Anda di halaman 1dari 36

FARMAKOTERAPI DAN TERMINOLOGI MEDIK

“EPILEPSI”
Makalah Ini Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Farmakoterapi dan Terminologi Medik

Dosen : Dra. Sri Haryanti, M.Si., Apt.

Nama Kelompok :
1. Andina Bayu Arista 1061611006
2. Anita Pereira Ximenes 1061611008
3. Devi Afifah 1061611023
4. Fidhoh Rahmad A. 1061611042
5. Handoko Setiyo 1061611045
6. Janatta Nalarya K. 1061611057
7. Dewita Senny Taku B. 1061511021
8. Juni’ah 1061521044
9. Aisah Nurdin 1061521003

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI “YAYASAN PHARMASI”
SEMARANG
2016
BAB I
PENDAHULUAN

Epilepsi adalah gangguan neurologis yang paling umum, yang ditandai dengan kejang
berulang. Serangan ini adalah hasil dari muatan listrik yang berlebihan dan mendadak dalam
otak manusia. Hal ini dapat terjadi di otak secara lokal disebut sebagai kejang parsial atau
melibatkan seluruh otak yang disebut sebagai kejang umum. Terjadinya kejang dapat
meningkatkan risiko cedera fisik (Khan dkk, 2012). Epilepsi terjadi dan mengenai sekitar 50
juta orang di dunia. Tidak ada perbedaan usia, jenis kelamin, atau ras, meskipun kejadian
kejang epilepsi yang pertama mempunyai dua pembagian, dengan puncaknya pada saat masa
kanak-kanak dan setelah usia 60 tahun (WHO, 2012). Angka prevalensi epilepsi pada
umumnya berkisar antara 5-10 per 1000 orang penduduk (Pinzon dkk, 2005). Kejadian
epilepsi pada laki-laki sebesar 5,88 dan perempuan sebesar 5,51 tiap 1000 penduduk.
Prevalesi epilepsi di Indonesia berkisar antara 0,5-2% (Paryono dkk, 2003). Sekitar 1,1 juta
hingga 1,3 juta penduduk Indonesia mengidap penyakit epilepsi (Depkes, 2006).
Masyarakat menganggap bahwa epilepsi yang lebih dikenal dengan berbagai nama
diantaranya ayan dan sawan, disebabkan atau dipengaruhi oleh kekuatan supranatural, dan
tiap jenis serangan dikaitkan dengan namaroh atau setan. Kurangnya pengertian tentang
epilepsi dikalangan keluarga dan masyarakat merupakan sebab utama mengapa masalah
epilepsi belum dapat ditanggulangi dengan baik. Gambaran seperti itu masih cukup kental
dimasyarakat awam, sehingga terapinya menggunakan kekuatan spriritual. Selain itu,
penyakit ini dikenal sebagai penyakit yang memalukan atau menakutkan dan merupakan
penyakit menular melalui buih yang keluar dari mulut penderita yang terkena
serangan,bahkan masih ada masyarakat yang menganggap sebagai upaya “golek pesugihan”
(Pimentel dkk, 2015).
Penyakit epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa yang berlebihan dan
abnormal, berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan
kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang bukan
disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Lepasnya muatan listrik yang berlebihan ini dapat
terjadi di berbagai bagian pada otak dan menimbulkan gejala seperti berkurangnya perhatian
dan kehilangan ingatan jangka pendek, halusinasi sensoris, atau kejangnya seluruh tubuh
(Miller, 2009).
Mekanisme terjadinya epilepsi karena adanya cetusan listrik di fokal korteks. Cetusan
listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya, kemudian menyebar
melalui hubungan sinaps kortiko-kortikal. Tidak ada gejala klinis yang tampak, abnormalitas
EEG tetap terekam pada periode antar kejang. Kemudian cetusan korteks tersebut menyebar
ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur nucleus subkorteks. Gejala klinis,
tergantung bagian otak yang tereksitasi misalnya salvias, midriasis, dan takikardi. Aktivitas
subkorteks akan diteruskan kembali ke fokus korteks asalnya sehingga akan meningkatkan
aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron – neuron spinal melalui
jalur kortikospinal dan retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum.
Secara klinis terjadi fase tonik-klonik berulang kali dan akhirnya timbul kelelahan neuron
pada fokus epilepsi dan menimbulkan paralisis dan kelelahan pascaepilepsi. (Harsono, 2007)

Gambar 1. Aktivitas neuron yang berlebihan menimbulkan kejang

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Epilepsi

Kejang berasal dari bahasa Latin sacire, yang berarti untuk mengambil alih. Kejang
adalah suatu kejadian tiba-tiba yang disebabkan oleh lepasnya agregat dari sel-sel saraf di
sistem saraf pusat yang abnormal dan berlebihan (Lowenstein,2010).

Epilepsi adalah gangguan neurologis yang paling umum, yang ditandai dengan kejang
berulang. Serangan ini adalah hasil dari muatan listrik yang berlebihan dan mendadak dalam
otak manusia. Ini dapat terjadi di otak secara lokal disebut sebagai kejang parsial atau
melibatkan seluruh otak yang disebut sebagai kejang umum. Terjadinya kejang dapat
meningkatkan risiko cedera fisik (Khan dkk,2012).
Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang
berlebihan dan abnormal, berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan atau tanpa
perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang
bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked) (Shorvon, 2000).
Kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh yang menyebabkan perubahan fungsi otak
akibat perubahan potensial listrik serebral yang berlebihan sehingga mengakibatkan renjatan
berupa kejang. Faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya epilepsi pada penderita
kejang demam adalah :
a. Memiliki riwayat epilepsi dari orang tua atau saudara kandung
b. Terdapat kelainan neurologis / perkembangan sebelum kejang demam terjadi
c. Kejang demam kompleks
Resiko epilepsi 4-6% terjadi karena ditimbulkan dari masing-masing faktor resiko, resiko
epilepsi meningkat menjadi 10-49% karena adanya kombinasi faktor resiko tersebut (Fuadi
dkk, 2010).
2.2. Epidemiologi Epilepsi

Terdapat perbedaan data epidemiologi dari berbagai negara. Hal ini disebabkan oleh (a)
belum punya keseragaman dalam definisi dan klasifikasi, (b) epilepsi bukan merupakan
penyakit yang harus dilaporkan, dan (c) pengambilan data dari kelompok tertentu bukan
populasi umum, misalnya statistik militer dan murid sekolah, sehingga sulit untuk
membandingkan hasil penelitian – penelitian yang sudah dilakukan. Insidensi epilepsi di
berbagai negara bervariasi antara 0,2-0,7 %, pravelensinya bervariasi antara 4-7 %.
Sedangkan di Indonesia diperkirakan ada 900.000 – 1,8 juta penderita. Epilepsi dijumpai
pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang hampir sama, walau pun
beberapa peneliti menemukan angka yang lebih tinggi di negara berkembang. Penderita laki –
laki lebih banyak daripada wanita, dan sering dijumpai pada anak pertama.
Awitan dapat dimulai pada semua umur tetapi terdapat perbedaan yang mencolok pada
kelompok umur tertentu sekitar 30 – 32,9% penderita mendapat sawan pertama pada usia
kurang dari 4 tahun. 50 – 51.5% terdapat pada kelompok kurang dari 10 tahun dan mencapai
75-83,4% pada usia kurang dari 20 tahun. 15% penderita pada usia lebih dari 25 tahun dan
kurang dari 2% pada usia lebih dari 50 tahun (Harsono, 2007).

2.3. Klasifikasi Epilepsi


Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe serangan kejang / bangkitan epilepsi (Kustiowati dkk
2003, Sirven, Ozuna 2005).
Serangan parsial
 Serangan parsial sederhana (kesadaran baik).
- Motorik - Otonom
- Sensorik - Psikis
 Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)
- Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran.
- Gangguan kesadaran saat awal serangan.
 Serangan umum sekunder
- Parsial sederhana menjadi tonik klonik.
- Parsial kompleks menjadi tonik klonik
- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik klonik.
 Serangan umum.
- Absans (lena) - Tonik
- Mioklonik - Atonik
- Klonik
 Tak tergolongkan.
Klasifikasi ILAE 1989 untuk sindroma epilepsi (Kustiowati dkk 2003)
Berkaitan dengan letak fokus
 Idiopatik (primer)
- Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik benigna)
- Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
- Primary reading epilepsi.
 Simptomatik (sekunder)
- Lobus temporalis
- Lobus frontalis
- Lobus parietalis
- Lobus oksipitalis
- Kronik progesif parsialis kontinua
 Kriptogenik
Umum
 Idiopatik (primer)
- Kejang neonatus familial benigna
- Kejang neonatus benigna
- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
- Epilepsi absans pada anak
- Epilepsi absans pada remaja
- Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga.
- Epilepsi tonik klonik dengan serangan acak.
 Kriptogenik atau simptomatik.
- Sindroma West (Spasmus infantil dan hipsaritmia).
- Sindroma Lennox Gastaut.
- Epilepsi mioklonik astatik
- Epilepsi absans mioklonik
 Simptomatik
- Etiologi non spesifik
- Ensefalopati mioklonik neonatal
- Sindrom Ohtahara
- Etiologi / sindrom spesifik.
- Malformasi serebral.
- Gangguan Metabolisme.
Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum.
 Serangan umum dan fokal
- Serangan neonatal
- Epilepsi mioklonik berat pada bayi
- Sindroma Taissinare
- Sindroma Landau Kleffner
 Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
 Epilepsi berkaitan dengan situasi
- Kejang demam
- Berkaitan dengan alkohol
- Berkaitan dengan obat-obatan
- Eklampsi
- Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi)
2.4. Patofisiologi Epilepsi

Telah diketahui bahwa neuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karena
adanya perbedaan muatan ion yang terdapat didalam dan diluar neuron. Perbedaan jumlah
muatan ion – ion ini menimbulkan polarisasi pada membran dengan bagian intraneuron yang
lebih negatif. Neuron bersinanpsis dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu
masukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya depolarisasi
membran yang berlangsung singkat, kemudian inhibisi akan menyebabkan hiperpolarisasi
membran. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai terangsang, suatu
potensial aksi akan dikirim sepanjang akson untuk merangsang atau menghambat neuron lain.
Sel glia yang merupakan bagian terbesar dari sel – sel di susunan saraf pusat, memiliki
peranan dalam mempertahankan keseimbangan ionik, agar depolarisasi yang telah terjadi
dapat disusul dengan depolarisasi. Karena kemampuan tersebut, sel glia banyak yang
berperan dalam inhibisi.
Sampai saat ini patofisiologi epilepsi belum diketahui dengan jelas. Ada hipotesis yang
menduga bahwa suatu epileptogenesis dapat terjadi karena adanya sekelompok neuron yang
secara intrinsik memiliki kelainan pada membrannya, ini bisa didapat atau diturunkan.
Neuron abnormal tersebut akan menunjukkan depolarisasi berkelanjutan dan sangat besar,
kemudian melalui hubungan yang efisien akan mengimbas depolarisasi pada sebagian besar
neuron – neuron lainnya. Bila proses inhibisi juga mengalami gangguan, entah karena suatu
cedera, hipotesis iskemia atau genesis akibat gangguan mutasi, maka kumpulan neuron
abnormal yang diimbasnya akan bersama–sama dalam waktu yang hampir bersamaan
melepaskan potensial aksinya, sehingga terjadilah sawan.
Pada sawan umum primer, letak massa neuron yang abnormal sampai saat ini belum
diketahui, ada dugaan terletak pada kelompok sel–sel subkortikal. Sedangkan pada sawan
parsialis, massa neuron abnormal terletak di lapisan–lapisan neuron tertentu di neokorteks
atau hipokampus. Suatu sawan parsialis dapat menjadi umum sekunder bila massa neuron
abnormal di neokorteks atau hipokampus melibatkan neuron yang terletak di subkortikal
(Harsono, 2007).
Patofisiologi utama terjadinya epilepsi meliputi mekanisme yang terlibat dalam
munculnya kejang (iktogenesis), dan juga mekanisme yang terlibat dalam perubahan otak
yang normal menjadi otak yang mudah-kejang (epileptogenesis).
 Mekanisme Iktogenesis
Hipereksitasi adalah faktor utama terjadinya iktogenesis. Eksitasi yang berlebihan
dapat berasal dari neuron itu sendiri, lingkungan neuron, atau jaringan neuron.
 Sifat eksitasi dari neuron sendiri dapat timbul akibat adanya perubahan fungsional
dan struktural pada membran postsinaptik; perubahan pada tipe,jumlah, dan distribusi
kanal ion gerbang-voltase dan gerbang ligan; atau perubahan biokimiawi pada
reseptor yang meningkatkan permeabilitas terhadap Ca2+, mendukung perkembangan
depolarisasi berkepanjangan yang mengawali kejang.
 Sifat eksitasi yang timbul dari lingkungan neuron dapat berasal dari perubahan
fisiologis dan struktural. Perubahan fisiologis meliputi perubahan konsentrasi ion,
perubahan metabolik, dan kadar neurotransmitter. Perubahan struktural dapat terjadi
pada neuron dan sel glia. Konsentrasi Ca2+ ekstraseluler menurun sebanyak 85%
selama kejang, yang mendahului perubahan pada konsentasi K+. Bagaimanapun,
kadar Ca2+ lebih cepat kembali normal daripada kadar K+.
 Perubahan pada jaringan neuron dapat memudahkan sifat eksitasi di sepanjang sel
granul akson pada girus dentata; kehilangan neuron inhibisi; atau kehilangan neuron
eksitasi yang diperlukan untuk aktivasi neuron inhibisi.
 Mekanisme Epileptogenesis
 Mekanisme non sinaptik
Perubahan konsentrasi ion terlihat selama hipereksitasi, peningkatan kadar K+
ekstrasel atau penurunan kadar Ca2+ ekstrasel. Kegagalan pompa Na-K akibat hipoksia
atau iskemia diketahui menyebabkan epileptogenesis, dan keikutsertaan angkutan Cl-K,
yang mengatur kadar Cl intrasel dan aliran Cl inhibisi yang diaktivasi oleh GABA, dapat
menimbulkan peningkatan eksitasi. Sifat eksitasi dari ujung sinaps bergantung pada
lamanya depolarisasi dan jumlah neurotransmitter yang dilepaskan. Keselarasan rentetan
ujung runcing abnormal pada cabang akson di sel penggantian talamokortikal memainkan
peran penting pada epileptogenesis.
 Mekanisme sinaptik
Patofisiologi sinaptik utama dari epilepsi melibatkan penurunan inhibisi GABAnergik
dan peningkatan eksitasi glutamatergik.
GABA
Kadar GABA yang menunjukkan penurunan pada CSS (Cairan Serebrospinal)
pasien dengan jenis epilepsi tertentu, dan pada potongan jaringan epileptik dari pasien
dengan epilepsi yang resisten terhadap obat, memperkirakan bahwa pasien ini
mengalami penurunan inhibisi.
Glutamat
Rekaman hipokampus dari otak manusia yang sadar menunjukkan peningkatan
kadar glutamat ekstrasel yang terus-menerus selama dan mendahului kejang. Kadar
GABA tetap rendah pada hipokampus yang epileptogenetik, tapi selama kejang,
konsentrasi GABA meningkat, meskipun pada kebanyakan hipokampus yang non-
epileptogenetik. Hal ini mengarah pada peningkatan toksik di glutamat ekstrasel
akibat penurunan inhibisi di daerah yang epileptogenetik (Eisai, 2012).
Suatu bangkitan dapat berasal dari fokus yang melepaskan muatan pada daerah otak yang
terbatas, maka dikenal sebagai bangkitan parsial. Mekanisme dasar terjadinya bangkitan
parsial meliputi dua fase, yakni fase inisiasi dan fase propagasi.
1. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan
peranan kanal ion Ca2+ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi
oleh reseptor GABA atau kanal ion K+.
2. Fase propagasi dalam keadaan normal, penyebaran depolarisasi akan dihambat oleh
neuron-neuron inhibisi disekitarnya yang mengadakan hiperpolarisasi. Namun, pada
fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron
disekitarnya), akumulasi Ca2+ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan
neurotransmitor), serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion
Ca2+ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. Kemudian akan
dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal, sehingga dapat
menyebabkan epilepsi umum / epilepsi sekunder (Sulistia Gan Gunawan, 2007).
Gejala

a. Kejang umum
Semua area otak (korteks) yang terlibat dalam kejang umum. Kadang-kadang disebut
sebagai kejang grand mal atau tonic-clonic convulsion. Orang yang mengalami kejang
tersebut mungkin berteriak atau membuat beberapa suara, kaku untuk beberapa detik,
kemudian memiliki gerakan ritmis pada lengan dan kaki. Sering kali gerakan berirama
lambat sebelum berhenti. Mata umumnya terbuka, tidak tampak bernapas. Kembalinya
kesadaran secara bertahap dan harus terjadi dalam beberapa saat. Sering kali orang akan
bingung sebentar setelah kejang umum.

Gambar 2. Kejang Umum

b. Kejang parsial
Hanya bagian dari otak yang terlibat, sehingga hanya bagian tubuh yang terkena.
Tergantung pada bagian otak yang memiliki aktivitas listrik abnormal, gejala dapat
bervariasi. Jika bagian dari gerakan otak pengendali tangan yang terlibat, misalnya, maka
mungkin hanya tangan dapat menunjukkan gerakan ritmis atau masturbasi. Kadang-
kadang orang dengan kejang parsial muncul kebingungan. Ini mungkin merupakan kejang
kompleks parsial. Kompleks istilah digunakan oleh dokter untuk menggambarkan
seseorang yang antara menjadi penuh waspada dan sadar.Kejang parsial dibagi menjadi
dua antara lain : Simple partial seizures pasien tidak kehilangan kesadaranterjadi sentakan-
sentakan pada bagian tertentu dari tubuh dan complex partial seizures pasien melakukan
gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran.

Gambar 3. Kejang parsial


c. Kejang petit mal
Ini adalah yang paling umum pada anak-anak. Penurunan kesadaran ditandai dengan
orang sering menatap kosong. Berkedip berulang atau gerakan kecil lainnya mungkin ada.
Biasanya kejang ini singkat, hanya berlangsung detik (Kumar dkk, 2010).
Gambar 4. Kejang petit mal.

Gejala-gejala berikut dapat menunjukkan seseorang memiliki epilepsi. Pemeriksaan


medis disarankan jika satu atau lebih dari gejala ini timbul . Gejala meliputi kejang dengan
atau tanpa demam sesekali "fainting spells" dimana kandung kemih atau kontrol usus hilang,
diikuti dengan kelelahan luar biasa, kaku tiba-tiba atau jatuh tanpa alasan yang jelas, perilaku
bingung, karena tidak mampu berbicara atau berkomunikasi untuk waktu yang singkat takut
tiba-tiba, marah atau panik tanpa alasan kehilangan kesadaran. (Kumar dkk, 2010).

2.5. Diagnosa Epilepsi


Tes Fisik dan Neurologi
Pemeriksaan fisik harus menapis sebab-sebab terjadinya serangan kejang dengan
menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia lebih
tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk mendeteksi adanya penyakit
vaskular. Pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali serangan
kejang itu muncul oleh karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi
penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan kulit juga untuk
mendeteksi apakah ada sindrom neurokutaneus seperti “café au lait spots“ dan “iris
hamartoma” pada neurofibromatosis, “Ash leaf spots” , “shahgreen patches” , “ subungual
fibromas” , “adenoma sebaceum” pada tuberosclerosis, “port - wine stain” (capilarry
hemangioma) pada sturge-weber syndrome. Juga perlu dilihat apakah ada bekas gigitan
dilidah yang bisa terjadi pada waktu serangan kejang berlangsung atau apakah ada bekas luka
lecet yang disebabkan pasien jatuh akibat serangan kejang, kemudian apakah ada hiperplasi
ginggiva yang dapat terlihat oleh karena pemberian obat fenitoin dan apakah ada “dupytrens
contractures” yang dapat terlihat oleh karena pemberian fenobarbital jangka lama. (Ahmed,
Spencer 2004, Harsono 2001, Oguni 2004).
Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, “gait“, koordinasi, saraf kranialis, fungsi
motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti
hemiparese,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papiledema mungkin dapat
menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang terbatas. Adanya
nystagmus, diplopia atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi
seperti karbamasepin,fenitoin, lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu
serangan kejang terjadi. “Dysmorphism” dan gangguan belajar mungkin ada kelainan
kromosom dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat
diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa menunjukkan
adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia bisa
menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus temporalis (Ahmed, Spencer 2004,
Harsono 2001, Oguni 2004, Sisodiya, Duncan 2000).
Tes Laboratorium
Saat ini tidak ada tes laboratorium diagnostik untuk epilepsi. Dalam beberapa kasus,
terutama setelah GTC atau Generalized Tonic Clonic (umum tonik-klonik) atau mungkin CP
(Komplek Parsial) kejang, kadar prolaktin serum dapat meningkat secara sementara. Tes
laboratorium bisa dilakukan untuk menghilangkan penyebab dalampengobatan kejang
(misalnya, hipoglikemia, konsentrasi elektrolit diubah, infeksi, dll) yang tidak mewakili
epilepsi (Dipiro dkk, 2008)
Tes Diagnosa
Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang secara berulang. Untuk
menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik antara
lain (Dipiro dkk, 2008) :

 EEG (Elektroensefalografi)
Sangat berguna dalam diagnosis berbagai macam kelainan atau gangguan seizure.
Mungkin normal pada beberapa pasien secara klinis masih terdiagnosis epilepsi (Iso
Farmakoterapi, 2008 )
Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan
elektroensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada
wktu sadar dalam keadaan istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan
hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini adalah pemeriksaan laboratorium yang penting untuk
membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa alasan sebagai berikut (Duncan, Kirkpatrick,
Harsono 2001, Oguni 2004).
1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien dengan
serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan membantu
dalam membuat diagnosis, mebgklarifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan
mengenali sindrom epilepsi.
2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform pada
EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya gambaran
EEG yang spesifik seperti “3-Hz spike-wave complexes“ adalah karakteristik kearah
sindrom epilepsi yang spesifik.
3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat menjelaskan
manifestasi klinis daripada“aura“ maupun jenis serangan kejang. Pada pasien yang akan
dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat.
Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan keterbatasan dalam
menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :
1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan
epilepsi didapat sekitar 29-50 % adanya gelombang epileptiform, apabila dilakukan
pemeriksaan ulang maka persentasinya meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil
pasien epilepsi tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil
wawancara dan pemeriksaan klinis adalah penting sekali.
2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan adanya epilepsi
sebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal oleh karena itu
hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan
diagnosis epilepsi.
3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja
dapat berubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi anak.
4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform,
bila pada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang
fokus kadang-kadang dapat membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan
kejang kedalam serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.

Gambar 5. Alat EEG

 Pemeriksaan Video-EEG
Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau
serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG
hasilnya epilepsi tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila
pasien epilepsi dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan
video-EEG ini berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan
dan biasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu 72 jam, sekitar
50-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi
(Kirpatrick, Sisodiya, Duncan 2000, Stefan, 2003).
 Pemeriksaan Radiologi
Ct-Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging)
kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan 14pilepsy14g diotak (Harsono
2003, Oguni 2004)
Indikasi CT Scan kepala adalah:
-Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan epilepsi
di otak.
-Perubahan serangan kejang.
-Ada epilepsi neurologis fokal.
-Serangan kejang parsial.
-Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.
-Untuk persiapan operasi epilepsi.

(Kustiowati dkk 2003)

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun
demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan
untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik epilepsi dengan CT Scan.
Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis
kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat
mungkin dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya
meliputi: T1 dan T2 “weighted” dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan
coronal dan irisan saggital (Duncan, Kirkpatrick, Kustiowati dkk 2003).
Gambar 6. CT Scan

 Pemeriksaan Neuropsikologi
Pemeriksaan ini mungkin dilakukan terhadap pasien epilepsi dengan
pertimbangan akan dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan ini khususnya
memperhatikan apakah ada tidaknya penurunan fungsi kognitif, demikian juga
dengan pertimbangan bila ternyata diagnosisnya ada dugaan serangan kejang yang
bukan epilepsi (Oguni 2004, Sisodiya 2000).
2.6. Etiologi Epilepsi
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori, sebagai berikut :
 Idiopatik epilepsi
Biasanya berupa epilepsi dengan serangan kejang umum, penyebabnya tidak
diketahui. Pasien dengan idiopatik epilepsi mempunyai inteligensi normal dan hasil
pemeriksaan juga normal dan umumnya predisposisi genetik.
 Kriptogenik epilepsi
Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. Kebanyakan lokasi yang
berhubungan dengan epilepsi tanpa disertai lesi yang mendasari atau lesi di otak tidak
diketahui. Termasuk disini adalah sindroma West Sindroma Lennox Gastaut dan
epilepsi mioklonik. Gambaran klinis berupa ensefalopati difus.
 Simptomatik epilepsi
Pada simptomatik terdapat lesi struktural di otak yang mendasari, contohnya oleh
karena sekunder dari trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat, kelainan kongenital,
proses desak ruang di otak, gangguan pembuluh darah diotak, toksik (alkohol, obat),
gangguan metabolik dan kelainan neurodegeneratif (Anonymous 2003, Kustiowati
dkk 2003, Sirven, Ozuna 2005).

Penyebab epilepsi pada berbagai kelompok usia :


Kelompok usia 0 – 6 bulan :

1. Kelainan intra-uterin, dapat disebabkan oleh gangguan migrasi dan diferensiasi sel
neuron; hal demikian ini dapat pula dipengaruhi oleh adanya infeksi intra-uterin.
2. Kelainan selama persalinan berhubungan dengan asfiksia dan perdarahan intracranial,
biasanya disebabkan oleh kelainan maternal, misalnya hipotensi, eklamsia,
disproporsi sefalovelpik, kelainan plasenta, tali pusat menumbung atau belitan leher.
3. Kelainan congenital, dapat disebabkan oleh kromosom abnormal, radiasi, obat
teratogenik, infeksi intrapartum oleh toksoplasma, sitomegalovirus, rubella, dan
treponema.
4. Gangguan metabolik, misalnya hipoglikemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan
defisiensi piridoksin. Hipokalsemia dapat disebabkan oleh asfiksia diabetes,
prematuritas, dan biasanya bersamaan dengan hipomagnesema. Hiponatremia dapat
ditemukan pada asfiksia; hipernatremia pada terapi asidosis. Defisiensi piridoksin
padakelainan genetic atau penyakit metabolismeyang disertaipeningkatan piridoksin.
5. Infeksi susunan syaraf pusat misalnya meningitis, nsefalitis, atau timbul kemudian
sebagai akibat dari pembentukan jaringan parut dan hidrosefalus pasca infeksi.

Kelompok usia 6 bulan – 3 tahun


Selain penyebab yang sama dengan kelompok diatas, pada usia ini dapat juga disebabkan
oleh kejang demam yang biasanya dimulai pada usia 6 bulan, terutama pada golongan kejang
demam komplikasi. Cedera kepala merupakan faktor penyebab lainnya dan walaupun
kejadiannya lebih ringan, kemungkinan terjadi epilepsi lebih tinggi daripada dewasa.
Gangguan metabolism sama dengan kelompok usia sebelumnya. Keracunan timah hitam dan
logam berat lainnya misalnya thallium, arsen, dan air raksa, dapat menimbulkan epilepsi.
Degenerasi serebral primer dapat terjadi oleh gangguan enzim yang diturunkan secara
genetic, misalnya gangguan enzim lipidosis, berhubungan dengan proses infeksi misaknya
panensefilitis sklerosa subakut. Pada keadaan ini biasanya mioklonik.
Kelompok anak – anak sampai remaja
Dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit, dan abses otak yang frekuensinya
sampai 32% yang meningkat setelah tindakan operasi.
Kelompok usia muda
Cedera kepala merupakan penyebab yang tersering, disusul oleh tumor otak dan infeksi
Kelompok usia lanjut
Gangguan pembuluh darah otak merupakan penyebab tersering pada usia di atas 50
tahun mencapai 50% diikuti oleh trauma, tumor, dan degenerasi serebral (Harsono, 2007).

2.7. Sasaran, Tujuan dan Strategi Terapi Epilepsi


2.7.1 Sasaran
Sasaran terapi epilepsi adalah keseimbangan neurotransmiter glutamate dan

GABA di otak (Ikawati, 2011).


2.7.2 Tujuan
Tujuan terapi epilepsi adalah untuk mengontrol atau mengurangi frekuensi kejang,
memastikan kepatuhan pasien terhadap pengobatan, dan memungkinkan pasien dapat hidup
dengan normal. Khusus untuk status epileptikus, terapi sangat penting untuk menghindarkan
pasien dari kegawatan akibat serangan kejang yang berlangsung lama (Ikawati, 2011).

2.7.3 Strategi
Strategi terapi epilepsi adalah mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik
syaraf yang berlebihan melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan
neurotransmitter, dan atau mengurangi penyebaran pacuan dari fokus serangan dan mencegah
cetusan serta putusnya fungsi agregasi normal neuron (Ikawati,2011).

2.8. Terapi Non Farmakologi


1. Stimulasi Saraf Vagus (SSV).
Sebuah stimulator saraf vagus adalah perangkat medis implan yang disetujui FDA
untuk digunakan sebagai terapi tambahan dalam mengurangi frekuensi kejang pada orang
dewasa dan remaja yang umurnya lebih dari 12 tahun dengan kejang parsial onset yang sukar
disembuhkan oleh AED.
Mekanisme tindakan anti kejang dari SSV tidak diketahui pada manusia, namun
penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa SSV memiliki beberapa aktivitas. Studi
klinis pada manusia telah menunjukkan bahwa SSV mengubah konsentrasi cairan
serebrospinal (CSF) neurotransmitter terhambat serta terstimulasi dan mengaktifkan area
tertentu dari otak yang menghasilkan atau mengatur aktivitas kejang kortikal melalui
peningkatan aliran darah. Hal ini diyakini bahwa intermiten efek antiepilepsi jangka panjang
SSV melibatkan neurotransmitter dan atau zat kimia saraf.
SSV merupakan perangkat medis yang relatif aman. Efek samping yang paling umum
yang terkait antara lain dengan stimulasi suara serak, perubahan suara, peningkatan batuk,
faringitis, dyspnea, dispepsia, dan mual. Efek samping serius yang dilaporkan termasuk
infeksi, kelumpuhan saraf, hypoesthesia, paresis wajah, meninggalkan kelumpuhan pita
suara, meninggalkan kelumpuhan wajah, kiri berulang cedera saraf laring, retensi urin, dan
demam ringan. Secara keseluruhan, dalam studi SSV, persentase pasien yang mencapai 50%
atau lebih besar pengurangan frekuensi kejang mereka (responden) berkisar antara 23%
sampai 50% (Dipiro dkk., 2008).

2. Pembedahan
Pembedahan merupakan terapi pilihan pada pasien tertentu dengan epilepsi fokal
refraktori. Tingkat keberhasilan dilaporkan antara 80% dan 90% pada pasien yang dipilih
dengan benar. Telah terbukti operasi yang mengurangi risiko kematian epilepsi terkait, dan
juga dapat meningkatkan depresi dan kecemasan pada pasien epilepsi refrakter.
National Institutes of Health Consensus Conference mengidentifikasi tiga persyaratan
mutlak untuk operasi. Mereka adalah (1) diagnosis absolut epilepsi, (2) kegagalan pada uji
coba yang memadai terapi obat, dan (3) definisi sindrom electroclinical.
Fokus di lobus temporal memiliki kesempatan terbaik untuk hasil yang positif;
Namun, fokus ekstratemporal dapat dipotong dengan sukses di lebih dari 75% pasien.
Prosedur ini bukan tanpa risiko. Belajar dan memori dapat terganggu pasca operasi, dan
kemampuan intelektual umum juga terpengaruh di sejumlah kecil pasien. Pembedahan
mungkin sangat berguna pada anak dengan epilepsi intraktabel. Pasien mungkin perlu untuk
terus menerima terapi AED untuk jangka waktu setelah operasi epilepsi sukses, tetapi mereka
mungkin dapat menggunakan dosis yang dikurangi dari obat anti epilepsi mereka (Dipiro
dkk., 2008).
3. Diet Ketogenik
Diet ketogenik telah dibuat pada 1920-an merupakan diet tinggi lemak dan rendah
karbohidrat dan protein sehingga menyebabkan asidosis dan ketosis. Protein dan asupan
kalori yang ditetapkan pada tingkat yang akan memenuhi persyaratan untuk pertumbuhan.
Sebagian besar kalori yang diperbolehkan dalam bentuk krim kental dan mentega, dan gula.
Melengkapi kebutuhan vitamin, mineral, mengontrol cairan dalam tubuh. Hal ini
membutuhkan monitoring yang ketat dan kepatuhan pasien. Efek jangka panjang telah
menyebabkan batu ginjal, patah tulang, dan efek samping pada pertumbuhan. Baru-baru ini
diet Atkins dimodifikasi telah ditemukan efektif dalam pengobatan epilepsi anak. (Dipiro
dkk, 2008).
Mekanisme diet ketogenik sebagai antiepilepsi masih belum diketahui secara pasti,
namun senyawa keton ini diperkirakan berkontribusi terhadap pengontrolan kejang. Adanya
senyawa keton secara kronis akan memodifikasi siklus asam trikarbosilat untuk
meningkatkan sintesis GABA di otak, mengurangi pembentukan reactive oxigene species
(ROS), dan meningkatkan produksi energi dalam jaringan otak. Selain itu, beberapa aksi
penghambatan syaraf lainnya adalah peningkatan asam lemak tak jenuh ganda yang
selanjutnya akan menginduksi ekspresi neural protein uncoupling (UCPs), meng-upregulasi
banyak gen yang terlibat dalam metabolisme energi dan biogenesis mitokondria. Efek-efek
ini lebih lanjut akan membatasi pembentukan ROS dan meningkatkan produksi energi dan
hiperpolarisasi syaraf. Berbagai efek ini secara bersama-sama diduga berkontribusi terhadap
peningkatan ketahanan syaraf terhadap picuan kejang (Ikawati, 2011).
4. Lain-lain
Menurut Kumar dkk, 2010 bahwa terapi non farmakologi bagi penderita epilepsi
sebagai berikut :
 Diet ketat, istirahat penuh dan olahraga teratur
 Menghindari stress dan kelelahan berlebih
 Menghindari konsumsi alkohol
 Konsumsi susu kambing murni dan keju buatan sendiri
 Menghindari konsumsi kopi
 Memakan buah selama beberapa hari untuk diet ekslusif

2.9. Terapi Farmakologi


Pengobatan dapat mengurangi atau mencegah kejang pada kebanyakan orang yang
menderita epilepsi, yang dapat meningkatkan kualitas hidup. Keputusan untuk memulai terapi
obat pada pasien epilepsi memerlukan penilaian efek samping, risiko, biaya dan manfaat.
Karena meskipun OAE sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping. OAE
mampu mencegah kejang lebih lanjut dan mengurangi keparahan kejang, dan pengobatan
dianjurkan untuk semua orang dengan risiko tinggi kejang kambuh.

2.9.1. Terapi Efek Langsung pada Membran yang Eksitabel


Perubahan pada permeabilitas membran mengubah fase recovery serta mencegah aliran
frekuensi tinggi dan neuron-neuron pada keadaan lepas muatan listrik epilepsi. Efek ini
karena adanya perubahan mekanisme pengaturan aliran ion Na+ dan ion Ca2+. Channel Na
secara dinamis berada dalam tiga keadaan :
a. Keadaan istirahat yaitu keadaan selama Na melalui channel Na+
b. Keadaan aktif yaitu keadaan dimana terjadi peningkatan Na ke dalam sel berjalan
menuju ke sel
c. Keadaan inaktif yaitu keadaan dimana channel tidak memberikan jalan untuk Na+
masuk ke dalam sel.
Dalam keadaan istirahat, sel-sel neuron mempunyai keseimbangan antara ion
ekstraseluler dan intraseluler, yakni ion Ca, Na, dan Cl lebih cenderung berada di luar sel
sedangkan ion K cenderung berada di dalam sel. Adanya rangsang mekanik, kimiawi, dan
listrik serta rangsangan lain akibat suatu penyakit membuat permeabilitas membran terhadap
ion-ion tersebut meningkat. Ion Na, Ca, dan Cl masuk ke dalam sel secara berlebihan. Hal ini
mencetuskan pelepasan muatan listrik yang berlebihan sehingga menyebabkan terjadinya
epilepsi (Wibowo dan Gofir, 2006).
Obat-obat anti epilepsi dengan mekanisme ini, bekerja dengan memblokade channel Na
sehingga menutup channel ini dan membuat channel Na+ masuk dalam keadaan inaktif.
Blokade channel Na pada akson pre-post sinaptik menyebabkan stabilisasi membran
neuronal, menghambat dan mencegah potensial aksi post tetanik, membatasi perkembangan
aktifitas serangan, dan mengurangi penyebaran serangan (Wibowo dan Gofir, 2006).
Adapun OAE dengan mekanisme ini antara lain fenitoin, karbamazepin,
okskarbazepin, valproat, dan lamotigrin (Ikawati, 2011). Efek perubahan mekanisme
pengaturan aliran ion Ca menghambat kanal ion Ca2+ tipe T. Arus Ca2+ melalui mekanisme
kanal tipe T merupakan arus pacemaker dalam neuron talamus yang bertanggung jawab
terjadinya letupan kortikal ritmik kejang. Obat anti epilepsi yang menurunkan nilai ambang
arus ion Ca2+, contohnya yaitu etoksuksimid (Ikawati, 2011).
1. Golongan Hidantoin
Dalam golongan hidantoin ada tiga senyawa : fenitoin (difenihidantoin), mefenitoin, dan
etotoin dengan fenitoin sebagai fenotipe.
 Fenitoin
Fenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis obat epilepsi.
Indikasi : fenitoin terutama untuk bangkitan tonik – klonik dan bangkitan parsial atau
fokal. Banyak ahli penyakit syaraf di Indonesia masih menyukai penggunaan fenobarbital
karena fenitoin memiliki batas keamanan yang sempit; efek samping dan efek toksik,
sekalipun ringan, sifatnya sangat mengganggu terutama pada anak. Fenitoin juga bermanfaat
terhadap bangkitan parsial kompleks. Indikasi lain fenitoin ialah untuk neuralgia trigeminal
dan aritmia jantung.
Farmakodinamik : Fenitoin berefek antikonvulsi tanpa menyebakan depresi umum SSP.
Dosis toksik menyebabkan eksitasi dan dosis letal menimbulkan rigiditas deserebrasi. Sifat
antikonvulsi fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke
bagian lain di otak. Efek stabilisasi membran sel oleh fenitoin juga terlihat pada saraf tepi dan
membran sel lainnya yang juga mudah terpacu misalnya sel sistem konduksi di jantung.
Fenitoin juga mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel, dalam hal ini,
khususnya dengan menggiatkan pompa Na+ ,K+, Ca2+ neuron dan mengubah neurotransmitor
NEPI, asetilkolin, GABA.
Interaksi obat : Kadar fenitoin dalam plasma akan meninggi bila diberikan bersama
kloramfenikol, disulfiram, INH, simetidin, dikumarol, dan beberapa sulfonamid tertentu,
karena obat- obat tersebut menghambat biotransformasi fenitoin. Sedangkan sulfisoksazol,
fenibutazon, salisilat, dan asam valproat akan mempengaruhi ikatan protein plasma fenitoin
sehingga meninggikan kadar dalam plasma. Teofilin menurunkan kadar fenitoin bila
diberikan bersamaan, diduga karena teofilin meningkatkan biotransformasi feniton juga
mengurangi absorpsinya. Interaksi fenitoin dengan fenobarbital dan karbamazepin kompleks.
Fenitoin akan menurun kadarnya karena fenobarbital menginduksi enzim mikrosom hati,
tetapi kadang-kadang kadar fenitoin dapat meningkat akibat inhibisi kompetetif dalam
metabolisme. Hal yang sama berlaku untuk kombinasi fenitoin dengan karbamazepin. Karena
itu terapi kombinasi harus dilakukan secara hati-hati, sebaiknya diikuti dengan pengukuran
kadar obat dalam plasma.
Intoksikasi dan efek samping : Fenitoin sebagai obat epilepsi dapat menimbulkan
keracunan, sekalipun relatif paling aman dari kelompoknya. Gejala keracunan ringan
biasanya mempengaruhi SSP, saluran cerna, gusi, dan kulit. Sedangkan yang lebih berat
mempengaruhi kulit, hati, dan sumsum tulang. Hirsutisme jarang terjadi, tetapi bagi wanita
muda hal ini sangat mengganggu.
Susunan saraf pusat : Efek samping Fenitoin tersering ialah diplopia, ataksia, vertigo,
nistagmus, sukar berbicara, disertai gejala lain misalnya tremor, gugup, kantuk, rasa lelah,
gangguan mental yang sifatnya berat, ilusi halusinasi sampai psikotik.

 Mefenitoin, jarang digunakan sebagai sebagai obat antikejang karena menimbulkan


hepatotoksik, dermatitis, dan anemia aplatis.
 Etotoin, mempunyai efek antikejang lebih rendah dibandingkan fenitoin dan menimbulkan
efek sedasi yang lebih besar. Pada pemberian secara per oral, etotoin diabsorpsi cukup
baik, kadar darah tertingi dicapai dalam ± 2,5 jam, dengan waktu paro dalam plasma ± 3 –
11 jam.
2. Asam Valproat
Valproat (dipropilasetat, atau 2 propilpentanoat) terutama untuk terapi epilepsi umum, dan
kurang efektif terhadap epilepsi fokal. Valproat menyebabkan hiperpolarisasi potensial
istirahat membran neuron, akibat peningkatan daya konduksi membran untuk kalium. Efek
antikonvulsi valproat didasarkan meningkatnya kadar asam gama aminobutirat (GABA) di
dalam otak.
Toksisitas valproat berupa gangguan saluran cerna, system saraf, hati, ruam kulit dan
alopsia.Gangguan cerna berupa anoreksia, mual dan muntah terjadi pada 16% kasus.Efek
terhadap SSP berupa kantuk, ataksia dan tremor, menghilang dengan penurunan
dosis.Gangguan pada hati berupa peninggian aktivitas enzim-enzim hati, dan sesekali terjjadi
nekrosis hati yang sering berakibat fatal.Kira-kira 60 kasus kematian telah dilaporkan akibat
penggunaan obat ini.Dari suatu uju klinik terkendali, dosis valproat 1200 mg sehari, hanya
menyebabkan kantuk, ataksia, dan mual selintas.Terlalu dini untuk mengatakan bahwa obat
ini aman diapakai karena penggunannya masih terbatas.
Valproat efektif terhadap epilepsi umum yakni bangkitan lena yang disertai oleh bangkitan
tonik-klonik. Sedangkan terhadap epilepsi fokal lain efektivitasnya krang memuaskan. Terapi
dimulai dengan dosis 3 kali 200 mg/hari; jika perlu, setelah 3 hari dosis dinaikkan menjadi 3
kali 400 mg/hari. Dosis harian lazim, berkisar 0,8-1,4 gram. Dosis anak yang disarankan
berkisar 20-30 mg/kgBB sehari.
Valproat telah diakui efektivitasnya sebagai obat untuk bangkitan lena, tetapi bukan
merupakan obat terpilih karena efek toksiknya terhadap hati. Valproat juga efektif untuk
bangkitan miklonik dan bangkitan tonik klonik.
Asam valproat akan meningkatkan kadar fenobarbital 40% karena terjadi penghambatan
hidroksilasi fenobarbital. Sedangkan interaksinya dengan fenitoin terjadi melalui mekanisme
yang lebih kompleks. Fenitoin total dalam plasma akan turun, karena biotransformasi yang
meningkat dan pergeseran fenitoin dari ikatan protein plasma, sedangkan fenitoin bebas
dalam darah mungkin tidak dipengaruhi. Kombinasi asam valproat dengan lonazepam
diubungkan dengan timbulnya status epileptikus bangkitan lena.

3. Karbamazepim
Karbamazepin pertama – tama digunakan untuk pengobatan trigeminal neuralgia,
kemudian ternyata bahwa obat ini efektif terhadap bangkitan parsial kompleks dan bangkitan
tonik – klonik.
Karbamazepin menurunkan kadar asam valproat, dan akan meningkat dengan fenobarbital,
dan fenitoin. Fenobarbital dan fenitoin akan meningkatkan metabolisme karbamazepin, dan
biotransformasi karbamazepin dapat dihambat oleh eritromisin.
Efek samping karbamazapim cukup sering terjadi berupa pusing, vertigo, ataksi, diplopia,
dan pengelihatan kabur, mual, muntrah, diskrasia darah yang berat (anemia aplastik,
agranolositosis) dan reaksi alergi berupa dermatitis eusinofilia, limpfa denopati dan
splenomegali.

4. Lamotrigin
.Merupakan golongan feniltriazin dan inhibitor dihidrofolat reduktase. Mekanisme
kerjanya adalah melalui inaktivasi kanal Na+, Ca+, dan mencegah pelepasan neutrotransmiter
glutamate dan aspartat. Lamotrigin diabsorpsi sempurna 2,5 jam setelah pemberian obat..
Pada pemberian monoterapi, digunakan untuk terapi bangkitan parsial dan diapakai sebagi
terapi tambahan untuk pengobatan bangkitan lena dan bangkitan mioklonik. Efek samping
lamotrigin antar lain berupa kulit kemerahan (terutama apabila dikombinasikan dengan asam
valproate), pusing, sakit kepala, diplopia, dan somnolen. Penggunaan lamotrigin pada anak-
anak harus diwaspadai karena dapat terjadi dermatitis yang mengancam jiwa, sehingga
pemberian lamotrigin untuk anak-anak yang berusia kurang dari 12 tahun tidak dianjurkan.
Lamotrigin mempunyai efek teratogenik, yakni akibat efek anti folat yang dimilikinya. Asam
valproat dapat meningkatkan waktu paruh lamotrigin, sehingga pada pasien yang
menggunakan sam valproate, dosis lamotrigin harus diturunkan 25 mg/hari. Lamotrigin juga
meningkatkan dosis karbamazepin.
2.9.2. Efek melalui Perubahan Neurotransmiter
Mekanisme obat jenis ini dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu mekanisme dengan
memblokade aksi glutamat (glutamate blockers) dan mekanisme dengan mendorong aksi
inhibisi GABA (Gamma Amino Butyric Acid) pada membran post-sinaptik dan neuron
(Wibowo dan Gofir, 2006).
2.9.2.1. Blokade Aksi Glutamat (Glutamate Blockers)
Reseptor glutamat mengikat glutamat, suatu neurotransmitter eksitatorik asam amino yang
penting dalam otak. Reseptor glutamat mempunyai 5 tempat ikatan yang potensial sehingga
menyebabkan respon yang berbeda-beda tergantung tempat yang distimulasi atau dihambat.
Tempat pengikatan tersebut diantaranya kainite site, Alpha-amino-3-hidroxy-5-
methylisoxazole-4-propionicacid (AMPA) site, N-methyl-D-aspartate (NMDA) site, glisine
site, dan metabotropic site yang mempunyai 7 subunit (Glu R 1-7). Adapun obat-obat anti
epilepsi yang termasuk dalam mekanisme ini diantaranya ialah felbamat dan topiramat
(Wibowo dan Gofir, 2006).
Topiramat merupakan turunan monosakarida yang sangat berbeda dengan struktur
antikonvulsan lainnya. Mekanisme kerjanya adalah melalui blok kanal Na +, inhibisi efek
GABA. Absorpsinya cukup cepat (± 2 jam), waktu paruhnya 20-30 jam.Digunakan untuk
terapi bangkitan parsial dan bangkitan umum tonik-klonik. Juga digunakan untuk Sindroma
Lennox-gestaut, sindroma West dan bangkitan lena. Dosis 200-600 mg/hari yang dimulai
dengan dosis kecil dan ditingkatkan perlahan-lahan.Topiramat seringkali diberikan
bersamaan dengan obat anti konvulsan lainnya.
2.9.2.2 Mendorong Aksi Inhibisi GABA pada Membran Post Sinaptik dan Neuron
Reaksi kejang merupakan hasil ketidakseimbangan antara aktivitas eksitasi dan inhibisi
pada otak, dimana aktivitas eksitasinya lebih tinggi daripada inhibisi. Akson melepaskan
neurotransmitter melalui ruang sinaps yang berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan
sel neuron lain.
Neurotransmitter terbagi menjadi dua bagian yaitu eksitator dan inhibitor. Hasil pengaruh
kedua neurotransmitter tersebut dapat bersifat eksitasi atau inhibisi. Jika yang terjadi lebih
kuat eksitasi, maka neuron akan lebih mudah melepaskan muatan listrik dan meneruskan
impuls ke neuron-neuron lain. Sebaliknya jika inhibisi yang lebih kuat, maka neuron-neuron
akan dihambat untuk tidak meneruskan impuls ke neuron lain. Proses inhibisi ini akan
menghentikan serangan epilepsi (Wibowo dan Gofir, 2006). Obat-obat yang bekerja dengan
meningkatkan transmisi inhibitori GABAnergik, antara lain:
1. Agonis reseptor GABA, dengan mekanisme meningkatkan transmisi inhibitori dengan
mengaktifkan kerja reseptor GABA. Contohnya benzodiazepin dan barbiturat.
2. Inhibitor GABA transaminase, dengan mekanisme menghambat GABAtransaminase
sehingga konsentrasi GABA meningkat. Contohnya vigabatrin.
3. Inhibitor GABA transporter, dengan mekanisme menghambat GABA transporter sehingga
memperlama aksi GABA. Contohnya tiagabin.
4. Meningkatkan konsentrasi GABA, diperkirakan dengan menstimulasi pelepasan GABA
dari non-vesicular pool pada cairan serebrospinal pasien. Contohnya gabapentin.
(Ikawati, 2011).

1. Agonis reseptor GABA


 Golongan Benzodiazepin
Khasiat benzodiazepine lebih nyata terhadap konvulsi pentilentetrazol daripada konvulsi
ranjatan listrik maksimal. Cara kerja benzodiazepine berinteraksi dengan reseptor
penghambat neurotransmitter yang diaktifkan oleh asam gamma amino butirat (GABA).
Reseptor GABA merupakan protein yang terikat pada membrane dan dibedakan dalam 2
subtipe, yaitu reseptor GABAA dan reseptor GABAB. Resptor GABAA berperan pada sebagian
besar neurotransmitter di SSP. Sebaliknya, reseptor GABA B yang terdiri atas 7 daerah
transmembran, digabungkan terhadap mekanisme signal tranduksinya oleh protein-G.
Benzodiazepin bekerja pada resptor GABAA Benzodiazepin berikatan langsung pada sisi
spesifik reseptor GABAA (reseptor ion klorida kompleks), sedangkan GABA berikatan pada
sub unit α dan . Peningkatan ini akan menyebabkan pembukaan kanal klorida ke dalam sel
dan menyebabkan peningkatan potensial elektrik sepanjang membrane sel dan sel sukar
tereksitasi.
Diazepam terutama digunakan untuk konvulsi rekuren, miasalnya status epileptikus.Obat
ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal
dan hipasiritmia yang refrakter terhadap terapi lazim.
Klonazepam merupakan benzodiazepine dengan masa kerja panjang. Penggunaannya
tersendiri atau sebagai tambahan bersama antiepilepsi lain, untuk terapi bangkitan mioklonik,
bangkitan akinetik, dan spasme infantile. Klonazepam efektif untuk terapi tambahan semua
tipe kejang, kecuali kejang tonik-klonik. Klonazepam adalah obat alternative suksinimid
untuk terapi bangkitan lena. Manfaat terhadap status epileptikus telah terbukti, tapi pilihan
utama dalam hal ini masih tetap diazepam. Efek samping yang tersering adalah kantuk,
ataksia dan gangguan kepribadian.
Nitrazepam dapat dimanfaatkan untuk mengendalikan hipsaritmia, spasme infaltil dan
bangkitan mioklonik. Namun kurang efektif apabila dibandingkan dengan
klonazepam.Malahan ada yang berpendapat nitrazepam paling efektif terhadap bangkitan
mioklonik.Dosis yang bisa digunakan 1 mg/kgBB sehari.Dengan dosis ini dapat dikendalikan
50% dari pasien spasme infantil. Nitrazepam secara spesifik bermanfaat untuk terapi jenis
bangkitan tersebut di atas, bentuk bangkitan yang sebelumnya diobati dengan ACTH atau
prednisondan kortikosteroid lain tetapi hasilnya kurang memuaskan. Tetapi sebaliknya obat
ini dapat mencetuskan (triggered) bangkitan klonik-klonik, sehingga diperlukan tambahan
antikonvulsi lain. Bangkitan lain jug adapt bertambah berat bila diberikan nitrazepam.

 Golongan Barbiturat
Disamping sebagai hipnotik sedativa, golongan barbiturat efektif sebagai obat
antikonvulsi. Yang biasa digunakan adalah barbiturat kerja lama (long acting barbiturat).
Disini dibicarakan efek anti epilepsi protip barbiturat yaitu fenobarbital dan primidon yang
strukturnya mirip dengan barbiturat.
Sebagai antiepilepsi fenobarbital menekan letupan difokus epilepsi. Barbiturat
menghambat tahap akhir oksidasi mitokondria, sehingga mengurangi pembentukan fosfat
berenergi tinggi. Senyawa fosfat ini perlu sintesis neurotransmitor misalnya aCh untuk
repolarisasi membrane sel neuron setelah depolarisasi.
Fenobarbital merupakan senyawa organik pertama yang digunakan dalam pengobatan
antikonvulsi. Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas dan menaikkan ambang rangsang.
Dosis efektifnya relative rendah. Efek sedativ dalam hal ini dianggap sebagai efek samping,
dapat diatasi dengan pemberian stimulant sentral tanpa mengurangi efek antikonvulsinya.
Primidon bersifat antikonvulsi mirip fenobarbital. Primidon lebih efektif dari pada
fenobarbital terutama untuk terapi kejang parsial dan kejang umum tonik klonik. Efek
samping pada SSP berupa kantuk, ataksia, pusing, sakit kepala dan mual. Hiperaktivitas dapat
terjadidan dapat dikurangi dengan dosis awal rendah
2. Inhibitor GABA transaminase
Vigabatrin merupakan inhibitor GABA aminotransferase. Mekanisme kerjanya adalah
melalui peningkatan efek GABA. Vigabatrin diabsorpsi dengan cepat yakni 1-3 jam, dengan
waktu paruh 6-8 jam, dan volume distribusi 0,8 L/kg. tidak ada metabolit yang aktif dan
diekskresikan di ginjal. Bersifat toksik, sehingga penggunaannya terbatas untuk spasme
infantile dan bangkitan parsial yang refrakter terhadap pengobatan lainnya. Dosis oral 500
mg dua kali sehari, dan agar obat ini efektif, dibutuhkan dosis total hingga 2-3 gram setiap
harinya. Efek samping vigabatrin berupa pusing, pertambahan berat badan, agitasi, psikosis
dan yang paling sering adalah berupa gangguan atau defek lapangan penglihatan.
3. Inhibitor GABA transporter
Tiagabin merupakan turunan asma nipekotik, suatu inhibitor GABA sehingga
meningkatkan kadar GABA dalam otak. Tiagabin banyak terikat oleh protein plasma. Waktu
paruhnya 5-8 jam, dan dimetabolisme di hati melalui proses oksidasi CYP 3 A dan
dieliminasi melalui urin dan feses. Dipakai sebagai terapi tambahan untuk bangkitan parsial
dan bangkitan umum tonik-klonik. Dosis tiagabin : 16-56 mg/hari terbagi dalam 4 dosis. Efek
samping tiagabin meliputi gugup, pusing, tremor, gangguan berpikir, depresi, somnolen dan
ataksia.
4. Meningkatkan konsentrasi GABA
Gabapentin merupakan suatu analog GABA. Gabapentin tidak bekerja pada reseptor
GABA, tetapi berperan dalam metabolisme GABA.Waktu paruhnya pendek, yakni 5-8
jam.Tidak dimetabolisme dan tidak menginduksi enzim-enzim di hati dan tidak terikat pada
protein plasma.Digunakan sebagai terapi tambahan untuk kejang parsial dan kejang umum
tonik-klonik, biasanya dibutuhkan dalam dosis tinggi.Juga dipaki untuk mengobati nyeri
neuropatik seperti neuralgia pasca herpes.Pemberian gabapentin untuk anak kurang dari 12
tahun tidak dianjurkan dan pada pasien yang menderita gangguan fungsi ginjal, dosisnya
harus disesuaikan. Dosis gabapentin (dewasa dan anak >12 tahun) adalah 900-1800 mg/hari.
Efek sampingnya berupa ataksia, pusing, sakit kepala, somnolen, tremor. Belum ada
penelitian tentang keamanan gabapentin pada wanita hamil, menyusui, anak-anak dan usia
lanjut. Tidak ada interaksi obat yang bermakna dengan garbapentin. Gabapentin tidak
mempengaruhi kadar obat anti epilepsi lainnya.
Tabel 1. Obat Anti Epilepsi (OAE) yang Sering Digunakan untuk Tipe Epilepsi.
ALGORITMA TERAPI EPILEPSI
Algoritma terapi epilepsi menurut diphiro dkk (2009)

Diagnosa positif

Mulai pengobatan dengan satu OAE


Pilih berdasar klasifikasi kejang dan
efek samping

Ya Sembuh ? Tidak

Efek samping dapat ditoleransi ? Efek samping dapat ditoleransi ?

Tidak Ya Tidak Ya

Tingkatkan dosis Turunkan dosis,


Kualitas hidup optimal ? Turunkan dosis tambahkan OAE 2

Ya Tidak Pertimbangkan,
atasi dengan tepat Sembuh ?
Lanjutkan Hentikan OAE 1
terapi Tetap gunakan OAE 2 Ya Tidak

Tidak kambuh Efek samping dapat ditoleransi ?


selama > 2 th ?
Tidak Ya
Ya Tidak
Hentikan OAE yg Tingkatkan dosis
Hentikan Kembali ke tidak efektif OAE 2, cek interaksi,
Tambahkan OAE 2 cek kepatuhan
Pengobatan Assesment
yg lain
awal

Sembuh ?

Ya Tidak

Lanjutkan terapi Rekonfirmasi


diagnosis,
Pertimbangkan
pembedahan,
atau OAE lain
BAB IV
KASUS DAN PENANGANAN

URAIAN KASUS

KASUS EPILEPSI, PSPA 24

Kasus Pasien (laki-laki, 4 th/19 kg). masuk IGD karena kejang sejak 1 hari sebelumnya.
Frekuensi kejang 3x dan lama kejang 2 menit.

Riwayat penyakit sekarang Kejadian kejang juga timbul saat perjalanan ke RS dan
setelah pemasangan infus.

Riwayat penyakit dahulu Pasien menderita epilepsy sejak usia 2 tahun, sedang dalam
pengobatan yang secara rutin kontrol ke RS.

Riwayat penyakit keluarga. Paman dari fihak ayah mendrita penyakit yang sama,
begitu juga kakak pasien pernah mengalami kejang.

Riwayat pengobatan. Pasien mendapat phenobarbital dan carbamazepine untuk terapi


eplepsinya.

Pemeriksaan fisik BB : 19 kg Suhu : 40,20C Keadaan umum sedang, tingkat kesadaran


Compos mentis.

Pemeriksaa penunjang laboratorium: Hemoglobin : 12 g/dl (normal 13-16 g/dl)


Leukosit : 11/300/mm (5.000-10.000)/mm

Trombosit : 373/mcl (200.000-400.000)/mcl

Hematokrit : 36,1 vol% (37-47)v%

Diagnnosa: Epilepsi

Terapi obat di IGD: Infus RL 20 tts/menit

Dumin suppositoria

Stesolid suppositoria

Ottopan syr 4x2 cth


Kajilah kasus diatas

Subjective

Pasien : seorang anak laki-laki umur 4 tahun 19 kg


Keluhan : kejang sejak 1 hari sebelumnya, frekuensi kejang 3x selama 2 menit
Riwayat penyakit sekarang : Kejadian kejang juga timbul saat perjalanan ke RS dan setelah
pemasangan infus.
Objective
Suhu : 40,20C
Keadaan umum sedang, tingkat kesadaran Compos mentis.
Pemeriksaa penunjang laboratorium:
Hemoglobin : 12 g/dl (normal 13-16 g/dl)
Leukosit : 11/300/mm (5.000-10.000)/mm
Trombosit : 373/mcl (200.000-400.000)/mcl
Hematokrit : 36,1 vol% (37-47)v%

Assesment

 Pada saat di IGD, pasien menerima obat yaitu infus RL untuk konduksi saraf dan otak,
mengganti cairan tubuh yang hilang karena dehidrasi, syok hipovolemik. Stesolid
suppositoria mengandung diazepam untuk mengatasi kejang dalam dosis 0,5mg/kgBB
sudah tepat. Dumin suppositoria mengandung paracetamol 125mg/2,5ml sebagai
antipiretik dimana suhu badan pasien tinggi yaitu 40,2 0C. Diberikan dalam bentuk
suppositoria karena pasien dalam keadaan kejang yang tidak dapat menerima obat secara
per oral dan onset dari suppositoria lebih cepat. Setelah pasien tidak kejang diberikan
ottopan syrup yang mengandung paracetamol 120mg/5ml dengan dosis 4x 2 cth (240mg)
membantu menurunkan demam sudah tepat. Interaksi diazepam dan paracetamol yaitu
diazepam dapat menurunkan kadar dari paracetamol, namun interaksi yang diberikan
minor. Terapi yang diberikan selama di IGD sudah tepat.
 Phenobarbital merupakan obat antiepilepsi golongan barbiturat yang masuk dalam
kelompok agonis reseptor GABA yang bekerja dengan mekanisme meningkatkan transmisi
inhibitori dengan mengaktifkan kerja dari reseptor GABA.
 Carbamazepin merupakn obat antiepilepsi yang bekerja dengan efek langsung pada
membran yang eksitabel, yang efektif untuk bangkitan parsial komplek dan tonik klonik.
 Phenobarbital dan carbamazepin digunakan sebagai obat antiepilepsi. Dosis carbamazepin
terlalu rendah (150mg/hari), dosis pemeliharaan yang diberikan untuk anak dibawah 6
tahun yaitu 10-40mg/kgBB per hari sehingga perlu kenaikan dosis.
 Terdapat interaksi antara phenobarbital dan carbamazepin yaitu phenobarbital dapat
menurunkan level dari carbamazepin dengan mempengaruhi enzim CYP3AY yang perlu
dilakukan monitoring.
 Amoksisilin digunakan sebagai antibiotik, karena pemerikasaan data laboraturium
menunjukan angka leukosit diatas normal yang mengindikasikan paien mengalami infeksi
yang disebabkan oleh bakteri.
 Pasien mengalami diare diberikan kotrimoksazol dan zink. Zink cocok untuk diare pada
anak-anak karena sebagai mikronutrien yang berfungsi untuk memperbaiki absopsi air, dan
elektrolit di usus , regenerasi cepat epitel usus, meningkatkan respon imun, mempercepat
klirens kuman diare yang patogen dari usus. Terapi dilakukan selama 10 hari walaupun
diare sudah berhenti. Perlu dikonfirmasi dengan dokter tentang penggunaan obat
kotrimoksazol dihentikan karena tidak diketahu penyebab diare secara jelas, dimana pada
umumnya kotrimoksazol digunakan untuk diare (disentri) yang disebabkan oleh bakteri.
 Penurunan luminal pada hari ke 3 dosis diturunkan secara bertahap karena dapat
menghindari ketergantungan.
DRP
1) DRP ada indikasi tidak ada obat
-
2) DRP ada obat tidak ada indikasi
Kotrimoksazol
3) DRP dosis terlalu tinggi
-
4) DRP dosis terlalu rendah
Dosis carbamazepin terlalu rendah sebaiknya diberikan untuk anak dibawah 6
tahun yaitu 10-40mg/kgBB per hari.
5) DRP efek samping obat
 Dumin Suppositoria dan Ottopan syrup mengandung
Acetaminophen/Paracetamol dimana penggunaan Paracetamol jangka panjang
dapat menyebabkan hepatotoksik.
 Stesolid Suppositoria mengandung Diazepam. Secara umum Diazepam memiliki
efek kegoyahan saat berjalan dan gemetar/tremor.
 Injeksi Sibital mengandung Phenobarbital Na dimana Phenobarbital dilaporkan
memiliki efek mengantuk akibat efek sedasi dari Phenobarbital itu sendiri,
biasanya pada anak menimbulkan hiperaktivitas.
 Penggunaan Amoxicillin terlalu lama menyebabkan sirosis hati.
 Carbamazepine biasanya mengalami pengelihatan kabur.
 Zink memiliki efek samping mual dan muntah.
6) DRP salah obat :
7) DRP interaksi obat :
 Terdapat interaksi antara phenobarbital dan carbamazepin yaitu phenobarbital
dapat menurunkan level dari carbamazepin dengan mempengaruhi enzim
CYP3AY yang perlu dilakukan monitoring.
 Interaksi diazepam dan paracetamol yaitu diazepam dapat menurunkan kadar dari
paracetamol, namun interaksi yang diberikan minor.

Plan
 Penggunaan amoksisillin kurang tepat sebaiknya penggunaan dilanjutkan selama
7 hari.
 Dosis Carbamazepin 3 x 100mg.
 Penggunaan infus sirbital pada hari ke-2 tetap diberikan karena jika dihentikan
akan terjadi kejang kembali.
 Konfirmasi pada dokter penggunaan kotrimoksasol dihentikan karena diare yang
terjadi tidak diketahui penyebabnya.
 Konfirmasi pada dokter untuk penggunaan zink sebaiknya dilanjutkan selama 10
hari meskipun diare sudah berhentikan.
 Konfirmasi pada dokter untuk penambahan probiotik karena merupakan obat
pilihan yang digunakan untuk mengurangi durasi diare serta berkhasiat mencegah
diare akut pada pediatrik berdasarkan jurnal meta analysis probiotik for the
prevention of acute pediatric diarhe.
 Menganjurkan keluarga untuk motivikasi kepada pasien dan keluarga sebagai
orang terdekat pasien, sangat mempunyai pengaruh besar dalam keadaan
psikologi pasien
 Memberikan informasi pada keluarga dan teman dekat pasien bahwa pasien
epilepsi tidak menular. Menghilangkan syigma buruk terhadap penderita epilepsi
(bahwa penyakit epilepsi dapat menular).
 Menghindari pekerjaan berat yang sangat melelahkan.
 Hindari terik matahari yang sangat panas pada saat kondisi fisik lemah.
 Kondisi fisik penderita yang memburuk, stress atau depresi akan mempengaruhi
keadaan dan menyulitkan pengobatan yang akan dilakukan untuknya.
 Konsumsilah makanan yang bergizi dan beristirahat yang cukup.
 Hindari benturan kepala dan bagian tubuh lain ke benda keras, benda tajam, atau
benda panas jika terjadi kejang.
 Selama kejang berlangsung, longgarkan pakaian. Biarkan penderita sadar diri,
tapi terlebih dahulu lindungi kepalanya dengan bantal, atau sesuatu yang lembut
dibawah kepala.
 Setelah sadar miringkan tubuhnya dan bantulah memulihkan pernafasan . jangan
langsung diberi minum, karena bisa tersedak. Jika anak terluka selama
mendapatkan serangan mendadak atau si anak mungkin menelan air atau cairan
dan serangan epilepsi berlangsung lebih lama dan dari lima menit sebaiknya
bawalah ke dokter.
DAFTAR PUSTAKA

Ahmed Z, Spencer S.S. 2004. An Approach to the Evaluation of a Patient for


Seizures and Epilepsi, Wisconsin Medical Journal, 103(1)
Anonymous. 2003. Diagnosis of Epilepsi, Epilepsia, 44 (Suppl.6) Depkes. 2006.
1,4 Juta Penduduk Indonesia Mengidap Epilepsi. [online]. Diambil dari:
http://www.depkes.go.id/index.php?
option=news&task=viewarticle&sid=2237&Itemid=2
Dipiro, Joseph T., Talbert., Robert L., Yee, Gary C., Matzke, Gary R., Wells,
Barbara G., dan Posey, L Michael. 2008. Pharmacotheraphy: A Pathophysiologic
Approach. Seventh Edition. New York: Mc Graw Hill.
Eisai. 2012. Pathophysiology of Epilepsy. 2. Eisai Inc. Available from
http://www.focusonepilepsy.com/pdfs/pathophys.pdf
Fuadi., Bahtera, T., Wijayahadi, N. 2010. Faktor Risiko Kejang Demam pada
Anak. Sari Pediatri. 12 (3) 142-149.
Koda Kimble, M.A., Young, L.Y., Alldregde, B. K., Corelli, R.L., Guglielmo, B.J.,
Kradjan, W.A. dan Williams, B. R. 2009. Applied Therapeutics: The Clinical Use of
Drugs. Ninth Edition. Philadelphia: Lippicont Williams and Wilkins. pp 8-55.
Duncan R : Diagnosis of Epilepsi in Adults, available from :
http://www.rcpe.ac.uk/publications/articles/epilepsi supplement/E Duncan.pdf.
Duncan J. 2000. Epilepsi : Epidemiology, Clinical Assessment, Investigation and
Natural History, Medicine International
Hadi S. 1993. Diagnosis dan Diagnosis Banding Epilepsi. Semarang : Badan
Penerbit UNDIP
Harsono. 2001. Epilepsi edisi 1. Yogyakarta : GajahMada University Press.
Harsono. 2007. Kapita Selekta Neurologi edisi 2. Yogyakarta : GajahMada
University Press.
Kirkpatrick M : Diagnosis of Epilepsi in Children, available from :
http://www.rcpe.ac.uk/publications/articles/epilepsi supplement/F Kirkpatrick.pdf.
Kustiowati E, Harsono B, Bintoro A, Agoes A. 2003. Pedoman Tatalaksana
Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi.
Kumar,dkk. 2010. Recent advances in epilepsi drug therapy and management
disease. Vol 2
Khan,dkk.2012. Automatic detection of seizure onset inpediatric EEG. Vol 2
Oguni H 2004. Diagnosis and Treatment of Epilepsi, Epilepsia, 48 (Suppl.8)
Paryono, Meilala L., Asmedi A. 2003. Oxcarbazepin Sebagai Terapi Epilepsi
Parsial Refrakter. Berkala Neurosains, vol 4
Pinzon, R., Harsono., Rusdi, I. 2005. Faktor Prediktor Remisi Epilepsi Dengan
Bangkitan Konvulsif Onset Anak-Anak Dan Dewasa Muda. Berkala Neurosains, vol 6
No.3
Shorvon, S. 2000. Epilepsy, Handbook of Epilepsy Treatment. Blackwell Science
Ltd. Oxford. 1-4.
Sirven J.I, Ozuna J 2005. Diagnosing epilepsi in older adults, Geriatricts, 60,10
Stefan H. 2003. Differential Diagnosis of Epileptic Seizures and Non Epileptic
Attacks, Teaching Course : Epilepsi 7th Conggres of the European Federation of
Neurological Societies, Helsinki
Sulistia dan Gunawan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta :
Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran – Universitas Indonesia.
Syarif, A. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : UI Press.
Wibowo S dan Gofir A. 2006. Obat Anti Epilepsi. Yogyakarta: Penerbit pustaka
cendekia press.