana, Fabiana, & Jiménez, 2002). Según el
mecanismo del lugar de acción los diuréticos se clasifican en: inhibidores de la anhidrasa
carbónica; diuréticos osmóticos; inhibidores del cotransportador Na+-K+-2Cl- (diuréticos
de asa); inhibidores de cotransportador Na+-Cl- (tiacidas); inhibidores de los canales de Na+
de la membrana epitelial (diuréticos ahorradores de K+); antagonistas de receptores de
mineralocorticoides (antagonistas de aldosterona, diuréticos ahorradores de potasio)
(Lorenzo, y otros, 2008).

Los diuréticos usados en exceso pueden inducir insuficiencia renal por reducción súbita del
volumen plasmático (deshidratación), pueden originar arritmias cardiacas y problemas de
audición por sus afectos sobre membranas celulares. Los diuréticos de acción en el Asa de
Henle son un grupo de fármacos altamente potentes con una relación dosis-respuesta
relativamente excesiva y que incluye agentes tales como: furosemida y torasemida. Estos
compuestos son diuréticos más potentes desarrollados (Pérez, 2010). Este tipo de diuréticos
disminuye la cantidad de Na+ que puede reabsorberse y concentrar la orina para que después
actúe como fuerza osmótica para atraer líquidos en porciones tubulares posteriores. Los
efectos se logran en la porción gruesa (cortical y medular) del segmento ascendente del asa
de Henle. Estos fármacos son inhibidores del cotransportador Na+-K+-2Cl- en la rama
gruesa de ascendente de asa de Henle. Por ello, este grupo de diurético también se conoce
como diuréticos de asa. Esto fármacos alcanzan su lugar de acción en la membrana apical
no sólo por filtración, sino también por secreción en la nefrona a través del mecanismo de
secreción de ácidos orgánicos, presente en el túbulo proximal. Este cotransportador captura
energía libre del gradiente electroquímico establecido por la bomba de Na+ en la membrana
basolateral para conseguir el transporte hacia la célula de K+ y Cl-. Los canales de K+ en la
membrana luminal proporcionan la vía para el reciclado apical de este catión, y los canales
de Cl- en la membrana basolateral proporcionan el mecanismo de salida de Cl-. Los
inhibidores de cotransportador Na+-K+-2Cl- se unen al cotransportador y bloquean su
función. Como consecuencia, causan un aumento claro en la excreción de Na+ y Cl-. Al
abolir la diferencia de potencial transepitelial, aumentan la excreción de Ca2+ y Mg2+.
Mediante el bloqueo activo de la reabsorción de ClNa en la rama gruesa ascendente, los
inhibidores del cotransporte de Na+-K+-2Cl- interfieren en un paso crítico del mecanis mo
que produce un intersticio medular hipertónico. Por lo tanto, los diuréticos del asa bloquean
la capacidad del riñón de concentrar la orina durante hidropenia (Lorenzo, y otros, 2008;
Sumano & Ocampo, 2006).
4
 Acción de
furosemida

Figura 1: Esquema que resume los sistemas de transporte de electrolitos a nivel de porció n
gruesa de Asa de Henle y el lugar de acción de la furosemida (Lorenzo et al, 2008).

La furosemida es un derivado del ácido monosulfamilantranílico, pertenece al grupo de

diuréticos de sas o de techo alto y se encuentra en forma de polvo incoloro cristalino. Su
acción diurética es muy potente y produce mayor aumento en la excreción renal de Cl. Su
mecanismo de acción se basa en la unión cotransportador 2Cl-, Na+ y K+ ubicado en la
membrana luminal del segmento grueso de la rama ascendente de asa de Hanle, con lo que
interfiere en el sitio en que se une al Cl-. Con la administración por vía IV su efecto dura 5
minutos. Sus efectos máximos es en 1 a 2 horas y en perros tiene una biodisponibilidad de
77% por VO. Aproximadamente el 95% del fármaco se une a proteínas plasmáticas
(Sumano y Ocampo, 2006).

Figura 2: Estructura química de Furosemida (Lorenzo et al, 2008).

La Fluidoterapia intravenosa constituye una de las medidas terapéuticas más importantes y

frecuentemente utilizadas en Medicina de Urgencia y Emergencia. Su objetivo primordia l
consiste en la corrección del equilibrio hidroeléctrico alterado. El empleo de soluciones
intravenosos implica riesgos importantes por lo que requiere una continua evaluación de la
situación himodinámica del enfermo valorando especialmente la aparición de signos de
sobreaporte de agua y electrolitos (Muñoz et al, 2010).
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3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1. Materiales

Tabla 1: Materiales que se usaron para el experimento.

Material biológico 1 perro

1 ampolla de furosemida
Alcohol y algodón
Guantes
Kit de cirugía menor
Cronómetro
1 jeringa /5 ml
Solución de NaCl (0.9 %)
1 catéter abocat N°22
Esparadrapo
Equipo de venoclisis 1
Hoja de afeitar
Balanza
Atropina 0.5 mg/kg (sedante)

3.2. Métodos

El procedimiento de la práctica se hizo en el local de la universidad, se organizó en hacer

dos grupos cada uno muy independientemente.

Tabla 2: Pasos del procedimiento de la metodología del experimento.

Paso 1: Tomamos el peso perro (11 kg) en
una balanza digital y luego medimos las
constantes clínicas (FC: 122 lat/min; FR:
140 resp/min; T°: 39.6).
Paso 2: Inmovilizamos al perro en una mesa
y administramos la furosemida por vía
intramuscular:
 11 kg x 2 mg/kg = 22mg
 20 mg  1 ml
22 𝑚𝑔 × 1𝑚𝑙
22 mg  X X = 20 𝑚𝑔
X = 1.1ml ≅ usamos 1 ml.

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 Paso 3: Pasado 15 minutos después de
administración con furosemida
administramos la atropina como sedante
(7.5 ml), por vía intramusc ular
(tranquilizamos al perro para poder instalar
el equipo de venosclisis y poner la vía).
 0.5 mg/kg x 11 kg = 5.5 mg

Paso 4: Pasado 30 minutos
postadministración con furosemida
empezamos a instalar el equipo de
venoclisis y colocamos la vía con el fin de
hidratar después de inducir la
deshidratación con furosemida.

Paso 5: Esperamos un poco, y el perro

empieza a orinar, esta orina la recogemos en
un vaso precipitado, lo medimos y
obtenemos el grado de deshidratación.

4. RESULTADOS Y DISCUSIONES

4.1. Resultados

Tabla 3: Observación de los resultados del experimento

Orina obtenida 70 ml
La pérdida de líquido es de 0.4 % del peso
corporal.
 Volumen a administrar = 0.4 % x 11
kg x 1000.
 Volumen a administrar = 44 ml por
kg por día.

4.2. Discusiones

En la práctica se analizó el sitio de acción de los diuréticos (en es especial de la furosemida)

y muy aparte de eso la hidratación después de su acción del diurético. Es decir la evaluació n
ha sido una inducción de la deshidratación y su posterior rehidratación para mantener la
homeostasis de los líquidos y electrolitos en el organismo. De modo que también
determinamos el sitio de acción del diurético. Según Botana et al, (2002) el mantenimie nto
de la homeostasis en el organismo es indespensable para que pueda llevarse a cabo todos los
procesos que mantienen al animal con vida. El agua, los electrolitos y el pH pueden sufrir
variaciones debido a estados fisiológicos o patológicos. El mantenimiento del equilib r io
hidroeléctrico y del pH dentro de un margen es esecial. Por la misma razón, que cuando
administramos la furosemida se extrae gran cantidad de líquidos y se produce desequilib r io
homeostático del líquido corporal. Los líquidos corporales se distribuyen en dos grandes

7
compartimentos: intracelular y extracelular. Para mantener en equilibrio osmótico, el agua
se desplaza del espacio intracelular al extracelular. Al usar los diuréticos inducimos la
diuresis de la filtracion urinaria, es decir incrementamos la cantidad del volumen de la
filtracion urinaria y por este mecanismo podemos inducir la deshidratación por reducción
súbita del volumen plasmático y esto puede causar la insuficiencia renal si se usa en exceso
(Sumano y Ocampo, 2006). Los diuréticos, especialmente la furosemida tiene acción en el
Asa de Henle y desminuyen la cantidad de Na+ que puede reabsorberse y concentrar la orina
para que después actúe como fuerza osmótica para atraer el líquido en porciones posteriores.
Los efectos se logran en la porción gruesa en la porción (corital-medular) del segmento
ascendente del asa de Henle. Estos fármacos son inhibidores del cotransportador Na+-
K+2Cl- en la rama gruesa de ascendente de asa de Henle. Mediante el bloqueo de activo de
la reabsorción de ClNa en la rama gruesa ascendente los inhibidores del cotransporte
interfieren en un paso crítico del mecanismo que produce un intersticio medular hipertónico.
Por lo tanto los diuréticos de la asa bloquean la capacidad del riñón de concentrar la orina
durante la hidropenia (Lorenzo et al, 2008). De este modo, se incrementan la orina por la
perdida de la acción osmótica medular hacia la vejiga. Para reponer el líquido perdido se
obtiene mediante la ecuacion de la tabla 3. La tabla 3 indica que debo reponer 44 ml por kg
por día del volumen de líquido para lograr a reponer la cantidad del líquido perdido. Para
eso se usa generalmente con más eficiencia la fluidoterapia, ésta debe contener líquido y
electrolitos debido a que la pérdida por la inducción con furosemida existe la perdida de
líquido y electrolitos. La fluidoterapia intravenosa es una medida terapéutica más importante
y frecuentemente usado (Muñoz et al, 2010).

5. CONCLUSIÓN

Los diuréticos actúan a nivel de la porción gruesa de Asa de Henle disminuyendo la

reabsorción de Na+ y de este modo causan la concentración de la orina. Los que resulta en
la disminución de la reabsorción de líquido a nivel medular produciendo pérdida excesiva
del líquido. Esto causó la deshidratación por lo que era necesario reponer los líquido junto
con los electrolitos mediante uso de la fluidoterapia intravenosa.

6. RECOMENDACIONES

No tengo recomendación.

7. BIBLIOGRAFÍA

Botana, L., Fabiana, M., & Jiménez, T. (2002). Farmacología y terapéutica Veterinario .
España: McGRAW-Hill/interamericana.
Castells, S., & Hernández, M. (2012). Farmacología en enfermería. España: Elsevier
España.
Clark, M., Finkel, R., Rey, J., & Whalen, K. (2012). Farmacología . Barcelona-España:
Wolters Klawer.
Flores, J., Armijo, J., & Media, Á. (1997). Farmacología humana. Barcelona: MASSON
S.A.; 3ra edicion .
Jaramillo, F., Cardona, E., & Rincón, A. (2013). Farmacología general . México:
Universidad Autónoma de Aguascalientes.

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Lorenzo, P., Moreno, A., Lizasoain, I., Leza, J., Moro, M., & Portolés, A. (2008).
Velázquez Farmacología Básica y Clínica . Buenos Aires-Argentina: Editoríal
Médica Panamericana; 18 va edición .
Muñoz, M., Jaime, L., Pérez, A., Burgos, G., & Gómez, A. (2010). Fluidoterapia
intravenosa en uregencias y emergencias. Málaga: Hospital-Clínico de Universidad
de Málaga.
Pérez, R. (2010). Farmacología Veterinaria. Chile: Universidad de Concepción .
Sumano, H., & Ocampo, L. (2006). Farmacología veterinaria . México: McGraw-Hill
Interamericana; tercera edición .