Documento descargado de http://www.elsevier.es el 13/03/2017.
Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
REVISIONES
Procalcitonina: una nueva herramienta diagnóstica
en la infección bacteriana
Orlando Name Bayonaa, Anna Fernández Lópezb y Carles Luaces Cubellsb
a
Departamento de Pediatría. Clinicocentro Infantil Colsanitas. Bogotá. Colombia.
b
Servicio de Pediatría. Sección de Urgencias. Unidad Integrada Hospital Sant Joan de Déu-Clínico.
Universidad de Barcelona. España.
La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes
en los servicios de urgencias pediátricas y requiere especial
atención en el niño de entre 3 y 36 meses de edad por el
riesgo elevado de bacteriemia en estas edades. En este gru-
po de niños es frecuente no objetivar el foco de la fiebre y
no siempre es posible distinguir entre infección vírica y bac-
teriana o asegurar la gravedad de la infección tras la anam-
nesis y la exploración física. Los virus y bacterias pueden
ser el origen de síndromes clínicos y, aunque la mayoría de
los niños febriles de entre 3 meses y 3 años tienen una in-
fección vírica, el riesgo de padecer bacteremia oculta es del
1 al 4%1. Por otro lado, entre el 3 y el 15% de los niños que
consultan por fiebre alta (39 °C o más) pueden tener una
infección bacteriana grave asociada a mortalidad elevada2.
Para orientarnos utilizamos algunos marcadores de infec-
ción bacteriana como la cifra de leucocitos, el recuento de
neutrófilos inmaduros, la elevación de la proteína C reactiva
(PCR) o el incremento de la velocidad de sedimentación
globular (VSG), que pueden ayudar en casos muy graves,
pero que no ofrecen la suficiente sensibilidad y especifici-
dad3, con la posibilidad de hacer una interpretación equivo-
cada e imprecisa. Algunos estudios resaltan el inapropiado
y excesivo uso de antibióticos, sobre todo en las infecciones
respiratorias agudas de presumible origen vírico4. La confir-
mación temprana de la ausencia de infección bacteriana
llevará a una disminución del número de pacientes a los
que se les prescribe antibióticos y reducirá además las es-
tancias hospitalarias y las resistencias bacterianas a los anti-
microbianos5.
La presencia de bacterias o endotoxinas bacterianas en el
torrente sanguíneo induce la secreción de citocinas y proteí-
nas de fase aguda inflamatoria por varios tipos de células,
en especial mononucleares6,7. Los cambios en las concen-
traciones séricas de estas sustancias se emplean como
marcadores de infección bacteriana y sepsis.
Hasta el momento actual se ha utilizado la determinación
de la PCR, reconocida como principal proteína de fase agu-
da inflamatoria para correlacionar el tipo de infección y su
gravedad7. Sin embargo, este parámetro presenta algunos
inconvenientes por la falta de especificidad al elevarse en
ciertas infecciones víricas y por ser su ascenso más tardío
que las manifestaciones clínicas, por ejemplo, en infeccio-
nes tan graves como la enfermedad meningocócica8. La
PCR ha demostrado ser útil en adultos para evaluar la res-
puesta terapéutica en diversas enfermedades como la artri-
tis séptica o como factor de riesgo coronario, pero en niños
no es el marcador óptimo para establecer un diagnóstico
temprano de las infecciones bacterianas graves9,10. En esta
Correspondencia: Dra. A. Fernández López.
Servicio de Pediatría. Sección de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu.
Passeig Sant Joan de Déu, 2. 08950 Esplugues de Llobregat. Barcelona. España.
Recibido el 19-3-2002; aceptado para su publicación el 2-7-2002.
47.238
última década se han realizado experiencias en el campo
clínico con la procalcitonina, que ha demostrado ser útil
como marcador de infección bacteriana y sepsis.
¿Qué es la procalcitonina?
La procalcitonina es el precursor de la calcitonina, hormona
hipocalcemiante que se utiliza como marcador del cáncer
medular de tiroides11. Fue medida por primera vez en 1989
por Ghillani et al. Estos autores demostraron que la calcito-
nina y su precursor, la procalcitonina, estaban presentes en
el curso del carcinoma medular de tiroides, mientras que
sus precursores solamente se elevaban en enfermedades
extratiroideas benignas o malignas donde las tasas de calci-
tonina eran normales o estaban ligeramente aumentadas11.
Assicot et al12 encontraron un aumento de la inmunorreacti-
vidad parecida a la calcitonina, identificada como procalci-
tonina, en el curso de infecciones, y también se describió
en sepsis13, shock séptico14, melioidosis15 y paludismo16.
Estudios recientes han confirmado que la procalcitonina es
un marcador sensible y muy específico de infección bacte-
riana sistémica.
La procalcitonina aumenta en infecciones bacterianas y se
mantiene baja ante infecciones víricas y procesos inflamato-
rios no infecciosos. Sus cambios de concentración sérica
son tempranos y rápidos, se mantiene estable y es fácil de
determinar, con utilidad para diferenciar las enfermedades
bacterianas de las víricas12. La procalcitonina se ha usado
para diferenciar las meningitis bacterianas de las víricas en
niños, y los investigadores han concluido que tiene mayor
rentabilidad diagnóstica que la PCR o la celularidad y las
proteínas del líquido cefalorraquídeo (LCR)17,18.
Whang et al19, han demostrado que la procalcitonina es un
mediador de la inflamación sistémica que contribuye a la pa-
togenia de la sepsis, similar a las citocinas proinflamatorias,
y señalan que cumple una función secundaria más que pri-
maria en la cascada inflamatoria, con un papel amplificador
y sostenedor de la respuesta inflamatoria. Sus concentracio-
nes altas, al igual que las de la interleucina 6 (IL-6), son indi-
cativas de la gravedad de la enfermedad y ayudan a diferen-
ciar la etiología bacteriana de otras19,20.
La procalcitonina se puede determinar rápidamente en ur-
gencias o en la cabecera del paciente, mediante la prueba
rápida semicuantitativa PCT-Q o con el método cuantitativo
inmunoluminométrico LUMItest PCT de BRAHMS Diagnos-
tica GMBH21.
Mediadores de la inflamación/infección
usados como marcadores
Los mediadores de la inflamación pueden ser proinflamato-
rios o antiinflamatorios de acuerdo con su papel promotor o
atenuante del proceso, y es este equilibrio en la respuesta el
que promueve los mecanismos de defensa efectivos contra
Med Clin (Barc) 2002;119(18):707-14 707
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 13/03/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
NAME BAYONA O, ET AL. PROCALCITONINA: UNA NUEVA HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA EN LA INFECCIÓN BACTERIANA
TABLA 1
Marcadores de inflamación/infección
Cifra de leucocitos Interferón gamma
Neutrófilos totales e inmaduros Interferón alfa
Velocidad de sedimentación globular Endotoxina
Proteína C reactiva Endotelina 1
Procalcitonina Nitritos/nitratos
Neopterina HLA-DR
Interleucinas 1, 2, 6, 8 y 10 Dímeros D
Receptor de IL-2, antagonista del receptor de IL-1 Antitrombina III
Factor de necrosis tumoral alfa Fosfolipasa A2
Selectina E y C PMN-elastasa
Alfa-1-antitripsina
VCAM-1
Complejo trombina-antitrombina
la agresión. Las citocinas y otros mediadores inflamatorios
son esenciales para la respuesta normal del huésped contra
la infección, y la actividad antimicrobiana y función inmune
dependen de una apropiada respuesta mediadora que sirve
para prevenir la progresión de la infección19. Se ha demos-
trado que la procalcitonina es un mediador de la inflama-
ción sistémica que interviene en la patogenia de la sep-
sis19,20 (tabla 1).
Estructura y biosíntesis de la procalcitonina
La procalcitonina es un péptido de 116 aminoácidos con un
peso molecular de 12.793 daltons que deriva de un precur-
sor de 141 aminoácidos (preprocalcitonina)11,22. La calcito-
nina es codificada por el gen CAL-I, situado en el brazo cor-
to del cromosoma 11. En una situación fisiológica normal, la
procalcitonina es sintetizada por las células C del tiroides,
células parafoliculares localizadas entre los folículos tiroide-
os11. La calcitonina hormonalmente activa se obtiene des-
pués de una progresión proteolítica de la prohormona pro-
calcitonina, específicamente intracelular en la glándula
tiroidea21. En individuos tiroidectomizados que padecen una
infección grave, el aumento de la procalcitonina excluye la
posibilidad de que la síntesis sea exclusiva de estas célu-
las11. En enfermedades extratiroideas se observan tasas ele-
vadas de precursores de la calcitonina como la procalcitoni-
na asociadas a valores normales de calcitonina madura o
muy ligeramente aumentadas. Esto apunta a que ante una
infección las células que sintetizan la procalcitonina están
desprovistas de la enzima proteolítica que conduce a la cal-
citonina madura12.
Se han planteado muchas hipótesis para justificar el aumento
de la procalcitonina observado en el curso de diversas enfer-
medades extratiroideas en relación con su producción hepáti-
ca, pulmonar, renal, pancreática o intestinal11,12,21. La calcito-
nina y la procalcitonina están presentes en concentraciones
elevadas en el plasma de pacientes con carcinoma medular
de tiroides y algunas neoplasias pulmonares7. Se ha apunta-
do que las células neuroendocrinas del epitelio bronquial son
el origen de la producción de la procalcitonina al haberse en-
contrado calcitonina y péptidos relacionados con calcitonina
en las células neuroendocrinas pulmonares3,21. El origen pul-
monar también es objeto de controversia por hallarse tasas
elevadas de procalcitonina en pacientes infectados sin afecta-
ción pulmonar11.
Se ha planteado la hipótesis de síntesis por parte de células
endoteliales o leucocitos22, aunque estudios recientes de-
muestran que pacientes inmunodeprimidos infectados o que
cumplen criterios de sepsis tienen tasas similares a los pa-
cientes no inmunodeprimidos (no leucopénicos). Este he-
cho induce a pensar que la leucopenia no tiene influencia
sobre la producción de procalcitonina23,24. Además, la pro-
708 Med Clin (Barc) 2002;119(18):707-14
calcitonina sérica está aumentada en la meningitis purulen-
ta sin que exista un aumento paralelo de este marcador en
el LCR, e indica que la procalcitonina no es de origen leuco-
citario25. Resultados recientes indican que la síntesis de la
procalcitonina se realiza en el hígado (células de kuppfer)11.
Papel fisiológico de la procalcitonina
El papel fisiológico de la procalcitonina se desconoce en el
momento actual. En pacientes sépticos, que tienen tasas
elevadas de procalcitonina, se observa con frecuencia hipo-
calcemia, pero la relación entre hipocalcemia y procalcitoni-
na es aún indeterminada. Las concentraciones séricas en
individuos sanos son inferiores a 0,10 ng/ml, pero puede
haber una elevación en el primer día de vida independiente
de la existencia de un estímulo infeccioso con disminución
de la concentración hacia el segundo o tercer días hasta va-
lores normales3,11,26. Se supone que este aumento en el pri-
mer día podría deberse a hipoxia tisular, en respuesta a una
traslocación bacteriana o a una descarga eventual de endo-
toxinas por la colonización bacteriana fisiológica del tubo di-
gestivo11,27. En un estudio con voluntarios sanos la procalci-
tonina se encontró por debajo de 0,15 ng/ml, y en otra
investigación el valor medio en donantes de sangre fue de
0,2 ng/ml3,11.
Los trabajos de Nylen et al28 apuntan a que la procalcitonina
se comporta como mediador proinflamatorio y que sus tasas
elevadas estarían asociadas a un aumento de la mortalidad.
En un modelo experimental animal, la administración de
procalcitonina humana purificada implica un aumento de la
mortalidad, mientras que la inyección de anticuerpos anti-
procalcitonina la disminuye. Este hecho indicaría que la
procalcitonina no es solamente un marcador, sino que inter-
vendría como mediador en la inflamación sistémica y en las
secuelas29. Es posible que la procalcitonina amplifique y
sostenga la respuesta de forma similar a la IL-6, y esto expli-
caría su participación en la patogenia de la sepsis al ejercer
un efecto proinflamatorio. En el curso de infecciones bacte-
rianas la procalcitonina se eleva a 2-10 ng/ml, con valores
descritos de hasta 1.000 ng/ml, mientras que en el curso de
infecciones víricas las concentraciones séricas son inferio-
res a 1 ng/ml.
Medición de la procalcitonina
La procalcitonina es una proteína muy estable a temperatu-
ra ambiente, aunque es preferible la congelación a –20 a
–80 °C en caso de diferir la medición. Puede ser medida en
suero o plasma, con citrato o EDTA, y a partir de sangre ve-
nosa o arterial. El valor se mantiene idéntico después de va-
rias congelaciones y descongelaciones de la muestra11,21. A
temperatura ambiente puede haber una reducción del
12,3% por día en la concentración plasmática de procalci-
tonina.
La medición inmunoluminométrica ha sido desarrollada por
Brahms Diagnostica GMBH (Berlín), y es una técnica que uti-
liza dos anticuerpos monoclonales dirigidos respectivamente
contra los residuos 96-106 (región katacalcina) y 70-76 (re-
gión calcitonina) de la procalcitonina21. La luminiscencia es
medida en un analizador Bérilux 250 (Behring, Marburg, Ale-
mania). Como calibrador se utiliza una procalcitonina sintéti-
ca (PAN 116). El límite de la sensibilidad es 0,060 ng/ml y
la reproducción y repetición es inferior al 8%. El límite de la
sensibilidad puede situarse en 0,020 ng/ml mediante modifi-
cación de la técnica11. Existe también una técnica semicuan-
titativa para la medición rápida que tiene buena correlación
con los valores cuantitativos19, desarrollada por BRAMHS
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 13/03/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

NAME BAYONA O, ET AL. PROCALCITONINA: UNA NUEVA HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA EN LA INFECCIÓN BACTERIANA

Diagnostica GMBH, y denominada BRAMHS PCT-Q, que so-

lamente requiere 5 gotas de plasma o suero. Su medición tar- 6
da 30 min, no requiere equipo especial y puede realizarse en
la cabecera del paciente. Es una prueba inmunocromatográ- 5
fica, que utiliza anticuerpos monoclonales antikatalacina en

Procalcitonina (ng/ml)
fase trazadora y anticalcitonina para la fase sólida21. Con el 4
test PCT-Q se pueden obtener cuatro intervalos (< 0,5, 0,5-2,
2-10 y > 10 ng/ml), con buena correlación con la determina- 3
ción cuantitativa del marcador, y ha demostrado su utilidad
en diversas enfermedades30. 2

Algunas relaciones entre procalcitonina y citocinas. 1

Proteína C reactiva y endotoxinas
0
Las citocinas son proteínas segregadas por las células que
0 10 20 30
afectan el comportamiento de otras células. El término tien-
Horas
de genéricamente a denominar a las interleucinas, linfoci-
nas, proteínas relacionadas como el factor de necrosis tu-
Fig. 1. Concentraciones de procalcitonina después de la inyección de endo-
moral (TNF-alfa) y el interferón31. Las interleucinas son toxina. (Tomada de Dandonna et al35.)
producidas por los leucocitos durante la respuesta inflama-
toria. Las linfocinas son producidas por los linfocitos T.
La PCR es una proteína de inflamación y el término inglés existencia de un lazo entre endotoxinas/infección y procalci-
acute phase proteins refleja el carácter agudo de su varia- tonina.
ción. Se enmarca en un grupo multifuncional que comprende
los factores del complemento, las proteínas de coagulación,
Indicación de la determinación de la procalcitonina
los inhibidores de las proteasas y otras proteínas que varían
de forma importante ante una agresión tisular, inflamatoria, Muchas investigaciones con procalcitonina la han señalado
mecánica (traumática, quemaduras), o infecciosa10,32. Está como marcador de infección en situaciones de diagnóstico
producida por los hepatocitos, bajo el control del factor de difícil, donde la procalcitonina o las citocinas no permiten dis-
necrosis tumoral y las interleucinas (IL-1 e IL-6). tinguir entre inflamación grave e infección (tabla 2). Podemos
El mecanismo de secreción de la procalcitonina es poco co- subdividir nuestro interés en la medición de la procalcitonina
nocido, pero la producción en el curso de diversas infeccio- en las siguientes situaciones: a) en aquellas donde podría ha-
nes apunta a que está implicado un mediador común rela- ber confusión para diferenciar una inflamación sin infección
cionado con las citocinas participantes en el proceso de otra con infección bacteriana; b) para diferenciar el origen
inflamatorio. La cinética de la procalcitonina es muy próxi- etiológico de la infección (vírica frente a bacteriana); c) cuan-
ma a las citocinas TNF-alfa e IL-6, y podría desempeñar un do, establecida la etiología bacteriana, necesitamos un mar-
papel intermediario en la inducción de la secreción de la cador que indique el comportamiento y respuesta de los anti-
procalcitonina11. La IL-2 parece tener un papel en la síntesis bióticos utilizados en relación con el control y la curación de
de la procalcitonina al observarse una marcada elevación
de ésta tras la administración de IL-212. Se ha encontrado
TABLA 2
una elevación muy acusada de la procalcitonina en el curso
de infecciones asociadas a una secreción importante de Indicaciones para la determinacion de la procalcitonina
TNF-alfa, como las producidas por bacterias gramnegativas
Etiología infecciosa frente a no infecciosa
o infecciones agudas por Plasmodium16,33. Hay estudios que Pancreatitis
indican que el TNF-alfa sería el origen de la secreción de Necrosis estéril frente a necrosis infectada
procalcitonina11, aunque en un modelo experimental con Etiología biliar frente a tóxica
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
mandriles la inhibición del TNF-alfa no previene la produc- Inmunodepresión
ción de procalcitonina34. Leucopenia
Dandonna et al35 inyectaron endotoxina de Escherichia coli Sida
Enfermedades neoplásicas
a voluntarios y al cabo de 2 h se detectaron concentracio- Cirrosis
nes de procalcitonina que llegaron al pico máximo a las 8 h Enfermedades autoinmunes
y se mantuvieron hasta las 24 h para volver a decrecer Estados inflamatorios moderados y graves
(fig. 1). La elevación de la procalcitonina estuvo precedida Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Shock
de un incremento de la IL-6, IL-8 y TNF-alfa. El TNF-alfa al- Infecciones bacterianas y no bacterianas
canzó su máximo a las 2 h; la IL-6 a las 3 h, y las IL-8 a las Vírica frente a bacteriana
6 h. El aumento de la PCR, marcador clásico de inflamación Fiebre sin foco aparente
Malaria
sintetizado en el hígado por el estímulo de la IL-611, alcanzó Neumonías
su máximo hacia las 30 h. Después de un estímulo único la Neumonía adquirida en la comunidad
procalcitonina sérica decrece en un 50% cada 24 h hasta Neumonías nosocomiales
Enfermedades pulmonares crónicas
llegar a su concentración normal una semana después, Diagnóstico temprano de las complicaciones infecciosas
mientras que los picos de TNF-alfa, IL-6 e IL-8 son transito- Pielonefritis
rios y retornan a su valor normal a las 6 h para TNF-alfa y a Meningitis
las 8 h para la IL-611,35. La procalcitonina se diferencia de la Internvenciones quirúrgicas
Traumatismos
PCR por una normalización más rápida a pesar de la persis- Quemados
tencia de la inflamación. La hiperprocalcitonemia observada Trasplantes
en respuesta a la administración de endotoxinas bacteria- Sepsis neonatal
Evaluación del pronóstico
nas o en el curso de infección bacteriana grave establece la

Med Clin (Barc) 2002;119(18):707-14 709

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 13/03/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
NAME BAYONA O, ET AL. PROCALCITONINA: UNA NUEVA HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA EN LA INFECCIÓN BACTERIANA
la infección; d) para evaluar la gravedad de la infección bac-
teriana; e) para establecer el pronóstico, y f) en la detección
de sobreinfección bacteriana en un proceso inflamatorio, qui-
rúrgico o de etiología vírica establecida.
Utilicemos la discriminación de Ferriére11:
Etiología infecciosa frente a la no infecciosa
Pancreatitis. Existe una alta actividad enzimática con libera-
ción de mediadores vasoactivos y tóxicos que conducen rápi-
damente a una situación de extremo peligro por el desarrollo
de un síndrome de disfunción multiorgánica, si sobreviene
una complicación local como la necrosis pancreática11. El
diagnóstico temprano de la etiología obstructiva de los con-
ductos biliares, generalmente causada por cálculos, es muy
importante, porque hay que instituir el tratamiento sin demo-
ra para evitar complicaciones graves como pancreatitis hemo-
rrágica, necrosis o sepsis biliar.
1. Diferenciar necrosis estéril y necrosis infectada. Un estu-
dio en pacientes con pancreatitis aguda indica que la procal-
citonina es mejor marcador que la IL-8 para el diagnóstico
de pancreatitis necrosante infectada, con una sensibilidad
de 94% y una especificidad del 91% para un punto de corte
superior a 1,8 ng/ml. La procalcitonina parece estar bien co-
rrelacionada con la infección, y no con la extensión de la ne-
crosis36,37.
2. Diferenciar etiología biliar y tóxica. En pancreatitis biliar
se encontraron concentraciones de procalcitonina extrema-
damente altas (60,8 ng/ml), mientras que en etiología tóxica
(p. ej., alcohólica) fueron bajas (0,39 ng/ml)34.
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Se caracte-
riza por una alteración grave de la estructura pulmonar que
presenta un patrón característico en los estudios radiológi-
cos. La hipoxemia refractaria es consecuencia de un au-
mento de la permeabilidad capilar y de las alteraciones pro-
fundas de la estructura celular. La etiología oscila desde la
infección bacteriana a las causas tóxicas, el embolismo, las
enfermedades autoinmunes, etc. La procalcitonina está au-
mentada (> 5 ng/ml) en las enfermedades infecciosas,
mientras que en las tóxicas es inferior a 3 ng/ml6.
Neumonías. Las tasas de procalcitoina están más elevadas
en neumopatías bacterianas en comparación con las no
bacterianas11,21,38. Los valores están ligeramente aumenta-
dos cuando la infección se circunscribe al pulmón.
1. Neumonía adquirida en la comunidad. Se han comunica-
do valores ligeramente aumentados (1 ng/ml) sobre todo en
pacientes con cultivo bacteriano positivo38. En casos graves
los valores medios fueron de 2,7 ng/ml6.
TABLA 3
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
Distinción del origen infeccioso44
SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que al menos reúna
dos criterios (fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea o
hiperventilación, leucocitosis o leucopenia o desviación a la izquierda
en el recuento de leucocitos)
Sepsis: está definida por la presencia de SIRS asociada a una infección
clínica (bacteriológicamente) documentada
Sepsis grave: se define por la presencia de una sepsis asociada con dos
de los criterios de alteraciones de perfusión: acidosis láctica, oliguria,
encefalopatía hipoxémica, coagulación intravascular diseminada
Shock séptico: se define por la presencia de una sepsis asociada a
a hipotensión persistente y a alteraciones de perfusión a pesar
de la adecuada sustitución volémica y la administración continua
de aminas vasopresoras
710 Med Clin (Barc) 2002;119(18):707-14
2. Neumonías nosocomiales. Los valores son más altos, con
un promedio de 6,9 ng/ml.
3. Neumonía aspirativa. Existe una elevación moderada con
valores de 2 ng/ml que descienden a los pocos días si no
hay complicaciones3,38.
4. Enfermedades pulmonares crónicas. Generalmente los
valores de procalcitonina son similares a los de la población
sana.
Inmunodepresión y leucopenia
1. Leucopenia. El diagnóstico de infección en pacientes neu-
tropénicos (quimioterapia, inmunodeprimidos, etc.) que pre-
sentan episodios febriles es difícil, y su confirmación micro-
biológica no siempre es posible. Dada su situación especial,
al paciente se le suministran antibióticos sistemáticamente.
Cuando hay infección bacteriana, la procalcitonina se eleva
tempranamente desde el primer día de la fiebre, con una
sensibilidad del 60% y una especificidad del 100%26.
2. Sida. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no
induce por sí mismo la elevación de la procalcitonina21. Se
han hallado valores altos de ésta en pacientes con infección
por el VIH y sepsis, mientras que en infecciones localizadas
se han observado valores inferiores a 2,1 ng/ml39. En neu-
mocistosis, toxoplasmosis cerebral, tuberculosis e infeccio-
nes bacterianas localizadas se ha descrito una elevación
leve (< 2 ng/ml). La procalcitonina se mantiene normal en el
curso de la infección por el VIH aun en estado terminal11,21.
3. Enfermedades neoplásicas. Ciertos tipos de tumores sóli-
dos como el carcinoma medular tiroideo, el carcinoma pul-
monar de células pequeñas y el carcinoma bronquial pue-
den sintetizar calcitonina y sus precursores. La síntesis de
procalcitonina no se afecta por la enfermedad de base en
pacientes con complicaciones infecciosas21.
Cirrosis. Las tasas de procalcitonina, TNF-alfa e IL-6 séricas
están significativamente aumentadas en pacientes cirróticos
con ascitis infectada. Para el diagnóstico de peritonitis bac-
teriana el mejor marcador es la procalcitonina sérica (sensi-
bilidad del 95%, especificidad del 98%) para un punto de
corte mayor de 0,75 ng/ml40.
Enfermedades autoinmunes. En el lupus eritematoso sisté-
mico, enfermedad de Wegener y otras enfermedades autoin-
munes la procalcitonina permite establecer el diagnóstico di-
ferencial entre una recaída o un brote de la enfermedad y la
infección. Las tasas permanecen bajas en la enfermedad
evolutiva y aumentan ante una infección bacteriana11,41,42.
Estados inflamatorios moderados y graves. No hay ninguna
elevación de la procalcitonina en las enfermedades inflamato-
rias vasculares, enfermedad de Horton, sarcoidosis, enferme-
dad de Crohn o alergias, mientras que la PCR y otras citoci-
nas sí se elevan. En estados inflamatorios graves como el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) pueden
encontrarse en fases tempranas valores moderadamente ele-
vados de procalcitonina en ausencia de infección bacteriana.
El aumento de las tasas o la persistencia de su elevación en
días posteriores significa una complicación infecciosa bacte-
riana, por lo que se subraya el interés de medir diariamente
la procalcitonina como seguimiento evolutivo del paciente11.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Las
puntuaciones en el Apache II (Acute Physiology and Chro-
nic Health Evaluation II) o IGS (index de gravité simplifé) no
pueden predecir la aparición de la sepsis11. La procalcitoni-
na permite distinguir el SIRS de origen infeccioso del no in-
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 13/03/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

NAME BAYONA O, ET AL. PROCALCITONINA: UNA NUEVA HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA EN LA INFECCIÓN BACTERIANA

1
0,9 PCT

0,8
0,7
PCR

Sensibilidad
0,6 IL–6
0,5
0,4
0,3
Fig. 2. Curvas ROC (receiver ope-
rating characteristic, técnica que 0,2
sumariza los coeficientes validados
de una prueba y proporciona un 0,1
índice global de precisión diagnós-
tica) para procalcitonina (PCT), in- 0
terleucina 6 (IL-6) y proteína C re-
activa (PCR) para la discriminación 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
entre infecciones víricas y bacteria- Especificidad
nas. (Tomada de Gendrel et al7
con autorización de los autores.)

feccioso43. Para el tratamiento del SIRS se puede clasificar
en 4 categorías (tabla 3). Solamente los resultados bacterio-
lógicos permiten diferenciar un SIRS de una sepsis, lo que
explica el gran interés de un marcador biológico, temprano
y específico de sepsis, que apoye y permita iniciar un trata-
miento antibacteriano. La procalcitonina permite diferenciar
pacientes con SIRS sin infección de los sépticos con una
sensibilidad del 97% y una especificidad del 78% para un
punto de corte de 1,1 ng/ml11,43. Los valores medios fueron
0,6 ng/ml en SIRS, 3,5 ng/ml en sepsis, 6,2 ng/ml en sepsis
graves y 21,3 ng/ml en shock séptico.
Shock. Existe una diferencia significativa en los valores séri-
cos de procalcitonina en el paciente con shock séptico frente
al shock hemorrágico, cardiogénico o anafiláctico44. La hipo-
perfusión tisular no parece estar implicada en el aumento de
la procalcitonina. La mejoría del paciente lleva a una norma-
lización de la procalcitonina, mientras que los que fallecen
mantienen concentraciones altas sostenidas o en aumento.
Infecciones bacterianas y no bacterianas
Gendrel et al7 obtuvieron para la procalcitonina una sensibi-
lidad del 83% para la detección de infección bacteriana
(para un punto de corte de 1 ng/ml) y una especificidad del
93%, que se elevó al 99% si el punto de corte se considera-
ba superior a 2 ng/ml. El valor predictivo negativo fue del
91%, lo que demuestra su alta rentabilidad en la discrimi-
nación de los procesos infecciosos bacterianos.
Etiología vírica frente a bacteriana. La procalcitonina ha de-
mostrado ser muy útil para diferenciar las meningitis víricas
de las bacterianas por ser un marcador sensible y específico8.
Gendrel et al7 concluyeron en un trabajo que incluyó a 700
niños que un valor mayor o igual a 1 ng/ml tenía mayor espe-
cificidad, sensibilidad y valores predictivos que la PCR, la IL-6
y el interferón alfa para distinguir entre infecciones víricas y
bacterianas, en niños en la sala de urgencias (fig. 2). La pro-
calcitonina ofrece una mejor correlación entre la sensibilidad
(83%) y especificidad (93%) para distinguir entre infección
vírica y bacteriana. Solamente el 14% de los individuos con
valores de procalcitonina iguales o superiores a 1 ng/ml fue-
ron falsos positivos para infección bacteriana7. La sensibilidad
aumenta al 96% con un punto de corte de 2 ng/ml y la espe-
cificidad es del 87% con valor negativo muy alto que indica
que solamente el 0,7% de los sujetos con concentración de
procalcitonina de 2 ng/ml fueron falsos positivos7 (tabla 4).
Un valor superior a 1 ng/ml indica gravedad en las infeccio-
nes bacterianas localizadas y ayuda a decidir el tipo de trata-
miento antibiótico en el servicio de urgencias.
Fiebre sin foco aparente. Se ha estudiado este marcador en
los niños con fiebre y se concluye que un valor de 1,5 ng/ml,
tiene una mejor sensibilidad y especificidad que la PCR, la
IL-6 o el interferón alfa en niños para diferenciar entre una
infección bacteriana y una vírica45. En un estudio multicéntrico
en España, Luaces et al30 demuestran que la procalcitonina es
un marcador más específico que la PCR para detectar las in-
fecciones bacterianas y diferenciarlas de las víricas en lac-

TABLA 4
Discriminación entre infección vírica y bacteriana. Valores de punto de corte
Punto de corte S E VPPa VPP 25%b VPP 50%c VPNAa VPN 25%b VPN 50%c
PCT > 1 ng/ml 0,83 0,93 0,86 0,8 0,92 0,91 0,94 0,85
PCT > 2 ng/ml 0,65 0,99 0,97 0,96 0,98 0,85 0,89 0,74
PCT > 3 ng/ml 0,57 0,99 0,97 0,95 0,98 0,82 0,87 0,7
PCT > 10 ng/ml 0,98 0,5 0,5 0,4 0,66 0,98 0,99 0,96
PCT > 20 ng/ml 0,83 0,71 0,6 0,49 0,74 0,89 0,93 0,81
PCT > 40 ng/ml 0,73 0,88 0,76 0,67 0,86 0,86 0,91 0,77
IL-6 > 100 pg/ml 0,51 0,86 0,64 0,53 0,77 0,77 0,84 0,63
INF-alfa = 0 0,92 0,79 0,69 0,59 0,81 0,95 0,97 0,91
a
Valores predictivos cuando la prevalencia de infección bacteriana en la población es del 34%; bvalores predictivos cuando la prevalencia de infección bacteriana en la población es del
25%; cvalores predicivos cuando la prevalencia de infección bacteriana en la población es del 50%. S: sensibilidad; E: especificidad; VPP: valor predictivo positivo, VPN: valor predictivo
negativo; PCT: procalcitonina; PCR: proteína C reactiva; IL-6: interleucina 6; INF-alfa: interferón alfa. Tomada de Gendrel et al7, con autorización de los autores.

Med Clin (Barc) 2002;119(18):707-14 711

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 13/03/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
NAME BAYONA O, ET AL. PROCALCITONINA: UNA NUEVA HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA EN LA INFECCIÓN BACTERIANA
tantes febriles, lo que permite optimizar la indicación de un
tratamiento antibiótico con una buena relación coste/benefi-
cio. Además se demuestra que la procalcitonina tiene ma-
yor rentabilidad diagnóstica (sensibilidad del 91,3% y de es-
pecificidad 93,5% con un punto de corte óptimo mayor a
0,59 ng/ml) que la PCR (sensibilidad del 78% y especificad
del 75% con un punto de corte óptimo superior a 27,5
mg/l) para detectar las infecciones bacterianas invasivas en
lactantes, incluso cuando la fiebre lleva menos de 12 h de
evolución30. Estos datos confirman los resultados obtenidos
previamente por el mismo grupo de trabajo en un estudio
anterior46.
Lorrot et al2 concluyen que un punto de corte para procalci-
tonina de 1 ng/ml podría permitir distinguir rápidamente los
niños con fiebre que necesitan tratamiento antibiótico de ur-
gencia de aquellos en los que es razonable esperar una
confirmación bacteriológica o los resultados de una segun-
da medición de procalcitonina. Gendrel y Bohuon45 afirman
que ésta es actualmente el mejor marcador para diferenciar
las infecciones bacterianas graves de las víricas en niños y
para decidir un tratamiento antibiótico en urgencias..
Malaria. La concentración sérica de procalcitonina se eleva
en pacientes con infección por Plasmodium falciparum,
probablemente por acción del TNF-alfa, que asciende en el
ataque agudo21,33. Se han encontrado valores de procalcito-
nina superiores a 1 ng/ml (media: 22,7 ng/ml) en 12 niños
con infección por P. falciparum 47. Las concentraciones se
pueden elevar hasta más de 100 ng/ml en la malaria en las
primeras horas de la infección y parecen correlacionarse
con la gravedad; los valores declinan rápidamente con la te-
rapia16,33. Concentraciones superiores a 25 ng/ml parecen
indicar un alto riesgo de mortalidad.
Diagnóstico temprano de las complicaciones infecciosas
Pielonefritis aguda. La concentración de procalcitonina se
correlaciona con la gravedad de la lesión parenquimatosa
detectada por gammagrafía renal, hecho que no ocurre con
la PCR ni con otras citocinas32. En un estudio realizado por
Benador et al48 la PCR tiene una sensibilidad del 100%,
pero presenta una especificidad muy baja y solamente un
26,1% de los pacientes con elevación de la PCR tiene una
lesión renal. Por el contrario, la procalcitonina tuvo una es-
pecificidad del 82,6% con una sensibilidad del 70,3% sin
elevarse en lesiones renales clasificadas de leves o muy le-
ves, y permite el riesgo de lesión renal grave.
Meningitis. Investigaciones recientes demuestran que la
procalcitonina es el mejor marcador diagnóstico para dife-
renciar las meningitis bacterianas de las víricas16. Es mejor
marcador en la meningitis bacteriana que el análisis del
LCR (proteínas y células), PCR o IL-6, y es indicador de la
eficacia antibiótica durante el tratamiento17,45,46. La procalci-
tonina se eleva significativamente en las meningitis bacteria-
nas con una media de 61 ng/ml, mientras que en las víricas
la media fue de 0,33 ng/ml8,18. En comparación con otros
marcadores habituales como la PCR sérica o el recuento de
polimorfonucleares del LCR, solamente la procalcitonina
(con un punto de corte de 5 ng/ml) tiene una especificidad
del 100% y una sensibilidad del 94%17. Las concentracio-
nes de procalcitonina en LCR son nulas aun en meningitis
purulenta18.
Por el contrario, Hoffmann et al49 opinan que la procalcitoni-
na tiene un valor diagnóstico limitado en adultos que sufren
meningitis bacteriana, especialmente cuando el agente cau-
sal es inusual o de origen nosocomial. Además, el aumento
712 Med Clin (Barc) 2002;119(18):707-14
de las concentraciones de procalcitonina podría indicar la
presencia de inflamación bacteriana fuera del sistema ner-
vioso central.
Intervenciones quirúrgicas. Se detectan aumentos modera-
dos en la concentración sérica de procalcitonina en el post-
operatorio inmediato de cirugías digestivas o cardíacas, sin
que esto signifique complicación infecciosa, con un pico
hacia las 15 h después de la operación y hasta un máximo
de 2 ng/ml, valores que retornan a la normalidad rápida-
mente en ausencia de infección11.
Traumatismos. En la fase inicial del traumatismo grave la
procalcitonina se comporta como la PCR, es decir, como un
marcador de inflamación. En el primer día se ha observado
un pico temprano de la procalcitonina (0,2 a 10 ng/ml) de
forma simultánea a los marcadores de lisis tisular y se co-
rrelaciona con la gravedad de la lesión11. En la fase tardía
(séptimo día), en los pacientes no infectados, las tasas se
normalizan o permanecen ligeramente aumentadas (< 1,8
ng/ml). Se han encontrado concentraciones muy altas (150-
2.180 ng/ml) en pacientes infectados50.
Quemaduras. La procalcitonina está aumentada en pacien-
tes quemados, más en aquellos con lesiones pulmonares
por inhalación en ausencia de procesos infecciosos. Con-
centraciones elevadas de procalcitonina se correlacionan
con la mortalidad, pero no siempre con el área de superficie
corporal quemada28.
Trasplantes. Después de un trasplante el aumento per-
manente de la procalcitonina diferencia de forma temprana
la infección (bacteriana, micótica o parasitaria) del recha-
zo13,50. Se encontró elevación muy importante en un pacien-
te trasplantado que desarrolló una septicemia por Candida
albicans (100 ng/ml)50. El rechazo agudo o crónico no va
acompañado de un aumento de la procalcitonina21. La de-
terminación diaria de la procalcitonina en el postoperatorio
temprano está indicada por ser más frecuentes las infeccio-
nes bacterianas o micóticas en este período.
Sepsis neonatal. La procalcitonina ofrece en la detección
temprana de la sepsis en neonatos una sensibilidad del
92,6% entre las 0 y las 48 h de vida que llega a ser del 100%
en recién nacidos de 3 a 30 días de vida, con una especifici-
dad del 97,5% en los primeros dos días de vida y del 100%
para los siguientes días26. La procalcitonina parece ser un
buen marcador de sepsis neonatal, más temprano que la
PCR en la sepsis de inicio en las primeras 72 h de vida, y
puede ser de gran ayuda diagnóstica en el recién nacido con
riesgo de infección51. En un estudio reciente se observó un
valor predictivo negativo de la procalcitonina en sepsis del
98,5%5. Sus concentraciones disminuyen rápidamente con la
eficacia del tratamiento antibiótico52.
Complicaciones cardiovasculares frente a infección. La de-
terminación de la procalcitonina es útil en el diagnóstico de
infección y complicaciones cardiovasculares de una cirugía
mayor53.
Valor pronóstico
La procalcitonina es un buen marcador pronóstico en pielo-
nefritis y se ha encontrado correlación con la intensidad de
las lesiones parenquimatosas renales, que no se verifica
para la PCR ni para la IL-611.
Assicot et al12 afirman que en niños quemados e infectados
existe correlación entre la concentración sérica de procalci-
tonina y la gravedad de la infección bacteriana. Otros auto-
res resaltan la relación entre las altas concentraciones de
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 13/03/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
NAME BAYONA O, ET AL. PROCALCITONINA: UNA NUEVA HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA EN LA INFECCIÓN BACTERIANA
procalcitonina y la gravedad de la sepsis11,21,43. Hay una
buena correlación entre las tasas persistentemente elevadas
de procalcitonina y una evolución fatal de la peritonitis54.
En una serie con pacientes afectados de sepsis, sepsis grave
y shock séptico, fallecieron los que presentaban tasas signifi-
cativamente más altas55. La procalcitonina presenta valores
más altos en los pacientes que fallecen que en los que so-
breviven, mientras que la PCR, el TNF-alfa, la neopterina e y
la IL-6 no se correlacionan de forma significativa con la con-
secuencia fatal de la infección56.
Conclusiones
Contar con un marcador de infección que aumente tempra-
namente, sea sensible y específico, capaz de diferenciar las
infecciones bacterianas graves de las víricas y que nos sirva
para monitorizar la respuesta al tratamiento antibiótico sería
de gran ayuda en la práctica diaria. Permitiría utilizar mejor
los recursos disponibles, en ocasiones muy limitados, aho-
rrar exámenes complementarios innecesarios, disminuir in-
gresos y estancias hospitalarias y reducir la utilización injus-
tificada de antibióticos.
La utilización de la procalcitonina se ha extendido en Euro-
pa, se aplica de forma habitual en algunos países como Ale-
mania y Austria, y está próxima su aprobación por la Food
and Drug Administration (FDA) para su uso en EE.UU. Aun-
que nos entusiasma la incorporación al arsenal diagnóstico
de un marcador sensible y sobre todo tan específico para la
infección bacteriana, no podemos cargarle toda la respon-
sabilidad de la decisión del tratamiento del paciente, la pro-
calcitonina es un apoyo importante a nuestra apreciación
clínica en la toma de una conducta adecuada y sobre todo
oportuna.
El creciente interés de muchos grupos de investigadores en
todo el mundo por la realización de trabajos que continúen
probando la rentabilidad del examen en diferentes campos
de la medicina obliga a tomar una actitud de optimista ex-
pectación sobre los resultados y conclusiones que ayuden a
dar un uso apropiado a la procalcitonina en nuestra práctica
cotidiana.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Korta J, Lasarte JR, Lertxunde M, Alústiza J. Manejo del lactante frebril
sin foco. Bol S Vasco Nav Pediatr 2000;324:124-31.
2. Lorrot M, Moulin F, Coste J, Ravilly S, Guérin S, Lebon P, et al. Procalci-
tonine aux urgencies pédiatriques: comparison avec la protéine C reacti-
ve, l’interleukine-6 et l’interféron-alpha pour la différentiation des infec-
tions bactériennes et virales. La Presse Médicale 2000;29:128-34.
3. Al Nawas B, Shah PM. Procaltonin, a new diagnostic and pronostic mar-
ker for severe infections. Clin Microbiol Infect 1998;4:237-41.
4. Ochoa C, Inglada L, Erois J, Solis G, Vallano A, Guerra L. Appropriate-
ness of antibiotic prescriptions in community-acquired acute pediatric
respiratory infections in Spanish emergency rooms. Pediatr Infect Dis J
2001;20:751-8.
5. Enguix A, Rey C, Concha A, Medina A, Coto D, Diéguez MA. Comparison
of procalcitonin with C-reactive protein and serum amyloid for early diag-
nosis of bacterial sepsis in critically ill neonates and children. Int Care
Med 2001;27:211-5.
6. De Werra I, Jaccard C, Corradin SB, Chiolero R, Yersin G, Gallatti H, et al.
Cytokines, nitrite/nitrate, soluble tumor necrosis factor receptors, and pro-
calcitonin concentrations: comparisons in patients with septic shock, car-
digenic shock, and bacterial pneumonia. Crit Care Med 1997;27:607-13.
7. Gendrel D, Raymond J, Coste J, Moulin F, Lorrot M, Guérin S, et al.
Comparison of procalcitonin with C-reactive protein, interleukin 6 and in-
terferon-alpha for differentiation of bacterial vs. viral infections. Pediatr
Infect Dis J 1999;18:875-81.
8. Casado J. Utilidad de la procalcitonina en la UCI pediátrica. Simposio
satélite procalcitonina. Actas 50 Congreso de la Asociación Española de
Pediatría. Cádiz, 2001.
9. Tovar JV, Giner V, Navarro F, Pascual E. Uso de la proteína C reactiva en
la evaluación de la respuesta terapéutica en artritis séptica. Med Clin
(Barc) 1987;88:432.
10. García-Moll X, Guindo J, Kaski JC. Proteína C reactiva como factor de
riesgo coronario. Med Clin (Barc) 2001;117:303-8.
11. Ferriére F. Intérêt de la procalcitonine, nouveau marqueur de l’infection
bactérienne. Ann Biol Clin 2000;58:49-59.
12. Assicot M, Gendrel D, Carsin H, Raymond J, Guilbaud J, Bohuon C.
High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and in-
fection. Lancet 1993;341:515-8.
13. Meisner M, Tschaikowsky K, Schmidt J, Schuttler J. Procalcitonin indi-
cations for a new diagnostic parameter of severe bacterial infection and
sepsis in transplantation, immunosuppression and cardiac assist devi-
ces. Cardiovasc Engineering 1996;1:67-76.
14. Brunkhorst FM, Forycki ZF, Beier W, Wagner J. Procalcitonin immunore-
activity in severe human shock. Int Care Med 1995;21(Suppl 1):12.
15. Smith MD, Suputtamongkol Y, Chaowagul W. Elevate serum procalcito-
nin levels in patients with melioidosis. J Infect Dis 1995;20:641-5.
16. Davis TME, Assicot M, Bohuon C, St. John A, Li GQ, Anh TK. Serum
procalcitonin concentrations in acute malaria. Trans Royal Soc Trop Med
Hyg 1994;88:670-1.
17. Gendrel D, Raymond J, Assicot M, Moulin F, Íñiguez JL, Lebon P, et al.
Procalcitonin in bacterial and viral meningitis in children Clin Infect Dis
1997;24:1240-2.
18. Casado Flores J, Blanco Quiros A. Procalcitonina: un nuevo marcador de
infección bacteriana. An Esp Pediatr 2001;54:69-73.
19. Whang K, Vath S, Nylen E, Muller B, Li Q, Tamarkin L, et al. Procalcito-
nin and inflammatory cytokine interactions in sepsis. Shock 1999;12:
268-73.
20. Hedlund J, Hansson LO. Procalcitonin and C reactive proteion levels in
community-acquired pneumonia. Correlation with etiology and progno-
sis. Infection 2000;28:68-73.
21. Meisner M. Procalcitonin: a new, innovative infection parameter; bioche-
mical and clinical aspects. 3rd ed. Stuttgart, New York: George Thieme
Verlag, 2000.
22. Gendrel D, Bohuon C. Procalcitonin as a marker of bacterial infection.
Pediatr Infect Dis J 2000;19:679-88.
23. Al Nawas B, Shah PM. Procalcitonin in patients with and without im-
munsupression and sepsis. Infection 1996;24:434-6.
24. Bernard L, Ferriére F, Casassus P, Malas F, Leveque S, Guillevin L, et al.
Procalcitonin as an early marker of bacterial infection in severely neutro-
penic febrile adults. Clin Infect Dis 1998,27:914-5.
25. Viallon A, Zeni F, Lambert C. High sensitivity and specificity of serum
procalcitonin levels in adults with bacterial meningitis suspicion. Actas
38th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemothe-
rapy. San Diego, 1998:A138.
26. Chiesa C, Panero A, Rossi N, Stegagno M, De Giusti M, Osborn JF, et al.
Reliability of procalcitonin concentrations for the diagnosis of sepsis in
critically ill neonates. Clin Infect Dis 1998;26:664-72.
27. Petzold L, Guibourdenche J, Boissinot C, Benoist JF, Luton D, Demelier
JF, et al. Apport de la procalcitonin dans le diagnostic des infections ma-
terno-foetales. Ann Biol Clin 1998;56:599-602.
28. Nylen ES, O’Neil W, Jordfan MH, Zinder R, Thompsom K, Lewis MS, et
al. Serum procalcitonin as an index of inhalation injury in burns. Horm
Metab Res 1992;24:439-42.
29. Nylen ES, Whang KT, Snider RH, Steinwald PM, White JC, Becker KL.
Mortality increased by procalcitonin and decreased by an antiserum re-
active to procalcitonin in experimental sepsis. Crit Care Med
1998;56:599-602.
30. Luaces C, Fernández A, Pou J. Procalcitonina en urgencias para el diag-
nóstico precoz de infección bacteriana invasiva en el lactante febril. Re-
sultados de un estudio multicéntrico. Simposio satélite procalcitonina.
Actas 50 Congreso de la Asociación Española de Pediatría. Cádiz, 2001.
31. Barberán J, Gomis M, Pieto J. Diccionario de términos en enfermedades
infecciosas. Madrid: Egraf, 2000.
32. Gendrel D. Infection urinaire et marqueurs biologiques: protéine C reac-
tive, interleukines et procalcitonina. Arch Pédiatr 1998;5:269-73.
33. Richard-Lenoble D, Duong TH, Ferrer A, Lacombe C, Assicot M, Gendrel
D, et al. Changes in procalcitonin and interleukin-6 levels among treated
African patients with different clinical forms of malaria. Trans Royal Soc
Trop Med Hyg 1997;91:305-6.
34. Meisner M, Reinhart K. Is procalcitonin really a marker of sepsis? Int J of
Int Care 2001;8:15-24.
35. Dandonna P, Nix D, Wilson MF, Aljada A, Love J, Assicot M, et al. Pro-
calcitonin increase after endotoxin injection in normal subject. J Clin En-
docrinol Metab 1994;79:1605-8.
36. Rau B, Steinbach G, Gansauge F, Mayer JM, Grüner A, Beger HG. The
potencial role of procalcitonin an interleukin 8 in the prediction of infec-
ted necrosis in acute pancreatitis. Gut 1997;41:832-40.
37. Brunkhorst FM, Eberhard OK, Brunkhorst R. Early identification of biliar
pancreatitis with PCT. Am J Gastroenterol 1998;93:1191-2.
38. Nylén ES, Snider RH Jr, Thompson KH, Rohatgi P, Becker KL. Pneumo-
nitis-associated hyperprocalcitoninemia. Am J Med Sci 1996;312:12-8.
39. Gerard Y, Hober D, Assicot M, Alfandari S, Ajana F, Bourez JM, et al.
Procalcitonin as a marker of bacterial sepsis in patients infected with
HIV-1. J Infect 1997;35:41-6.
40. Viallon A, Zeni F, Lambert C. Serum and ascetic fluid levels of procalcito-
nin and cytokines (TNF, IL-6) in cirrhotic patients with spontaneous bac-
terial peritonitis. Actas 38th Interscience. Conference on Antimicrobial
Agents and Chemotherapy. San Diego, 1998:D110.
Med Clin (Barc) 2002;119(18):707-14 713
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 13/03/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
NAME BAYONA O, ET AL. PROCALCITONINA: UNA NUEVA HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA EN LA INFECCIÓN BACTERIANA
41. Eberhard OK, Haubitz M, Brunkhorst FM, Kliem V, Koch KM, BrunK-
horst R. Usefulness of procalcitonin for differentiation between activity of
systemic autoimmune disease (systemic lupus erythemathosus/systemic
antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis) and invasive
bacterial infection. Arthritis Rheum 1997;40:1250-6.
42. Schwenger V, Sis J, Breitbart A, Andrassy K. CRP levels in autoimmune
disease can be specified by measurement of procalcitonin. Infection
1998;26:274-6.
43. Al-Nawas B, Krammer I, Shah M. Procalcitonin in diagnosis of severe in-
fections. Eur J Med Res 1996;1:331-3.
44. Cheval C, Timsit JF, Assicot M, Misset B, Carlet J, Bohuon C. Procalcito-
nine: marqueur d’infection chez les maladies présentant un état de
choc. Réan Urg 1995;4:712.
45. Gendrel D, Bohuon C. Procalcitonin in pediatrics for differentiation
of bacterial an viral infections. Intensive Care Med 2000;26 (Suppl):
178-81.
46. Fernández A, Luaces C, Valls C, Ortega J, García JJ, Mira A, et al. Pro-
calcitonina para el diagnóstico precoz de infección bacteriana invasiva
en el lactante febril. An Esp Pediatr 2001;55:321-8.
47. Chiwakata CB, Manegold C, Bönieke L, Waase I, Jülch C, Dietrich M.
Procalcitonin as a parameter of disease severity and risk of mortality in
patients with Plasmodium falciparum malaria. J Infect Dis 2001;183:
1161-4.
48. Benador N, Siegrist CA, Gendrel D, Greder C, Benador D, Assicot M, et
al. Procalcitonin in a marker of severity of renal lesions in pyelonephritis.
Pediatrics 1998;102:1422-5.
714 Med Clin (Barc) 2002;119(18):707-14
49. Hoffmann O, Reuter U, Masuhr F, Holtkamp M, Kassim N, Weber JR.
Low sensitivity of serum procalcitonin in bacterial meningitis in adults.
Scand J Infect Dis 2001;33.215-8.
50. Gerard Y, Hober D, Petijean S, Assicot M, Bohuon C, Mouton Y, et al.
High serum procalcitonin level in a 4 year olf liver transplant recipient
with a disseminated candidiasis. Infection 1997;23:310-1.
51. Roques Serradilla V. Resultados preliminares de un estudio multicéntri-
co de PCT en Neonatología: PCT como marcador de sepsis en el período
neonatal. Simposio Satélite Procalcitonina. Actas 50 Congreso de la Aso-
ciación Española de Pediatría. Cádiz, 2001.
52. Delmas J, Moneret G, Lapillonne A, Basson E, Isaac C, Bienvenu F, et al. Ci-
nétiques de la procalcitonine et de la protéine C réactive dans les infections
neonatales á streptocoque du groupe B. Ann Biol Clin 2000;58:208-11.
53. Buratti T, Ricevuti G, Pechlander C, Joannidis M, Wiedermann FJ, Gritti
D, et al. Plasma levels of procalcitonin an interleukin-6 in acute myocra-
dial infarction. Inflammation 2001;25:97-100.
54. Gramm HJ, Dollinger P, Beier W. Procalcitonin-Anew marker of host in-
flammatory response: longitudinal studies in patients with sepsis and pe-
ritonitis. Chir Gastroenterol 1995;11:51-4.
55. Oberhoffer M, Bögel D, Meier-Hellmann A, Vogel-Sang H, Reinhart K.
Procalcitonin is higher in non-survivors during course of sepsis, severe
sepsis, and septic shock. Int Care Med 1996;22:A245.
56. Oberhoffer M, Bögel D, Morgner C, Vogelsang H, Koemgs D, Remhart K.
Procalcitonin is higher in non-survivors al day one of the diagnosis of
sepsis and severe sepsis/septic shock. I. International Jena Symposium.
Clin Intens Care 1996;7:46.