ARITMIA JANTUNG

KD Donovan dan BEF Hockings

Aritmia jantung adalah penyakit kritis yang sering terjadi. Aritmia seperti ventrikel takikardi,
ventrikel fibrilasi, AV blok komplit sangat mengancam kehidupan dan membutuhkan
penanganan darurat dan segera. Faktor pencetusnya harus dicari dan diatasi. Status kardiak
harus dievaluasi, aritmia sering terjadi pada pasien dengan gangguan struktur jantung dan
sering menyebabkan gangguan hemodinamik ketika fungsi jantung buruk. Pemeriksaan
mencakup anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

I. Elektrofisiologi Dasar

Membran fosfolipid memiliki gerbang ion seperti natrial (Na), kalium (K), dan
kalsium (Ca) dimana ion-ion tersebut dapat berpindah dan dapat mencetuskan potensial
listrik. Pompa Na-K membawa Na+ melalui energy atau mengikuti gradient konsentrasi untuk
ditukarkan dengan K+ masuk ke dalam sel, sehingga konsentrasi K+ tinggi di intra sel, dan
Na+ tinggi di ekstra sel. Sel-sel jantung diperantarai oleh intercalated disc yang dapat dengan
cepat menghantarkan konduksi dan impuls listrik antarsel.

Potensial Aksi

Depolarisasi ( penurunan elektronegativ di dalam potensial membrane istirahat)

terjadi ketika Na+ dan Ca+2 masuk ke dalam sel. Repolarisasi ( kembali ke potensial
membrane istirahat) terjadi ketika K+ berpindah keluar dari sel dan ion Cl- berpindah ke
dalam sel. Potensial aksi otot jantung dihasilkan dari perubahan struktural protein yang
mengontrol gerbang ion pada membran.

Bagian dalam sel yang sedang istirahat memiliki potensial negatif dibandinghkan dengan di
bagian luar sel, biasanya -50 sampai -90 mV. Adanya stimulus akan menurunkan
(depolarisasi) potensial membrane hingga mencapai potensial aksi. Semua kejadian ini adalah
respon all or none, yang artinya stimulus yang lebih besar tidak akan meningkatkan respon
potensial aksi. Potensial aksi akan mengkonduksi seluruh sel dan meninisiasi mekanikal
kontraksi.
Berikut terdapat 5 fase :

1. Fase 0 : depolarisasi cepat dari membrane sel. Influks Na+ dengan cepat ke dalam
kanal ion yang terbuka menyebabkan perubahan cepat potensial membrane dari -90
mV menjadi +30 mV. Potensial aksi dari Sinoatrial (SA) dan atrioventrikular (AV)
node dan peacemaker lain memiliki fase 0 yang lambat berhubungan dengan
pembukaan kanal ca yang lambat. Konduksi pada AV node akan mengalami delayed.
2. Fase 1 : Repolarisasi awal inkomplit dari membrane sel, mencapai 0 mV
3. Fase 2 : bersifat lambat, terdapat perpanjangan repolarisasi plateu. konduksi ion untuk
semua membrane berjalan lambat.
4. Fase 3 : Repolarisasi cepat terjadi, dan kembali ke potensial membrane
5. Fase 4 : Ini adalah elektrikal stabil untuk sel yang bukan peacemaker. Pada SA dan
AV node dan peacemaker lain, potensial mebran istirahat tidak pernah terjadi, tapi
secara bertahap terus mengalami depolarisasi, pada akhirnya mencapai ambang dan
terjadi potensial aksi yang dapat mengkonduksi sel otot jantung yang lain.

Elektrofisiologi pada sel jantung

1. Automatisasi : adalah kemampuan dari sel peacemaker untuk memulai dan mengatur
ritme jantung. SA node mengendalikan peacemaker lain dan menginisiasi ritme
jantung. Jika SA node gagal, peacemaker lain biasanya akan menyediakan emergency
‘escape’ ritme. Automatisasi dapat terganggu oleh pengaruh otonom dan beberapa
obat seperti B-simpatomimetik yang dapat meningkatkan automatisasi
2. Eksitabiliti : Kemampuan sel untuk merespon berbagai stimulus. Ambang dari
eksitasi adalah stimulus yang dapat mencetuskan potensial aksi. Eksitabiliti dapat
meningkat jika
3. Refrakter : periode post eksitasi yang tidak dapat dirangsang kembali. Periode
refrakter absolout diikuti oleh peride relative ketika hanya stimulus yang kuat yang
dapat mencetuskan potensial aksi.
4. Konduksi : Kemampuan untuk menyebarkan proses eksitasi ke sel sebelahnya. Ketika
sel yang pertama telah aktif, sel tersebut akan menghantarkan impuls ke sel
sebelahnya dan begitu seterusnya, sampai seluruh atrial dan ventrikel terstimulasi.
Normalnya, koneksi antara atrial dan ventrikel hanya AV node. Kecepatan konduksi
 berbeda pada berbagai jaringan konduksi, yang tercepat sistem his-purkinje, dan yang
terlambat AV node

II. Klasifikasi Aritmia Jantung

Aritmia dapat terjadi sebagai akibat dari impuls yang abnormal atau gangguan dari
konduksi impuls.

Gangguan Formasi Impuls

1. Peningkatan automatisitas dapat menghasilkan denyut jantung yang cepat dari

peacemaker normal (sinus takikardi). Peacemaker kedua menyediakan irama ‘escape’
jika SA gagal atau jika terjadi AV blok. Peacemaker kedua dapat menjadi cepat dan
menjadi dominan (atrial takikardi ektopik).
2. Trigger aktiviti : aktivitas peacemaker dapat dicetuskan oleh potensial aksi
sebelumnya. ‘afterdepolarisasi’ ini dapat mencapai potensial ambang dan
menginisiasi potensial aksi dan mencetuskan takikardi

Gangguan Konduksi Impuls

Konduksi impuls jantung yang delay dan blok dapat menyebabkan takiaritmia atau
bradiaritmia.

1. Re-entry : terjadi ketika satu impuls mengaktivasi dua grup yang sama atau lebih.
Kardiak impuls normal dari SA node akan dipadamkan jika seluruh sel menjadi
refrakter. Ketika terdapat hambatan atau blok, kelompok sel yang terdepolarisasi
menjadi tidak rfrakter, tapi dapat kembali tereksitasi sebelum impuls awal hilang. Sel
ter sebut akan re-eksitasi sel-sel lain yang sekarang telah pulih dari depolarisasi awal,
ini disebut re-entry. Re-entry berperan dalam kebanyakan takiaritmia.
Syarat re-entry :
 Hambatan pada impuls pada satu cabang sirkuit
 Konduksi yang lambat pada sirkuit yang lain
 Impuls kembali ke sisi yang berlawanan secara langsung selama jalur awal
terhambat, untuk kembali masuk dan kembali mengeksitasi proksimal jaringan
yang terhambat.
2. Blok : Kardiak impuls dapat terkonduksi pada kecepatan yang lambat atau block.
III. Management Pasien dengan Aritmia Jantung

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Anamnesis dengan hati-hati sangatlah penting. Pertanyaan spesifik harus ditanyakan, seperti
palpitasi, sinkop, nyeri dada, nafas pendek, penyakit jantung iskemik, gagal jantung
kongestif, penyakit katup jantung, tiroksikosis, terapi diuretic tanpa suplemen kalium
adekuat. Riwayat keluarga membantu untuk menghubungkan aritmia dengan kelainan
kongenital seperti sindrom QT memanjang dan obstruktif cardiomiopati hipertrofi.
Pemeriksaan fisik untuk kelainan jantung struktural dan menilai hemodinamik.

Manuver Vagal

Manuver vagal dapat dilakukan selama pemeriksaan. dapat memberikan efek :

1. memperlambat sementara sinus takikardi dengan memperlambatSA node

2. mengakhiri re-entry AV node
3. unmasking atrial takikardi, fluter, dan fibrilasi, tapi tidak mebuatnya normal.

VT tidak dapat diatasi dengan maneuver vagal. pijat sinus carotis yang paling sering
digunakan. Menempelkan air es ke wajah juga dapat digunakan. Penekanan bola mata harus
dihindari untuk mencegah kerusakan pada mata. Pijat sinus karotis dilakukan pada pasien
dalam keadaan berbaring, dengan kepala di ekstensikan, dan menghadap ke sisi yang tidak di
pijat. Setelah auskultasi untuk menyingkirkan bruit carotis, lakukan palpasi dengan
menempatkan 2 jari anterior otot sternocleidomastoideus, tepat di bawah sudut rahang.
Pemijatan dilakukan pada satu sisi dan jangan dilakukan pada kedua sisi. Dikontraindikasikan
pada pasien gangguan serebrovaskular.

Pemeriksaan Penunjang

12 lead EKG harus selalu dilakukan dengan strip yang panjang, biasanya lead II atau V1. Jika
gelombang P tidak tampak, aktivitas atrial dapat direkam dengan electrode esophagus yang
dipasang melalui central venous kateter atau kateter arteri pulomaer. Holter monitoring
dilakukan untuk 24-72 jam.
IV. Management Artimia Spesifik

Terapi aritmia memiliki dua aspel : terminasi keadaan akut dan pencegahan jangka
panjang. Untuk pemilihan terapi, bergantung pada diagnosis irama, keadaan hemodinamik,
etiologi aritmia, dan prognosis (resiko sudden death dan komplikasi jangka panjang)

A. Irama Sinus

Irama sinus normal adalah impuls jantung yang berasal dari SA node dengan kecepata 60-100
kali/ menit.

EKG

Pada sinus aritmia gelombang P selalu ada di sisi kanan, diikuti oleh gelombang QRS.

B. Sinus Takikardi

Irama sinus dengan kecepatan lebih dari 100 x/ menit

EKG

Sama dengan irama sinus dengan gelombang P dan QRS normal, namun kecepatan lebih dari
100 x/ menit.

Gejala Klinis

Sinus takikardi biasanya adalah respon fisiologis dari olahraga, emosi, atau demam. Jika
tidak ada cari penyebabnya seperti anemia, gagal jantung, sepsis, dan tiroksiskosis, atau
kemungkinan salah diagnosis seperti atrial fluter dengan 2 :1 AV blok.

Terapi

Atasi penyebabnya.

C. Sinus Bradikardi

Irama sinus dengan kecepatan kurang dari 60x/ menit.

EKG

Sama dengan irama sinus normal hanyak kecepatan kurang dari 60x/ menit.
Gejala Klinis

Sinus bradikardi sering merupakan keadaan fisiologis dari atlit dan selama tidur. Dapat juga
disebabkan oleh miokard infark inferior, sick sinus syndrome, obat seperti β-adrenergik
bloker, kalsium chanel bloker, ikterus, peningkatan TIK, dan hipotiroidisme

D. Denyut Ektopik

Impuls prematur yang berasal dari atrial, AV junction, atau ventrikel. Jarak antara denyut
prematur dan irama dominan pendek, disebut sebahai interval coupling.

Atrial Ektopik Prematur

Aritmia ini sering mencetuskan atrial fibrilasi atau fluter, dan dapat terjadi tanpa kelainan
organic jantung. Faktor pencetusnya adalah alcohol, caffeine, dan merokok.

EKG

Prematur atrial ektopik menghasilkan gelombang P abnormal yang dapat bertumpuk dengan
gelombang T. Prematur atrial ektopik biasanya mengkonduksi ventrikel dengan normal (PR
interval <120 ms) dan diikuti oleh QRS kompleks normal. Terkadang atrial ektopik dapat
menjadi delay atau blok AV node atau bundle branch blok, menghasilkan interval PR yang
memanjang, kompleks QRS yang sempit karena bundle branch block, biasanya sisi kanan, atau
komplit blok pada impuls atrial ( tidak ada QRS setelah P).

Terapi

Tidak ada terapi yang dibutuhkan

AV Junction Ektopik Prematur

Terdapat gelombang QRS prematur tanpa didahului oleh gelombang P. Tidak ada terapi yang
dibutuhkan.

Ventrikel Ektopik Prematur

Juga disebut denyut prematur ventrikel dan ventrikel prematur complex .Ventrikel tidak
diaktifkan melalui bundle branch dan QRS yang lebar menghasilkan konduksi ventrikel yang
lambat.

EKG

Tidak didahului oleh gelombang P, gelombang QRS prematur yang lebar>120 ms. Biasanya
denyut prematur ventrikel dapat mengkonduksi SA node secara retrograde.
Gejala Klinis

VEB yang singkat, pendek dan tidak menjadi VT, tidak beresiko untuk mengalami
kematian mendadak dan bersifat asimtomatik. Bagaimanapun, pada akut miokard infark VEB
yang sering dapat menjadi ventrikel fibrilasi atau VT berkepenjangan. Pada situasi ini
profilaktik IV lignocaine tidak direkomendasikan jangka panjang karena dapat meningkatkan
mortalitas. Namun IV β-adrenergik bloker dapat mempertingg angka kehidupan. Mengatasi
VEB jangka panjang dengan antiaritmia kelas 1 c (flecainidedan encainide) dapat
meningkatkan mortalitas. VEB juga dapat merupakan bagian dari kardiomiopati, penyakit
katup jantung, miokarditis, faktor pencetus dari non kardiak seperti gangguan asam basa dan
elektrolit, hipoksia, dan digoksin.
Terapi

Terapi untuk VEB jarang diindikasikan karena berbahaya. Suplementasi potassium

dan magnesium yang adekuat. Gejala yang beratdari ektopik ventrikel dapat diberikan beta
bloker.

E. Parasistol

Parasistol ventrikel dihasilkan dari suatu focus automatis regular di ventrikel. Fokus
ini terlindungi dari SA node. Coupling interval dan fusion beats sering terjadi, terkadang
ventrikel dapat terdepolarisasi sebagian oleh impuls dari atrial melalui AV node, dan
sebagian dari fokus parasistol. Parasistol dapat juga dapat terjadi pada atrial dan AV junction.

F. Irama Escape

Ketika SA Node gagal atau konduksi normal terhambat, peacemaker lain akan
menggantikan irama jantung ‘escape’. Interval escape selalu lebih besar daripada siklus
normal. Denyut escape biasanya berasal dari AV junction dengan QRS sempit dan 40-60
kali/ menit atau dari ventrikel dengan QRS lebar dan 20-40 kali/ menit.

Terapi

Irama escape tidak boleh ditekan dengan obat. Terapi biasanya tidak diperlukan
kecuali kalau pasien simpromatik. IV Atropin atau alat pacu jantung dapat digunakan.

G. Supraventrikular Takikardi

SVT muncul dari atrial atau AV junction dan biasanya mengkonduksi cepat melalui
bundle branch ( QRS sempit). Membingungkan jika diberi nama takikardi dengan kompleks
sempit. Sistem yang digunakan mengklasifikasikan SVT menjadi atrial atau AV junction.
AV Junction Takikardi

AV node atau junction merupakan bagian yang tidak terpisahkan dari sirkuit
takikardi, yaitu AV nodal re-entry takikardi (AVNRT) dan AV re-entry takikardi (AVRT).

Atrial Takikardi

Jaringan atrial dibutuhkan untuk awal dan pemeliharaan takikardi. AV node hanya
sebagai pengamat. contohnya atrial fluter dan fibrilasi. Terkadang SVT tidak dapat
terdiagnosis dan lebih sering disebut takikardi kompkes sempit regular. Manuver vagal dan
obat yang memperpanjang fase refrakter AV node seperti adenosine dapat membantu
diagnosis. Jika terdapat AV blok temporer dan tanpa perubahan dkecepatan denyut atrial,
berarti berasal dari atrial. sedangkan jika terdapat perubahan dari takikardi, berarti berasal
dari AV junction.

AV Node Re-entry Takikardi (AVNRT)

Re-entry takikardi hanya terbatas pada AV node. Konduksi anterograde terjadi pada
jalur lambat, dan konduksi retrograde terjadi pada jalur cepat.

EKG

Takikardi regular dengan kompleks sempit (140-220 kali/ menit) dengan onset dan
terminasi yang tiba-tiba. Gelombang P tidak terlihat karena tertutup oleh gelombang QRS.

Gejala Klinis

AVNRT adalah aritmia yang sering, yang tidak berhubungan dengan gangguan
jantung. Gejala utama adalah palpitasi.
Terapi

Manuver vagal akan memperlambat konduksi melewati AV node dan akan

mengistirahatkan takikardi. Jika pijat sinus karotis gagal, adenosine adalah obat pilihan, IV 6
mg, jika tidak efektif 12 mg, dan dosis maksimal adalah 18 mg. Kebanyakan semua AVNRT
akan kembali normal dengan adenosine. IV Verapramil 5-10 mg dengan 1 mg secara
bertahap dapat digunakan jika adenosine tidak tersedia atau gagal, tapi memiliki waktu paruh
yang panjang. Fungsi jantung akan terdeprsi dan harus dihindari pada orang yang mendapat
beta adrenergic bloker.

Sotalol, amiodaron, dan flecainidejuga efektif, namun jarang digunakan. Kardioversi

dapat digunakan jika obat-obatan tidak efektif atau gangguan hemodinamik berat pada pasien
yang tidak stabil.

Pencegahan

Episode berulang yang sulit diatasi dari AVNRT dapat diobati dengan radiofrequency
ablasi melalui kateter transvenosa untuk menghilangkan sirkuit re-entry secara permanen.

AV Re-entry Takikardi (AVRT)

Jalur re-entry terdiri dari AV node dan jalur aksesorisyang memotong AV node. EKG
akan menunjukkan pre-eksitasi. Bagaimanapun, jalur aksesoris hanya mengkonduksi secara
retrograde dari ventrikel ke atrial. Kemudia gambaran pre eksitasi pada EKG akan
tersembunyi di dalam irama sinus.
EKG

EKG sama dengan AVNRT. Bagaimanaupun panjang sirkuit re-entry lebih besar, dan
jalur aksesoris terpisah jarak dari AV node. Maka dari itu, membutuhkan waktu agar impuls
dapat sampai kembali ke atrial, jadi gelom P retrograde muncul setelah gelombang QRS, dan
terkadang dipisahlan jarak.

Gejala Klinis

AVRT sama dengan AVNRT. Meskipun konduksi antegrade melalui jalur aksesoris
dapat terjadi sangat cepat pada WPW syndrome, sehingga dapat mencetuskan AF.

Terapi

Terapi untuk keadaan akut sama dengan AVNRT, tapi verapramil harus dihindari
untuk WPW syndrome yang dapat memblok AV node, memfasilitasi konduksi yang sangat
cepat ke ventrikel melalui jalur aksesoris.
Pencegahan

Obat seperti sotalol dan flecainidedapat mencegah takikardi berulang. Dapat juga
diobati dengan ablasi radiofrequency untuk menghilangkan jalur aksesoris.

Irama Junction Akselerasi

Peningkatan automatisitas dari AV junction (lebih dari 40-60 kali/ menit) adalah
penyebab dari aritmia jenis ini. Istilah yang sering digunakan adalah takikardi AV junction
non paroksismal adalah menyesatkan, kecepatan junction adalah 60-100 kali/ menit dan
bukan takikardi.

EKG

Gambaran EKG dengan kompkleks sempit regular (60-130 kali/ menit), sering
dengan aktivitas atrial yang independent.

Gejala klinis

Dapat ditemukan pada orang normal, tapi lebih sering berhubungan dengan gangguan
struktural pada jantung, khususnya berhubungan dengan miokard infark inferior. Intoksikasi
digoksin juga merupakan sebab lain yang penting.

Terapi

Pada banyak kasus, irama bersifat sementara dan ditoleransi dengan baik, tidak
dibutuhkan terapi apapun. Terapi ditujukan pada penyakit penyebabnya.

Atrial Unifokal Takikardi

Ini terkadang disebut takikardi atrial ektopik untuk membedakannya dengan atrial
takikardi. Bagaimanapun tidak cocok jika menyebut atrial takikardi menjadi atrial takikardi
paroksismal. Definisi paroksismal adalah onset dan terminasi hyang terjadi secara tiba-tiba,
dan ini jarang terjadi pada atrial takikardi unifokal. Manuver vagal tidak akan mengakhiri
aritmia.
EKG

Gelombang P abnormal, tapo masih monomorfik. Kecepatan atrial berkisar 130-160

kali/ menit, dan dapat mencapai 200 kali/ menit. Kompleks QRS dapat sempit. Sering terjadi
AV blok.

Gejala Klinis

Intoksikasi Digitalis adalah penyebab tersering, khususnya ketika terjadi AV blok.

Penyebab lain seperti miokard infark, penyakit paru kronik, dan gangguan metabolic.

Terapi

Jika memungkinkan digitalis dihentikan dan atasi toksisitasnya. Dilain pihak,

digoksin dapat digunakan untuk mengontol kecepatan ventrikel. β-adrenergik bloker dan
amiodaron dapat digunakan sebagai alternatif. Pacu jantung cepat atrial tidak efektif jika
penyebabnya adalah karena meningkatnya automatisasi., meskipun dapat meningkatkan AV
blok, dan memperlambat kecepatan ventrikel. Sinkronisasi dengan DC shock mungkin
diperlukan, tapi dihindari pada intoksikasi digitalis. Harus diawali dengan energi rendah.

Atrial Multifokal Takikardi

Disini terdapat denyut atrial yang ireguler, biasanya 100-130 kali/ menit, dengan
morfologi gelombang P yang bervariasi. Kebanyakan gelombang P mengkonduksi ventrikel,
biasanya dengan gelombang QRS yang sempit.

Gejala Klinis

Takikardi atrial multifokal sering salah diagnosis dan tidsk dapat diterapi seperti AF.
Aritmia ini terjadi dan sering pada pasien tua dengan penyakit kritis dengan penyakit paru
kronik, serta berhubungan dengan tingakt mortalitas yang tinggi dengan penyakit yang
mendasarinya. Theofilin diduga sebagai faktor presipitasi, dan lebih jarang pada digoksin.

Terapi

Terapi harus memperbaiki penyakit penyebabnya seperti gangguan asam basa dan
elektrolit, intoksikasi teofilin. Reversi sponta sering terjadi, dan beberapa pasien
membutuhkan terapi antiaritmia. β-adrenergik bloker mungkin lebih efektif dibandingkan
verapramil, tapi harus dihindari pada penyakit paru obstruktif. Digoksin tidak efektif.

H. Atrial Fluter

Kecepatan kalsik untuk atrial fluter adalah 250-350 kali/ menit, dan pada kebanyakan
kasus mendekati 300 kali/ menit. Atrial fluter disebabkan karena sirkuit re-entry pada atrial
kanan.

EKG

Gelombang atrial fluter (dikarakteristikan dengan gelombang gigi gergaji tanpa

adanya garis isoelektrik) paling baik terlihat di V1, tapi laead 2 dan 3 dapat juga digunakan.
Gelombang fluter biasanya negatif pada VF. QRS yang cepat dapat terlihat pada gelombang
fluter, dan maneuver vagal danpat menutupi itu. AV blok dapat juga terjadi, biasanya 2 :1,
jadi gelombang fluter dapat mengkonduksi ventrikel dengan kecepatan 150 kali/ menit.
Terapi dengan obat yang membuat pengaruh pada AV node dapat mencetuskan AV blok
derajat tinggi dan atau variable AV blok dengan durasi QRS yang ireguler. Lebih jarang atrial
fluter dengan perbandingan konduksi 1:1. Ini biasanya berhubungan dengan overreaktif saraf
simpatis atau antiaritmia kelas 1. Gelombang QRS biasanya sempit, konduksi bundle branch
normal.
Gejala klinis

Atrial fluter lebih jarang terjadi dibandingkan dengan AF. Ini mungkin terjadi pada
penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, penyakit jantung rematik, tiroksikosis, dan setelah
operasi jantung. Penyakit jantung struktural lebih jarang berhubungan dengan AF.

Terapi

Tidak ada obat yang secara nyata menghentikan atrial fluter. Kardioversi dengan DC,
sering dengan energy rendah (25-50J), adalah terapi pilihan. Paju jantung atrial cepat, lebih
cepat daripada kecepatan fluter, dapat menterminasi atrial fluter pada kebanyakan pasien.
Flekainide dan procainamide dapat juga efektif. Bagaimanapun obat antiaritmia kelas 1a dan
1c dapat mencetuskan konduksi AV 1:1. Obat kelas 1 harus dihindari kalau respon ventrikel
lambat dengan kalsium chanel bloker atau beta adrenergic bloker.

I. Atrial Fibrilasi.

AF adalah artimia yang sering membutuhkan terapi atau perawatan di rumah sakit.
Insiden meningkat dengan penambahan usia, 5% dengan usia 70 tahun mendapat aritmia ini.
AF sering terjadi pada gagal jantung kongestif (40%), setelah operasi bypass jantung (25-
50%), dan pada pasien penyakit kritis (15%). AF yang idiopatik (tanpa adanya gangguan
struktural jantung) pada pasien berusia kurang dari 60 tahun memiliki prognosis yang sangat
baik., tapi AF yang terjadi setelah operasi byspass jantung berhubungan dengan peningkatan
insiden stoke, aritmia yang mengancam jiwa, lama tinggal di ICU dan tinggal di rumah sakit.

EKG

Aktivitas atrial cepat (350-600 kali/ menit) dan depolarisasi ireguler bervariasi dalam
amplitude dan morfologi (gelombang fibrilasi). Respon ventrikel adalah iteguler.
Kebanyakan impuls atrial tidak dikonduksikan pada ventrikel, menghasilkan kecepatan
ventrikel 100-180 kali/ menit. Komples QRS biasanya sempit.
Gejala Klinis

AF lebih sering terjadi pada pasien dengan gangguan jantung (sebagian dengan
dilatasi atrial kiri) dan elektrofisiolofi atrial yang abnormal. Penyebabnya termasuk penyakit
jantung iskemik dan kelainan katup jantung, hipertensi, gagal jantung, tiroksikosis, dan
kecanduan alcohol. AF dapat juga terjadi setelah operasi jantung dan thoracotomy. AF dapat
berlangsung kronik, atau intermittent dengan serangan yang paroksismal. AF kronik memiliki
prognosis yang bururk. AF berhubungan dengan :

1. Efek pada hemodinamik. Denyut Ventrikel yang cepat dan kehilangan systole dari
atrial dapat meningkatakan pulmonary wedge pressure, ketika stroke volume dan
curah jantung menurun.
2. Emboli sistemik dan stroke. AF meningkatkan resiko untuk terkena stroke non-
hemoragik lima kali lipat.
3. Takikardiomiopati. Kardiomiopati reversibel sekunder dapat meningkatkan denyut
jantung.

Terapi

Onset baru AF (paroksismal AF)

Reversi spontan dari AF sering terjadi. Terapi mungkin tidak diperlukan, dan strategi
selanjutnya bergantung pada status klinik pasien.

1. Hemodinamik tidak stabil dengan denyut ventrikel yang cepat : DC shock sinkronisasi
segera
2. Hemodinamik stabil, simptomatik dengan fungsi ventrikel kiri yang terdepresi : semi-
urgent DC shock atau terapi utnuk mengontrol kecepatan ventrikel sampai reverse
spontan terjadi. (amiodaron infus 5-7mg/kg BB selama 30 menit, diikuti dengan 50
mg per jam, atau digoksin 15 µg/kg IV selama 1 jam).
3. Hemodinamik stabil, simptomatik, fungsi ventrikel kiri normal : Kontrol kecepatan
ventrikel dengan amiodaron, digoksin, β-adrenergik bloker, atau verapramil
4. Hemodinamik stabil, dengan minimal atau tidak ada symptom : tidak ada terapi yang
segera. pada kebanyakan kasus akan reverse spontan dalam 24 jam.

Kardioversi biasanya diindikasikan untuk AF yang telah berlangsung 36-48 jam.

Bagaimanapun tidak boleh dilakukan setelah 48-72 jam sebelum pasien mendapat
antikoagulan selama 3 minggu. Resiko stroke adalah 0-1% dengan terapi antikoagulan, dan 3-
7% tanpa antikoagulan. Kardioversi sukses mengatasi AF yang telah berlangsung lebih dari
setahun, ukuran atrial kiri >45 mm, dan kondisi yang tidak diobati seperti tiroksikosis,
penyakit katup jantung dan gagal jantung.

Obat antiaritmia dapat digunakan setelah kardioversi untuk mencegah berulang.

Sayangnya kebanyakan obat tidak efektif dan relative berbahaya. Sekitar 50% akan kembali
ke irama sinus setelah 1 tahun kardioversi dengan obat dan 25% tanpa obat. Profilaksis
dengan quinidine juga efektif dibandingkan dengan plasebo. Sotalol lebih aman tapi dapat
mencetuskan artimia yang berbahaya (torsa de pointes). Amiodaron lebih banyak memiliki
efek samping, tapi dapat dijadikan pilihan. harus digunakan dosis yang rendah (100-200 mg /
hari). Agen kelas 1c (flecainide) secara luas digunakan pada pasien tanpa gangguan struktural
jantung. Digoksin tidak mencegah berulangnya AF.

J. Atrial Fibrilasi Kronik

Terapi untuk mengontrol kecepatan ventrikel dan mencegah stroke emboli. Oral
digoksin merupakan terapi pilihan, tapi obat ini tidak efektif mengontol kecepatan ventrikel
saat berolahraga. Penambahan dosis kecil β-adrenergik bloker atau verapramil mungkin
diperlukan. Jarang, ablasi pada his bundle dengan pemasangan pacu jantung permanen
dibutuhkan untuk kasus yang berat dan refrakter dengan terapi obat.

Antikoagulan harus diberikan pada semua pasien. Resiko untuk stroke emboli
meningkat dengan pembesaran atrial kiri > 45mm, gagal jantung kongestif, penyakit katup
jantung. Warfarin menurunkan insiden dari 8% menjadi 3%, meskipun intracranial hemoragi
terjadi 0,3% per tahun. Dosis rendah warfarin dengan INR 1,5-2,0 efektif dengan beberapa
komplikasi perdarahan. Resiko untuk peningkatan intrakanial hemoragi meningkat 6 kali
lipat dengan warfarin. Pasien di bawah 60 tahun dengan idiopatik AF memiliki insiden yang
sangat rendah untuk non-hemoragik stroke dan aspirin 325mg/ hari direkomendasikan. Pasien
di atas 75 tahun atau dengan diabetes, hipertensi, atau episode emboli sebelumnya, memiliki
insiden stroke sebesar 10%, dan harus mengkonsumsi warfarin.
K. Sindrom Pre-eksitasi

Sindrom pre-eksitasi adalah penambahan jalur aksesoris pada jalur AV. Istilah WPW
sindrom digunakan jika terdapat takikardi.

EKG

Selama irama sinus impuls atrial akan mencapai ventrikel melalui 2 jalur yaitu AV
node dan jalur aksesoris. Konduksi yang terakhir dari atrial ke ventrikel sebelum AV node,
emnghasilkan pre-eksitasi ventrikel dan PS yang pendek. Dalam mencapai ventrikel, impuls
pre-eksitasi tidak dikonduksikan melalui sistem konduksi special. Aktivasi awal ventrikel
akan lebih lambat sampai impuls dari AV node tiba. Depolarisasi ventrikel melalui AV node
dan jalur aksesoris akan menghasilkan fusion beat. Karakteristik EKG untuk WPW adalah
interval PR yang pendek, QRS yang lebar, gelombang delta dan gelombang T yang abnormal.
Polaritas gelombang delta pada EKG 12 lead dapat melokalisasi posisi anatomi dari jalur
aksesoris. Klasifikasikan menjadi tipe A ( kompleks positif di V1) dan tipe B ( kompleks
negatif di V1) tidak membantu.

Gejala Klinis

AVRT atau AF dapat terjadi pada WPW. Selama AVRT, impuls re-entry biasanya
berjalan turun AV node dan kembali melalui jalur aksesoris. gelombang delta tidak tampak.
Biasanya, impuls re-entry akan memotong pada sisi yang berlawanan secara langsung
(menuruni jalur aksesoris, dan naik melalui AV node), menghasilkan takikardi dengan QRS
yang lebar. Terapi sama dengan AVRT yaitu adenosine.

AF jarang pada WPW, namun dapat mengancam hidup. Kebanyakan impuls

dikonduksikan melalui jalur aksesoris, mencetuskan gelombang QRS yang lebar ( gelombang
delta). Gambaran EKG untuk WPW dengan AF biasanya menunjukkan QRS kompleks yang
cepat, ireguler, dengan lebar yang bervariasi. Respon ventrikel sangat cepat dan
menyebabkan hipotensi atau shock kardiogenik. Aritmia ini dapat berubah menjadi VF.

Terapi biasanya melibatkan sinkronisasi DC shock. Obat antiaritmia mungkin

digunakan pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dan kecepatan ventrikel tidak terlalu
cepat. Obat yang dapat memperpanjang fase refrakter dari jalur aksesoris dapat digunakan
seperti sotalol, amiodaron, flecainide, dan procainamide. Obat yang memperpendek periode
refrakter seperti digoksin dapat meningkatkan ecepatan ventrikel dan dikontraindikasikan.
Verapramil dan lignocaine dapat meningkatkan kecepatan ventrikel selama AF dan juga lebih
baik dihindari. Β-adrenergik bloker tidak memiliki efekuntuk periode refrakter dari jalur
aksesoris. terapi jangka panjang dengan ablasi radiofrequency pada jalut aksesoris efektif
pada pasien tertentu.

L. Ventrikel Takikardi

VT didefinisikan sebagai tiga atau lebih VEB dengan kecepatan lebih besar dari 130
kali/ menit, dan dapat mencapai 300 kali/ menit. VT yang lebih dari 30 detik dapat jadi
berkepanjangan. VT yang tidak berkepanjangan tidak memberikan gejala, tapi berhubungan
dengan meningkatnya mortalitas pada beberapa pasien seperti setelah miokard infark. VT
dapat bersifat monomorfik dengan morfologi QRS yang sama atau polimorfik.

VT Monomorfik

Ini adalah bentuk terbanyak pada VT. Berhubunagn dengan miokar infark
sebelumnya, dan sering memberikan gejala, seperti palpitasi, nafas yang pendek, nyeri dada,
atau sinkop. Ini dapat menyebabkan Cardiac arrest karena takikardi nya sendiri atau karena
berubah menjadi VF. Mekanisme yang tersering adalah re-entry sekunder menjadi aktivasi
miokard yang homogeny dan konduksi yang lambat melalui jaringan parut dari miokard
infark sebelumnya. Disosiasi AV ( aktivasi independen dari atrial dan ventrikel) terjadi pada
75% kasus, dimana konduksi retrograde dari ventrikel menuju atrial terjadi 25%. Disosiasi
AV adalah diagnostik untuk VT selama takikardi kompleks lebar, namun aktivitas atrial pada
EKG sulit ditemukan.

VT adalah penyebab terbangan untuk takikardi dengan kompleks QRS lebar (QRS>
120 ms), dan semua takikardi jenis ini harus diduga VT sampai diagnosis menyatakan lain.
Kesalahan diagnosis sering terjadi. SVT dengan konduksi aberen sering disalahdiagnosis
sebagai VT. Terapi yang salah dari diagnosis yang salah akan berakibat konsekuensi yang
fatal.

EKG

Kriteria lama ( QRS > 140 ms dan perubahan axis listrik yang ekstrim) tidak
menolong untuk diagnosis aritmia. Kriteria EKG baru membantu diagnosis yang akurat :

1. RS kompleks muncul di setiap prekordial lead (QR,QRS,QS, R monofasik, dan rSR

tidak tampak pada kompleks RS).Jika tidak diagnosisnya adalah VT
2. Jika komplesk RS ada, kemudian ukur durasi dari R ke S (bagian terbawah dari
gelombang S) Jika durasi lebih dari 100 ms pada setiap V lead, irama ini adalah VT
3. Jika RS > 100 ms, kemudia cari disosiasi AV (lebih banyak QRS kompleks daripada
gelombang P). Kejadian tidak langsung dari disosiasi AV seperti fusion beats dan
capture beat dapat terjadi. Capture beat terjadi ketika impuls atrial melalui AV node
mengaktivasi ventrikel sebelom ventrikel dapat terdepolarisasi dari VT. Meskipun
terdapat satu capture beat atau fusion beat menunjukkan disosiasi AV dan VT.
4. Jika tidak terdapat disosiasi AV, kemudian putuskan apakan QRS yang lebar berasal
dari bundle branch block kanan atau kiri. Jika BBB terdapat pada pada V1 dan V6,
irama ini adalah berasal dari supraventrikular. Gambaran LBBB adalah rS atau QS
<70ms pada V1 dan gelombang R tanpa gelombang Q di V6. Gambaran RBBB
adalah rSR dengan R’ > r in V1 dan R>S pada V6. Jika tidak terdapat itu semua,
irama menunjukkan adalah VT.

Terminasi dari takikardi kompleks lebar dengan adenosine IV hanya diindikasikan

untuk aritmua AVT. Terdapatnya disosiasi AV melalui EKG intrakardiak melalui CVP atau
transvemous kateter menunjukkan VT.
Gejala Klinis

Penyebab utama VT adalah penyakit jantung iskemik. Peneybab lain seperti

kardiomiopati, miokarditis, dan penyakit katup jantung. Gejala bergantung pada kecepatan
denyut ventrikel, durasi dari takikardim, dan penyakit jantung yang mendasarinya. Tidak ada
perbedaan pada gangguan hemodinamik pada VT ataupun SVT dengan konduksi aberen.

Terapi

DC shock diindikasikan pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil. Obat

antiaritmia dapat juga digunakan. Tidak lebih dari dua obat yang digunakan. Jika tidak
efektif, dilakukan DC shock. Paju jantung cepat ventrikel kanan dapat juga efektif.

1. Lignocaine 1,5-2,0 mg/kg IV selama 2-5 menit, diikuti oleh infus 4 mg/ menit untuk 1
jam, kemudian 2 mg/ menit untuk 2 jam, setelah itu 1 mg/ menit, merupakan obat
pilihan, meskipun efikasinya diragukan.
2. Sotalol 0,5-1,5 mg/kg IV selama 5-20 menit mungkin lebih efektif daripada
lignocaine.
3. Procainamide 6-13 mg/kg IV lambat (<50mg/ menit) menunjukkan lebih superior
dibanding lignocaine.
4. Amiodaron 5-7 mg/kg IV selama 30 menit, diikuti oleh infus 50 mf/ jam dapat juga
menterminasi VT, tapi tidak terlalu cepat.

Pencegahan jangka panjang untuk VT dan kematian mendadak sulit dilakukan.

Sotalol diikuti dengan EKG holter monitoring atau test elektrofisiologi dan terapi amiodaron
lebih superior dalam mencegah aritmia rekuren. Terapi empiris β-adrenergik bloker juga
memiliki peran. Defibrilator implant dapat mengatasi dan secara automatis menterminasi VT,
jika ini gagal kardioversi internal mungkin akan menyelamatkan hidup.

VT Polimorfik (torsa de pointes)

Aritmia ini memiliki kecepatan ventrikel 200 kali/ menit atau lebih, Torsa de pointes
memiliki QT yang memanjang selama irama sinus, dan sering tampak gelombang U.
Gejala Klinis

Sindrom QT memanjang mungkin bersifat idiopatik atau didapat. Yang

terakhirdisebutkan disebabkan oleh obat antiaritmia seperti qunidine, procainamide,
flecainide, sotalol, dan amiodaron. Bradikardi, hipokalemi, hipomagnesimia, dan obat non-
antiaritmia lain seperti antidepresan trisiklik dan eritromisin dapat juga menyebabkannya.

Terapi

VT polimirfik berhubungan dengan interval QT normal selama irama sinus

(mengikuti miokard infark akut) harus diterapi seperti VT monomorfik. Bagaimanapun
beberapa obat antiaritmia konvensiaonal mungkin akan meningkatkan interval QT, seperti
kelas 1a, 1c, dan kelas 3, dan harus dihindari pada torsa de pointes. Ini akan ditekan dengan
pemberian IV magnesium 8 mmol IV selama 1-2 menit diikuti oleh 20 mmol selama 6 jam
dan atau alat paju jantung atrial atau ventrikel sementara lebih cepat dari irama sinus. Jika
alat paju jantung tidak dapat dengan segera tersedia, isoprenaline juga dapat digunakan.

M. Acselerated Idioventrikel Rhytm (AIVR)

Ini sering secara tidak tepat disebut sebagai VT. Peningkatan automatisasi mungkin
bertanggung jawab atas mekanisme terjadinya aritmia ini.

EKG

Kompleks QRS lebar dengan kecepatan 60-110 kali/ menit. Kecepatan sinus sering hanya
sedikit lebih lambat dibandingkan aritmia, jadi irama yang dominan adalah AIVR intermiten
dan irama sinus. Fusion beat sering terjadi.
Gejala Klinis

Irama ini sering terjadi pada miokard infark inferior. AIVR sering disalah dioagnosis
menjadi VT. Biasanya AIVR sering menyebabkan hemodinamik tidak stabil, biasanya karena
kehilangan sistol arterial. Peningkatan denyut atrial baik dengan atropine atau paju jantung
atrial diperlukan.

N. Ventrikel Fibrilasi

VF selalu menyebabkan hemodinamik tidak stabil, kehilangan kesadaran dan

kematian jika tidak segera ditangani. Pasien yang di resusitasi dari VF, 20-30% memiliki akut
miokard infark yang berkepanjangan, meskipun 75% memiliki penyakit arteri koroner. VF
dan VT tidak berhubungan dengan akut miokard infark yang berulang. 50% meninggal dalam
3 tahun.

EKG

Gambaran EKG menunjukkan gelombang yang ireguler dengan morfologi dan

amplitudo yang bervariasi.

Gejala Klinis

VF biasanya berhubungan dengan penyakit jantung iskemik, meskipun sebab lain

seperti kardiomiopati, obat antiaritmia, hipoksia berat, dan DC shock non-sinkronisasi.

Terapi

Sesegera mungkin DC shock pada 200J, dan jika tidak efektif ulangi pada 200 dan
360 J. Jangan membuang-buang waktu dengan basic life support jika dapat dilakukan
defibrilasi dengan segera. Setelah itu Lignocaine IV harus segera diberikan, dan atasi faktor
pencetus. Bretylium dapat digunakan untuk VF rekuren.

O. Bundle branch Block

Right Bundle branch Block

Pada RBBB aktivitas pada ventrikel kanan terlambat.

EKG

EKG menunjukkan kompleks QRS yang lebar >120 ms, r(S)R pada ventrikel kanan di
lead V1 atau V2 (sering berbentuk M), dan S yang luas pada ventrikel kiri, khususnya pada
lead I dan V6. RBBB parsial sama kecuali durasi QRS 110-120ms.

Left Bundle branch Block

Pada LBBB, septum interventrikular diaktivasi dari kanan ke kiri.

EKG

Kompleks QRS lebar >120 ms, gelombang R primer dan sekunder (RR’, sering
berbentuk M pada leads ventrikel kiri, khususnya V6). Gelombang Q tidak pernah terlihat
pada leads ventrikel kiri. (miokard infark biasanya tidak dapat terdiagnosis dengan adanya
LBBB). LBBB parsial sama, hanya durasi QRS 110-120ms.

Gejala Klinis

LBBB sering berhubungan dengan penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner,
kardiomiopati, atau hipertrofi ventrikel kiri.

P. Hemiblocks

Bundle branch kiri dari His mengkonduksikan impuls ke anterior superior ventrikel
kiri melalui divisi anterior kiri, dank e posterior inferior ventrikel kiri melalui divisi posterior
inferior.

Left Anterior hemiblock

Left axis deviasi biasanya positif pada lead 1, dan negatif pada lead II dan III.
Left posterior hemiblock

Biasanya right axis deviasi, lead I negatif, dan lead III positif. Sebab lain untuk right
axis deviasi adalah hipertrofi ventrikel kanan.

Gejala Klinis

RBBB dengan left anterior hemiblok atau left posterior hemiblok mengindikasikan
defek konduksi ekstensif dan prognosis yang buruk, khususnya pada akut miokard infark.

Q. Hiperkalemi

Serum K yang tinggi dapat membuat perubahan pada EKG. Perubahan awal terdiri
dari T yang tinggi dengan penurunan amplitude gelombang P. Pelebaran kompleks QRS yang
progresif dapat membingungkan dengan RBBB. Cardiac arrest dapat terjadi.
R. Atrioventrikular Block

AV blok adalah keterlambatan atau kegagalan konduksi impuls dari atrial ke

ventrikel. AV blok diklasifikasikan , apakah konduksi impuls atrial terlambat (derajat 1), blok
secara intermiten( derajat2), atau blok komplit ( derajat 3).

AV blok derajat pertama

EKG

PR interval (dihitung dari awal gelombang P sampai awal onset dari QRS) lebih dari
200ms. Setiap gelombang P diikuti oleh QRS. PR interval mungkin memanjang. Gelombang
P tertutup oleh gelombang T sebelumnya.

Gejala Klinis

AV blok derajat pertama sering berhubungan dengan peningkatan reflek vagal, dan
juga berhubungan dengan obat khususnya digoksis, penyakit jantung iskemik (miokard infakr
inferior parsial), dan demam rematik. Biasanya tidak menyebabkan gejala dan tidak
membutuhkan terapi. Jika berhubungan dengan digoksin, obat harus dihentikan atau
diturunkan dosisnya.
AV blok derajat kedua

Diklasifikasikan menjadi Mobitz tipe I dan tipe II.

Mobitz tipe I (Wenkebach)

Keterlambatan konduksi AV meningkat dengan setiap impuls atrial sampai impuls

atrial gagal untuk mengkonduksi. Biasanya memiliki gambatan yang berulang.

EKG

Pemanjangan interval PR yang progresif, dengan puncaknya terdapat gelombang P

yang tidak dapat mengkonduksi, menghasilkan denyut yang hilang.

Gejala klinis

Kondisi ini secara umum tidak berbahaya, meskipun sering terjadi pada infark
inferior. Terapi jarang dibutuhkan.

Mobitz tipe II

Ini adalah kegagalan intermiten dari konduksi impalas atrial ke ventrikel tanpa
didahului peningkatan interval PR. Ratio antara konduksi dan non konduksi dari impuls atrial
bervariasi, setiap detik atau 4 impuls atrial dapat dikonduksikan (2:1 atau 4:1)

EKG

PR interval konstan. Disini selalu terdapat p-QRS yang konstan dengan ratio
gelombang P 3 atau 4 kali lebih sering daripada QRS.
Gejala Klinis

Berhubungan dengan penyakit jantung struktural. Denyut ventrikel yang lambat

membutuhkan alat pacu jantung. AV blok dapat intemiten atau persisten.

AV blok derajat tiga (komplit)

Aritmia ini terjadi ketika tidak ada impuls atrial yang mengkonduksi ventrikel,
kontraksi atrial dan ventrikel tidak ada hubungannya. SA node biasanya mendepolarisasi
atrial, ventrikel tergantung dari peacemaker lain yang terletak di bawah blok. Peacemaker
lain biasanya dari his bundle dengan kecepatan 40-60 kali/ menit atau lebih distal dari
jaringan ventrikel (kompleks QRS dengan kecepatan 20-40 kali/ menit)

EKG

EKG menunjukkan gelombang P normal yang secara komplit terpisah dari kompleks
QRS. Kecepatan QRS selalu signifikan lebih lambat daripada gelombang P.
Gejala Klinis

Penyebab yang tersering adalah fibrosis idiopatik dari sistem konduksi. penyebab lain
seperti infark miokars, penyakit katup jantung, operasi jantung dan kelainan kongenital dari
blok jantung komplit. Pacu jantung biasanya dibutuhkan untuk meningkatkan denyut jantung
dan curah jantung.

Pada bentuk kongenital, memiliki irama escape dengan denyut ventrikel yang relative
cepat, dan pasien mungkin asimptomatik untuk beberapa tahun.

S. Sinoatrial Block

SA blok terjadi ketika impuls yang berasal dari SA node tidak dapat ditransmisikan ke
seluruh atrial. Dua tipe secara klinis, yaitu SA blok derajat dua dan SA blok derajat tiga.
Seperti bradikardi yang lain, irama escape dapat terjadi.

SA blok derajat dua

Ini merupakan kegagalan intermiten dari aktivasi atrial, menghasilkan interval

gelombang P yang multiple dari sepanjang siklus irama sinus.

EKG

EKG menunjukkan hilangnya kompleks PQRS. Interval PP (termasuk pada hilangnya

kompleks PQRS) adalah, dua, tiga, empat, atau lebih panjang dari interval PP normal.
SA Blok derajat tiga

Ini sulit dibedakan dengan sinus arrest.

EKG

Disini tidak ada gelombang P dengan terlihat garis isoelektrik pada EKG, sampai
irama escape terjadi atau irama sinus telah kembali.

Terapi

SA blok berhubungan dengan maneuver vagal yang berlebihan (muntah atau miokard
infark inferior). SA blok derajat dua dan tiga biasanya tidak membutuhkan terapi jika tidak
ada gejala. Jika curah jantung tidak adekuat, atropine 0,6 mg IV (diulang kalau perlu) atau
paju jantung atrial mungkin diperlukan.

T. Sick Sinus Syndrome (SSS)

Ini terdiri dari beberapa abnormalitas sinus node, termasuk sinus bradikardi, SA blok,
atau sinus arrest. Ketika sinus bradikardi atau SA blok terjadi, irama escape junctional sering
terjadi. Disini juga mungkin terdapat abnormalitas dari konduksi AV. AF paroksismal atau
atrial fluter mungkin terjadi dengan episode dari baradikardi ( bradikardi-takikardi sindrom).

Gejala Klinis

Bradikardi yang berhubungan dengan SSS akan mencetuskan pingsan atau hamper
pingsan. SSS sering tidak berhubungan dengan penyakit jantung struktural, tapi mungkin
terjadi pada jantung iskemik atau kelainan jantung kongenital.

Terapi

Pacu jantung biasanya diperlukan untuk mengontrol bradikardi. Atropin dan

isoprenalin dosis rendah mungkin dapat digunakan lebih utama daripada pacu jantung, pada
pasien dengan hemodinamik tidak stabil. Bradikardi-takikardi sindrom mungkin memerlukan
pacu jantung (untuk bradikardi) dan antiaritmia (untuk takikardi). Antikoagulan diperlukan
jika terjadi episode AF.

U. Hipersensitifitas Carotid Sinus Syndrome

Sindrom ini biasanya dikarakteristikan oleh ventrikel asistol berhubungan dengan SA

arrest dan atrial asistol.

Klasifikasi :

1. Cardioinhibitory : Ventrikel asistol > 3s dengan pijat sinus karotis. Pacu jantung
biasanya akan mencegah bradikardi
2. Vasodepressor : Lebih sering terjadi hipotensi daripada bradikardi. Tidak memerlukan
alat pacu jantung.