Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

Graves desease berasal dari nama Robert J. Graves,MD,circa tahun 1830,


yaitu penyakit autoimun yang ditandai denan hipertiroidise (produksi berlebihan
kelenjar tiroid ) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Struma aadalah istilah lain
untuk pembesaran kelenjar gondok. Gondok atau goter adalah istilah lain untuk
suatu pembengkakan atau pembesaran kelenjar tiroid yang abnormal yang
etiologinya bermacam-macam.

Penyakit graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang


paling sering terjadi. Tanda dan gejala penyakit graves yang paling mudah
dikenali ialah adanya struma (hipertrofi atau hiperplasia difus), tirotoksikosis
(hipersekresi kelenjar tiroid/hipertiroidisme) dan serig disertai oftalmopaty,serta
disertai dermopati meskipun jarang.

Diantara pasien-pasien dengan hipertiroid,60-80% merupakan penyakit


grave, tergantung pada beberapa faktor, terutama intake yodium. Insiden tiap
tahun pada wanita berusia diatas 20 tahun sekitar 0,7% per 1000. Tertinggi pada
usia 40-60 tahun. Angka kejadian penyakit grave 1/5-1/10 pD Lki-Lki Mupun
perempuan, dan tidak umum didapatkan pada anak-anak. Prevalensi penyakit
grave sama pada orang kulit putih dan Asia, dan lebih rendah pada kulit hitam.
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas
Nama : Ny. N.A

Umur : 25 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Dok V

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Kontrol kepoli : 24 Agustus 2016

2.2 Anamnesis
Anamnesis : autoanamnesis dilakukan pada tanggal 20 Oktober. 2016.
a. Keluhan Utama
Benjolan dileher sebelah kanan
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan ada benjolan pada leher sebelah
kanan dan kiri yang ukurannya tidak sama sejak ± 3 tahun yang
lalu.pasien mengatakan ukuran benjolan sebelah kanan lebih besar
dari pada sebelah kiri. Benjolan dirasakan makin lama makin besar.
Benjolan sebelah kanan awalnya hanya sebesar kelereng tapi makin
lama makin besar seperti biji durian. Benjolan sebelah kiri tidak
dirasakan membesar oleh pasien. Pasien juga menyangkal adanya
nyeri dan rasa pnas pada benjolan tersebut.
± 1 tahun yang lalu pasien mengatakan bola matanya menonjol
keluar, kabur (-), berat badan turun sekitar 20 kg padahal nafsu
makan baik, haid tidak teratur .setelah berobat keluhan tersebut
menghilang secara perlahan. Karena sudah merasa kondsi pasien baik,
pasien tidak pernah kontrol kepoli (selama 8 bulan) dan kemudian
keluhan tiba-tiba muncul lagi dan akhirnya pasien kembali kontrol
penyakitnya
Keluhan yang masih dirasakan pasien yaitu : jantung berdebar-
debar sejak ± 8 bulan yang lalu, tangan sering gemetar seperti orang
yang kelaparan, sering berkeringat walau berada ditempat yang
dingin, atau tidak sedang beraktifitas, badan terasa cepat lelah,
demam (-) kalo malam pasien sulit untuk tidur. Makan dan minum
baik. Nafsu makan baik. Mencret (kadang-kadang) . haid sekarang
teratur.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat gondok (+)
- Riwayat pengobtan hipertiroid 1 tahun yang lalu
- Riwayat Hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat
alergi, dan riwayat konsuumsi suatu obat program disangkal oleh
pasien.
- Riwayat Malaria (-)
- Riwayat penyakit asma (+) ± 4 tahun yang lalu

d. Riwayat Penyakit Keluarga


- Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini
-
e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien tinggal bersama suami dan kedua anaknya, pasien tidak
memiliki pekerjaan. Pasien seorang ibu rumah tangga.

f. Riwayat psikososial
Pasien tidak meminum alkohol dan tidak merokok.
2.3 Status Generalis
a. Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
b. Kesadaran :ComposMentis
GCS =15
c. Status Gizi : IMT =
d. Tanda Vital
• Tekanan Darah : 110/60 mmHg
• Nadi : 78 x / menit
• Respirasi : 19 x / menit
• Suhu badan : 36,6oC.

2.4 Pemeriksaan Fisik


Dilakukan pada tanggal 20 oktober 2016
1. Kepala dan Leher
a. Kepala : bentuk  normocefal, Simetris, tidak ada
kelainan.
Rambut  warna hitam, alopesia (-), kulit
kepala normal, squama (-) ,ulkus (-)
b. Muka : simetris, parese nervus VII (-)
c. Mata : exoftalmus (-). Konjungtiva anemis - /--,
Sklera Ikterik - /-, edema palpebra (-/-), pupil bulat
isokor, diameter pupil Ø 3mm ODS, refleks cahaya (+),
gerakan bola mata baik kesegala arah, visus 6/60 ODS.
d. Hidung : bentuk hidung normal, deviasi (-), krepitasi(-
) conca  secret (-), darah (-) , sinus ( maxilaris, sfenoid,
ethmoidalis) dalam batas normal
e. Telinga : Deformitas (-), Sekret (-), Lesi (-), nyeri tekan
tragus (-), nyeri tarik (-)
f. Hidung : Deformitas (-), Sekret (-), Lesi (-)
g. Mulut : Mukosa lembab, sianosis (-), Oral Candidiasis
(-), stomatitis (-)
Gigi dan gusi caries (-), hipertrofi gusi (-)
Lidah  normoglossi, warna normal, tremor (-),
deviasi (-)
h. Tenggorokan : uvula ditengah, tonsil T1-T1 tenang, faring
hiperemis (-).
i. Leher : KGB ( submentale, submandibula, retrofaringeal,
parotis, preaurikular, occipital, postaurikular, posterio
cervkal, cervikal anterior, supraclavikula/supraventrikuler)
tidak teraba membesar, penonjolan massa (-)
Regio coli anterior 
Inspeksi : tampak benjolan pada leher kanan,
benjolan berbentuk bulat lonjong dengan
ukuran ±4x3cm, warna kulit sama dengan
sekitarnya, tanda-tanda peradangan (-)
Palpasi :leher bagian kanan  teraba benjolan
berbentuk bulat lonjong dengan ukuran ±
5x3 cm, ikut bergerak keatas saat pasien
disuruh menelan ludah, konsistensi lunak,
berbatas tegas, permukaan licin, imobile,
tidak nyeri tekan, tidak hiperemis,tidak ada
perubahan suhu.
Perkusi : (-)
Auskultasi : tidak terdapat bruit
2. Thoraks
a. Paru-paru
- Inspeksi : Pergerakan dada simetris , Tidak
terdapat kelainan pada dinding dada
- Palpasi : Vokal fremitus sama kanan dan kiri
- Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
- Auskultasi : Suara napas vesikuler, wheezing -/-, rhonki
-/-
b. Jantung :
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
- Perkusi : Pekak
• Batas kiri jantung di ICS V, midclavicula line sinistra
• Batas kanan jantung di ICS IV parasternal line dextra
• Pinggang jantung di ICS III garis parasternalis sinistra.
- Auskultasi : BJ I dan BJ II reguler, murmur (-), gallop (-)
3. Abdomen
- Inspeksi : Cembung, jejas (-), striae (-), distensi abdomen (+)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal 3-4 x/menit
- Palpasi : Nyeri tekan (-) di semua regio, hepar / lien tidak
teraba membesar
- Perkusi : thimpany (+), shifting dullness (-)
4. Ekstremitas
- Superior
Akral hangat, edema (-/-), pitting edema (-/-), ulkus (-/-) CRT < 2
detik
- Inferior
Akral hangat, edema (-/-), pitting edema (-/-), ulkus (-/-) CRT < 2
detik
5. Genitalia
Perempuan, tidak dievaluasi.
6. Vegetatif :
- Makan/Minum : nafsu makan meningkat, minum
baik
- BAK/BAB : dalam batas normal/ BAB kadang
encer

Pemeriksaan lanjutan

2.5 Pemeriksaan Penunjang


2.5.1 Laboratorium
• Serologi
Pemeriksaan Hasil Hasil Hasil
(22/12/2015) (22/09/2016) (25/10/2016)

FT3 R/tap Tdk 4,-48


diperiksa
TSH <0.,005 <0.,005 <0.,005
FT4 56,76 Tidak Tidak
diperiksa diperiksa

Hasil EKG tanggal 23-12-2016


Kesan : didapatkan sinus takikardi (HR>130)

Hasil EKG 24 Okt 2016

Kesan : tidak didpatkan sinus takikardi (HR 85)


Foto klinis

Ket : tidak didaptkan adanya exoftalmus

Resume

Seorang wanita 22 tahun dengan keluhan benjolan pada leher


sebelah kanan dan kiri yang ukurannya tidak sama sejak ± 3 tahun
yang lalu.pasien mengatakan ukuran benjolan sebelah kanan lebih
besar dari pada sebelah kiri. Benjolan dirasakan makin lama makin
besar. Benjolan sebelah kanan awalnya hanya sebesar kelereng tapi
makin lama makin besar seperti biji durian. Benjolan sebelah kiri
tidak dirasakan membesar oleh pasien. Pasien juga menyangkal
adanya nyeri dan rasa pnas pada benjolan tersebut.
± 1 tahun yang lalu pasien mengatakan bola matanya menonjol
keluar, kabur (-), berat badan turun sekitar 20 kg padahal nafsu
makan baik, haid tidak teratur .setelah berobat keluhan tersebut
menghilang secara perlahan. Karena sudah merasa kondsi pasien baik,
pasien tidak pernah kontrol kepoli (selama 8 bulan) dan kemudian
keluhan tiba-tiba muncul lagi dan akhirnya pasien kembali kontrol
penyakitnya
Keluhan yang masih dirasakan pasien yaitu : jantung berdebar-
debar sejak ± 1 tahun yang lalu, tangan sering gemetar seperti orang
yang kelaparan, sering berkeringat walau berada ditempat yang
dingin, atau tidak sedang beraktifitas, badan terasa cepat lelah,
demam (-) kalo malam pasien sulit untuk tidur. Makan dan minum
baik. Nafsu makan baik. Mencret (-) . haid sekarang teratur.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/60
mmhg dan denyut nadi 85x permenit, pernafasan 19 kali/menit, suhu
badan afebris. Pada mata tidak ditemukan adanya exoftalmus, pada
kulit tdk ada kelainan kulit. pemeriksaan regio coli anterior (inspeksi)
tampak benjolan pada leher kanan, benjolan berbentuk bulat lonjong
dengan ukuran ±5x3cm, warna kulit sama dengan sekitarnya, tanda-
tanda peradangan (-). (Palpasi) leher bagian kanan  teraba benjolan
berbentuk bulat lonjong dengan ukuran ± 5x3 cm, ikut bergerak
keatas saat pasien disuruh menelan ludah, konsistensi lunak, berbatas
tegas, permukaan licin, imobile, tidak nyeri tekan, tidak
hiperemis,tidak ada perubahan suhu. (auskultasi) tidak terdapat bruit.
Dan dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan jumlah
T3 dan penurunan jumlah TSH (<0,005 kadar TSH dibawah batas
analisis alat) ,T4 (tidak diperiksa) dan hasil EKG jantung tidak
ditemukan sinus takikardi

Daftar masalah

1. Struma difusa
2. Palpitasi
3. Tremor
4. Malaise
5. Insomnia
6. Diare
Diagnosa kerja

Grave desease

Diagnosa banding

Ca Tiroid

Goiter nodular toksik

Penatalaksanaan

PTU 2x 200 mg (po)

Propanolol 2x10 mg (po)

Vit B kompleks 1x 1 tab (po)

2.6 Follow Up

Kontrol kepoli tanggal 22/9/2016

Subyek Objek Assasm Planning


ent
- Jantung - Kesadaran : CM Graves - PTU 2x 200 mg
berdebar- - TD : 130/90 mmHg desease (po)
- N : 80x/menit
-Propanolol 2x10
debar mg (po)
- R : 20x/menit
- Mudah -Vit B kompleks
- S : 36.0oC 1x 1 tab (po)
capek
- K/L: Ca(+/+-),SI (-/-) P >KGB(-) exoftalmus(-) -
- Tangan
- Re coli ant 
gemetar
Tyroid kanan: tampak benjolan ukuran
- Susah tidur
±4x3cm , konsistensi lunak, permukaan
rata,imobile, single,bruit (-)
- Thorax : simetris (+), ikut gerak napas (+),
retraksi (-), NT (-), vocal fremitus ka = ki,
sonor, SN : vesikuler, rhonki (-/-), whezing
(-/-), ictus cordis (-), BJ I, II murni reguler
- Abdomen : cembung, NT (+)H/L : 3 jari
BAC/schuffner 4, BU (+) Normal
Ekstermitas : acral hangat, edema (-), CRT < 2”
Kontrol kepoli tanggal 25/10/2016

Subyek Objek Assasm Planning


ent
- Mudah - Kesadaran : CM Graves - PTU 2x 200 mg
capek - TD : 130/90 mmHg desease (po)
- N : 80x/menit
-Propanolol 2x10
- Tangan mg (po)
- R : 20x/menit
gemetar -Vit B kompleks
- S : 36.0oC 1x 1 tab (po)
- Susah tidur
- K/L: Ca(+/+-),SI (-/-) P >KGB(-) exoftalmus(-) -
- Re coli ant 
Tyroid kanan: tampak benjolan ukuran
±4x3cm , konsistensi lunak, permukaan
rata,imobile, single,bruit (-)
- Thorax : simetris (+), ikut gerak napas (+),
retraksi (-), NT (-), vocal fremitus ka = ki,
sonor, SN : vesikuler, rhonki (-/-), whezing
(-/-), ictus cordis (-), BJ I, II murni reguler
- Abdomen : cembung, NT (+)H/L : 3 jari
BAC/schuffner 4, BU (+) Normal
Ekstermitas : acral hangat, edema (-), CRT < 2”
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisologi Kelenjar tiroid


3.1.1 Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar yang terbesar, yang
normalnya memiliki berat 15-20 gram. Tiroid mengsekresikan 3 macam
hormon, yaitu tiroksin (T4), triodotironin (T3), dan kalsitonin. Secara anatomi
tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai duktus) dan bilobular
(kanan dan kiri) , dihubungkan olwh isthmus (jembatan) yang terletak didepan
trakhea tepat dibawah cartilago cricodea.

3.1.2 Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid


 Iodide trapping, yaitu penangkapan iodium oleh pompa Na+/K+ATPase
 Yaodium masuk kedalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid
merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga
mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim
perioksidase
 Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan
residu tirosil dan tiroglobulin didalam reaksi yang mungkin pula melibatkan
enzim tiroperioksidase ( tipe enzim perioksidase)
 Pembentukan iodotironil yaitu perangkaian dua molekuk DIT (diodotirosin)
menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotrosin) atau perangkaian MIT
(monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triodotirosin). Reaksi ini
diperkirakan juga dipengaruhi oleh tiroperoksidase
 Hidrolisis yang dibantu oleh TSH tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa
inaktif (MITdan DIT) akan tetap berada dalam selfolikel
 Tiroksin dan triodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk kedalam darah,
proses ini dibantu oleh TSH
 MIT dan DIT yang tertinggal didalam sel folikel mengalami deiodinasi
dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat
berperan pada proses ini
 Tirosin akan dibentuk menjadi trioglobulin oleh retikulum endoplasma dan
kmpleks golgi.

3.1.3 Fungsi Fisiologi Hormon Tiroid


 Hormon Tiroid Meningkatkan Transkripsi Sejumlah Besar Gen
Efek yang umum dari hormon tiroid adalah untuk mengaktifkan transkripsi
inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu sesungguhnya di semua sel tubuh,
sejumlah besar enzim protein, protein structural, protein transport dan zat
lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh
aktivias fungsional di seluruh tubuh.
 Kebanyakan Tiroksin yang Disekresi oleh Tiroid Dikonversi Menjadi
Triiodotironin.
Sebelum bekerja pada gen untuk meningkatkan transkripsi genetik, satu ion
yodium dipindahkan dari hampir semua tiroksin, sehingga membentuk
triiodotironim. Reseptor hormon tiroid intrasel mempunyai afinitas yang
sangat tinggi terhadap triiodotironim. Akibatnya, lebih dari 90% molekul
hormon tiroid yang akan berikatan dengan reseptor adalah triiodotironim.
 Hormon Tiroid Meningkatkan Aktivitas Metabolik Selular
Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan
tubuh. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme
basal meningkat sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas nilai normal,
kecepatan penggunaan makanan sebagai energi juga sangat meningkat.
Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu juga meningkat, pada saat
yang sama, kecepatan katabolisme protein juga meningkat. Pada orang
muda kecepatan pertumbuhan sangat dipercepat. Proses mental menjadi
tereksitasi, dan aktivitas banyak kelenjar endokrin lainnya seringkali juga
meningkat.
 Hormon Tiroid Meningkatkan Jumlah dan Aktivitas Sel Mitokondria
Salah satu fungsi tiroksin yang utama adalah meningkatkan jumlah dan
aktivitas mitokondria, yang selanjutnya meningkatkan kecepatan
pembentukkan adenosine trifosfat (ATP) untuk membangkitkan fungsi
selular. Akan tetapi, peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria dapat
merupakan hasil dari peningkatan aktivitas sel serta sebagai penyebab
peningkatan aktivitas sel tersebut.
 Hormon Tiroid Meningkatkan Transpor Aktif Ion-ion Melalui Membran Sel
Salah satu enzim yang aktivitasnya meningkat sebagai respons terhadap
hormon tiroid adalah Na+-K+-ATPase. Na+-K+-ATPase ini selanjutnya
meningkatkan kecepatan transport baik ion natrium maupun kalium melalui
membran sel di beberapa jaringan. Karena proses ini mempergunakan
energi dan meningkatkan jumlah panas yang dibentuk dalam tubuh, telah
diduga bahwa proses ini mungkin merupakan salah satu mekanisme
peningkatan kecepatan metabolisme tubuh oleh hormon tiroid.
Sesungguhnya hormon tiroid juga menyebabkan membran sel daei
sebagaian besar sel menjadi mudah dilewati oleh ion natrium, yang
selanjutnya akan mengaktifkan pompa natrium dan lebih jauh lagi
meningkatkan pembentukkan panas.

3.1.4 Efek Hormon Tiroid


a. pada Pertumbuhan
Pada manusia, efek hormon tiroid terhadap pertumbuhan lebih
nyata terutama pada masa pertumbuhan anak-anak. Pada pasien
hipotiroidisme, kecepatan pertumbuhan menjadi sangat tertinggal. Pada
pasien hipertiroidisme, seringkali terjadi pertumbuhan tulang yang
sangat berlebihan sehingga anak tadi menjadi lebih tinggi daripada anak
lainnya. Akan tetapi, tulang juga menjadi matang lebih cepat dan pada
umur yang muda epifisisnya sudah menutup, sehingga lama
pertumbuhan lebih singkat dan tinggi badan akhir semasa dewasa
mungkin malahan lebih pendek.
Efek yang penting dari hormon tiroid adalah meningkatkan
pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan
beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir. Bila janin tidak dapat
menyelresi hormon tiroid dalam jumlah cukup, maka pertumbuhan dan
pematangan otak sebelum dan sesudah bayi itu dilahirkan akan sangat
terbelakang dan otak tetap berukuran lebih kecil daripada normal. bila
tidak diberi pengobatan yang spesifik dengan hormon tiroid selama
beberapa hari atau beberapa minggu sesudah dilahirkan, maka anak
akan mengalami keterbelakangan mental yang menetap selama
hidupnya.
b. Efek Hormon Tiroid pada Mekanisme Tubuh yang Spesifik
1. Efek pada Metabolisme Karbohidrat
Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme
karbohidrat, termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel,
meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukogenesis, meningkatkan
kecepatan absorpsi saluran cerna dan bahkan juga meningkatkan
sekresi insulin dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap
metabolisme karbohidrat. Semua efek ini mungkin disebabkan oleh
naiknya seluruh enzim akibat hormon tiroid.
2. Efek pada Metabolisme Lemak
Pada dasarnya semua aspek metabolisme lemak juga
ditingkatkan dibawah pengaruh hormon tiroid. Secara khusus lemak
secara cepat diangkut dari jaringan lemak, yang menurunkan
cadangan lemak tubuh lebih besar daripada hampir seluruh elemen
jaringan lain. Hormon tiroid juga meningkatkan konsentrasi asam
lemak bebas di dalam plasma dan sangat mempercepat oksidasi asam
lemak bebas oleh sel.
3. Efek pada Plasma dan Lemak Hati
4. Menurunkan Berat Badan
Bila produksi hormon tiroid sangat meningkat maka hampir selalu
menurunkan berat badan, dan bila produksin sangat berkurang maka
hampir selalu timbul kenaikan berat badan, efek ini tidak selalu
terjadi, oleh karena hormon tiroid juga meningkatkan nafsu makan,
dan keadaan ini dapat menyeimbangkan perubahan kecepatan
metabolisme.

c. Efek Hormon Tiroid pada Sistem Kardiovaskular


1. Meningkatkan Aliran Darah dan Curah Jantung
Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian
oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir
metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi di
sebagaian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran
darah. Kecepatan aliran darah di kulit terutama meningkat oleh
karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dari
tubuh. Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah
jantung juga akan meningkat, seringkali meningkat sampai 60%
atau lebih di atas normal bila terdapat kelebihan hormon tiroid dan
turun sampai hanya 50% dari normal pada keadaan hipotiroidisme
yang sangat berat.
2. Meningkatkan Frekuensi Denyut Jantung
Frekuensi denyut jantung lebih meningkat di bawah pengaruh
hormon tiroid daripada perkiraan peningkatan curah jantung. Oleh
karena itu hormon tiroid tampaknya mempunyai pengaruh
langsung pada eksitabilitas jantung, yang selanjutnya
meningkatkan frekuensi denyut jantung. Efek ini sangat penting
sebab frekuensi denyut jantung merupakan salah satu tanda fisik
yang sangat peka sehingga para klinis harus dapat menentukan
apakah produksi hormon tiroid pada pasien itu berlebihan atau
berkurang.
3. Meningkatkan Kekuatan Jantung
Peningkatan aktivitas enzimatik yang disebabkan oleh
peningkatan produksi hormon tiroid tampaknya juga meningkatkan
kekuatan jantung bila sekresi hormon tiroidsedikit berlebih.
Keadaan ini analog dengan meningkatnya kekuatan jantung yang
terjadi pada pasien demam ringan dan selama melakukan kerja
fisik. Akan tetapi, bila peningkatan hormon tiroid itu lebih nyata,
maka kekuatan otot jantung akan ditekan oleh karena timbulnya
katabolisme yang berlebihan dalam jangka lama. Sesungguhnya,
beberapa pasien tirotoksikosis yang parah dapat meninggal karena
timbulnya dekompemsasi jantung sekunder akibat kegagalan
miokard dan akibat peningkatan beban jantung karena
meningkatnya curah jantung.
4. Tekanan Arteri Normal
Setelah pemberian hormon tiroid, tekanan arteri rata-rata
biasanya tetap berada sekitar nilai normal. karena terdapat
peningkatan aliran darah melalui jaringan di antara 2 denyut
jantung, maka tekanan nadi menjadi sering meningkat, bersama
dengan kenaikan sistolik sebesar 10 sampai 15 mmHg pada
hipertiroidisme dan tekanan diastolic akan turun dalam jumlah
yang sama.
5. Meningkatan Pernafasan
Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkat
pemakaian oksigen dan pembentukkan karbondioksida; efek-efek
ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan
dan kedalaman pernafasan.
6. Meningkatkan Motilitas Saluran Cerna
Selain meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan,
seperti yang telah dibicarakan, hormon tiroid meningkatkan baik
kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna,
hipertiroidisme seringklai menyebabkan diare. Kekurangan
hormon tiroid dapat menimbulkan konstipasi.
7. Efek Merangsang pada Sistem Saraf Pusat
Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan
berfikir, tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran dan
sebaliknya, berkurangnya hormon tiroid akan menurunkan fungsi
ini. Pasien hipertiroid cenderung menjadi sangat cemas dan
psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat
berlebihan atau paranoia

8. Efek pada Fungsi Otot


Sedikit peningkatan hormon tiroid biasanya menyebabkan otot
bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormon ini berlebihan,
maka otot-otot malahan menjadi lemah oleh karena berlebihannya
katabolisme protein. Sebaliknya, kekurangan hormon tiroid
menyebabkan otot sangat lamban, dan otot tersebut berelaksasi
dengan perlahan setelah kontraksi.
9. Tremor Otot
Salah satu gejala yang paling khas dari hipertiroidisme adalah
timbulnya tremor halus pada otot. Tremor ini bukan merupakan
tremor kasar seperti yang timbul pada penyakit parkinson atau pada
waktu menggigil, sebab tremor ini timbul dengan frekuensi cepat
yakni 10 sampai 15 kali perdetik. Tremor ini dengan mudah dapat
dilihat dengan cara menempelkan sehelai kertas diatas jari-jari yang
diekstensikan dan perhatikan besarnya getaran kertas tadi. Tremor
ini dianggap disebabkan oleh bertambahnya kecepatan sinaps saraf
di daerah medulla yang mengatur tonus otot. Tremor ini merupakan
cara yang penting untuk memperkirakan tingkat pengaruh hormon
tiroid pada sistem saraf pusat.
10. Efek pada Tidur
Oleh karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada
otot dan saraf pusat, maka pasien hipertiroid seringkali merasa
lelah terus menerus, tetapi karena efek eksitasi dari hormon tiroid
pada sinaps timbul kesulitan tidur. Sebaliknya somnolen yang berat
merupakan gejala khas hipotiroidisme, disertai dengan waktu tidur
yang berlangsung selama 12 sampai 14 jam sehari.
11. Efek pada Kelenjar Endokrin Lain
Meningkatnya hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi
sebagaian besar kelenjar endokrin lain, tetapi hormon ini juga
meningkatkan kebutuhan jaringan akan hormon ini. Contoh,
meningkatnya sekresi hormon tiroksin, meningkatkan kecepatan
metabolisme glukosa di seluruh bagian tubuh dan oleh karena itu
meningkatkan kebutuhan insulin yang diekskresikan oleh pancreas.
Selain itu hormon tiroid meningkatkan sebagaian besar aktivitas
metabolisme yang berkaitan dengan pembentukkan tulang dan
akibatnya meningkatkan kebutuhan hormon paratiroid. Hormon
tiroid juga meningkatkan kecepatan inaktivasi hormon
glukokortikoid adrenal oleh hati. Keadaan ini menyebabkan
timbulnya peningkatan umpan balik produksi hormon
adrenokortikotropik oleh kelenjar hipofisis anterior dan oleh karena
itu juga meningkatkan kecepatan sekresi glukokortikoid oleh
kelenjar adrenal.
12. Efek Hormon Tiroid pada Fungsi Seksual
Agar dapat timbul fungsi seksual yang normal, dibutuhkan
sekresi tiroid yang normal. pada pria, berkurangnya hormon tiroid
menyebabkan hilangnya libido, sebalinya sangat berlebihan
hormon ini seringkali menyebabkan impotensi. Pada wanita,
kekurangan hormon tiroid seringkali menyebabkan timbulnya
menoragia (darah menstruasi berlebihan) dan polimenore
(frekuensi menstruasi lebih sering). Namun yang cukup
mengherankan, pada beberapa wanita lain, kekurangan hormon ini
menimbulkan periode menstruasi yang tak teratur dan kadangkala,
bahkan dapat timbul amenore.
Seorang wanita hipotiroid, seperti halnya pria cenderung
mengalami penurunan libido yang sangat besar. Yang lebih
membingungkan lagi, pada wanita yang menderita hipertiroidisme,
biasanya menderita oligomenore, yang verarti sangat berkurangnya
perdarahan dan kadangkala timbul amenore. Kerja hormon tiroid
pada gonad tidak dapat dibatasi pada suatu fungsi spesifik namun
mungkin disebabkan oleh suatu kombinasi pengaruh metabolisme
langsung pada gonad dan juga melalui kerja umpan balik
perangsangan serta penghambatan melalui hormon hipofisis
anterior yang mengendalikan fungsi-fungsi seksual.

3.1.5 Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid


Untuk menjaga agar tingkat aktivitas metabolisme dalam tubuh
tetap normal, maka setiap saat harus disekresikan hormon tiroid dengan
jumlah yang tepat, dan agar hal ini dapat tercapai, ada mekanisme
umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan kelenjar
hipofisis anterior untuk mengatur kecepatan sekresi tiroid. Mekanisme
ini adalah sebagai berikut:
a. TSH (dari kelenjar Hipofisis Anterior) Meningkatkan Sekresi
Tiroid
TSH, yang juga dikenal sebagai tirotropin, merupakan salah satu
hormon kelenjar hipofisis anterior, yaitu suatu glikoprotein dan
berat molekul kira-kira 28.000. hormon ini, meningkatkan sekresi
tiroksin dan triiodotironim oleh kelenjar tiroid. Efeknya yang
spesifik terhadap kelenjar tiroid adalah sebagai berikut:
 Meningkatkan proteolisis tiroglonulin yang disimpan dalam
folikel dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-
hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya
substansi folikel itu sendiri
 Meningkatkan aktivitas pompa yodium, yang meningkatkan
kecepatan ‘penjeratan’ iodide (iodide trapping) di dalam sel-sel
kelenjar, kadangkala meningkatkan resiko konsentrasi iodide
ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
 Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid
 Meningkatkan ukuran dan aktivitas sekretorik sel-sel tiroid
 Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan perubahan
sel kuboid menjadi sel kolumnar dan menimbulkan banyak
lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
TSH meningkatkan semua aktivitas sekresi sel kelenjar
tiroid yang diketahui. Efek awal yang paling penting setelah
pemberian TSH adalah memulai proteolisis tiroglobulin, yang
dalam waktu 30 menit akan menyebabkan pelepasan tiroksin
dan triiodotironin ke dalam darah. Efek lain memerlukan waktu
berjam-jam bahkan berhari-hari untuk berkembang penuh.

b. Siklik Adenosin Monofosfat menjadi Perantara Efek Perangsangan


TSH
Di masa lalu, sukar untuk menjelaskan efek yang banyak
dan bervariasi dari TSH pada sel-sel tiroid. Sekarang sudah jelas
bahwa kebanyakkan efek di atas disebabkan oleh pengaktifan
“second messenger” sistem siklik adenosine monofosfat (cAMP)
dalam sel. Peristiwa pertama dari pengaktifan ini adalah timbulnya
pengikatan TSH dengan reseptor spesifik TSH yang terdapat di
bagain basal permukaan membran sel. Ikatan ini lalu mengaktifkan
adenili siklase yang ada di dalam membran, cAMP bekerja sebagai
second messenger untuk mengaktifkan protein kinase, yang
menyebabkan banyak fosforilasi di seluruh sel. Akibatnya segera
timbul peningkatan sekresi hormon tiroid dan perpanjangan waktu
pertumbuhan jaringan kelenjar tiroidnya sendiri.

Efek umpan balik hormon tiroid dalam menurunkan sekresi TSH


oleh hipofisis anterior

Meningktanya hormon tiroid didalam cairan tubuh akan


menurunkan sekresi TSHoleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi
hormon tiroid meningkat kira-kira 1,75 kali dari nilai normal ,maka
kecepatan sekresi TSH turun sampai nol. Hampir semua efek penurunan
umpan balik ini terjadi, walapun seluruh hipofisis anterior telah dipisahkan
dari hipotalamus. Peningktan hormon tiroid menghambat sekresi TSH oleh
hipofisis anterior terutama melalui efek langsung terhadap kelenjar
hipofisis anterior itu sendiri. Mekanisme umpan balik juga dipakai untuk
menjaga agar konsentrasi hormon tiroid bebas dalam sirkulasi darah tetap
berada pada sirkulasi yang normal.

3.2 Graves Desease

3.2.1 Defenisi Graves Desease

Penyakit graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering


hipertiroidisme . yaitu suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai
oleh produksi autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar
tiroid. Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-
jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon yang berlebihan.
Penderita penyakit graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme
dan gejala tambhan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid (struma
difus),oftalmophaty (exoftalmus/mata menonjol), dan kadang-kadang
dengan dermophaty.

3.2.2 Etiologi Graves Desease


Penyakit graves merupkan salah satu penyakit autoimun yang disebabkan
Thyroid-stimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan
mengaktifkan thyrotropin receptor (TSHR) pada sel tiroid yang
mensintesis dan melepaskan hormon tiroid.

Penyakit ini mempunyai faktor predisposisi yang kuat , dimana 15


% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita
penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit graves,
ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5
kali lebih banyak wanita dibanding laki-laki, dan dapat terjadi pada semua
umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia 20 tahun sampai 40
tahun. Faktor resiko antara lain :

1. Faktor genetik
Ada dua gen yang berperan dalam penyakit graves. Pertama gen dari
HLA yang kedua gen yang berhubungan dengan alotipe IgG rantai berat (
IgG heavy chain) yang disebut gm. adanya gen Gm menunjukan bahwa
orang tersebut mampu memproduksikan imunoglobulin tertentu.
Sehingga gen HLA berperan dalam mengatur fungsi limfosit T-supresor
dan T-helper dalam memproduksi TSAb, dan Gm menunjukan
kemampuan limfosit B untuk membuat TSAb.
2. Faktor imunologis
Hipertiroidisme pada penyakit graves disebabkan karena TSAb. Setelah
terikat dengan reseptor TSH, antibodi ini berlaku sebagai agonis TSH
dan merangsang adenilat siklasi dan cAMP. Diperkirakan ada seribu
reseptor TSH pada setiap sel tiroid. TSAb dapat menembus plasenta dan
transfer pasif ini mampu menyebabkan hipertiroidisme fetal maupun
neonatal, tetapi hanya berlangsung selama TSAb masih berada didalam
sirkulasi bayi. Biasanya pengaruhnya akan hilang dalam jangka waktu 3-
6 bulan.
3. Trauma psikis
Pada stess kadar glukokortikoid naik tetapi justru menyebabkan konversi
dari T3 ke T4 terganggi, produksi TRH terhambat, dan akibatnya
produksi hormon tiroid justru turun. Secara teoritis stress mengubah
fungsi limfosit T supresor atau T helper, meningkatkan respon imundan
memungkinkan terjadinya graves. Baik stress akut maupun kronik
menimbulkan supresi sistem imun lewat non antigen spesific mechanism,
diduga karena efek kortisol dan CRH ditingkat sel imun.
4. Chorionic gonadotrophin hormon
Secara klinis gejala tirotoksikosis ini terlihat pada hiperemesis
gravidarum, dimana T3 dan T4 dapat meningkat disertai menurunnya
TSH, kalau hebat maka klinis terlihat tada hipertiroidisme juga. Apabila
muntah-muntahnya berhenti maka kadar hormon tiroid diatas kembali
normal.

3.2.3 Patofisiologi Graves Desease


Pada penyakit garaves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap
antigen yang beraada dalam kelenjar tiroid yang selanjtnya akan
merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut.
Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam
membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan funsi sel
tiroid, dikenal dengan TSR-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi
darah mempunyai kolerasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan
penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan faktor terpenting dalam
patogenesis terjadinya hipertiroidisme,oftalmopati, dan dermopati pada
graves desease.

Dikenal ada 3 autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin


(Tg),thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping itu
terdapat juga suatu protein dengan BM 64KiloDalton pada permukaan
membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam proses
terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita graves
desease. Sel-sel tirois\d mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen
diatas dan bila terangsang oleh pengaruh sitokin(seperti interferon gamma)
akan mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas
II,seperti DR4) untuk mempersentasikan antigen pada limfosit T
Terjadinya oftalmopati graves melibatkan limfosit sitotoksik(killer
cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen
yang berhubungan dengan trioglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-
otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfoit akan
menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga
menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata,proptosis dan diplopia.

Berbagai gejalla tirotoksikosis berhubungan dengan perangsangan


katekolamin, seperti takikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya
hiperaktivitas katekolamin,terutama epinefrin diduga disebabkan karena
terjadinya peningkatan reseptor katekolamin didalam otot jantung.

3.2.4 Gambaran klinis graves desease

1. Gejala dan tanda


Pada penyakit graves terdapat 2 kelompok gambaran utama yaitu
tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri
tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidsme
akiat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme
berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang
berlebihan. Pasien mengeluh lelah,gemetar,tidak tahan panas, keringat
semakin banyak bila panas,kulit lembab, berat badan menurun walaupun
nafsu makan meningkat,paalpitasi, takikardi,diare,dan kelemahan serta
atrofi otot.
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrassi kulit
lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopaty yang
ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata
melotot,fisura palpebra melebar,kedipan berkurang,kegagalan kelopak
mata dalam mengikuti gerakan mata dan kegagalan konvergensi.
Gambaran klinik klasik dari penyakit graves yaitu hipertiroidisme,goiter
difus dan exoftalmus.Oftalmopaty graves terjadi akibat infiltasi limfosit
pada otot-otot ekstraokuler disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga
mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita sehingga pembengkakan otot-otot
ekstraokuler akan menyebabkan proptosis(penonjolan) dari bola mata dan
gannguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga pata terjadi diplopia.
Pembesaran otot-otot bola mata dpat diketahui dengan pemeriksaan CT
Scan atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi dibagian posterior akan
terjadi penekanan nervus optikus yang akan menimbulkan kebutaan.
Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang
umum ditemukan antara lain, palpitasi,nervous,mudah
capek,hiperkinesia,diare berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih
senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penyakit graves
dapat berupa amenorea atau infertilitas. Pada anak-anak ,terjadi
peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses pematangan tulang.
Sedangkan pada penderita usia >60 tahun manifestasi klinis yang lebih
mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskkuler dan miopati,
ditandai dengan adanya palpitasi, dipsnea d’effrot, tremor,nervous dab
penurunan berat badan.
Pada neonatus hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang
relatif jarang ditemukan, diperkirakan angka kejadiaanya 1 dari 25.000
kehamilan. Kebanyakan pasien yang dilahirkan dari ibu yang menderita
penyakit graves aktif tetapi dapat juga terjadi pada ibu dengan keadaan
hipotiroid atau eutiroid karena tiroiditis autoimun, pengobatan ablasi
iodine radioaktif atau karena pembedahan.gejala dan tanda apakah
seseorang hipertiroid atau tidak dapat diliat atau ditentukan dengan indeks
wayne atau indeks newcastle sebagai berikut

3.2.5 Pemeriksaan penunjang


Kelaianan laboratorium pada keadaan hipertiroidsme dapat dilihat
padaskema berikut
Diagnostik laboratorik
1. Pemeriksaan metabolisme basal
Bukan merupakan pemeriksaan diagnostikyang baik karena harus
dilakukan oleh orang yang berpengalaman
2. Pemeriksaan kadar serum hormon dalam darah
Untuk memastikan diagnosis dan menilai berat ringannya penyakit (
severity) serta merencanakan pengobatan. Meskipun pemeriksaan
tunggal FT4 atau TSH dirasakan cukup, tetapi karena masing-masing
mempunyai kelemahan maka banyak ahli menunjukan untuk
menggunakan sedikitnya dua macam pemeriksaan fungsi tiroid yang
tidak selalu bergantung satu sama lain
3. Pemeriksaan radioaktif yaodium uptake leher
Pemeriksaan 24 jam akan menunjukan hasil yang lebih tinggi dari
normal, lebih lebih didaerah yang defisiensi yodium. Kini karena
pemeri
ksaan T4,FT4 dan TSH-s mudah dan dijalankan dimana-mana maka
RAIU jarang digunakan.
4. Sidik tiroid
Jarang dikerjakan kecuali bila gondok sulit teraba atau teraba nodul
yang memerlukan evaluasi
5. Pemeriksaan terhadap antibodi
pada tiroiditis , prevalensi Ab anti Tglebih tinggi. Titer akan menurun
dengan pengobatan OAT dan menetap selama resmisi, namun
meningkat sesudah pengobatanRAI

dengan demikian diagnosis penyakit graves dapat ditegakkan dengan


cara
1. Menegakkan diagnosis klinis dengan indeks diagnosis klinis
2. Memastikan tirotoksikosis dengan FT4 tinggi dan TSH-s tersupresi
3. Menegakkan graves dengan menunjukan adanya stimulator diluar
TSH yaitu TSAb (yang efeknya berbeda dengan TSH, padahal
TSHs dalam sirkulasi justru rendah) atau dengan test radioaktif
yang meningkat
4. Kadar kolestrol rendah atau dibawah dan alkali fosfatase yang
meningkat

3.2.6 Diagnosis Banding


1. karsinoma tiroid
Berdasarkan anamnesis struma yang mengarah kearah keganasan
umumnya tumbuh besar dalam waktu cepat (kurang dari sebulan), tanda
kompresi trakhea (batuk,dipsnue,disfagia,dan suara serak), terdapa
kecurigaan metastase (nyeri tulang atau batuk yang tidak sembuh dengan
obat ), riwayat radiasi didaerah kepala, umur sangat tua atau sangat
muda, serta riwayat karsinoma medular tiroid atau neoplasia endokrin
multipel pada keluarga. Berdasarkan pemeriksaan fisik kecurigaan
keganasan didapat adanya nodul yang sangat keras , unilateral, batas
tidak tegas, limfadenopati regional, serta diameter nodul yang lebih dari
4 cm. Berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang pada USG didapatkan
nodul biasanya padat, tanpa halo.
2. Goiter Nodular Toksik
Pada goiter nodular toksik pasien biasanya merasakan lemah,
terjadi penurunan berat badan serta pengecilan otot. Manifestasi klinis
penyakit ini lebih lambat dan klinisnya lebih ringan dibanding penyakit
graves. Berdasrkan hasil pemeriksaan fisik bisa terdapat exoftalmus ,
pelebaran fisura palpebra , adanya pembesaran kelenjar dengan perabaan
nodul. Pada pemeriksaan laboratorium kadar T4 dan T3 meningkat. Kadar
serum TSH rendah.
3.2.7 Penatalaksanaan Graves desease
Faktor utama yang berperan dalam patogenesis terjadinya sindrom
penyakit graves adalah proses autoimun, namun penatalaksanaan nya
terutama ditunjukkan untuk mengontrol keadaan hipertiroidisme. Sampai
saat ini dikenal ada 3 jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat
penyakit graves, yaitu obat anti tiroid, pembedahan, dan terapi yodium aktif.
Pilihan pengobatan bergantung pada berat ringannya tirotoksikosis, usia
pasien, besarnya strumma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau
reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.
1. Obat-obatan
 Obat antitiroid : golongan Tionamid
Terdapat dua kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan
imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan
imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat
golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya
sama sengan metimazol.
Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid .
mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi
biosintesis hormon tiroid T3 dan T4, dengan cara menghambat
oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin,
mengubah struktur molekul triglobulin dan menghambat sintesis
trioglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama
adalah menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan
diturunkan sesuai respon hingga dosis tertentu yang dapat mencapai
keadaan eutiroid. Kemudia dosis diturunkan perlahan hingga dosis
terkecil yang mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan
kemudian evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi.
Remisi yang menetap dapat diprediksi pada hampir 80% penderita
yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan keadaan –
keadaan sebagai berikut
1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.
2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian
Obat Anti Tiroid dosis rendah
3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum
Parameter biokimia yang digunakan adlah FT4 ( atau FT3 bila
terdapat toksikosis), karen hormon-hormon itulah yang memberikan
efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak
terdeteksi sampai beberapa bulan sampai keadaan eutiroid tercapai.
Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan,
nadi,tekanan darah,kelenjar tiroid, dan mata.
 Obat golongan penyekat Beta
Obat golongan penyekat beta seperti propanolol hidroklorida,
sangat bermamfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis
tirotoksikosis (hyperadrenergic stage) seperti palpitasi, tremor,
cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor
adrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat, meskipun sedikit
menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konveksi
T4 ke T3. Dosis awal propanolol berkisar 80 mg/hari.
Disamping propanolol, terdapat obat lain golongan penyekat
beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu athenolol, metoprolol,
dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan
nadolol 40 mg/hari, mempunyai efek serupa dengan propanolol.
Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik.
Beberapa efek samping yang biasa terjadi adalah nausea, sakit
kepala,insomnia, fatigue, dan depresi. Dan yang lebih panjang
terjadi ialah kelemahan, demam, agranulositosis, dan
trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini
dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali
gagl jantung yang disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga
dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena raynaud
dan pada pasien yang sedang dalam pengobatan terapi penghambat
monoaminoksidase.
 Obat-obat Lain
Obat-obat seperti iodida inorgaik,preparat iodinated
radiograpic contrast, pottasium perklorat dan litium
karbonatmeskipun mempunyai efek yang menurunkan kadar
tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar
pengobatan graves desease. Obat-obat tersebut sebgaian besar
digunakan pada keadaan krisis htiruid, unrtuk persiapan operasi
tiroidektomi atau setelah teraopi radioaktif.
Umumnya obat antitiroid lebih bermamfaat pada penderita
usia muda dengan ukuran kelenjar yang kecil dan tirotoksikosi
yang ringan. Pengobatan dengan Obat Anti tiroid mudah
dilakukuan, aman dan relatif murah, namun jangka waktu
pengobatan lama yaitu 6-2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi.
Kelemahan utama pengobatan dengan OAT adala angka
kekambuhan yang tinggi dsertelah pengobatan dihentkan, yaitu
berkisar antara 24%bsampai 90%. Kekambuhan dipengaruhi
oleh beberapa faktor antara lain dosis, lama
pengobatan,kepatuhan pasien dan asupan iodium dalam
makanan. Kadar yodium yang tinggi dalam makanan
menyebabkan kelenjar tiroid kurang sensitif terhadap OAT.

2. Pmbedahan
Tiroidektomi merupakan pengangkatan sebagian atau seluruh
kelenjar tiroid. Tiroidektomi parsial (lobektomi) digunakan untuk
mengobati individu nodul lokal atau tumor, sedangkan yang lengkap
(total) tiroidektomi dapat dilakukan dalam kasus pembesran tiroid,
disfungsi metabolic dan terutama kanker tiroid.
Tiroidektomi subtotal/ parsial merupakan terapi pilihan pada
penderita dengan struma yang besar. Sebelum operasi, pasien
dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian OAT (biasanya
selama 6 minggu). Disamping itu, selama 2 minggu preoperatif,diberikan
larutan lugil atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, agar mengurangi
vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi. Tiroidektomi total
biasanya tidak dianjurkan, kecuali dengan pasien yang oftalmopaty
graves yang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan
tiroid yang ditinggalkan ,dikwatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan
ahli bedah menyisakan 2-3 gram tiroid. Walaupun demikian kebanyakan
penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah mengalami
tiroidektomi pada penyakit graves.
3. Pengobatan Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif tidak boleh diberikan pada pasien wanita hamil dan
menyusui, pada pasien wanita usia produktif sebelum diberikan yodium
radioaktif harus betul-betul dipastikan bahwa pasien tidak dalam kondisi
hamil.pengobatan yodiumradioaktif adala cara terpilih untuk pasien anak
dan dewasa muda karena sering kambunh dengan OAT.
Cara pengobatan ini aman, mudah dan relatif murah serta sangat jarang
kambuh . reaksi alergi terhadap yodium radioaktif tidak pernah terjad
karena massa yodium dalam dosis 1311 sangat kecil, hanya 1 mikrogram.
Efek pengobatan baru terlihat setelah 8-12 minggu , dan bila perlu terapi
dapat diulang. Selama menunggu efek yodium radioaktif dapat diebrikan
obat-obat penyekat beta dan atau OAT . respon terhadap pengobatan
yodium radioaktif terutama dipengaruhi oleh besarnya dosis 1311 dan
bebrapa faktor lain seperti imun, jenis kelamin,ra, asupan iodium dalam
makanan sehari-hari. Efek samping yang menonjol pada yodium radioaktif
adalah hipotiroidisme.

3.2.8 komplikasi graves desease


Krisis tiroid ( thyroid storm) merupakan eksaserbasi akut dari semua
gejala tirotoksikosis yang berta sehingga dapat mengancam kehidupan
penderita. Faktor prncetus terjadinya krisis tiroid pada penderita
tirotoksikosis adalah
 Tindakan operatif , baik tiroidektomi maupun operasi pada organ laim.
 Terapi yodium radioaktif
 Persalinan pada wanita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobai
secara adekuat
 Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes
,trauma,infeksi akut, alergi obat yang berat
Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda
hipermetabolisme berat dan respon adrenergik yang hebat seperti :
 Demam tinggi dimana suhu meningkat dari 38,5°C sampai mencapai
41°C disertai dengan flushing dan hiperhidrosis.
 Takikardi hebat, atrial fibrilasi sampai payah jantung
 Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai
koma.
 Gejala saluran cerna seperti mual,muntah, diare dan ikterus
Terjadinya krisis tiroid diduga akibat pelepasan yang akut dari simpanan
hormon tiroidndidalam kelenjar tiroid. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa kadar T4 dan T3 didaalam serum penderita dengan krisis tiroid
tidak lebih tinggi dibandingkan dengan kadarnya pada penderita
tirotoksikosis tanpa krisis tiroid.

3.2.9 prognosis
Diagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah
terjadinya penyulit pada jantung [ada penderita hipertiroid. Oesman (2007)
melaporkan angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6tahun
setelah pengobtan hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung
dan iskemia jantung.
BAB IV

PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesa seorang pasien, wanita usia 22 tahun dengan keluhan
benjolan dileher sejak kurang lebih 3 tahun yang lalu, namun benjolan dirasakan
semakin lama semakin besar. Pasien juga mempunyai keluhan jantung sering
berdebar-debar, mudah capek dan suka berkeringat, tidak suka cuaca panas ,
sering gemetar dan sering susah tidur

Pasein mengeluh jantung sering berdebar-debar dikarenakan pengaruh hormon


tiroid yang meningkat megakibatkan eksibilitas jantung terganggu sehingga
meningkatkan frekwensi denyut jantung. Dan frekuensi denyut jantung
merupakan salah satu tanda fisik yang sangat peka sehingga hrus dipastkan
apakan produksi hormon tiroid pada pasien berlebihan atau berkurang.

Pasien mengeluh sering gelisah dan mudah cemas . pada umumnya hormon tiroid
meningkatkan kecepatan berfikir , dan sering menimbulkan disosiasi pikiran dan
sebaliknya, bila hormon tiroid terganggu maka akan menurunkan fungsi tersebut.
Pasien dengan hipertiroid cenderung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik,
seperti kompleks ansietas,kecemasan yang sangat berlebihan atau paranoia.

Pasien sulit tidur dan tremor dikarenakan peningkatan eksitabilitas neuromudkular


akan menimbulkan efek hiperrefleksia, tremor,kelemahan otot, dan insomnia.

Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan nadi pasien 85 kali permenit.