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SOCIEDAD
BOLIVIANA DE
DERMATOLOGÍA
Presidente Sociedad Boliviana de
REVISTA BOLIVIANA Dermatología gestión 2006-2008
Dr. Luis Michel L.
DE DERMATOLOGÍA
ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE DERMATOLOGÍA
CONSEJO DE ASESORES
Dr. Luis Valda Rodríguez (La Paz)
Dr. Félix Rollano G. (La Paz)
EDITORES Dr. Luis Michel L. (Tarija)
Dr. Samuel Willy Calderón Valle
Dr. Omar Villagomez (Santa Cruz)
Dra. Violeta Oliver Tórrez
Dr. Emilio Parra Plata Dra. Ana Gladis Miranda (La Paz)
Dr. Erick Valencia Ibiett Dr. Pastor Sangüeza (Santa Cruz)
Dr. Alfredo Zeballos Bravo
Dr. Renato Amonzabel (Santa Cruz)
COMITE EDITORIAL Dr. Juan Carlos Diez de Medina (La
Dra. María Virginia Paredes L. (La Paz)
Paz)
Dra. Mirtha Meneses V. (La Paz) Dr. Mario Bruno S. (Santa Cruz)
Dra. Ana María Gallo M. (Santa Dr. Amaro García Diez (Madrid,
Cruz)
España)
Dr. Oswaldo Valdivia B. (Santa Cruz)
Dr. Ramiro Jordán R. (Cochabamba) Dr. Juan Honeyman M. (Santiago,
Dr. Querubín Amaya C. Chile)
(Cochabamba)
Dr. Gabriel Palenque C. Dr. Raúl Cabrera (Santiago, Chile)
(Chuquisaca) Dr. Esteban Daudén T. (Madrid,
Dr. Valerio Cardozo (Chuquisaca) España)
VOL. 5 • N° 1

Dr. Rubén Zeballos V. (Oruro)

AÑO 2008

Dr. Carmelo Mendoza (Beni) Dr. Hugo Cabrera (Bs. Aires, Argentina)
Dr. Claudio Varotti (Bolonia, Italia)
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

Dr. Jaime Soto (Colombia)

REVISTA BOLIVIANA DE DERMATOLOGÍA Dr. Luis Conde S. (Madrid, España)
Editada y Producida por Laboratorios Bagó
para la Sociedad Boliviana de Dermatología
Casilla 8282 La Paz - Bolivia
www.bago.com.bo/sbd
3
 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
SUMARIO
Vol 5 • Número 1 • Marzo de 2008
EDITORES ......................................................3
SUMARIO ......................................................4
EDITORIAL
Prof. Dr. Omar Villagómez P. ..........................5
EDITORIAL CIENTÍFICO
Prof. Dr. Félix Rollano G. ...............................7
CASOS CLÍNICOS
Pénfigo herpetiforme
Dr. Samuel W. Calderón V. ...........................10
Eritroplasia de Queyrat:
Dra. Sandra Encinas, Dr. Alfredo Zeballos,
Dr. Félix Rollano G.......................................14
Pelagra y Alcoholismo:
Dr. Miguel Gutiérrez J.,
Dra. Sandra Blacutt A.,
Lic. Mary Cruz G. .........................................17
Lupus miliar diseminado facial simulando
dermatitis perioral y periorbitaria:
Dra. Ninosthka Guillén F., Dr. Félix
Rollano G., Dra. Brenda Santander, Dr. Luis
Fernando Valda F. .........................................21
VOL. 5 • N° 1
TRABAJOS ORIGINALES
AÑO 2008
Dermatitis alérgica de contacto en la piel
cabelluda:
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Dra. María Virginia Paredes L........................25
Pitiriasis alba: prevalencia, etiología y
tratamiento en niños y adolescentes
de las ciudades de La Paz y El Alto:
Dr. Erick Valencia I. ......................................30
4
MINICASOS
Caso para el diagnóstico
Dr. Emilio Parra P., Dr. Carlos Parra G., .........38
Síndrome de hurler o gargolismo
Dra. Sandra Blacutt A.,
Dr. Miguel Gutiérrez J. .................................39
Enfermedad de hansen
Dra. Virginia Paredes L., Dr. Jesús Ríos B.,
Dra. Adriana Ochoa L. .................................41
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
Fisiopatología y tratamiento del linfoma
cutáneo de células T:
Dr. Alfredo Zeballos,
Dra. Sandra Encinas M. ................................43
DERMATOLOGÍA TERAPÉUTICA
Actualización terapéutica en Micología
Dermatológica: Dra. Fabiola Mallea .............49
CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
Colgajo en escalera: una alternativa para
reconstrucciones complejas del labio inferior:
Dr. Luis Fernando Valda Flores, Dra. Ninosthka
Guillén F., Dr. Félix Rollano G......................54
REVISIÓN DE REVISTAS
Dr. Samuel W. Calderón V., Dr. Juan Carlos
Diez de Medina............................................58
CALENDARIO DE EVENTOS CIENTÍFICOS .60
INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES .........62
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EDITORIAL

Es digno resaltar el esfuerzo realizado por la Sociedad Boliviana de Der-

matología, Filial La Paz, auspiciado por Laboratorios BAGÓ; en la publica-
ción de un nuevo número de la Revista Boliviana de Dermatología.

La variada temática la hace atractiva, pues resume la experiencia y cono-

cimientos de los dermatólogos nacionales.

El aumento permanente de profesionales jóvenes manifestado en la últi-

ma Reunión Anual de Dermatólogos Bolivianos de Cochabamba (RADE-
BO) deja asegurada nuestra vigencia en el continente.

La especialidad que hasta los años 50 o 60 no era de preferencia para

los egresados de medicina, a pasado a ser en la actualidad una de las más
atractivas. La mujer, para quien sólo el estudiar medicina era una proeza,
se ha constituido en protagonista aventajada que llena de belleza nuestras
reuniones.

Lo que fue, lo que es, y lo que será la dermatología en el país depende de

la altura, capacidad y unión con que actuemos.

En las últimas décadas hemos sido testigos de grandes progresos en el

campo médico: nuevas técnicas de diagnóstico en la inmunohistoquímica,
reacciones en cadena de la polimerasa (PCR), mejor conocimiento de los
neuropéptidos en las enfermedades psicosomáticas o somatoformes, nue-
vos medicamentos antivirales, antibióticos o antimicóticos, y muchos otros,
hacen que la especialidad sea más interesante.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008

Otro capítulo que se hizo muy importante es el de la Cirugía dermato-

lógica y estética. En los años siguientes evolucionará de manera insospe-
chable, que obligará al desarrollo tecnológico y cosmecéutico llevando al
dermatólogo a la actualización permanente y formación de equipos para
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

enfrentar los costos que significan la adquisición de aparatos cada vez más

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sofisticados. Un punto importante en esta evolución constituye el láser con

sus diversos tipos; será un elemento indispensable en la terapéutica del der-
matólogo del siglo XXI. Cada vez aumentan las consultas que pacientes
longevos requieren: aumento de cáncer de piel y fotoenvejecimiento. Será
de práctica corriente en servicios públicos y privados la cirugía micrográfica
de Mohs, presionados por pacientes cada vez más exigentes de resultados
estéticos mejores. El Congreso Mundial de Buenos Aires del mes pasado,
en un 80% los auspiciadores fueron fabricantes de tecnología estética y
quirúrgica. Este campo ha sido el principal cambio de toda la historia de la
dermatología y que obligará a los dermatólogos a convertirse en verdaderos
empresarios.

Por encima de todos los progresos no debemos olvidar del Principio Uni-
versal de la ÉTICA que debe prevalecer en el ejercicio de la especialidad.
La Ética natural inherente a toda persona y la Ética profesional deben mar-
char como el cuerpo y su sombra. Ambas, junto a la moral serán nuestra
norma de conducta frente a la sociedad y frente a los colegas. La Ética mé-
dica formulada por Hipócrates hace más de 2000 años y refrendada por la
Declaración de Ginebra en Septiembre de 1948 será la norma que calificará
y ubicará el lugar que ocupemos en la historia.

Prof. Dr. Omar Villagómez Paniagua

SANTA CRUZ DE LA SIERRA-BOLIVIA
MIEMBRO DEL CONSEJO DE ASESORES RBD.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
EDITORIAL CIENTÍFICO
LA DERMATOLOGÍA MÉDICA
La Dermatología como especialidad diferente y pecu-
liar tiene su origen en la obra pionera de Robert William,
quien, en 1798, hace más de 200 años, publicó un libro ti-
tulado “Descripción y tratamiento de las enfermedades cu-
táneas”. Se convierte en una rama de la medicina, como la
Cardiología, Neumología, Reumatología y otras especiali-
dades, pero a medida que desarrolla su campo, la Dermato-
logía amplía su horizonte y deja de ser monolítica: pronto
adquiere muchos capítulos. Ingresa inexorablemente en un
campo dinámico, desarrollando disciplinas como la Foto-
biología, e Inmunología por mencionar algunas de estas.
Aunque abarca facetas de estas especialidades, nunca fue
considerada como una rama de la patología, radiología,
ni cirugía. Fue y es una parte importante de la medicina
interna; de hecho, hoy en día es un requisito básico en el
postgrado, una preparación previa en medicina interna.
El desarrollo dinámico de la Dermatología a permitido
crear otros capítulos en la especialidad, con escuelas muy
bien estructuradas, programas diseñados para alcanzar
una competencia y destrezas, acorde con las exigencia en
el marco de la revolución científica, social y técnica uni-
versal del especialista. Esta disciplina es diversa, pasando
por la dermatología pediátrica, la dermatología oncológi-
ca, y la micología, hasta llegar a la cirugía dermatológica
estética, que se ganó un lugar en la Dermatología, en la
cual no hay espacio para la cosmetología. El avance de
la cirugía dermatológica fue avasallador entre las nuevas
generaciones de dermatólogos. Incluso en dos referendos
en la pasada década, se intentó cambiar el nombre de la
Academia Americana de Dermatología por Academia
Americana de Dermatología y Cirugía Dermatológica, la
que fue rechazada por escaso margen en un tercer inten-
to. A medida que fueron ganando más partidarios por esta
disciplina, florecieron sus sociedades, entre ellas la So-
ciedad Americana de Cirugía Dermatológica, la Sociedad
Americana de Cirugía Micrográfica de Mohs y la Sociedad
Internacional de Cirugía Dermatológica; a esto sumamos
la organización de sociedades de cirugía dermatológica en
cada país.
(*) Dermatopatólogo, Unidad de Dermatología, Hospital de Clínicas,
La Paz.
PROF. DR. FÉLIX ROLLANO G. (*)
Un capítulo muy importante de la Dermatología es la
Dermatopatología, que es propia de la Dermatología y no
de la Anatomía patológica. El origen de esta disciplina se
remonta a los últimos años del siglo XIX, gracias a los
estudios de dos grandes dermatólogos: Paul Gerson Unna
en Alemania quien publicó en 1894 su libro sobre Histo-
patología de enfermedades de la piel y su atlas en 1910;
son los dos escalones sólidos de la bibliografía en Derma-
topatología.
Paralelamente en Francia Darier, también dermatólo-
go, realiza los mismos estudios y junto a Unna crean la
Dermatopatología. Con sus estudios y enseñanzas se con-
vierten en maestros directos de las siguientes generaciones
como Aquiles Civatte y después su hijo Jean Civatte, en
Francia, Félix Pinkus y después su hijo Hernan Pinkus; en
América, Montgomery, Allen, Wilkelman, Lever, Wilson-
Jones, y otros; que fueron en el pasado los lideres admira-
dos de la Dermatopatología, de publicaciones relevantes y
de libros en los que aprendimos.
A partir de la década de los 80 los servicios de Anato-
mía patológica de diferentes países comienzan a conside-
rar en su ámbito a la Dermatopatología, tanto por su traba-
jo asistencial en el diagnóstico dermatológico sistemático
como por su participación en congresos, cursos, semina-
rios, reuniones y publicaciones dermatopatológicas.
En 1981 se celebra en Londres el Segundo Simposio de
la Academia Internacional de Dermatopatología, organi-
zado por los dos dermatopatólogos más brillantes del mo-
mento: A.B. Ackerman, de Nueva York y E.Wilson Jones
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AÑO 2008
de Londres. En los enunciados de las diferentes presen-
taciones se utilizaban los términos de “pistas”, “claves”,
“sospechosos”, “impostores”, “culpables” y tantos otros
vocablos del lenguaje “sherlockiano”, tan utilizado en las
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
disertaciones. En este simposio se habla de una nueva me-
todología en el diagnóstico dermatopatológico, se crea el
análisis de patrones de reacción tisular y patrones de in-
flamación: por ejemplo, patrones de reacción liquenoide,
espongiótico, psoriasiforme, vesicoampollar, granuloma-
toso, vasculopático, etc., con la finalidad de establecer un
diagnóstico histopatológico los más objetivamente posible
7

en beneficio del paciente.
En la actualidad, en numerosos servicios de Anatomía
Patológica se ha incorporado la Dermatopatología, como
consecuencia de los servicios que brinda en la patología
quirúrgica. Más del 20 % de las biopsias o piezas quirúr-
gicas en estos servicios son cutáneas. El diagnóstico co-
rrecto requiere conocimiento y habilidades. Para el pató-
logo general, la biopsia o pieza quirúrgica es sometida a
un estudio macroscópico, observando sus características,
forma, tamaño alteraciones significativas del tejido, etc.
Para el dermatopatólogo, estas características se encuen-
tran en el paciente, en el que se realiza un examen clínico
completo, adquiriendo toda la información requerida para
correlacionar con los hallazgos microscópicos; dicho de
otra manera, se practica la correlación clínico patológica.
Como consecuencia lógica, el dermatopatólogo debe ser
un clínico dermatólogo bien formado.
En estos servicios de Anatomía patológica, la Derma-
topatología se beneficia de los grandes adelantos que en
la actualidad permiten desarrollar diagnósticos con mayor
certeza, como la microscopia electrónica de transmisión
y de barrido, las técnicas de citometría y morfometría en
general. La inmunohistoquímica es sin duda la técnica mas
utilizada en el diagnóstico y los trabajos de investigación
de la dermatopatología. Grandes problemas de diagnóstico
diferencial en el pasado se han resuelto en parte evaluan-
do por ejemplo la expresión de la proteína S-100, de las
queratinas de bajo y alto peso molecular, la identificación
de CD1A, CD34, CD30, CD20, etc., en la tipificación de
la población linfocítica de las enfermedades linfoprolife-
rativas. Por todo ello la Dermatopatología se van incorpo-
rando paulatinamente en los servicios anatomopatológicos
centrales de los hospitales. Para algunos esta situación es
peligrosa, porque el desarrollo de la Dermatopatología
precisa, inexorablemente de la influencia del dermatólogo,
que en ningún caso debe desligarse de la histopatología
de su propia especialidad. El clínico dermatólogo requiere
brindar un servicio de buena calidad: para esto debe acla-
rar problemas de diagnóstico, de patogenia, de pronóstico
y tratamiento en el que se justifica el esfuerzo compartido
en el campo de la Dermatopatología. Por esta razón en la
actualidad no es admitido como un servicio de Dermatolo-
gía serio, capaz y responsable, si por lo menos no cuenta
con una sección de Dermatopatología.
Como van las cosas, el futuro de la Dermatología está
VOL. 5 • N° 1
en peligro. Por una parte las nuevas generaciones, arras-
AÑO 2008
tradas por el mundo de globalización y de las nuevas ten-
dencias económicas, buscan nuevos sistemas de remunera-
ción a través de técnicas modernas, experimentado bajo el
empuje quirúrgico. Su campo se enriqueció por el interés
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
siempre creciente de la cirugía, ocasionando un desbalan-
ce en la relación medico quirúrgica de la dermatología. Un
avance, por ejemplo, es el refinamiento de la cirugía mi-
crográfica de Mohs para el tratamiento de neoplasias o el
empleo del láser para eliminar deformaciones cosméticas
como los angiomas que durante siglos fueron un baldón
8
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
para sus portadores. La cirugía dermatológica amplia su
campo de acción para incursionar en la cosmética con el
empleo de inyecciones de diversos materiales, entre ellos
la colágena bobina, la toxina botulínica, la grasa endógena
y la extracción de grasa por liposucción, eufemísticamente
designada lipoescultura. Muchas de estas terapias cosmé-
ticas están dirigidas a problemas fisiológicos y no patoló-
gicos, y muchas de ellas escaparon del control de las so-
ciedades científicas llegando a manos de las cosmetólogas
que sin tener escrúpulos ni mínima preparación, realizan
estas técnicas agresivas sin responsabilidad.
El comercio es tentador: existe un boom en Latino-
américa sobre el turismo de cirugía estética. La firma de
turismo para cirugía plástica Plenitas en Buenos Aires
factura 4 millones de dólares anuales por la atención de
15 mil pacientes por año; la mayoría provienen de Esta-
dos Unidos y Europa donde los precios son elevados, por
ejemplo un lifting que vale 15.000 dólares, en la Argentina
cuesta 5.000. Un implante mamario o liposucción tiene un
costo de 3,700 dólares. Los que se oponen a este turismo
advierten sobre los riesgo quirúrgicos y complicaciones,
pero pese a estos riesgos los pacientes se arriesgan a esta
práctica quirúrgica, informa la administradora de la em-
presa.
La mayor parte de los residentes en dermatología aspi-
ran a ser cirujanos dermatólogos o médicos estéticos, per-
diendo el interés por el diagnóstico y tratamiento de las en-
fermedades inflamatorias, por las dermatosis reacciónales,
enfermedades linfoproliferativas y otras patologías que se
convierten en verdaderos problemas de salud comunitaria,
como el caso de la Leishmaniasis en nuestro medio, de la
Tuberculosis cutánea y la Lepra, que son y serán siempre
enfermedades de los pobres, y estos pacientes no pueden
pagar una consulta privada. La escasez de dermatólogos
clínicos tendrá serias repercusiones en la salud: quién po-
dría alertar a los médicos internistas, por ejemplo, que una
artritis asociada con depresiones puntiformes en las uñas
será psoriasis; o de erosiones y ampollas alrededor de los
orificios indicando un glaucoma. De seguro un médico
familiar no lo realizaría, pese a que los seguros sociales
exigen que sus médicos familiares resuelvan todas las
enfermedades cutáneas. ¿podrían responsabilizarse sobre
el diagnóstico de melanoma frente a una queratosis sebo-
rreica o de un nevo atípico frente a un melanoma? Quién
mejor que el dermatólogo, para diagnosticar un cáncer de
la piel en todas sus variedades, especialmente el melanoma
en sus fases tempranas.
En el campo de la Dermatopatología, la Dermatología
esta entregando la patología cutánea a la patología general,
en detrimento de las partes implicadas, especialmente de
los pacientes, advierte B. Ackerman en una publicación en
1991 en el Journal of the American Academy of Dermato-
logy. Una prueba de esta afirmación es que a comienzos
de la década de los 90 los formados en dermatopatología
en los EEUU eran 17 dermatólogos y 14 patólogos; a fines
de la misma década fueron 12 dermatólogos y 32 pató-
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
logos. En la actualidad, por razones económicas, la Der-
matopatología esta inmersa en la patología general en los
grandes centros de atención salud. Esto a determinado un
penoso revés para la Dermatología médica como quirúrgi-
ca: ninguna de ellas puede ser practicada con competencia
si se carece de los conocimientos y la base de la dermato-
patología.
Otro riesgo que se cierne sobre el futuro de la Derma-
topatología, es el pesimismo que presentan algunos cole-
gas al referirse a que el desarrollo de nuevas técnicas de
diagnóstico hará perder interés en el diagnóstico a la der-
matopatología. El desarrollo de técnicas quirúrgicas poco
cruentas y eficaces de lesiones sin previa biopsia cutánea
o tal vez sofisticados métodos de diagnóstico como la der-
matoscopía digital, la microscopia confocal de futuro, el
examen citológico más desarrollado o la PCR para micro-
organismos se cree serán más eficaces. Cualquier patólogo
general sin especial formación podrá bastarse para diag-
nosticar la afección o no de los bordes quirúrgicos o me-
dir el espesor del tumor. Los dermatólogos perderán todo
el interés por la dermatopatología; por otra parte, frente a
otras disciplinas, la Dermatología es poco lucrativa y de
escasa resonancia y consideración social.
Por el contrario los que por vocación se encuentran
inmersos en la Dermatopatología y apreciamos los bene-
ficios de nuestro trabajo, nos sentimos optimistas y vis-
lumbramos un prolongado y brillante futuro a esta espe-
cialidad. Philip Le Boit, escribía que nada sustituirá en el
diagnóstico, a un microscopio conectado a un neocórtex
bien dotado. David Weedon opina en su ultima edición del
2003 de Skin pathology, que ninguna técnica podrá sus-
tituir en el futuro a la Dermatopatología en el estudio la
comprensión y el diagnóstico de las enfermedades de la
piel.
Por último, un homenaje a los dermatólogos que se es-
fuerzan por resolver los problemas cutáneos que atingen a
los pacientes; a los dermatólogos cirujanos que emplean la
cirugía como un procedimiento terapéutico y a todos aque-
llos que buscan nuevas y mejores técnicas terapéuticas en
concordancia con los adelantos científicos que marcan el
desarrollo de la Dermatología. Con respecto a la Derma-
topatología, dermatólogos y patólogos se necesitan unos a
otros; de igual manera la interdependencia de los derma-
tólogos médicos y quirúrgicos, lo mismo que los cirujanos
generales, plásticos y dermatólogos. Psiquiatras y psicó-
logos y otros especialistas que encuentran en la piel un
campo de trabajo, estudio e investigación. Porque la piel
como un órgano muy complejo requiere una interacción
multidisciplinaria.
La piel no olvida ni perdona. No olvida su memoria in-
munológica ni perdona el daño actínico ni estético. La piel
es la tarjeta de presentación de la persona. Para nosotros
en la fuente de estudio es un libro abierto que hay que sa-
ber leerlo e investigarlo. Para el arte ¿qué significa? Para
Miguel Ángel, Leonardo da Vinci, Rafael, la piel fue la
esencia misma de la forma y belleza; al ver algunas de las
madonnas de Rafael, el David de Miguel Ángel, al Adán
y Eva de Durero o la Venus de Boticelli nos damos cuenta
cómo estos artistas podrían dar a la piel esos matices de
color y textura. Casi se palpa la piel fina de Eva contrastan-
do con la piel áspera de Adán en el cuadro de Durero. Es
increíble como han reflejado con pinceles y cinceles la piel
patológica, como el rinofima de Ghirlandajo o los cojines
de los nudillos en el David de Miguel Ángel. Para escrito-
res y músicos es una fuente de inspiración para crear obras
que llegan a lo más profundo del ser. El humano se enamo-
ra de la piel, aunque no tenga un noble corazón.
La piel, el “organus piel” (Latapí), es un órgano muy
complejo, con múltiples funciones, y es el más extenso
de el organismo. Alcanza para todos, no hay por que pe-
learse.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ackerman AB, MD. Dermatología y patología, ¡alerta!
La Dermatología médica está en peligro. Actas Der-
matosifilograf., 1998; 89:639-640.
2. Contreras Rubio F, Dermatopatología: ayer, hoy ¿y
mañana? Piel 2003; 18(9):463-7.
3. Weedon D. Piel. Patología. Ed. Marbán Libros, S.L.
2002.
4. Saúl A. Lecciones de Dermatología, Francisco Méndez
Cervantes, Editor 1983; 10:1-36.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
9
 Caso Clínico
PÉNFIGO HERPETIFORME
RESUMEN
El Pénfigo Herpetiforme fue descrito previamente bajo una
variedad de términos: dermatitis acantolítica herpetiforme,
enfermedad ampollar mixta y pénfigo controlado con sul-
fapiridina. Se trata de una variante clínica del pénfigo que
se caracteriza habitualmente por placas urticarianas erite-
matosas, ampollas y vesículas sobre una base inflamatoria
y con un patrón clínico herpetiforme.
Los hallazgos histopatológicos característicos en esta
variante del pénfigo son: espongiosis eosinofílica junto
a pústulas y ampollas subcórneas, con mínima acantóli-
sis, y la presencia de autoanticuerpos IgG dirigidos a la
superficie celular de los queratinocitos. Por lo tanto, esta
enfermedad combina características clínicas de dermatitis
herpetiforme con características histopatológicas e inmu-
nopatológicas del pénfigo. Es de muy rara presentación en
nuestro medio.
Informamos el caso en un paciente de 54 años de edad,
que presenta sus lesiones con intenso prurito y con buena
respuesta a la corticoterapia oral.
Palabras clave: Pénfigo herpetiforme, pénfigo, desmo-
gleína, espongiosis eosinofílica.
ABSTRACT
Herpetiform Pemphigus was described previously using
the terms of acantholytic herpetiform dermatitis, mixed
bullous disease, pemphigus herpetiformis, and pemphigus
controlled by sulfapyridine. Pemphigus herpetiformis is
a clinical variant of pemphigus characterized usually by
erythematous urticarial plaques, blisters and vesicles on
an inflammatory base, in a herpetiform arrangement.
The characteristic histopatological findings in this variant
of pemphigus are eosinophilic spongiosis, subcorneal
pustules and blister formation, with minimal acantholysis,
VOL. 5 • N° 1
and IgG autoantibodies directed against the cell surfaces
AÑO 2008
of keratinocytes. Thus, this disorder combines the clinical
features of dermatitis herpetiformis with the histopathologic
and immunopathologic features of pemphigus.
We report herpetiform pemphigus, very unusual in Bolivia,
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
in a fifty-four years old patient, with pruritic lesions and
good response to corticoid therapy.
Key words: Herpetiform pemphigus, pemphigus, desmo-
glein, eosinophilic spongiosis.
(*) Dermatólogo, Departamento de Medicina, Universidad del Valle.
La Paz, Bolivia.
10
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
DR. SAMUEL WILLY CALDERÓN V. (*)
INTRODUCCIÓN
Floden y Gentele, ya en 1955, describieron un caso
clínicamente típico de dermatitis herpetiforme que en el
estudio histopatológico presentaba llamativamente acan-
tólisis(1).
Posteriormente, Winkelmann y Roth presentaron dos
pacientes portadores de dermatitis herpetiforme con acan-
tólisis y que los autores describieron alternativamente
como pénfigo que respondía al tratamiento con sulfona-
midas(2).
En 1968, Emerson y Wilson-Jones describieron esta
enfermedad como pénfigo que inusualmente presentaba
espongiosis eosinofílica(3). Posteriormente, muchos otros
autores describieron casos similares(4, 5, 6, 7, 8), y fueron Ja-
blonska, Chorzelski y Beutner quienes utilizaron el término
de Pénfigo herpetiforme para referirse a esta enfermedad,
caracterizada básicamente por ampollas con disposición
clínica herpetiforme –un patrón que puede ser bastante va-
riable- y que histológicamente presentan acantólisis(9).
Sus peculiares características clínicas, la respuesta
generalmente buena a la terapéutica de dermatitis herpe-
tiforme, así como los hallazgos histopatológicos e inmu-
nológicos justifican su existencia como una dermatosis
independiente, variante dentro del grupo de los pénfigos,
con el nombre de pénfigo herpetiforme(10, 11).
CASO CLÍNICO
Paciente boliviano procedente de La Paz, de sexo mas-
culino, de 54 años de edad, sin antecedentes patológicos
de importancia ni uso de medicamentos, que consulta por
presentar una dermatosis vesicoampollar diseminada, con
aproximadamente seis semanas de evolución.
Indica que al inicio de su enfermedad experimentó sen-
sación de ardor a nivel de dorso de tórax e intenso prurito
generalizado, acompañados de una lesión ampollar hemo-
rrágica a nivel de paladar blando, que fue la primera lesión
detectada por el paciente, seguida a los pocos días por la
aparición de ampollas en la piel.
Al examen físico presentaba una dermatosis disemi-
nada preferentemente a las superficies extensoras y áreas
vecinas de las mismas en los miembros superiores e in-
feriores (Figura 1), dorso de tórax y región lumbar, con-
sistente en lesiones vesiculosas y ampollosas sobre base
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
eritematosa, asumiendo varias de ellas un aspecto anular y
urticariforme (Figura 2 y 3).
Fig. 1. Lesiones vesiculosas y ampollosas sobre base eritemato-
sa en brazo y antebrazo izquierdos.
Fig. 2. Lesiones de aspecto anular y urticariforme en dorso de
tórax y región lumbar.
Fig. 3. Ampollas y lesiones urticariformes en miembro inferior.
El borde de algunas placas de disposición anular mos-
traba la presencia de vesículas de contenido claro. El resto
del examen de piel y anexos, así como el sistemático, no
presentaba alteraciones.
El estudio histopatológico reveló la presencia de es-
pongiosis eosinofílica con acantólisis en la parte alta de
PÉNFIGO HERPETIFORME
la epidermis, formación de ampolla intraepidérmica en la
misma localización e infiltrado predominantemente neu-
trofílico (Figura 4).
Fig. 4. Histopatología: Espongiosis eosinofílica, moderada
acantólisis, ampolla intraepidérmica e infiltrado neutrofílico.
La inmunofluorescencia directa evidenció un marcado
depósito de IgG intercelular en la piel adyacente a una le-
sión ampollar (Figura 5), sin deposición detectable similar
de IgM, IgA, ni C3.
Fig. 5. Inmunofluorescencia directa: Depósito de IgG en la
superficie de los queratinocitos.
Tuvimos una respuesta francamente favorable a la cor-
ticoterapia por vía oral con prednisona y medidas gene-
VOL. 5 • N° 1
rales de sostén, luego de aproximadamente diez días de
AÑO 2008
haberse iniciado el tratamiento. No se registraron recidivas
posteriores.
DISCUSIÓN
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
El Pénfigo herpetiforme se considera una variante de
pénfigo, que combina habitualmente características clíni-
cas de dermatitis herpetiforme con datos histopatológicos
e inmunopatológicos de pénfigo(12, 13). Los pacientes afec-
tados se encuentran en general entre los 30 a 80 años de
edad.
11
 PÉNFIGO HERPETIFORME
Las variadas lesiones eritematosas, papulosas, vesi-
culosas y ampollosas, que aparecen característicamente
sobre una base inflamatoria, pueden adoptar o no una dis-
posición herpetiforme, y se asocian a intenso prurito –dato
muy importante en la anamnesis- en aproximadamente la
mitad de los pacientes afectados(14, 15).
Sin embargo, pueden también presentarse lesiones que
nos recuerdan a aquellas de dermatosis ampollar IgA li-
neal, penfigoide ampollar, pénfigo foliáceo, pénfigo erite-
matoso o pénfigo vulgar.
Ocasionalmente pueden verse lesiones ampollares
en la mucosa bucal, las cuales se presentan al inicio de
la enfermedad como en el presente caso, o también en el
transcurso del proceso patológico. Más raramente se han
descrito lesiones mucosas de tipo erosivo(16).
Los autoantígenos implicados en el pénfigo herpetifor-
me son la desmogleína 1 en la mayoría de los casos, molé-
cula de adhesión ubicada preferentemente en la epidermis
superior y la desmogleína 3 en una minoría de pacientes,
localizada a nivel de la epidermis inferior(17, 18, 19). La in-
munofluorescencia indirecta verifica la presencia de au-
toanticuerpos IgG circulantes en el suero de los pacientes,
dirigidos hacia la superficie de las células epidérmicas.
Actualmente se sabe que en esta enfermedad las célu-
las epidérmicas secretan interleucina 8 (IL-8), la cual es
inducida por los autoanticuerpos IgG dirigidos contra la
desmogleína y es responsable directa del reclutamiento de
neutrófilos en la parte alta de la epidermis, desencadenán-
dose entonces el proceso ampollar(17, 20).
En un estudio realizado con dos pacientes portadores
de pénfigo herpetiforme, la fracción purificada de IgG sé-
rica indujo la secreción de IL-8 a partir de queratinocitos
humanos normales en cultivo. La IgG purificada de uno de
estos pacientes también indujo la expresión citoplásmica
de IL-8 en cultivo de queratinocitos(21).
Casos aislados pueden asociarse a otras enfermedades:
así se ha descrito pénfigo herpetiforme en pacientes con
psoriasis que estaban recibiendo tratamiento con luz ultra-
violeta(22) y en un paciente con anemia hemolítica autoin-
mune(23). Otros casos parecen tener carácter paraneoplási-
co: se ha informado esta enfermedad en dos pacientes con
carcinoma de pulmón(24, 25).
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
Debe plantearse el diagnóstico diferencial con otras
enfermedades ampollosas como dermatitis herpetiforme,
penfigoide, y dermatitis por IgA lineal. El cuadro también
debe entenderse en un contexto dinámico, ya que puede
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
evolucionar rápidamente hacia pénfigo vulgar o pénfigo
foliáceo(11, 26).
En el tratamiento medicamentoso se ha empleado dap-
sona, prednisona, azatioprina o sulfapiridina, solos o en
combinación, con buenos resultados.
12
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
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Dirección del autor: Centro Dermatológico

Av. 20 de Octubre 2005 Edificio Las Palmas
La Paz – Bolivia
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VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

13
 Caso Clínico
ERITROPLASIA DE QUEYRAT
RESUMEN
La Eritroplasia de Queyrat constituye un carcinoma esca-
mocelular in situ genital, con mayor riesgo de evolución
hacia un carcinoma invasivo (10%), que las lesiones ex-
tragenitales.
La biopsia de la lesión nos aportará el diagnóstico y nos
diferenciará esta lesión principalmente de la balanitis plas-
mocelular o balanitis de Zoon, entidad benigna.
Es una entidad rara, descrita frecuentemente en adultos
entre la 5ta y 6ta décadas de la vida, la mayoría no circun-
cidados, con poca sintomatología por lo que consultan por
hemorragia debido a trauma o grataje.
Se presenta el caso de un paciente adulto de 56 años de
edad, de profesión chofer, con lesiones ubicadas en surco
balanoprepucial y dorso de pene.
Palabras clave: Eritroplasia, Queyrat, pene.
SUMARY
Erythroplasia of Queyrat is a squamous cell carcinoma
in situ with a greater likelihood of progression to inva-
sive carcinoma (10%) in comparison with extragenital le-
sions.
Histological examination reveals the findings of squamous
cell carcinoma in situ, and the diferential diagnosis with
Zoon´s balanitis, a non-malignant disorder.
Is a unusual disorder, with mild symptomatology, and most
patients are elderly and uncircumcised.
We present erythroplasia of Queyrat in a fifty-six years old
patient, with genital cutaneous lesions.
Key words: Erythroplasia, Queyrat, penis.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
(*) Dermatóloga, Unidad de Dermatología del Hospital de Clínicas,
La Paz.
(**) Dermatólogo, La Paz.
(***) Dermatopatólogo, Unidad de Dermatología del Hospital de Clíni-
cas, La Paz.
14
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
DRA. SANDRA M. ENCINAS*
DR. ALFREDO ZEBALLOS**
DR. FÉLIX ROLLANO GARABITO***
INTRODUCCIÓN
La Eritroplasia de Queyrat es una lesión peneana y vul-
var considerada como premaligna. Algunos autores afir-
man que se trata de un carcinoma in situ.
Es así que las neoplasias intraepiteliales a nivel de pene
han sido descritas en la literatura con varios nombres: eri-
troplasia de Queyrat, enfermedad de Bowen, carcinoma in
situ, lo que genera a menudo confusión(1).
La Eritroplasia de Queyrat fue descrita inicialmente
por Tarnovsky en 1891; Queyrat en 1911, a quien se debe
su nombre, la define como una mácula de color rojo, ater-
ciopelada en el glande y con mayor frecuencia en el prepu-
cio . Sulzberger y Satenstein asocian histológicamente esta
entidad a un carcinoma in situ de células escamosas(2, 3).
En 1912 Bowen describe en dos pacientes unas lesio-
nes muy similares a la eritroplasia de Queyrat localizadas
en las extremidades inferiores que también podían apare-
cer en el pene constituyendo histológicamente un carcino-
ma in situ de células cutáneas(3).
Ambas lesiones desde el punto de vista histológico
constituyen un carcinoma in situ. El término de lesiones
preneoplásicas, que es aún utilizado, no seria el mas apro-
piado, sino mas bien de neoplasias intraepiteliales, siendo
por lo tanto dos entidades potencialmente invasivas a nivel
local que requieren tratamiento(1-3).
La epidemiología y la historia natural de la enfermedad
pueden preceder la aparición del carcinoma de pene y el
carcinoma in situ anteceder a un carcinoma invasor(2).
El agente etiológico mas frecuentemente implicado es
el Papiloma virus(4) fundamentalmente el serotipo 16; en
menor porcentaje el 18, para posteriormente estar también
implicados 32, 33, 35,39, y 51. Wieland propone que la
presencia del serotipo 8 pudiese ayudar a diferenciar una
Eritroplasia de Queyrat de una enfermedad de Bowen(5).
Clínicamente se manifiesta con máculas y/o placas eri-
tematosas ubicadas en las mucosas del glande y/o surco
balanoprepucial; no involuciona y va con mas rapidez a
un carcinoma invasivo metastizante. Histológicamente la
Eritroplasia de Queyrat en indistinguible de la enfermedad
de Bowen. En la epidermis hay acantosis, agranulosis y
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ERITROPLASIA DE QUEYRAT

las regiones suprapapilares se reducen a 2 o 3 capas de

Fig. 2
células, explicando el color carmesí de las lesiones, por
transparencia de los vasos sanguíneos.

Las células epidérmicas afectadas son mas pequeñas

que los queratinocitos normales, de aspecto basófilo por
la desproporción núcleo – citoplasma; son de tamaño va-
riable y algunas disqueratósicas. En la dermis superior hay
presencia de un infiltrado linfoplasmocitario y algunos po-
limorfonucleares(6).

Las lesiones deben ser confirmadas histopatológica-

mente y extirpadas en su totalidad.

Las opciones de tratamiento de estas lesiones son múl-

tiples, con resultados estéticos funcionales y de curación
variables. Así se ha recurrido a la exéresis total de la le-
Fig. 3
sión, criocirugía, radioterapia, aplicación tópica de 5 fluo-
ruracilo y la láser terapia(7, 8).

Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino

con esta enfermedad. Nos motiva la estrecha relación con
el factor etiológico causante de dicha patología.

CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino, de 57 años de edad, pro-
fesión chofer; con lesiones de varios años de evolución,
ubicadas en surco balano prepucial y dorso de pene.

El interrogatorio dirigido nos reveló que tales lesiones

en genitales habían ocurrido en varios brotes desde hace 3
años, con múltiples parejas sexuales, siendo poco doloro- Fig. 1, 2 y 3 Eritroplasia de Queyrat. Aspecto clínico
sas y asociadas a disfunción eréctil.

Al examen físico se observan placas de progresión len- El estudio histopatológico reveló la presencia de una
ta situada en el glande y surco balanoprepucial, con bordes franca hiperplasia epitelial en base a queratinocitos necró-
nítidos, y de superficie eritematosa brillante (Figuras 1, 2 ticos y presencia en el estroma de un denso infiltrado linfo-
y 3). citario con aspecto liquenoide (Figuras 4, 5 y 6).

Fig. 1 Fig. 4

VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

15
 ERITROPLASIA DE QUEYRAT
Fig. 5. Mayor detalle, queratinocitos disqueratóticos, presencia
de núcleos pleomórficos, e importante infiltrado linfocitario en
dermis papilar.
Fig. 6. Detalle que nos muestra las características atípicas del
epitelio e infiltración linfocitaria del mismo.
DISCUSIÓN
La Eritroplasia de Queyrat es una entidad rara. Es un
carcinoma espinocelular in situ(9) y con mayor riesgo de
evolucionar a un carcinoma invasivo.
Desde el siglo pasado ya existían descripciones de
esta entidad, siendo relevante en varones mayores de 60
años(5).
Usualmente se presenta como placa única o múltiple,
situada en glande de bordes nítidos aterciopelada localiza-
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
da en glande y prepucio(10).
Existe una relación estrecha con el Papiloma virus(11),
que directamente relaciona la cronicidad y la frecuencia de
presentación. Vale la pena mencionar las múltiples parejas
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
sexuales durante la vida del paciente.
El diagnóstico diferencial de la Eritroplasia de Queyrat
se realiza con: Enfermedad de Bowen de Pene, Liquen pla-
no, balanitis psoriásica, Carcinoma espinocelular del pene,
y Balanitis de células plasmáticas o de Zoon(12, 13, 14).
16
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
El tratamiento de la Eritroplasia de Queyrat consiste en
la exéresis de la lesión, criocirugía, radioterapia, 5 fluoru-
racilo, imiquimod crema 5%,y láserterapia(15).
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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
PELAGRA Y ALCOHOLISMO:
A PROPÓSITO DE UN CASO
RESUMEN
La pelagra es una enfermedad metabólica que se desarrolla
principalmente en pacientes desnutridos o con problemas
de alcoholismo crónico, como expresión clásica de la defi-
ciencia de vitamina B3. Sus manifestaciones clínicas habi-
tuales son: dermatitis, diarrea y demencia, junto con otras
señales de carencia vitamínica. La luz solar actúa como
desencadenante en las lesiones cutáneas. En los casos mo-
derados, la dermatosis se concentra alrededor de los orifi-
cios corporales: estomatitis, proctitis, dermatitis escrotal y
vulvovaginitis.
Presentamos un paciente masculino, de 16 años, con an-
tecedente de alcoholismo crónico, asociado a dermatitis
diseminada, que fue internado en el Servicio de Medicina
Interna, y medicado favorablemente con dieta, suplemen-
tos vitamínicos y niacina.
Palabras Clave: Pelagra, alcoholismo, niacina.
ABSTRACT
Pellagra is a metabolic disorder wich appears in
malnutrition and chronic alcoholism, in the classical
form of vitamin B3 deficiency. The classic triad of clinical
features is: dermatitis, diarrhea and dementia, with other
signs of vitamin deficiencies. Solar light is a trigger factor
of skin lesions. In moderately severe cases, dermatitis
concentrates around the body orifices: stomatitis, proctitis,
scrotal dermatitis and vulvovaginitis.
We report a 16 years old male patient, with history of
chronic alcoholism, in association with extended dermatitis
and good response to niacin therapy.
Key words: Pellagra, alcoholism, niacin.
* Médico Dermatólogo, Hospital General San Juan de Dios, Oruro.
** Médico Dermatóloga, Centro Médico Adolfo Kolping, El Alto.
*** Nutricionista Dietista, Red Minera Huanuni, Oruro.
Caso Clínico
DR. MIGUEL GUTIÉRREZ JIMÉNEZ *
DRA. SANDRA BLACUTT AGUILAR **
LIC. MARY CRUZ GUTIÉRREZ ***
INTRODUCCIÓN
La Pelagra se debe a un déficit de Niacina o vitami-
na B3 y Triptófano, ambos aminoácidos esenciales para la
obtención de NAD y NADPH(1, 2, 3, 4). Se absorben princi-
palmente en el estómago y en la parte alta del intestino
delgado. Dos metabolitos de la Niacina, la N1-metilnico-
tinamida (Nme) y la N1-metil-2-piridona-5carboxilamida
(2-Py) se excretan en la orina(3).
Esta enfermedad apareció en Europa en países como
España, Francia e Italia. Fue descrita por Gaspar Casal
como endémica en 1730 en la región de Asturias de Ovie-
do. Recibió diferentes designaciones que incluían “Mal
de Rosa”, “Mal rojo del Sol”, “Insolación primaveral”,
“Fiebre del pan de maíz” y Pelagra. A principios del siglo
XX causó una importante morbi-mortalidad en Estados
Unidos en regiones como Illinois y Carolina del Sur. En
1914 Joseph Goldberger publica sobre posibles causas de
la enfermedad y estudió sobre dietas pelagroides o de las
“3 M”: Meat, meal, molasses en relación al consumo de
maíz, carne grasosa y melaza o miel(3).
Diferentes mecanismos pueden producir déficit: inade-
cuada ingesta, inadecuada absorción, aumento de necesi-
dades por procesos inflamatorios, desbalance en la dieta,
desórdenes endógenos del metabolismo del Triptófano,
uso de fármacos como el 5-fluoracilo, Fenobarbital, pi-
razinamida, Isoniazida, Salicilamida, Mercaptopurina,
Cloranfenicol, Fenacetina, Diazepán, gestágenos orales y
abuso de alcohol(1).
Para comprender los mecanismos del déficit es impor-
VOL. 5 • N° 1
tante recordar la vía de oxidación del Triptófano y las posi-
AÑO 2008
bles alteraciones de la síntesis endógena del mismo(1, 2).
Papel de la Vitamina B6 y el Zinc: El Zinc activa la
enzima Piridoxina fosfoquinasa, que es un elemento im-
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
portante para la función de la B6, la cual bloquea el me-
tabolismo del Triptófano. Además, es coenzima en el
proceso de transformación del Triptófano a Niacina(5, 6).
También se ha descrito que el zinc puede ser causa de las
lesiones de piel que se presentan en casos de Pelagra y se
observó una evidente mejoría con la aplicación tópica(7).
De la misma manera, se afirma que en el Kwashiorkor se
17
 PELAGRA Y ALCOHOLISMO: A PROPOSITO DE UN CASO • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

puede presentar un problema de absorción de zinc y que
para dicha absorción se necesita triptófano(7). En algunos
casos en los que se ha relacionado la Pelagra y alcoho-
lismo, se determinó que la suplementación con Zinc, au-
mentaba la excreción urinaria de N-metil-nicotinamida y
N-metil-2-Piridona carboxamida(8, 9). Se conoce que el al-
coholismo crónico produce un incremento en la actividad
de la enzima Triptófano 2-3 dioxigenasa.
Laboratorio de ingreso: Hemoglobina de 10 mg/I. He-
matocrito: 35%. Leucocitos en 11.400 /mm cúbico. No se
realizaron mas exámenes complementarios en razón de ser
paciente indigente. Se indicaron soluciones para mantener
vía permeable. La evolución en su caso no fue buena, ya
que cursó con diarrea y vómito intermitentes. Se aumenta-
ron lesiones hiperpigmentadas en la piel que ya tenían dos
semanas de evolución.

Las manifestaciones habituales son cutáneas, gastroin-
testinales y neurológicas, constituyendo la triada diagnós-
tica de dermatitis, diarrea y demencia(10). En fases tempra-
nas los síntomas son inespecíficos: falta de concentración,
irritabilidad, prurito, pérdida de peso, anorexia, pérdida
de cabello, diplopía, nistagmo, estomatitis, glositis, hiper-
pigmentación y edema en labios, disfagia, disartria, aclor-
hidria, dolor abdominal. La diarrea puede estar ausente y
presentarse en formas más avanzadas por inflamación de
la mucosa y la mala absorción.
Es importante aprender a reconocer las lesiones en piel,
típicas tal el Collarete de Casal, como se llama a la desca-
mación hiperpigmentada del cuello y lesiones en guante,
distribución facial en alas de mariposa y lesiones dérmicas
máculo-papulares, pruriginosas en el dorso de manos, piel,
antebrazo, piernas y cuello. Se describe piel pseudoatrófica
que después de descamar puede quedar rosada con líneas
de demarcación en zonas no fotoexpuestas(2, 10).
Se describe al paciente en este ingreso irritable, hipo-
activo, con lesiones de piel hiperpigmentadas, múltiples,
con distribución de predominio en cara, alrededor de la-
bios y en las manos con distribución “en guante”, las cua-
les se desprendían fácilmente con el roce; hiperqueratosis,
resequedad en la piel, ulceras y fisuras generalizadas de
predominio en labios y en codos, glositis, hiperplasia gin-
gival, flictenas en brazo izquierdo, y edema en manos y
pies (Fig. 1-4). Se describe también hepatomegalia a 4 cen-
tímetros bajo el reborde costal. Con importante distensión
abdominal, no se palpó bazo. Se plantearon los siguientes
diagnósticos de ingreso: Síndrome Ictérico, Cirrosis hepá-
tica y Pelagra. Peso de ingreso 44 kilogramos y talla 1.60
centímetros, con un IMC de 17.

Se presentan en diferentes etapas: eritema delimita-

do, doloroso a la palpación, vesículas o flictenas con área
central, ulceración, resequedad, hiperpigmentación (por lo
que en la fase activa se debe evitar la exposición al sol),
descamación de las zonas no fotoexpuestas.

Se exacerban con el sol, con el agua caliente y durante

los episodios febriles(2). Una baja concentración de ácido
urocánico en la piel explica el aumento de la sensibilidad
al sol, pues tiene la capacidad de absorber la luz ultravio-
leta.
Fig. 1
CASO CLÍNICO
Paciente de 16 años de edad, sexo masculino, residente
en la ciudad de Oruro, procedente de área rural (Inquisi-
vi). Con antecedente de ingesta alcohólica frecuente desde
hacían tres años en forma consecutiva, de preferencia en
base a alcohol blanco y agua. Los antecedentes heredo-
VOL. 5 • N° 1

familiares eran negativos. Madre y Padre en apariencia

AÑO 2008

sin antecedentes alcohólicos, (la madre ama de casa y pa-

dre con trabajos ocasionales de albañilería), con cambios
frecuentes de vivienda. Es internado por presentar dolor
abdominal, asociado a deposiciones diarreicas, confusión,
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

aumento de volumen abdominal, edemas y presencia de

lesiones cutáneas.

Al ingreso hospitalario se planteó inicialmente como

un problema hepático por la coloración ictérica, asociada Fig. 2
a distensión abdominal importante. Se describieron datos
clínicos de deshidratación moderada.
18
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Fig. 3
Fig, 4
Tratamiento y seguimiento:
Se comunicó al Servicio de Nutrición y conjuntamente
se iniciaron 50 mg de niacina (ácido nicotínico, nicotina-
mida) tres veces al día por vía oral.
La dieta en base a 10 g diarios de buena proteína (car-
ne, pescado, leche, huevos, maní, y legumbres) y un con-
tenido adecuado de energía (3 000 a 3 500 Kcal. por día).
Se mantuvo las soluciones parenterales en base a solu-
ciones ricas en complejo B.
Se realizaron curaciones planas con clorhexidina tópi-
ca de las lesiones flictenulares.
En coordinación con Gastroenterología se realizó el
tratamiento en el aspecto de la hepatopatía alcohólica.
DISCUSIÓN
La desnutrición y las carencias vitamínicas no son
frecuentes en la población joven, contrariamente a lo que
ocurre en la población infantil. Dentro de estas, la Pelagra
se considera aún endémica en algunas regiones del mundo.
Sin embargo, existen problemas económicos importantes
en algunos sectores de nuestra población que conducen a
PELAGRA Y ALCOHOLISMO: A PROPOSITO DE UN CASO
muy temprana edad a los jóvenes a la ingesta de alcohol.
El caso que se expone constituye un ejemplo de un proble-
ma nutricional, de educación y socio-económico, que debe
ser evitado y prioritariamente prevenido.
A la edad de 16 años este paciente consumía alcohol
de forma frecuente, y recibía una dieta inadecuada. Esto
puede ser determinante de poca ingesta de vitaminas del
complejo B dentro de otros nutrientes necesarios que lle-
varon a la manifestación de la enfermedad.
Nuestro paciente manifestó la triada diagnóstica clásica
(“3D”): Dermatitis, diarrea y demencia. Aunque la tercera
“D” hace referencia a la demencia, los enfermos pueden
presentar delirio, desorientación, cuadros depresivos, in-
somnio, psicosis, sintomatología tabética y neuritis óptica.
Las manifestaciones gastrointestinales pueden ser las
primeras en presentarse, y consisten en glositis (lengua roja,
repapilada y ocasionalmente ulcerada), resequedad intensa
de los labios y la cavidad bucal, fisuración de las comisu-
ras, tumefacción de las glándulas parótidas, sialorrea, vó-
mitos y deposiciones diarreicas. La enfermedad progresiva
puede ser mortal en el transcurso de pocos años.
Como se observa el manejo de su ingreso, se prestó
énfasis en la parte infecciosa y la anemia; se exploraron
las múltiples causas de su falla hepática, para su respec-
tivo control y se procuró el egreso hasta que el paciente
estuviera en un mejor estado nutricional. El retardo en su
desarrollo psicomotor podría explicarse por factores de-
pendientes de su pobre ingesta, de los déficit vitamínicos y
deprivación psico-afectiva.
CONCLUSIÓN
1. La pelagra es una enfermedad poco frecuente en nues-
tro medio. Según los datos estadísticos del Hospital
San Juan de Dios se han presentado 4 casos en los úl-
timos 10 años, según los tres primeros diagnósticos de
egreso.
2. Dietas ricas en soya o deficientes de Niacina son una
causa muy importante de esta patología. Debemos es-
tar alerta ante estos diagnósticos de déficit vitamínicos
debido a que los primeros síntomas son muy inespecí-
ficos. La orientación diagnóstica se puede tener en base
a la historia nutricional.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
3. Se insiste en la necesidad de velar por la educación de
los jóvenes a evitar de forma temprana a iniciarse en el
consumo de bebidas alcohólicas, que van a conducir a
este tipo de cuadros; la búsqueda de recursos alternos
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
para garantizarlos, especialmente en edades tempranas
donde los déficit pueden tener mayores consecuencias.
4. Patologías que se trataban en el pasado pueden volver-
se a evidenciar debido a los problemas nutricionales
que son reflejo de un deterioro del estado socio-econó-
mico de algunos sectores de nuestra sociedad.
19
 PELAGRA Y ALCOHOLISMO: A PROPOSITO DE UN CASO • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

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VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
LUPUS MILIAR DISEMINADO FACIAL
SIMULANDO DERMATITIS PERIORAL Y
PERIORBITARIA
RESUMEN
El lupus miliar diseminado es una rara afección papulosa
facial asintomática, de evolución crónica e involución es-
pontánea a mediano plazo, que afecta más frecuentemente
a adolescentes y adultos jóvenes de ambos sexos.
Su etiopatogenia es desconocida. Antiguamente fue consi-
derado como una variante del lupus vulgar tuberculoso,
de donde proviene erróneamente su nombre.
Informamos el caso de un paciente que a nuestro cono-
cimiento, es el primero observado en nuestro país y de
acuerdo a la revisión bibliografía revisada, consideramos
que es uno de los casos con mayor expresión clínica y se-
mejanza con la Dermatitis periorificial, lo que motiva la
presente publicación.
Palabras clave: Lupus miliar diseminado, granuloma epi-
telioide, granuloma tuberculoide
SUMMARY
The lupus miliaris disseminatus faciei, is a rare asymp-
tomatic facial papular affection, of chronic evolution and
spontaneous involution to medium term that more fre-
quently affects adolescents and young adults of both sexs.
Their etiology is ignored. Formerly it was considered as a
variant of the tuberculous vulgar lupus, of where it comes
their name erroneously.
We inform the case of a patient that to our knowledge, it is
the first one observed in our country and according to the
revision revised bibliography, we consider that it is one
of the cases with bigger clinical expression and likeness
with the perioral dermatitis, what motivates the present
publication.
Key words: Lupus miliaris disseminatus faciei, epitheli-
oid granuloma, tuberculoid granuloma.
* Mediderm, La Paz – Bolivia,
** Unidad de Dermatología. Hospital de Clínicas. La Paz- Bolivia.
Caso Clínico
NINOSTHKA GUILLEN FLORES*
FÉLIX ROLLANO GARABITO**
BRENDA SANTANDER**
LUIS FERNANDO VALDA FLORES*
INTRODUCCIÓN
Entre las afecciones papulosas y pápulo-pustulosas de
la cara, el Lupus Miliar Diseminado Facial (LMDF) es una
afección poco frecuente, de etiología desconocida y cuyo
nombre alude a la similitud histológica con una tubercu-
losis cutánea atípica o tubercúlide, aunque por exámenes
complementarios, ha sido descartado un origen bacilar.
El aspecto clínico, se caracteriza por pápulas asinto-
máticas de color pardo rojizo, lisas, a predominio centro
facial. La evolución es crónica y autolimitada pudiendo
dejar cicatrices atróficas.
Desde la descripción de los primeros casos, hasta el
presente, el número de observaciones reportadas no ex-
cede la centena.
La mayor parte de casos publicados proceden del Ja-
pón, donde la afección sería más frecuente(1, 2, 3, 4, 5, 6).
Nosotros informamos de un paciente con esta derma-
tosis, cuyo interés radica en la poca frecuencia de esta
afección en nuestro medio y el aspecto clínico particular
semejando una Dermatitis perioral y periorbitaria.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 20 años de edad. Consultó por
presentar dermatosis diseminada a la cara (Fig. 1), de 4
VOL. 5 • N° 1
meses de evolución antes de la consulta.
AÑO 2008
Las lesiones asintomáticas estaban caracterizadas por
pápulas, pápulo-pústulas y algunos pápulo-nódulos de ta-
maño variable predominando en región perioral y perior-
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
bitaria.
En algunos sectores de la cara, como por ejemplo los
párpados superiores, las lesiones eran confluentes adop-
tando el aspecto nodular (Fig. 2), en tanto que a nivel del
mentón las lesiones predominantemente papulares, seme-
jaban una Dermatitis perioral (Fig. 3).
21
 LUPUS MILIAR DISEMINADO FACIAL SIMULANDO DERMATITIS
• •PERIORAL
• • • • • Y• PERIORBITARIA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

A nivel del lóbulo nasal, algunas lesiones pápulo-nodu-

lares presentaban en la superficie costras serohemáticas y
algunas excoriaciones postraumáticas.

El paciente no refirió tratamiento alguno.

Con el diagnóstico clínico de una Dermatitis perioral

rosaiceforme se realizó el estudio histopatológico (Fig.
4, 5 y 6) que a nivel de párpados reportó hiperqueratosis,

Fig. 4: Primer aumento. Vista panorámica; hiperqueratosis,

hiperplasia epitelial e infiltrado inflamatorio polimórfico.
Fig. 1: Lesiones pápulopustulosas diseminadas en cara.

Fig. 5: Segundo aumento. Zonas de necrosis rodeados por un

Fig. 2: Predominio de lesiones en párpados y dorso nasal. infiltrado granulomatoso.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

Fig. 3 Pápulas y pústulas aisladas diseminadas en región

Fig. 6: Tercer aumento. Granulomas tuberculoides de histiocitos
perioral.
epitelioides en dermis papilar.
22
• • • • • • • • • • • • • • LUPUS
• • • • MILIAR
• • • • DISEMINADO
• • • • • • • FACIAL
• SIMULANDO DERMATITIS PERIORAL Y PERIORBITARIA
escamocostras, aplanamiento epidérmico y un denso infil-
trado inflamatorio polimorfo, con neutrófilos, linfocitos y
esbozo de granulomas en dermis papilar y reticular.
A nivel del mentón se observó hiperqueratosis y acan-
tosis. En dermis presencia de focos granulomatosos que
rodeaban a zonas de necrosis, con infiltrado de linfoci-
tos, neutrófilos e histiocitos perianexiales, confirmando el
diagnóstico de Lupus miliar diseminado facial.
La investigación de Demodex folliculorum dio resulta-
do negativo. Otros exámenes de laboratorio de rutina así
como cultivo bacteriológico de algunas lesiones, cultivo
para BK y PPD dieron resultados negativos o normales.
Se indicó otros exámenes para tratamiento con isotre-
tinoina, sin embargo el paciente no acudió a los controles,
por lo que no se pudo realizar el mismo.
DISCUSIÓN
El LMDF era considerado antiguamente como una va-
riante del lupus vulgar tuberculoso(2), de donde alude su
nombre. Posteriormente la enfermedad ha recibido dife-
rentes denominaciones como ser Acné agminata, Acnitis,
Tubercúlides micropapulosas, y Rosácea lupoíde(7).
Por la similitud clínica patológica del LMDF con la
Dermatitis periorificial granulomatosa infantil (esta últi-
ma además estrechamente relacionada con la Dermatitis
perioral), Misago y cols.(6) propusieron designar a ambas
bajo la denominación de Granuloma idiopático facial con
evolución regresiva, o lo que es lo mismo el acróstico de
FIGURE (Facial Idiopathic Granulomas with Regresive
Evolution), como lo proponen Skowron y cols.(8).
Por su parte Alonso y cols.(7), proponen englobar al
LMDF bajo la denominación común de Dermatitis granu-
lomatosa facial incluyendo a la Rosácea granulomatosa,
el Granuloma por Demodex folliculorum, la Dermatitis
granulomatosa perioral y la Erupción facial Afro Caribeña
de la Infancia (FACE). Estas dos últimas se han agrupado
recientemente bajo la denominación de Dermatitis granu-
lomatosa periorificial en niños.
La etiopatogenia del LMDF es desconocida. El origen
tuberculoso asignado inicialmente como una variante del
Lupus vulgar ha sido descartado por cultivos para BK ne-
gativos, la nula respuesta terapéutica a tuberculostáticos y
la negatividad de la reacción en cadena de polimerasa en
lesiones de LMDF como fue reportado en tres pacientes de
Hodak y cols.(9).
Algunos autores consideran también al LMDF como
una forma micropapular de Sarcoidosis, una forma sarcoi-
dal de Rosácea e incluso una reacción cutánea alérgica al
circonio(10). Van de Scheur y cols.(11) en un análisis de 3
casos considera al LMDF como un síndrome tipo rosácea
pero no como una forma granulomatosa de rosácea.
Se postula que la patogenia sea debida a una lesión de
la pared folicular pilo-sebácea, con liberación de antígenos
desconocidos hacia la dermis y una reacción granuloma-
tosa por cuerpo extraño o mediada por inmunidad celular
que podría adoptar un patrón sarcoide, tuberculoide o mix-
to, que justificaría la denominación de “acné agminata” en
lugar de lupus miliar(12).
Afecta sobre todo a personas jóvenes y de ambos sexos;
con menos frecuencia a personas mayores como el caso re-
ferido por Dekio y cols.(2) en una mujer de 71 años.
La enfermedad se caracteriza clínicamente por una
erupción papulosa y en ocasiones pustulosa de 1 a 5 mm.
de diámetro, sin tendencia a confluir, con predominio a
localizarse en la zona central de la cara: frente, nariz, me-
jillas, párpados, surcos naso-labiales y mentón. A veces
compromete los brazos, piernas e incluso axilas(13).
Las pápulas pueden ser foliculares o no, de superficie
lisa, de color rojo parduzco o amarillo castaño.
Las lesiones tienden a la resolución espontánea en el
lapso de 2 a 4 años(14), dejando frecuentemente cicatrices
pigmentadas o atróficas varioliformes(10).
La histopatología revela masas globulares bien defini-
das de estructuras tuberculoides en la dermis superficial En
el centro puede haber una necrosis franca que evoca una
tuberculosis verdadera. En etapas iniciales puede presen-
tar infiltrado linfohistiocitario perianexial y perivascular.
En las lesiones establecidas los hallazgos histológicos son
más variados y frecuentemente se observan granulomas
epitelioides de tipo sarcoide y localización perifolicular,
que suelen acompañarse por mayor o menor cantidad de
neutrófilos. Otras veces los granulomas son de tipo tuber-
culoide. No existe evidencia de Demodex folliculorum(15).
Nuestro caso se ajusta plenamente a las características
que corresponden al LMDF, con la particularidad de una
notable semejanza clínica e histopatológica con la Derma-
titis periorbitaria y peribucal.
De acuerdo a Fussy y cols.(10), desde el punto de vista
microscópico, diversos patrones histológicos de granulo-
mas caracterizan al LMDF:
a) Granuloma de células epitelioides con necrosis central
es el hallazgo más frecuente.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
b) Granulomas de células epitelioides sin necrosis central
dispuestos en dos tipos diferentes 1) tipo reacción sar-
coidal y 2) tipo reacción por cuerpo extraño.
c) Granuloma de células epitelioides con abscesos.
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
Las asociaciones informadas incluyen quistes epidér-
micos(5,12), lupus eritematoso y embarazo(16).
El diagnóstico diferencial se debe realizar con diversas
erupciones pápulo- pustulosas de la cara, las que se men-
cionan en el Cuadro 1.
23
 LUPUS MILIAR DISEMINADO FACIAL SIMULANDO DERMATITIS
• •PERIORAL
• • • • • Y• PERIORBITARIA
Cuadro 1: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
LUPUS MILIAR DISEMINADO FACIAL
1. Dermatitis perioral
2. Acné
3. Sarcoidosis
4. Tuberculosis
5. Rosácea granulomatosa
6. Dermatosis infecciosas en pacientes infectados
por HIV (micobacteriosis atípicas, criptococo-
sis, histoplasmosis y molusco contagioso)
7. Procesos neoformativos benignos (siringomas,
triquilemomas, fibromas perifoliculares, xan-
tomas papulosos o xantogranulomas juveniles
múltiples).
Para el tratamiento se han utilizado diversos medica-
mentos y otros procedimientos como:
Antibióticos tópicos (eritromicina, metronidazol), anti-
bióticos orales (principalmente tetraciclina), antituberculo-
sos, antipalúdicos, sulfona, corticoides tópicos, corticoide
oral, Vitaminas B2 y B6, Isotretinoína, etc., con resultados
variados(3, 4, 17,18).
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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO
EN LA PIEL CABELLUDA
RESUMEN
La dermatitis alérgica por contacto (DAC) es uno de los
problemas más frecuentes en la consulta externa. En la
práctica dermatológica llegan hasta el 15% de las consul-
tas. En una población de 3010 pacientes con diagnóstico
de DAC, a quienes se realizaron las pruebas de parche,
se determinó que los alergenos que más frecuentemente
daban reacciones positivas fueron: sulfato de níquel, per-
fumes y sulfato de neomicina.
La Dermatitis alérgica por contacto afecta a personas al
parecer genéticamente susceptibles, que han estado ex-
puestas y sensibilizadas a un alergeno.
Dentro de las dermatitis por contacto es frecuente encontrar
en la consulta externa pacientes que presentan lesiones de
contacto en piel cabelluda. Estas se deben al uso de tintes
de pelo, conteniendo especialmente parafenilendiamina.
PALABRAS CLAVE: Dermatitis alérgica por contacto,
pelo, parafenilendiamina, níquel.
ABSTRACT
Allergic contact dermatitis (ACD) is one of the most fre-
quent cutaneous disorder. In practice, this disorder repre-
sents 15% in a skin department. In this sense, in a group
of 3010 patients with ACD, confirmed by path testing, the
most frequently implicated allergens are nickel sulfate,
fragrances and neomycin sulfate.
Allergic contact dermatitis requires genetic predisposition
and the existence of an exogenous allergen.
Hair dyes produce scalp allergic contact dermatitis and
often is produced by p-phenylenediamine.
KEY WORDS: Allergic contact dermatitis, hair, p-phenyl-
enediamine, nickel.
(*) Médica dermatóloga, CNS, La Paz.
Trabajos Originales
* DRA. MARÍA VIRGINIA PAREDES L.
Dermatitis alérgica de contacto. Generalida-
des
La dermatitis alérgica de contacto (DAC) se origina,
como su nombre lo dice, en el contacto de la piel o de las
mucosas con una sustancia para la cual existe sensibiliza-
ción previa. El patrón clínico habitual de reacción es un
prototipo de la hipersensibilidad de tipo retardado (tipo IV
según la clasificación clásica de Gell y Coombs) que se
manifiesta, en su forma aguda, por eritema, pápulas, vesí-
culas, exudación y prurito. La dermatosis puede extender-
se más allá del sitio de contacto con el alergeno, llegando a
afectar algunas veces extensa superficie cutánea.
Normalmente, este tipo de hipersensibilidad es útil
frente a microorganismos invasores; pero, en el caso de
la DAC el patrón reactivo de defensa aparece exagerado
o hiperactivado.
Desconocemos su incidencia real en la población boli-
viana. En la práctica dermatológica llegan hasta el 15% de
las consultas, indicador que puede elevarse en los países
altamente desarrollados. En un estudio realizado en los
Estados Unidos de Norteamérica, se determinó que dentro
de las enfermedades ocupacionales, la DAC comprendía
el 7 %(1).
La mayoría de los alergenos ambientales son haptenos,
es decir, sustancias químicas simples que necesitan unirse
a las proteínas para formar un antígeno completo antes de
asumir poder sensibilizante. El proceso de sensibilización
produce la activación del ya conocido sistema de vigilan-
cia SALT (skin associated lymphoid tissues) formado por
las células presentadoras de antígeno (CPAs), queratinoci-
tos, diferentes subpoblaciones de linfocitos T, ganglios lin-
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
fáticos, vasos linfáticos, mastocitos y células endoteliales.
Los haptenos de bajo peso molecular que llegan a la
piel, se unen a células presentadoras de antígeno (CPAs)
que habitualmente son las células de Langerhans. Los que-
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
ratinocitos, en determinadas condiciones, también pueden
actuar como células presentadoras de antígeno –CPAs “no
profesionales”(2). El queratinocito activado es un agente de
amplificación de la respuesta inflamatoria, produciendo
eicosanoides, IL-1 (interleucina 1), IL-6 (interleucina 6),
IL-8 (interleucina 8), TNF-alfa (factor de necrosis tumoral
25
 DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO EN LA PIEL CABELLUDA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
alfa), VPF (factor de permeabilidad vascular) y GM-CSF
(factor estimulante de colonias de granulocitos macrófa-
gos) (Figura 1). La IL-10 (interleucina 10) tiene que ver
con la fase de resolución de la DAC, inhibiendo la libera-
ción de citoquinas de los LT.
Figura 1. Dermatitis alérgica de contacto: Fenómenos
moleculares en la fase de nueva exposición al antígeno.
Los linfocitos T, luego del contacto con las CPAs producen
interferón-gama (IFN-gama), estimulando la expresión
de receptores de membrana y el reclutamiento de células
inflamatorias.
Los queratinocitos activados también producen interleuquinas
y eicosanoides, que amplifican el proceso inflamatorio, dando
lugar al patrón de respuesta clínica de la DAC.
La unión de los haptenos a las CPAs se encuentra fa-
cilitada por varias moléculas de adhesión celular. Tales
moléculas de adhesión se unen a ligandos específicos en la
superficie de los linfocitos T, facilitando el reclutamiento
y quimiotaxis de otros linfocitos T, macrófagos, y células
que secretan linfocinas responsables del daño histológico.
Los antígenos HLA-DR o de clase II, que se encuentran
sobre la superficie de las células presentadoras de antíge-
no, actúan como el sitio de unión (portador) de los alerge-
nos por contacto(1, 3).
Las CPAs se desplazan luego hacia los ganglios linfá-
ticos regionales, donde las células T son sensibilizadas al
mismo hapteno. Esta población linfocitaria ingresa luego
al sistema circulatorio, distribuyéndose a todo el organis-
VOL. 5 • N° 1
mo. Tal distribución asegura la sensibilización de toda la
AÑO 2008
superficie cutánea e inclusive mucosa, de acuerdo a una
amplia variabilidad individual para la intensidad de la ex-
presión clínica de la DAC. Además, la sensibilización a los
haptenos con los cuales el contacto es esporádico disminu-
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
ye a lo largo del tiempo(3).
En las personas que ya han tenido el contacto inicial,
cuando el antígeno es presentado a los linfocitos en la der-
mis o la epidermis, éstos liberan una gama de citoquinas
que tienen la capacidad de atraer a otros linfocitos T así
como a otro tipo de células blancas. Toda esta compleja
26
interacción molecular produce el proceso inflamatorio
dermo-epidérmico, que clínicamente se describe como el
patrón de reacción eczematoso.
Para confirmar el diagnóstico clínico se recurre a la
prueba de parche (patch test) y en los casos en que sea ne-
cesario, al estudio histopatológico(4). Con fines de investi-
gación pueden realizarse estudios de inmunohistoquímica
(Figura 2).
Figura 2. Dermatitis alérgica por contacto. Inmunohistoquímica.
Linfocitos T (CD3, Pan T) por debajo de una vesícula intraepi-
dérmica formada por la intensa espongiosis. (Gentileza del Dr.
Samuel Calderón V.)
El tratamiento de la DAC se basa fundamentalmente en
la identificación del alergeno y en las medidas dirigidas a
evitar el contacto posterior con el mismo. Además el tra-
tamiento está dirigido a aliviar los síntomas. Los eccemas
agudos se benefician con agentes astringentes como el sul-
fato de aluminio o el acetato de calcio tópicos, mientras
que los eccemas crónicos se tratan mejor con emolientes.
El prurito se puede controlar con antihistamínicos ora-
les, debiendo siempre evitarse los antihistamínicos o los
anestésicos tópicos, por el riesgo de inducir una alergia se-
cundaria en la piel afectada(1, 2). Los pacientes con un com-
promiso del más del 25% de superficie corporal pueden
requerir tratamiento con glucocorticoides sistémicos. En
aquellos pacientes que no pueden recibir glucocorticoides
está indicada la fototerapia con UVB o PUVA.
Dermatitis alérgica de contacto en la piel cabelluda
La piel cabelluda, así como el resto de la superficie
cutánea y mucosa, puede experimentar diversos tipos de
reacciones alérgicas, siendo la más frecuente la de tipo
hipersensibilidad retardada. Esta región de la piel es más
resistente al desarrollo de la dermatitis alérgica de contacto
que otras zonas de la superficie corporal.
La DAC de la piel cabelluda no es de rara presenta-
ción en los servicios de Dermatología en nuestro país. Los
elementos que más frecuentemente producen este tipo de
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • DERMATITIS
• •
DAC son tintes, champúes, geles de fijación, antisépticos,
perfumes, níquel y cobalto. Aunque no constituye parte del
presente trabajo, no debemos olvidar que estos elementos,
especialmente los tintes y acondicionadores capilares pue-
den producir también fenómenos de urticaria de contacto.
La causa más frecuente de dermatitis alérgica de con-
tacto en la piel cabelluda se encuentra en los tintes capila-
res. Aunque no se conoce la frecuencia con que se presen-
ta DAC de la piel cabelluda al tinte de pelo, se estima que
ocurre en aproximadamente el 0,1 a 1% de la población
en general, dato que se eleva entre el 2 al 5% cuando se
realizan pruebas de parche(5, 6).
La Parafenilendiamina (PFDA), el colorante básico
para los tintes permanentes y semipermanentes de pelo,
ha sido el alergeno más frecuentemente identificado(1). Sin
embargo, muchos de los elementos químicos presentes en
los tintes capilares, que generalmente son varios, pueden
actuar como haptenos y desencadenar una DAC capilar.
La PFDA además de estar presente en las tinturas ca-
pilares, también se encuentra en tintas, reveladores foto-
gráficos, cueros y tinturas textiles. Con menos frecuencia,
se halla en productos de belleza de color oscuro como el
rimel, y en el caucho negro y la tinta china. Este hecho
debe ser advertido por el médico en relación con aquellos
pacientes que han presentado una DAC capilar por tinturas
capilares, por la posibilidad de una reacción eczematosa
cruzada(7, 8, 9).
Las personas que acuden a salones de peinado y centros
cosmetológicos pueden sufrir una DAC capilar principal-
mente debido al gliceril-monotioglicolato que se encuentra
en soluciones para permanentes, a la ya mencionada PFDA
que se encuentra en diferentes tintes capilares y al persul-
fato de amonio presente en los blanqueadores de cabello,
entre otros (Cuadro 1).
Los mismos alergenos pueden a su vez producir derma-
titis alérgica de contacto y menos frecuentemente derma-
titis irritativa de contacto en las manos de las peinadoras y
esteticistas que trabajan con el cabello. La PFDA es causa
de erupciones liquenoides por contacto(10, 11).
En el proceso del teñido del pelo, se realiza general-
mente una mezcla de derivados aromáticos de la serie ben-
ALÉRGICA DE CONTACTO EN LA PIEL CABELLUDA
cénica con una sustancia moduladora (aminofenol, resor-
cinol, pirogalol o hidroquinona), agregándose un agente
oxidante que en general es el agua oxigenada.
Los derivados amínicos utilizados en los tintes de pelo
pueden ser:
a) Colorantes de pelo permanentes:
• Para-fenilendiamina
• Para-toluendiamina
• Para-amino-difenilendiamina
• Orto-nitro - parafenilendiamina
b) Colorantes de pelo semipermanentes:
• Nitro – parafenilendiamina
c) Colorantes de pelo temporales
• Colorantes azoicos
• Amino – antraquinonas
d) Colorantes Vegetales:
• Henna
La Henna es una sustancia que actualmente es muy
utilizada, y se trata de un colorante vegetal obtenido de
las hojas de un arbusto (Lawsonia inermis), que rara vez
ocasiona DCA. Puede ser usado sólo o conjuntamente con:
PDA, aceite de limón o jugo de Betabel.
Clínica de la DAC capilar
Las manifestaciones clínicas dependen del tiempo de
exposición y concentración del alergeno, del número de
aplicaciones y de la susceptibilidad inmunológica indivi-
dual.
Los síntomas de la DAC capilar aguda son: picazón,
eritema, edema, pápulas eritematosas, y alguna vez erosio-
nes e inclusive ulceraciones. El patrón de eczema agudo es
el de más frecuente presentación (Fotografías 1 y 2), pero
también es posible observar pacientes con cuadros clínicos
que tienen las características del eczema subagudo e inclu-
sive crónico (Fotografía 3).
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
Fotografía 1. DAC capilar a Parafenilendiamina.
Patrón clínico de eczema agudo con alopecia transitoria. (Genti-
leza del Dr. Samuel Calderón V.)
27
 DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO EN LA PIEL CABELLUDA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Fotografía 3. DAC capilar a Parafenilendiamina.
Patrón clínico de eczema subagudo (Gentileza del Dr. Samuel
Calderón V.)
No solamente se afecta la piel cabelluda, sino también
las zonas vecinas como párpados, orejas, cara, cuello e in-
clusive dorso de tórax. Muy ocasionalmente, el proceso se
extiende a considerable superficie cutánea.
Una vez que el proceso agudo ha remitido, es frecuente
observar en nuestro medio alteraciones en la pigmentación
de la piel cabelluda o de la piel en sus proximidades (Fo-
tografías 4 y 5).
Fotografía. 4. DAC capilar. Afectación de zonas vecinas.
(Gentileza del Dr. Alfredo Zeballos B.)
VOL. 5 • N° 1
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REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Fotografía 5. DAC capilar. Discromía residual.
(Gentileza del Dr. Alfredo Zeballos B.)
28
Muchas veces el patrón clínico no corresponde al de un
eczema, ya que puede observarse DAC de piel cabelluda
con patrón clínico foliculítico o liquenoide(8, 10).
Diagnóstico de la DAC capilar
El diagnóstico se basa principalmente en el cuadro clí-
nico y en los antecedentes registrados mediante la anam-
nesis. Una gran mayoría de los pacientes afectados son del
sexo femenino, aunque en los últimos años se está hacien-
do más frecuente en el sexo masculino, y en la población
joven. Ante la sospecha, deberán realizarse las pruebas
epicutáneas (patch test).
Las pruebas epicutáneas deben contener necesariamen-
te aquellos elementos que son los más frecuentes como
causa de DAC capilar: parafenilendiamina al 1% y los co-
lorantes azoados, son muy importantes(12, 13, 14). Las princi-
pales baterías prefabricadas de alergenos (TRUE test, cá-
maras Finn) contienen entre sus componentes a la PFDA.
Tratamiento de la DAC capilar
El tratamiento tópico se realiza con el uso de lociones
secantes, productos antipruriginosos, analgésicos, y este-
roides. Cuando el paciente presenta intenso componente
eczematoso y edematoso facial, con amplia expresión clí-
nica, pueden ser necesarios los corticoesteroides por vía
sistémica.
No se deben olvidar las medidas de prevención en
aquellos pacientes que presentaron una DAC de la piel ca-
belluda. El paciente sensibilizado a la para-fenilendiami-
na deberá pedir tintes libres de este elemento cuando acuda
al salón de peinados o la peluquería; por otro lado evitará
la manipulación de tinta china, productos de caucho de co-
lor oscuro y tintes para productos textiles. Tampoco debe
utilizar vestimenta de color oscuro. De la misma mane-
ra, debe evitar el uso de protectores solares que contienen
PABA (ácido para-amino-benzoico) y sulfonamidas(11), en-
tre otros (Cuadro 2).
Muy ocasionalmente, pueden presentarse casos de gra-
ve shock anafiláctico, inclusive con riesgo de muerte, por
el uso de tintes de pelo, especialmente los que contienen
parafenilendiamina(15, 16). En tal situación, el tratamiento
médico de emergencia es indispensable.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • DERMATITIS
• •
Es una obligación para la industria cosmética fabrican-
te de productos de uso capilar el presentar leyendas en sus
productos que alerten acerca de la posibilidad de reacciones
alérgicas provocadas por los componentes de los mismos,
además de presentar detalle exhaustivo de los mismos. No
existe ningún producto que de verdad sea “hipoalergéni-
co”. Todo individuo que vaya a realizarse procedimientos
cosmetológicos en la piel cabelluda, especialmente con el
uso de tintes capilares, debiera someterse inicialmente a
valoración dermatológica (cosmetovigilancia profesional),
incluida la realización de pruebas de parche.
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ALÉRGICA DE CONTACTO EN LA PIEL CABELLUDA
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tinte de pelo. Rev. Cent. Dermatol Pascua. 2006; Vol.
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en piel cabelluda de tres años de evolución asociada
al uso de tinte de pelo. Rev. Cent. Dermatol Pascua,
2006; Vol. 15 (2).
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dye. Am J Forensic Med Pathol. 1997; 18(3): 290-2.
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amine in a hair dye. Ann Allergy. 1987; 58(3): 205-8.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
29
 Trabajos Originales
PITIRIASIS ALBA: PREVALENCIA, ETIOLOGÍA, Y
TRATAMIENTO (EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE LAS
CIUDADES DE LA PAZ Y EL ALTO)
RESUMEN
Introducción: Una de las patologías más frecuentes en la
consulta dermatológica de los niños y adolescentes es la
Pitiriasis Alba (PA), cuya etiología se desconoce hasta el
momento. La pitiriasis alba es una hipomelanosis común,
descrita por primera vez por Fox y denominada por O Fa-
rrel. La PA, dermatosis que afecta más a niños escolares y
adolescentes, presenta clínicamente máculas hipocrómicas
descamativas con bordes mal definidos, cuy a variabili-
dad clínica en cuanto al tamaño, tono, forma y localización
es muy amplia. Objetivo: Determinar la prevalencia de
pitiriasis alba por niveles de severidad, cuantificando el
número de lesiones en niños de 7 a 14 años de la ciudad de
La Paz y El Alto. Método: Se realizó un estudio analítico
prospectivo, de corte longitudinal en un universo de 332
niños y adolescentes de 7 a 14 años en la ciudad de El Alto
y la Zona Sur con una muestra de 150 que presentaban la
lesión hipocrómica de la PA. El estudio se desarrolló entre
los meses de enero a agosto del 2007. Se tomaron como
criterios de exclusión a niños y adolescentes menores y
mayores de 7 a 14 años respectivamente; se planificó el
estudio en 6 etapas, cuyos valores obtenidos se dividieron
por edad y por número de lesión. Resultados: Nuestros
resultados indican mayor prevalencia en la ciudad de El
Alto (66%) en comparación con la prevalencia de la Zona
VOL. 5 • N° 1
sur (30%). La búsqueda de microorganismos reveló predo-
AÑO 2008
minancia de cocos gram positivos. La edad más relevante
fue de 11 a 14 años. El número de lesiones fue mayor en
El Alto: de 2 a 5 lesiones en 46 niños (48%) coincidiendo
con la mayor prevalencia y gravedad, en relación con la
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Zona Sur con una sola lesión en 28 niños (50%) y menor
prevalencia y gravedad. No existen diferencias significati-
* Estudiantes de Medicina 5to año UNSLP
** Estudiantes de Medicina 3r año UNSLP
*** Estudiantes de Medicina 2 do año UNSLP
**** Dermatólogo, Director General “Fonte de Belleza”. Asesor de
trabajo.
30
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
DARLENE ANDREA CORTEZ QUIROGA*
GONZALO RAÚL YAÑEZ HERBAS*
LUIS POCOTA MAMANI**
SERGIO PACHECO**
PABLO LORA RIBERA***
DAVID MARIN***
DR. ERICK VALENCIA IBIETH****
vas respecto al género, pero si en relación al uso excesivo
de detergente (70%). Finalmente, el tratamiento realizado
obtuvo una respuesta ampliamente favorable a la conclu-
sión del mismo en ambos grupos de estudio.
Palabras clave: Pitiriasis alba, dartros volante, impétigo
seco o furfuráceo, eccematide acromiante, dermatitis solar
acrómica.
SUMMARY
Introduction: One of the most frequent pathology in the
department of dermatology in children and teenagers is
Pityriasis Alba (PA), which etiology at the moment is un-
known. The pityriasis alba is a common hypomelanosis,
described for first time by Fox and named by O. Farrel.
The PA is a dermatosis that mainly affects to scholar chil-
dren and teenagers, clinically presents hypochromic des-
camative macular lesions with erroneous defined borders,
and clinically it presents variability referring to the size,
tone, shape and localization, they are uncertain and they
can suddenly appear.
Objectives: Determine the prevalence of PA considering
the levels of severity, quantifying the number of lesions in
children between 7 to 14 years old in the cities of La Paz
and El Alto. Method: A prospective analytic study has
been done, of longitudinal cut in a universe of 332 children
and teenagers between the ages of 7 to 14 years old in the
city of El Alto and in the south zone of La Paz city, with 150
children that presented the hypochromic lesion of PA. The
study has been done between the months of January and
August in 2007. Children under 7 years old and teenagers
older than 14 where excluded from the research, the study
was plan in six stages, which separated them for age and
number of lesions. Results: Our results indicated more
prevalence of the disease in the city of El Alto (66%) com-
pared with the prevalence in the south zone of La Paz city
(30%), the etiology wasn’t balanced considering the pres-
ence of bacteria’s and yeast. The most relevant age was
• • • • • • •PITIRIASIS
• • • • ALBA:
• • •PREVALENCIA,
• • • • • • ETIOLOGÍA,
• • • • • Y• TRATAMIENTO
• • • •
between 11 and 14 years old, the number of lesions that
where found the most where 2 to 5 lesions in 46 children in
the city of El Alto (48%) coinciding with higher prevalence
and higher gravity, compared with the south zone of La
Paz city that 28 children just had one lesion each (50%)
with lower prevalence and lower gravity. The gender dif-
ference is not a factor that influences the incidence of PA,
but the excessive use of detergent as a cleaning product of
the face is (70%). Finally the treatment that has been given
to the children and teenagers obtained a really favorable
respond at the end of the study of both groups.
Key words: Pityriasis alba, dry impetigus, achromic solar
dermatitis.
INTRODUCCIÓN
Una de las patologías más frecuentes en la consulta
dermatológica en los niños y adolescentes, es la Pitiriasis
Alba (PA), cuya etiología se desconoce hasta el momento.
La PA es una hipomelanosis común, descrita por primera
vez por Fox y denominada así por O Farrel. Se presenta en
todas las razas, aunque se considera más común en la raza
negra, quizás por ser más evidente. Es probable que en
muchos niños con el fototipo de piel VI tengan PA. Se in-
formó la afección del 40% de los niños egipcios, así como
casos en Norteamérica, América del sur y África(1).
La PA es una dermatosis que afecta mas a niños es-
colares y adolescentes, presentando clínicamente máculas
hipocrómicas descamativas con bordes mal definidos, y
cuya variabilidad clínica en cuanto al tamaño, tono, forma
y localización es muy amplia(2, 3).
En estudios anteriores, se confirma que las lesiones que
se presentan en menor edad, y se encuentran en la cara,
son menos severas, pero las que se encuentran en forma
generalizada y en mayor edad son más severas y difíciles
de tratar.
Respecto a el fototipo de piel, existe una consulta tem-
prana en la piel más oscura que en la piel clara.
Existe marcada relación con niños que tienen antece-
dentes de Dermatitis atópica.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
“Factores ambientales como excesiva exposición al
sol, frío, sequedad, y vivienda a más de 3.600 metros so-
bre el nivel del mar, así como deficientes hábitos de higie-
ne y condiciones socioeconómicas bajas serían las causas
de una elevada prevalencia de pitiriasis alba en niños de 7
a 14 años de la ciudad del El Alto y zona sur de la ciudad
de La Paz.”
OBJETIVOS
-GENERAL: Determinar la prevalencia de pitiriasis
alba por niveles de severidad, cuantificando el número de
(EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE LAS CIUDADES DE LA PAZ Y EL ALTO)
lesiones en niños de 7 a 14 años de la ciudad de La Paz y
El Alto
- ESPECÍFICOS:
1).- Establecer qué factor es más determinante en la pre-
valencia de pitiriasis alba en niños de 7 a 14 años de
edad en dos zonas determinadas de la ciudad de La
Paz y El Alto.
2).- Determinar la prevalencia de pitiriasis alba por géne-
ro en niños de 7 a 14 años de la ciudad de La Paz y El
Alto.
3).- Identificar si en las lesiones de PA existen agentes
bacterianos y/o micóticos y cual es más frecuente,
en niños de 7 a 14 años de la ciudad de La Paz y El
Alto.
4).- Identificar el nivel de influencia de factores ambienta-
les.
5).- Identificar actitudes de higiene para la presencia de
Pitiriasis alba en niños de 7 a 14 años de la ciudad de
La Paz y El Alto.
6.- Establecer las diferencias ambientales entre las ciuda-
des de La Paz y El Alto.
7.- Demostrar cuál esquema de tratamiento es más efec-
tivo en el tratamiento de la PA.
MARCO TEÓRICO
La PA es una dermatitis común, de origen desconocido,
que produce inicialmente unas placas descamativas, que
conducen a la despigmentación caracterizada por parches
de la piel hipopigmentados, redondos u ovalados.
También es conocida con otros nombres como ser: Pi-
tiriasis simple, dartre volante, impétigo seco o furfuráceo,
eccematide acromiante, dermatitis solar acrómica.
La Pitiriasis alba afecta a niños de edad escolar y ado-
lescentes entre 6 y 16 años, están involucrados ambos
sexos, generalmente con mayor incidencia en países sub-
desarrollados. La pitiriasis alba suele ser un trastorno de
los niños y afecta a los varones y a las mujeres. De 200
pacientes el 90% tenia entre 6 y 12 años y cerca del 10%
de 13 a 16%(1).
En estudios anteriores, se confirman que las lesiones
que se presenten en menor edad, y se encuentran en la cara,
VOL. 5 • N° 1
son menos severas, pero las que se encuentran en forma
AÑO 2008
generalizada y en mayor edad son más severas y difíciles
de tratar.
Respecto a el fototipo de piel existe mayor consulta
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
temprana en la piel más oscura que en la piel clara.
Existe marcada relación con niños que tienen antece-
dentes de Dermatitis atópica
A pesar que su causa es desconocida, existen posibles
agentes etiológicos:
31
 PITIRIASIS ALBA: PREVALENCIA, ETIOLOGÍA, Y TRATAMIENTO (EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
• • • • • • • DE
1) Pitirosporum ovale relacionado con dermatitis se-
borreica asociado al Aspergillus y estreptococos.
2) Estado nutricional como avitaminosis A y B o poli-
vitaminosis.
3) Terreno seborreico.
4) Atopia en un 75% relación con dermatitis atópica
por encontrar signos de xerodermia.
5) Factores desencadenantes:
5.1 factores de higiene: (familias pobres):
• Uso excesivo de jabones
• Duración prolongada del baño
• El uso de esponjas de baño
5.2 Factores ambientales:
• Cambios de temperatura
• Cambios de altitud
• Exposición solar, como el más importante.
La característica de la lesión es que al iniciar esta, es
eritematosa para luego presentar la hipopigmentación (“en
hueso blanco” o algo tostado) y ligera descamación pul-
verulenta. Inclusive puede asumir color rosa pálido o ma-
rrón claro, y márgenes muy poco diferenciados(1).
Los parches pueden ser múltiples de 5 a 20, con un
tamaño promedio de 0.5 a 2 cm de diámetro.
La zona más afectada es la cara, en especial la parte
media de la frente, los bordes malares y región periori-
ficial. Puede tener disposición periorificial: alrededor de
labios, ojos, nariz y orejas; también en el mentón, y otras
zonas comunes como el tronco, cuello, escroto y extremi-
dades superiores (brazos especialmente).
La hipocromía resultante se presenta después de la ex-
posición al sol o radiación ultravioleta sobre los melanoci-
tos, que induce la alteración de sus funciones.
Las lesiones localizadas son muy comunes, múltiples,
mas en niños, en cara, asintomáticas, y con buena respues-
ta a la terapia. En cambio las generalizadas son menos
comunes: solo una placa extensa en cualquier zona, mas
en adolescentes y adultos, es idiopática y pruriginosa, con
pobre respuesta al tratamiento(1, 3, 4).
Existen dos variantes clínicas de PA: La PA pigmenta-
da, en la que las máculas presentan coloración azul central;
y la PA extensa que se caracteriza por presentar manchas
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
hipomelanóticas numerosas en el tronco, predomina en
mujeres de 20 a 30 años de piel más oscura(1).
Hispotatológicamente, las lesiones presentan acantosis
y espongiosis de mediana intensidad con hiperqueratosis
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
moderada y paraqueratosis focal, vasodilatación modera-
da de la dermis superficial, infiltrado perivascular leve y
edema de papilar dérmicas, disminución del número de
melanocitos, sin alteración en su funcionalidad.
O Farrel concluyó que la PA es una dermatosis eccema-
tosa y que la hipomelanosis es resultado de las alteraciones
32
• LAS
• • CIUDADES
• • • • •DE• LA
• PAZ
• • Y•EL• ALTO)
• • • • • • • • •
posinflamatorias, mientras que la selección ultravioleta es
el efecto de la epidermis hiperqueratósica y paraquerató-
sica(1).
El diagnóstico es generalmente clínico; pocas veces se
justifica la biopsia. Con la lámpara de Wood no se produce
inmunofluorescencia.
El diagnóstico diferencial debe realizarse principal-
mente con las siguientes entidades:
1) Pitiriasis versicolor, que es infección micótica pro-
ducida por Malassesia furfur.
2) Vitíligo.
3) Despigmentación posinflamatoria.
4) Hipocromía por agentes despigmentantes como fe-
nólicos, insecticidas, cosméticos, detergentes.
5) Lepra o hanseniasis indeterminada.
6) Nevus anémico, pero desaparece a la digito pre-
sión.
7) Micosis fungoide hipocromiante.
Respecto al tratamiento se dice que es generalmente
poco satisfactorio, pero la afección es autolimitada. Como
medidas preventivas generales se puede evitar las prácticas
que resequen la piel, como jabones y baños prolongados,
que no deben ser más de 5 minutos y no calientes. Se re-
comienda el uso de jabones no irritantes, evitar perfumes,
productos que contengan solventes, además de medidas de
protección como el uso de sombreros, camisetas, mangas
largas, sombrillas, ya que es un trastorno no severo pero
involucra la estética que es la preocupación más importan-
te de quien la padece o de los padres.
Los glucocorticoides tópicos son útiles así como la
protección solar. En la PA extensa se comprobó la efecti-
vidad del PUVA(1).
DISEÑO METODOLÓGICO
Tipo de estudio
Se realizó un estudio analítico prospectivo, de corte
longitudinal.
Material y métodos
Se realizó el estudio en un universo de 332 Niños y
adolescentes de 7 a 14 años de edad de dos colegios “Jor-
ge Cabrera Acuña” y “Santa Rosa B” del Alto y Zona Sur
respectivamente entre los meses de Enero a Agosto del
2007, en la ciudad de La Paz, Bolivia.
El trabajo se dividió en 6 etapas:
Primera etapa: Prueba de campo en colegios, solici-
tud de autorización de directores para realizar los estudios
en ambos colegios.
Segunda Etapa: Diagnóstico clínico por cursos y por
colegio a la totalidad de estudiantes que tenían o no PA,
• • • • • • •PITIRIASIS
• • • • ALBA:
• • •PREVALENCIA,
• • • • • • ETIOLOGÍA,
• • • • • Y• TRATAMIENTO
• • • • (EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE LAS CIUDADES DE LA PAZ Y EL ALTO)

con selección de niños para la toma de fotografías a los ca-

sos más relevantes tomados en cuenta en una clasificación
de acuerdo al número de lesiones, en este caso se conside-
raron los de más de cinco lesiones.

Criterios de exclusión:

Niños menores y mayores de 7 y 14 años respectiva-

mente.

Tercera Etapa: Elaboración de cuestionarios a todos MÉTODOS E INSTRUMENTOS DE

los niños de ambos colegios. RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN
Cuarta Etapa: Toma de muestras a 21 niños de ambos FORMULARIO EMPLEADO
colegios, con la utilización de recursos materiales como UNIDAD EDUCATIVA JORGE CABRERA ACUÑA
ser: porta objetos, suero fisiológico, tubos de ensayo e hi-
sopos para el frotis para tinción gram y examen en fresco. Fecha: Edad:
Nombre:
Se identificaron las muestras con marcador en el rever-
so del portaobjetos. En cada tubo de ensayo se colocaron I.- Higiene:
2ml de solución fisiológica, y se procedió a la toma de a) Tipo de detergente, o jabón utilizado para el aseo dia-
muestra sumergiendo el hisopo en el tubo, realizando el rio.
frotis circular, además de su permanencia en el tubo para Ace Solo agua
el examen en fresco. Jabón Otros
Jaboncillo
Al terminar la toma de muestras, estas se procesaron en b) Frecuencia de baño (de cuerpo entero)
el Laboratorio del Hospital Boliviano Holandés. 1 vez al día Otros
1 vez cada dos días
Quinta etapa: Entrega de tratamiento a dos diferentes 1 vez por semana
grupos. El primer grupo recibió Bloqueador solar mas Be- II.- Ambiente
cloderm además de jabones no irritantes y Eucerin Urea; c) Tiempo de exposición al sol (campo abierto por día)
el segundo grupo recibió Bloqueador solar + Mometasona 6 horas al día 3 horas al día
y se controló clínicamente después de dos semanas, me- 5 horas al día 2 horas al día
diante fotografía. 4 horas al día 1 hora al día
d) Tienes contacto con tierra
Sexta Etapa: Elaboración del trabajo final.
si no
VOL. 5 • N° 1

Para el mencionado procesamiento se necesitó recur- Vivienda con piso de tierra

AÑO 2008

sos humanos, material de escritorio, hojas cuestionario, Momentos libres dentro de casa (patio con tierra)
material de laboratorio. La selección de muestra se realizó Momentos libres fuera de casa con tierra
en forma aleatoria. III.- Animales
e) Tipo de mascota en la casa …………………………
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

CRITERIOS DE INCLUSIÓN f.) Tipo de contacto:

Juega diariamente No hay contacto
Niños de 7 a 14 años de ambos sexos que pertenecen Duerme diariamente
a las Unidades Educativas Jorge Cabrera Acuña y Santa Contacto esporádico
Rosa en El Alto y Zona Sur respectivamente. g) ¿Tienes algún tipo de alergia?
si no
Niños que presentan lesiones hipocrómicas caracterís-
A qué,…………………………….
ticas de PA en región facial y brazos.
33
 PITIRIASIS ALBA: PREVALENCIA, ETIOLOGÍA, Y TRATAMIENTO (EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
• • • • • • • DE
• LAS
• • CIUDADES
• • • • •DE• LA
• PAZ
• • Y•EL• ALTO)
• • • • • • • • •

PLAN DE TABULACIÓN Y ANÁLISIS Tabla No 3 Clasificación casos positivos PA por

(PRESENTACIÓN DE DATOS OBTENIDOS, edades JCA
INTERPRETACIÓN DE DATOS) Jorge Cabrera SI
Tabla No. 1 Universo de Estudio 7a8 9 a 10 11 a 12 13 a 14ª Total
Tercero 12 2 14
Jorge Cabrera Santa
Cuarto 2 12 3 17
Acuña Rosa
Quinto 12 4 16
SI NO SI NO Total
Sexto 0 18 2 20
Tercero 15 5 0 0
Séptimo 4 12 16
Cuarto 16 18 0 0
Octavo 1 12 13
Quinto 12 7 0 0
Total 14 26 30 26
Sexto 19 10 14 47
Séptimo 18 3 14 49
Octavo 14 6 22 17 Clasificación casos positivos PA por edades SA
Primero Sec. 6 19 Santa Rosa 7a8 9 a 10 11 a 12 13 a 14
Total 94 49 56 132 331 Positivos 0 3 18 35
Primero Sec. 1 18
Tabla No. 2 Prevalencia de la PA Septimo 21 28
Sexto 5 32 10
Octavo 0 2 15
Total 0 8 74 106
Porcentajes 37,5 24,3 33

Tabla No. 4 Clasificación por el número de lesiones

1 2a5 Más de 5
Jorge Cabrera Acuña 40 46 8
Santa Rosa 28 20 8
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

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• • • • • • •PITIRIASIS
• • • • ALBA:
• • •PREVALENCIA,
• • • • • • ETIOLOGÍA,
• • • • • Y• TRATAMIENTO
• • • • (EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE LAS CIUDADES DE LA PAZ Y EL ALTO)

Tabla No 5 Clasificación por género Tabla No 8 Tiempo de exposición al sol

MASCULINO FEMENINO 6 Hrs. 5 Hrs. 4 Hrs. 3 Hrs. 2 Hrs. 1 Hrs.
al día al día al día al día al día al día
JCA 50 51
JCA 10 13 19 16 6 30
SA 33 23
SA 11 4 13 6 12 10
TOTAL 83 74

Tabla No 6 Tipo de detergente utilizado para el aseo

diario
ACE JABÓN JABON- SÓLO OTROS
CILLO AGUA
Tabla No 9 Contacto con tierra (JCA)
JCA 2 2 82 4 3
vivienda momentos momentos
SA 3 3 33 17 1 JCA con piso libres dentro libres fuera
de tierra de casa de casa
SI 6 9 11
NO 36 17 15

Tabla No 7 Frecuencia de baño (de cuerpo entero)

1 vez al 1 vez cada 1 vez por OTROS
día 2 días semana
JCA 23 44 27 0
SA 15 32 7 2
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008

Contacto con tierra (SA)

vivienda momentos momentos
SA con piso libres dentro libres fuera
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

de tierra de casa de casa

SI 3 6 8
NO 10 12 9

35
 PITIRIASIS ALBA: PREVALENCIA, ETIOLOGÍA, Y TRATAMIENTO (EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
• • • • • • • DE
• LAS
• • CIUDADES
• • • • •DE• LA
• PAZ
• • Y•EL• ALTO)
• • • • • • • • •

Tabla No 10 Alérgia

RESULTADOS
Los resultados de la presente serie revelan que existe
mayor prevalencia en la ciudad de El Alto (66%) frente a
un 30% en la Zona Sur de La Paz. Con respecto a la etio-
logía, se evidenció que en la tinción gram directa y exa-
men en fresco se encontraron escasas células epiteliales
(0 a 5 por campo) y abundante flora microbiana como ser Pitiriasis alba, antes del tratamiento y a los pocos días de
diplococos Gram (+) en cadena o cocos sueltos. Se eviden- iniciado.
ciaron 11 niños con bacterias especialmente cocos sueltos
mas levaduras (hongos) y en los 10 niños restantes se en-
contraron solo bacterias, especialmente diplococos Gram
(+) es decir ausencia de levaduras.

Tomando en cuenta las variables como la edad, en la

ciudad de El Alto entre los 11 y 12 años existió mayor
cantidad de niños con PA, a diferencia de lo que ocurrió
en la Zona Sur con un aumento entre los 13 y 14 años. En
relación a las lesiones hipocrómicas, en el colegio JCA (El
Alto) la mayor cantidad de lesiones encontradas fue de 2 a
5 lesiones en un total de 46 niños (48%); en cambio en la
Zona sur se encontró una sola lesión hipocrómica, en un
Pitiriasis alba, luego del tratamiento.
total de 28 niños (50%).

En el resultado se evidencia que en ambos sexos no DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

existen diferencias significativas y que el jaboncillo es el
detergente mas utilizado con un 70% en los niños con PA. La prevalencia de PA en nuestro medio es alta en relación
con otros países. La literatura indica que la exposición al
VOL. 5 • N° 1

Un 62% de los niños no testificó algún tipo de alergia sol es uno de los factores causantes de la enfermedad, pero
AÑO 2008

en la anamnesis. nosotros creemos que, de acuerdo a los resultados de nues-

tro trabajo, factores asociados como las grandes altitudes
Finalmente, el tratamiento realizado obtuvo una mar- asociadas al nivel socioeconómico bajo, ambiente, seque-
cada respuesta favorable a la conclusión del mismo, sin dad cutánea y temperatura baja aumentarían más el riesgo
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

diferencias significativas en ambos grupos de estudio. de tener la PA.

36
• • • • • • •PITIRIASIS
• • • • ALBA:
• • •PREVALENCIA,
• • • • • • ETIOLOGÍA,
• • • • • Y• TRATAMIENTO
• • • •
Las edades de mayor frecuencia de la PA fueron entre
11 y 14 años, por tanto se cree que a mayor edad los influ-
jos hormonales disminuirían la incidencia; además de una
relación significativa en cuanto al número de lesiones: el
aumento en cantidad fue en el Alto, comprobando en esta
ciudad la mayor prevalencia a comparación a las lesiones
en la Zona sur donde comprobamos menor frecuencia de
PA.
El contacto con la tierra no es un factor significativo
de la PA a diferencia del aseo con jaboncillo que aumenta
su prevalencia -por su uso excesivo- ya que reseca dema-
siado la piel y este es otro factor desencadenante posible
de la PA.
No dejamos de lado otros factores como ser la tenen-
cia de mascotas: un 80% de los pacientes tenían animales
domésticos aunque no encontramos una relación significa-
tiva. En cuanto al factor nutricional, la avitaminosis pue-
de representar otro factor a tomarse en cuenta, pero no se
tomó en cuenta en el estudio por falta de recursos econó-
micos.
La presencia de microorganismos es fundamental para
la presencia de esta enfermedad ya que se evidenciaron
en el 100% de los niños y adolescentes abundantes co-
cos gram positivos: bacterias tipo coco o diplococo como
Streptococo spp. y Stafilococo spp. y ausencia de hongos,
descartando al Pitirosporun ovale como indica la litera-
tura.
La dermatitis atópica es muy relevante en esta enfer-
medad, ya que podemos decir que todos estos niños pre-
sentaban una piel excesivamente seca aunque no se de-
muestra que los niños padecían la misma. Sin embargo, las
alergias en general no fueron relevantes ya que el 62% no
las portaban.
(EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE LAS CIUDADES DE LA PAZ Y EL ALTO)
El tratamiento que se realizó fue satisfactorio, ya que
se obtuvieron resultados favorables en poco tiempo y se
ayudó a muchos niños de escasos recursos económicos
proporcionándoles bloqueadores solares de forma gratuita,
lo cual nos orgullece de sobremanera.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fitzpatrick TB y cols. Dermatología en Medicina Gen-
eral. Tomo II, Editorial Médica Panamericana, 2001.
2. Lawrence Stephen, Papadakis. “Diagnóstico clínico y
tratamiento” 40ª edición 2005, Manual Moderno.
3. Díaz Uribe LH. Pitiriasis alba: Aspectos epidemi-
ológicos, clínicos y terapéuticos. Tema práctico, MED
UNAB. 2003; 6 (18): 168-172.
4. Falabella R, Escobar CE, Giraldo N. Fundamentos de
Medicina. Dermatología. Quinta Edición. Corporación
para Investigaciones Biológicas, Colombia, 1997.
5. Braum-Falco, Plewing G, Wolff Winkelmann K. Der-
matología. Springler- Verlag. S.A. Barcelona, 1995
pag, 327-328.
6. Bolognia JL, Jorizzo JL. Rapini RP. Dermatology. First
Edition. Mosby, 2003 Pág. 223-224.
7. Andrews A, Odom R, Jones W. Tratado de Derma-
tología. Editorial Masson –Salvat, 4ta edición 1993,
Pág. 240-241.
8. Magaña García M., Magaña Lozano M. Dermatología.
Editorial Médica Panamericana, 2003.
9. Peyrí J. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en
Dermatología Pediátrica. Alteraciones de la pigmen-
tación cutánea. Barcelona, 2001.
10. Peyrí J, Bordas X, Vives P. Licenciatura Dermatología.
Salvat Editores SA. Barcelona, 1988.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
37
 Minicasos • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

CASO PARA EL DIAGNÓSTICO

DR. GUILLERMO EMILIO PARRA PLATA
DR. FÉLIX ROLLANO GARABITO
DR. CARLOS A. PARRA GUTIÉRREZ

Paciente varón de 30 años de edad, al examen físico

presentó dermatosis asintomática localizada en surco ba-
lanoprepucial y prepucio, consistente en varias neofor-
maciones papulares, de superficie brillante y ligeramente
verrugosas (Figura 1). No se palpaban adenopatías. Evo-
lución aproximada de siete meses. Sin otros antecedentes
de importancia.

Fig. 2
papiloma humano 16). Con menos frecuencia se han infor-
mado los tipos 18, 31 y 33. Si bien existe la posibilidad de
regresión espontánea en algunos casos, puede constituir la
lesión precursora de un cáncer de pene o de vulva.

Cabe señalar que la tercera parte de los pacientes con

Fig. 1
El estudio histopatológico reveló la presencia de hi-
perqueratosis ortoqueratótica, acantosis y aplanamiento
de los pliegues interpapilares, en base a proliferación de
células pleomórficas, de núcleos hipercromáticos, grandes
y atípicos. Presencia de una que otra célula de núcleo muy
irregular de aspecto “monstruoso”; otras células muestran
nucléolos prominentes y disqueratósicos. En la epidermis
superior se observa algunas células con aspecto de coilo-
citos. El estroma papilar con infiltrado inflamatorio lin-
focitario en banda y los capilares dilatados y tumefactos.
(Figura 2). ¿Cuál es su diagnóstico?
Diagnóstico: Papulosis Bowenoide.
VOL. 5 • N° 1
esta enfermedad, presentan antecedentes de verrugas geni-
tales (condilomas acuminados). Algunos enfermos pueden
presentar simultáneamente condiloma acuminado y papu-
losis bowenoide. Las mujeres tienen riesgo de desarrollar
franca displasia cervical.
Para algunos autores, la enfermedad constituye ya una
forma especializada de epitelioma espinocelular superfi-
cial in situ, que tiene extensión lateral intraepidérmica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Walder T.R. ; Kope A.W.; Ackerman A. B.: Bowenoid
Papulosis of the genitals. Arch Dermatol. 1979; 115:
305 -308.

2. Andrews. Dermatología Clínica. Marbán libros, 2004:

AÑO 2008

El tratamiento se realizó mediante aplicación tópica de 515.

5-fluoruracilo, en dos sesiones con evolución favorable. El
3. Fitzpatrick TB y cols. Dermatología en Medicina gen-
paciente no regresó a controles médicos posteriores.
eral. Editorial Médica Panamericana. Quinta Edición,
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

La Papulosis Bowenoide, enfermedad descrita por 2001.

Wade y Ackerman, es una entidad clinicopatológica en la 4. Lever W.T. Histopatología de la Piel. Interamericana,
que frecuentemente se ha identificado el VPH 16 (virus 1988: 355.

Dr. G. Emilio Parra Plata

Centro Dermatosifiliografo
Otero de la Vega 292 • Cel. 72511719
Casilla 8282
38
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Minicasos

SÍNDROME DE HURLER O GARGOLISMO

DRA. SANDRA BLACUTT AGUILAR (*)
DR. MIGUEL GUTIÉRREZ JIMÉNEZ (**)

Paciente de sexo masculino, de 5 años de edad, natural

y residente de la ciudad de Oruro.

La madre refería que desde el nacimiento presentaba

retardo en el desarrollo psicomotor y pondoestatural en re-
lación a niños de su edad.

Al examen físico se observa: baja estatura, macrocefa-

lia aparente, facies tosca, tórax corto, cifosis dorsal, miem-
bros superiores e inferiores cortos, manos anchas con de-
dos cortos e hipertricosis en toda la superficie corporal con
predominio en tronco.

El caso que presentamos reúne las características clíni-

cas referidas en la literatura, por lo que nos interesa pre-
sentarlo.

Las mucopolisacaridosis o enfermedades de depósito

lisosomal son síndromes de origen congénito en las cuales
los mucopolisacáridos (gucosaminoglucanos) son almace-
nados en los tejidos y excretados en grandes cantidades en

VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

(*) Dermatóloga – Centro Médico Adolfo Kolping – El Alto.

(**) Dermatólogo – Hospital General San Juan de Dios – Oruro.
39
 SÍNDROME DE HURLER O GARGOLISMO
la orina, debido a una inadecuada degradación secundaria
a deficiencia de algunas enzimas lisosomales. Se han des-
crito por lo menos doce entidades: Síndrome de Hurler,
síndrome de Scheie, síndrome de Hurler-Scheie, síndrome
de Hunter, síndromes de Sanfilippo tipo A, B, C y D, sín-
drome de Morquio tipo A, síndrome de Morquio tipo B,
síndrome de Sly y síndrome de Maroteaux-Lamy.
En muchos de estos casos se ha aislado mediante análi-
sis sérico, o mediante cultivo de leucocitos (habitualmente
linfocitos) o fibroblastos, la enzima lisosomal que es defi-
ciente. El común denominador a estos síndromes compren-
de al enanismo, deterioro mental progresivo, alteraciones
esqueléticas, opacidades corneales, hepatoesplenomegalia
y muerte por alteraciones cardiorrespiratorias. La mayoría
se transmite de manera autonómica recesiva.
El síndrome de Hurler o Gargolismo es una enferme-
dad hereditaria, de tipo autosómica recesiva, alcanza una
incidencia de 1 en 100.000 niños a nivel mundial, el defec-
to metabólico esta en la incapacidad de formar la enzima
alfa-L-ioduronidasa produciéndose una acumulación de
mucopolisacáridos en los diferentes órganos y excreción
de dermatán sulfato y heparán sulfato en orina.
Clínicamente se manifiesta con: baja estatura, retardo
mental, córneas opacas, hernia umbilical, sordera, dificul-
tad respiratoria, soplos cardiacos, alteraciones en columna,
mano en garra, rigidez de las articulaciones, hepatomega-
lia, esplenomegalia y anomalías dentarias.
Manifestaciones dermatológicas: piel gruesa, inelásti-
ca, hiperpigmentada, rasgos faciales toscos (puente nasal
bajo), cejas oscuras prominentes, fosas nasales ensancha-
das, labios gruesos, lengua grande e hipertricosis.
El laboratorio que se realiza es: determinación de der-
matan-sulfato y heparan-sulfato en orina, ausencia de alfa
L-ioduronidasa en cultivo de fibroblastos, cultivo de célu-
las del líquido amniótico, radiografía de esqueleto, ECG.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
40
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
El Tratamiento está dirigido al reemplazo de la enzima
alfa-L-ioduronidasa, transplante de médula ósea, células
madre umbilicales.
El pronóstico es desalentador. Los pacientes presentan
deficiencias físicas y mentales progresivas y habitualmen-
te muerte en la 1ª década de vida.
Es importante la prevención con asesoría genética y
diagnóstico prenatal.
BIBLIOGRAFÍA
1) Sampaio SA, Rivitti E. Capitulo 60 Mucopolisacari-
dosis en Dermatologia. Editorial Artes Médicas. 2ª ed.
Sao Paulo – Brasil; 2000: 703 – 707. Azulay Rd, Azu-
lay DR. Dermatoses Metabólicas e Histiociticas en:
Dermatología. Editorial Guanabara Koogan. Rio de
Janeiro – Brasil; 1999: 287.
2) Weimberg S, Prose NS, Kristal L. Dermatología Pe-
diátrica. Capitulo 10 Enfermedades Nutricionales y
metabólicas. Editorial Marbán libros SL. 3ª ed. Madrid
– España; 2002: 137.
3) Staba SL, Escobar ML, Poe M, et al. Cord-blood trans-
plants from unrelated donors in patients with Hurlers
syndrome. N Engl. J. Med. 2004 May 6; 350 (19):
1960 – 9.
4) Olga Y E, Luis AB, Martha CB, Hugo HV, Eugenia E.
Mucopolisacaridosis IH (Sindrome Hurler) Primeros
casos en Colombia. Colom Med 1995; 26 : 89 – 92.
5) www.nlm.nih.gov/medlineoplus/Spanish/emay/ar-
ticle/001204. Medline Plus Enciclopedia. Sindrome
Hurler.
6) Odom RB, James WD, Berger TG. Capitulo 26 Errores
del Metabolismo en: Andrews: Dermatología Clínica.
Editorial Marban. Madrid- España; 2004: 678.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
ENFERMEDAD DE HANSEN
Paciente de 69 años de edad, sexo masculino, natural
de Valle Grande (Santa Cruz), residente en la ciudad de La
Paz desde hace 52 años; trabajó como empleado público,
actualmente jubilado. Hábitos enólicos de manera ocasio-
nal, hábitos tabáquicos durante su juventud.
Su enfermedad se hizo manifiesta hace 35 años, poste-
rior a herida traumática (al realizar deporte) con introduc-
ción de cuerpo extraño (chinche) en región plantar de pie
derecho, presentando proceso inflamatorio que requirió
tratamiento medicamentoso, con mejoría del cuadro.
Hace 33 años presenta en la misma región plantar de
pie derecho herida traumática con proceso inflamatorio
local, alzas térmicas, compromiso del estado general, mo-
tivo por el que nuevamente realiza consulta médica y es
sometido a diferentes exámenes de laboratorio (hemogra-
ma, toma de linfa de pabellón auricular con baciloscopía
positiva), siendo en esta oportunidad diagnosticado de En-
fermedad de Hansen, iniciando tratamiento con Dapsona
(monoterapia) durante más de un año, posteriormente ini-
ció tratamiento con Dapsona, Rifampicina y Clofazimina
(poliquimioterapia), durante tres años. Realizó controles
laboratoriales periódicos durante y después de concluir su
tratamiento hasta presentar baciloscopía negativa.
Debido a la disminución de la sensibilidad en miem-
bros inferiores en varias oportunidades, en forma acciden-
tal presentó heridas traumáticas y quemaduras en pies, con
complicaciones infecciosas que requirieron su internación
hospitalaria, siendo intervenido quirúrgicamente en dos
oportunidades.
Su enfermedad tratada y controlada, no presentó sig-
no-sintomatología de importancia hasta hace tres meses,
después de lesión traumática en pie izquierdo, que requirió
consulta médica y tratamiento sistémico y local con anti-
bióticos, antimicóticos y antiinflamatorios, con posterior
evolución favorable.
Al examen físico en regular estado general, hidratado,
con piel y mucosas pálidas.
PA: 100/60 mmHg FC: 84 lat/min FR : 22 resp/min
* Médica Dermatóloga. Policlínica Central-CNS
** Médico Salubrista-Familiar. CNS
*** Médica Residente-Medicina Familiar. CNS
Minicasos
DRA. MA. VIRGINIA PAREDES DE RIOS*
DR. JESÚS RIOS BARRAGÁN**
DRA. ADRIANA OCHOA L.***
En la cara, pérdida parcial de cejas, no se evidencian
manchas, ulceraciones ni nódulos, leve hiperemia conjun-
tival.
Extremidades: Miembros superiores: Con tono y tro-
fismo conservados. Se evidencia hipotrofia muscular con
retracción parcial de tendones de los dedos, con disminu-
ción de pliegues palmares y posición de semiflexión en
ambas manos (manos en garra). Miembros Inferiores: se
observa notable disminución de la longitud de ortejos, con
amputación de falanges; asocia lesiones ulceradas, una en
región plantar de 5cm de diámetro y otra en región dorsal
de 1er ortejo de 2 cm. de diámetro.
Sensibilidad Superficial: Táctil: disminuida en ambas
manos, abolida en ambos pies. Térmica: conservada en
ambas manos, disminuida a nivel de región dorsal y plan-
tar externa e interna de ambos pies. Dolorosa: conservada
en ambas manos, sensibilidad abolida en regiones dorsal y
plantar de ambos pies.
VOL. 5 • N° 1
DISCUSIÓN
AÑO 2008
La lepra o Enfermedad de Hansen es una de las enfer-
medades más antiguas de la humanidad, existen testimo-
nios de su existencia en la India, en el libro Susruta Shami-
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
ta, 600 años a. C. y en la China, en libros de medicina 500
años a. C., en el siglo XII y XIII la enfermedad se extiende
rápidamente por toda Europa y en el siglo XVI con los
emigrantes de Europa llega al continente Americano.
La lepra es una enfermedad infecciosa, producida por
el Mycobacterium leprae, identificada por Hansen en No-
41
 ENFERMEDAD DE HANSEN
ruega el año 1874. Afecta piel, tejido conjuntivo y Sistema
nervioso periférico, de baja contagiosidad, tratable y cura-
ble. Si no es tratada a tiempo puede dejar discapacidades
y complicaciones.
Desde el punto de vista epidemiológico, la lepra sigue
siendo un problema de Salud pública a pesar de la intro-
ducción de la poliquimioterapia, que revela la disminución
de las tasa de prevalencia en los últimos diez años.
El paciente que presentamos, corresponde dentro de la
clasificación clínica al grupo de Lepra Dimorfa, con po-
cas manifestaciones cutáneas al inicio de su enfermedad,
con baciloscopía positiva, pero un gran compromiso neu-
ral, que deja un grado importante de discapacidad grado 2
de acuerdo a la clasificación de la OMS, con episodios de
complicaciones de mal perforante plantar.
La prevención de las discapacidades, por acciones sim-
ples como hidratación y lubricación de la piel, masajes y
ejercicios para evitar la atrofia muscular y posterior defor-
mación articular, el uso de férulas para evitar posiciones
anormales es muy importante.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
42
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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histórica, epidemiología y medidas de control. Vol. 32
Nº 4, 1994.
2. Paredes V., Manual de normas técnicas y procedimien-
tos para el control de la lepra en Bolivia., 1ra edición
1994.
3. Castells, R. y col. Inmunología de la lepra, 1997.
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2000: 48-54.
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bacterium leprae. Lepr. Rev. 2000; 71: S91-5.
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tion. Project status Report 2003.
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2005; 7(2): 110-119.
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Further Reducing the leprosy Burden and Standing
Leprosy control activities. Geneva. 2005.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DEL
LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULAS T (LCCT)
A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS
En razón a que los linfomas pueden considerarse neo-
plasias malignas de células de estirpe linfoide, es fácil
imaginar que su comportamiento depende en gran medi-
da de la acción de citoquinas, ya sea por su capacidad de
secretarlas o por su capacidad de responder frente a las
mismas y de otros factores denominados “promotores de
tumor”, introducidos en los últimos años de investigación,
tal como las proteínas y genes antiapoptóticos, además de
mutaciones de genes supresores de tumor mas específi-
cos(10,21).
El linfoma cutáneo de células T (LCCT) es una entidad
proliferativa clonal, de linfocitos T atípicos, predominante
CD4 y que expresan el fenotipo TH2(16).
Comprende un amplio espectro de manifestaciones
clínicas, desde una forma simple, indolente, macular o en
placas y tumores, denominada Micosis Fungoide (MF);
hasta una forma eritrodérmica con prurito, linfadenopatía
y linfocitos circulantes atípicos, conocida como Síndrome
de Sézary (SS)(3, 19, 20).
La existencia de una estrecha relación, entre el sistema
inmunológico de la piel (Skin associated lymphoid tissues)
con los principales linfomas cutáneos de células T (LCCT)
y el aspecto clinicopatológico inflamatorio de sus primeras
fases, ya sugerían teorías etiopatogénicas que la definían
como una neoplasia surgida sobre un proceso inflamatorio
crónico, mantenido por una estimulación antigénica persis-
tente o como una neoplasia cuyo desarrollo se veía frenado
durante mucho tiempo, por la respuesta inmunológica del
paciente. En todo caso, los trabajos de Tan y cols. (1967),
fueron los primeros en mencionar la relación directa, entre
la proliferación de linfocitos T atípicos de la MF y las esti-
mulación persistente por un antígeno(7, 10, 16,17).
Los microabscesos de Pautrier, aparecen cuando la en-
fermedad está bien establecida y consiste de un grupo de
linfocitos T atípicos, rodeadas de células de Langerhans.
El significado de estos infiltrados celulares, fueron recien-
* Médico Dermatólogo, La Paz
** Médica Dermatóloga, Unidad de Dermatología, Hospital de
Clínicas, La Paz.
Educación Médica Continua
DR. ALFREDO ZEBALLOS BRAVO*
DRA. SANDRA ENCINAS M.**
temente aclarados por Berger y cols, sobre los mecanismo
de señalización, los linfocitos T fueron estimuladas por
células dendríticas autólogas, a través del contacto físico
entre las moléculas de superficie de las células presenta-
doras de antígeno (CPA), moléculas del antígeno de his-
tocompatibilidad clase II y el receptor del linfocito para el
antígeno, estos hallazgos sugieren que: las células dendrí-
ticas pueden impulsar la proliferación de linfocitos T, en
los periodos iniciales de la enfermedad, vía presentación
de una antígeno variable(4, 16, 17, 19, 20).
Una vez estimulado, el linfocito T sufre un proceso de
proliferación y expansión clonal, algunos se convertirán en
células de memoria, otros sufrirán un proceso de apoptósis
como regularmente sucede, con los infiltrados linfocitarios
benignos(21).
No se ha logrado identificar ningún antígeno especifi-
co, ya que pueden ser tan diferentes en cada paciente, tal
como muestra la gran variación en los receptores de los
linfocitos T; la mayoría de los investigadores han encon-
trado datos sobre autoantígenos, superantígenos en rela-
ción a las infecciones bacterianas, virales o retrovirales y
antígenos inducidos en la piel por químicos introducidos
en el medio ambiente(4, 17, 20).
Por lo tanto, el antígeno podría originarse en los pro-
cesos inflamatorios de evolución crónica, actuando como
autoantígenos o neoantígenos, tal como sucede en las der-
matitis eccematosas o dermatitis psoriasiformes. En algu-
nos pacientes con MF y SS, secuencias parciales para virus
VOL. 5 • N° 1
linfotrópico de linfocitos T humanas (HTLV-1, 2) y otras
AÑO 2008
infecciones virales endógenas como el citomegalovirus y
el virus de Epstein-Barr, en periodo activo o latente, han
sido reportados. Actuando a modo de superantígenos, las
bacterias, especialmente las infecciones estafilocócicas
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
(un 30% de los pacientes con MF) y de menor incidencia
micobacterias y clamidias(4, 16, 17, 19, 19, 20).
La sola estimulación y proliferación de linfocitos T, tal
como se observa en los infiltrados linfocitarios benignos,
no explica el carácter maligno de estas células, por lo que
existen otros factores promotores de tumor, relacionada di-
43
 FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DEL LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULAS T (LCCT).
• • • A• PROPÓSITO
rectamente con la pérdida de capacidad de memoria celular
de los linfocitos T, a un mecanismo esencial y regulatorio
de la apoptosis(4, 17, 20, 21).
Las características morfológicas de la apoptosis, con-
sisten en un arrugamiento de las células y la formación
de cuerpos apoptóticos, los cuáles son reconocidos y rápi-
damente fagocitados por macrófagos y queratinocitos epi-
dérmicos. La apoptosis se caracteriza por cambios bioquí-
micos por acción de enzimas catabólicas, las caspasas (Cs)
juegan un papel importante en la ejecución de la apoptósis:
la Cs8 activa la Csl y luego a la Cs3(21).
El mecanismo de la apoptosis esta regulada por dos fa-
milias de genes Bcl.2; los inhibidores de la apoptosis (Bcl.
2, BclxL, Bclw y Mcl-1) y los activadores de la apoptosis
(Bax, Bik, Bak, Bad y Bclxs). La relación entre las Bcl. 2
y las proapoptóticas Bax, determina la susceptibilidad a la
señal apoptótica(19, 20, 21).
Cuando los linfocitos T proliferan hasta un nivel criti-
co, entonces se activan las proteínas proapoptóticas Bax y
además existen otros factores de mortalidad (Fas/FasL y
TNF/rTNF) que dirigen a las caspasas, las cuáles son enzi-
mas proteolíticas efectoras que alteran las diversas estruc-
turas celulares. Se ha descrito un inhibidor de la apoptosis,
el survivin, que puede tener un papel importante en los
tumores cutáneos, tipo linfoma(17, 21).
Los estudios en biología molecular y los cultivos de
células neoplásicas, realizados en varios centros de inves-
tigación y el patrón TH2 de las células neoplásicas en el
LCCT, concuerda con las teorías etiopatogénicas que se
han defendido durante años y que consideran que estas en-
fermedades son el resultado de una estimulación antigénica
persistente de los linfocitos T colaborador CD4, esta idéa
se basa en datos experimentales que indican que la estimu-
lación repetida de linfocitos T colaborador THO, mediante
células de Langerhans activadas en combinación con su-
perantígenos, autoantígenos o retrovirus, son capaces de
inducir la diferenciación de dichos linfocitos hacia el tipo
TH2. Una vez instaurada una situación de hiperprolifera-
ción y expansión clonal de linfocitos TH2 e inhibición de
una respuesta TH1, habría una resistencia al mecanismo de
la apoptósis, ya sea por factores genéticos o la producción
de proteínas antipoptóticas. La proteína Bcl.2, que tiene
además potencial oncogénico y otras causas con capaci-
VOL. 5 • N° 1
dad oncogénica (virus o retrovirus y químicos), crearía el
AÑO 2008
ambiente adecuado para las mutaciones sucesivas de genes
supresoras de tumor P16 y P19 y llevando finalmente a la
transformación maligna de determinada célula TH2, que
daría lugar a un clon de crecimiento indefinido e indepen-
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
diente de su entorno(3, 4, 10, 16, 17, 20).
Algunos antígenos de histocompatibilidad HLA-DR5
y otros alelos, han sido marcados con mayor frecuencia, en
pacientes con MF y SS, no se conoce aún su significado,
aunque algunos estudios lo relacionan con las mutaciones
genéticas que activen oncógenos (genes que estimulan el
44
• • • • • DE
• •DOS
• •CASOS
• • •CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • •
crecimiento o impiden la muerte celular) o mutaciones que
inactiven genes supresores de tumor (genes que frenan el
crecimiento o favorecen la muerte celular)(17).
Ahora sabemos que a medida que los pacientes progre-
san, desde el Estadio I aun Estadio III (eritrodérmico) o
Estadio IV, hay un cambio en la respuesta inmune, de una
respuesta tipo TH1 (IFN-gamma, IL-2) la cuál se observa
en las lesiones iniciales de MF, a una respuesta tipo TH2
(IL-4, IL-5, IL-10, IL-13), en los periodos mas avanzados
de la enfermedad(4, 10, 16, 20).
La inmunodeficiencia en estos pacientes, se debe a la
producción de niveles inmunosupresivos de citoquinas, tal
como la IL-10 y una respuesta deprimida a la IL-12, lo
cuál explica la mayor susceptibilidad a las infecciones(4).
En condiciones normales, ambos linfocitos (TH1 y
TH2) tienen una expresión diferente de la cadena Beta-2
del receptor de IL-12, los linfocitos TH1 tienen las dos
cadenas del receptor (1 y 2) y los TH2 no tienen la cadena
Beta-2. Estos estudios explican la capacidad de estimula-
ción TH1 y no TH2 de la IL-12. la respuesta deficiente a la
IL-12 en pacientes con LCCT, se debería a una expresión
inadecuada de los receptores o a una producción subópti-
ma de IL-12 por las células mononucleares(4, 21).
En pacientes con SS, aparece la eosinofilia periférica,
inducida por citoquina TH2 (IL-4, IL-5)(10, 19, 20).
TRATAMIENTO.- Debido a los resultados desalenta-
dores de la quimioterapia sistémica y radioterapia, existe
un cambio hacia los modificadores de la respuesta biológi-
ca (MRB), los cuáles pueden ayudar a restaurar el sistema
inmune y los tratamientos contra las llamadas “nuevas dia-
nas terapéuticas”, que son generalmente proteínas, cuya
expresión o sobre expresión confiere a la célula tumoral
el fenotipo que define las neoplasias. Varios agentes han
logrado ser aprobados por la FDA.
- La fotoféresis (fotoquimioterapia extracorpórea),
introducido por Edilson en 1987, consiste en la fotoac-
tivación con 8-metoxipsoralen los leucocitos de sangre
periférica, las células irradiadas son luego retornadas al
paciente. La tasa de respuesta completa, ha sido reportada
en un 50% y combinado a IFNs o retinoides, y se lograron
respuestas mayores a 70%(1, 2, 12, 20).
El segundo esquema de tratamiento revolucionario es
la toxina de fusión Denileukin diftitox (ONTAK), que
liga al receptor de IL-2, es internalizado y envenena a los
linfocitos T, con la toxina diftérica. En un ensayo en 35
pacientes con LCCT (Estadio IA-IVB), la tasa de respues-
ta total era de 37%, con una tasa de respuesta completa de
14%.
Un ciclo de tratamiento, se realiza mediante una in-
fusión diaria (18 ug/Kg por día) durante 5 días y puede
ser repetida cada 3 semanas, la mayoría de los pacientes
responden dentro de 2 a 6 ciclos(4, 16, 17, 20).
• • • • • • • • • • •FISIOPATOLOGÍA
• • • • • • • Y•TRATAMIENTO
• • • • • •DEL
• •LINFOMA
• • • CUTÁNEO DE CÉLULAS T (LCCT). A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS

Los retinoides (etretinato, acitretín e isotretinoina) y
los INFs (alfa 2a, alfa 2b recombinante e IFN-gamma) han
sido usados ya sea como tratamiento único o combinado.
Cuando se usa en forma combinada, también sus efec-
tos son sinérgicos, porque cada uno de ellos actúa por di-
ferentes mecanismo: el primero, produce un aumento de
citoquinas tipo TH1 y una disminución de citoquinas TH2,
además mejora la producción de IL-12, por las células mo-
nonucleares de sangre periférica; mientras los IFNs tiene
la capacidad de inhibir la producción de IL-4 e IL-5, en
pacientes con Síndrome de Sézary(16, 17).
Sin embargo, el retinoide de mayor éxito es el Bexa-
roteno (Targretin) muy selectivo para el receptor (RXR),
siendo el único que puede formar heterodímeros con otros
receptores de la familia de receptores de hormona nuclear
(Receptor de Vitamina D, tiroxina y PPAR), estos hetero-
dimeros pueden influenciar sobre la expresión de genes en
dos vías: ligadura directa al DNA con transactivaciòn y
también por inhibición o competición con otros factores de
transcripción nuclear(4, 11, 16).
Cuando se combina con IFNs y según los datos repor-
tados por McGinnis y cols., el tratamiento combinado de
IFN-alfa y Bexaroteno, parece modular una inmunidad an-
titumoral y regresión de tumor, a través de múltiples me-
canismos interrelacionados sobre los genes promotores de
malignidad, la neutralización o bloqueo en la producción
de proteínas antiapoptoticas y un reforzamiento en la pro-
moción de apoptosis(16).
El Bexaroteno viene en formulación tópica y en cap-
sulas orales de 75mg (dosis 300 mg por metro cuadrado
por día) durante 4 a 6 meses, la respuesta favorable supera
el 51% en todas las fases de la enfermedad, incluyendo el
Síndrome de Sézary; requiere control de la hiperlipidemia
y el hipotiroidismo secundario(4, 16, 18, 20).
De forma simplificada, podemos decir que las “dianas
terapéuticas” del tratamiento antineoplásico estarían loca-
lizadas fundamentalmente en dos tipos de estructuras. La
mayoría están asentadas en las propias células tumorales
y son moléculas encargadas de favorecer la proliferación,
inhibir la apoptósis o incrementar los mecanismos de in-
vasión y diseminación, también las moléculas del entor-
no del tumor ubicadas en estructuras vecinas que favore-
cen el crecimiento de las células neoplásicas como, por
La Il-12, de acuerdo a los informes de Duvic y cols.,
tiene actividad inmunoestimulatoria y produce una mayor
expresión de citoquinas TH1 y una disminución en la pro-
ducción de IL-4 por células de Sézary in vitro.
En un ensayo multicéntrico en fase II, en una dosis de
300 ug/Kg por vía subcutánea, 2 veces por semana, obser-
varon respuestas parciales en varios pacientes(5, 19).
El pronóstico se mantiene sombrío en los pacientes
con LCCT avanzado, no obstante el aumento del arsenal
terapéutico, permanece a ser determinado, si la quimiote-
rapia citoreductiva, como un preámbulo a inmunoterapia
activa: fotoféresis u otras inmunoterapias basadas en cé-
lulas dendríticas o aloinjertos de células madre o avances
en fármacos biológicos (tal como bexaroteno, citoquinas,
fármacos antisentido antiapoptóticos), podrían asistir en
la producción de una respuesta sostenida en pacientes con
LCCT diseminado(4).
Finalmente nuevos agentes, tal como anticuerpos mo-
noclonales humanizados, para antígenos de células tumo-
rales individualizadas, vacunas basadas en células dendrí-
ticas, usando antígenos diferentes de linfocitos T neoplá-
sicos; se hace una realidad y muy meritorio su ensayo. Lo
mismo los trasplantes alogénicos de células madre, los
cuales permitirán la reconstitución del sistema inmune, en
forma mas satisfactoria.(4, 20).
CASO CLÍNICO 1
CASO 1.- A.M. 33 años de edad, sexo masculino
Antecedentes Patológicos.- Enfermedades eruptivas
en la infancia.
Enfermedad actual.- Hace 1 año, lesiones eritemato-
sas en placas descamativas (aspecto digitiforme) en zonas
de tórax y abdomen con extensión a la parte proximal de
las extremidades superiores y área dorso-lumbar, prurito y
sin adenopatías. (Foto 1 y 2)
VOL. 5 • N° 1

ejemplo, las moléculas que interviene en la angiogénesis.

AÑO 2008

Actualmente, como terapia antisentido contra la proteína

antiapoptótica Bcl. 2, se ha sintetizado un fármaco, deno-
minado Oblimersen, capaz de bloquear el ARN mensajero
del Bcl.2 e impedir así la síntesis de la proteína y también
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

otros fármacos inhibidores del Proteasoma, denominados

MG-132, epoxomicina, ALLN y Bertezomib o P34I. To-
dos ellos, en especial el Oblimersen junto a fotoféresis,
bexaroteno e IFN alfa-recombinante, se encuentran inte- Foto 1
grados en varios protocoles terapéuticos y con resultados
prometedores(6).

45
 FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DEL LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULAS T (LCCT).
• • • A• PROPÓSITO
• • • • • DE
• •DOS
• •CASOS
• • •CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • •

Foto 2 Foto 4

Laboratorio.- Hemograma con linfocitosis moderada. CASO CLÍNICO 2

Histopatología.- Epidermis plegada con hiperquerato-
sis, acantosis y papilomatosis, presencia de varios linfoci-
tos de núcleos hipercromático, cerebriformes ligeramente
irregulares en la capa basal. El estroma muestra un discre-
to infiltrado linfocitario con franco epidermotropismo.
Biopsia de médula.- Algunos linfocitos con núcleos
hipercromáticos.
DIAGNÓSTICO.- Linfoma cutáneo de células T (mi-
cosis fungoide en placas.
Tratamiento.-
CASO 2.- L.M.M, 64 años de edad, sexo femenino.
Antecedentes patológicos.- Eczema infantil en zonas
de flexión con intenso prurito (Atopia).
Enfermedad actual.- Hace 10 años con lesiones ecce-
matosas en zonas flexurales de las extremidades, progre-
sando a una eritrodermia con nódulos y cambios de colora-
ción (poiquilodermia), alopecia extensa, distrofia ungueal
generalizada, queratodermia palmoplantar, adenopatia
cérvico-inguinal, pérdida de peso y síntomas sistémicos.
(Fotos 1-2-3).

a) Lubricación
b) IFN-alfa 2a recombinante (Roferon-A N.R.), 3 mi-
llones subcutáneo, 2 veces por semana por 16 se-
manas.
c) Isotretinoína oral, 20 mg por día por 16 semanas.

Evolución y efectos colaterales.- Foliculitis y síndro-

me pseudogripal, elevación de la SGPT/ALT al completar
el tratamiento. Buena evolución clínica. (Foto 3-4)

Foto 1
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

Foto 3

Foto 2
46
• • • • • • • • • • •FISIOPATOLOGÍA
• • • • • • • Y•TRATAMIENTO
• • • • • •DEL
• •LINFOMA
• • • CUTÁNEO DE CÉLULAS T (LCCT). A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS
Foto 3
Biopsias múltiples.- Compatibles con Psoriasis.
Tratamientos múltiples realizados.- Corticoides tópi-
cos, acitretin, methotrexato oral, quimioterapia sistemática
por 3 sesiones (Doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristi-
na), sin respuesta.
Nuevos estudios histopatológicos con inmunomar-
cación.- Dos biopsias con un infiltrado liquenoide, el cuál
esta conformado por linfocitos de núcleos aumentados de
tamaño, de aspecto cerebriforme. El estudio inmunohisto-
químico muestra intensa positividad para CD3, CD4, CD7
y CD8 son negativos.
Biopsia de médula ósea.- Frotis que evidencia síndro-
me linfoproliferativo atípico compatible con linfoma.
Laboratorio.- Anemia, leucocitosis, linfocitosis (lin-
focitos atípicos 20%), eosinofilia 20%, DHL 705 U/L.
DIAGNÓSTICO.- Linfoma cutáneo de células T (Sín-
drome de Sézary).
Tratamiento.-
a) Transfusión de sangre
b) Antibióticos sistémicos
c) Lubricación y doxepina oral
d) IFN-alfa 2a (Roferon-A) 3 millones, subcutáneo, 3
veces por semana por 6 meses.
e) Bexaroteno oral, 150 mg por día, por 6 meses.
Evolución y efectos colaterales.- Síndrome pseudo-
gripal, hiperlipidemia (atorvastatin 10 mg diario), evolu-
ción favorable hasta la fecha (Fotos 4-5).
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47
 FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DEL LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULAS T (LCCT).
• • • A• PROPÓSITO
• • • • • DE
• •DOS
• •CASOS
• • •CLÍNICOS
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CONSULTORIO PRIVADO DE DERMATOLOGÍA

DR. ALFREDO ZEBALLOS BRAVO
Edif. Virgen de Copacabana
Piso 1-Of. 102
Calle Loayza y Mercado
Fonos: 2201525-2310433
2226047
La Paz-Bolivia
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

48
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
ACTUALIZACIÓN TERAPÉUTICA EN
MICOLOGÍA DERMATOLÓGICA
El avance en las investigaciones de nuevas alternativas
terapéuticas antimicóticas es constante, principalmente
en el plano de las infecciones cutáneas que son las que
más observamos los dermatólogos; por esa razón es que
se enfatiza en la búsqueda de tratamientos más breves, más
efectivos, menos costosos y menos nocivos para los pa-
cientes que padecen enfermedades cuyos agentes etiológi-
cos son los hongos dermatofitos y las levaduras.
El trabajo presentado a continuación pretende actua-
lizar la creciente lista de nuevos antimicóticos, los que
se van modificando químicamente en base a las fórmulas
originales de los primeros antifúngicos, buscando perfec-
cionar los mismos, ampliando y especificando su espectro
de acción.
A continuación se describirán algunos antimicóticos
considerando su acción sistémica, local o en muchos casos
mixta.
ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS
TRIAZOLES
Itraconazol, fluconazol, Posaconazol, Voriconazol, Ra-
vuconazol, Albaconazol.
PEPTIDOS
Candinas-equinocandinas, Caspofunginas, anidulafun-
gina, Micafungina.
POLIENOS
Nistatina, Anfotericina B, SPA-S- 843 (derivado de la
Anfotericina B, aun en estudio), Tricomicina y Filipina.
1.- Triazoles
Posaconazol
Voriconazol
Ravuconazol
Albaconazol
Gluconazol
Son medicamentos pertenecientes a este grupo pero
que corresponden a la segunda y tercera generación. Son
(*) Médico Dermatóloga La Paz - Bolivia
Dermatología Terapéutica
DRA. FABIOLA MALLEA V.*
moléculas modificadas químicamente respecto a sus an-
tecesoras, con mayor espectro de acción y mayor efecti-
vidad.
En general son poco hidrosolubles, y todavía se trabaja
buscando en estos fármacos, ya sea en su uso por vía oral o
parenteral, una buena y segura biodisponibilidad.
MECANISMO DE ACCION- Inhiben la enzima ci-
tocromo P-450, y en consecuencia interfieren con la sínte-
sis del ergosterol en la membrana micótica.
EFECTOS COLATERALES- Hepatotoxicidad, tras-
tornos gastrointestinales, nefrotoxicidad, cefaleas, exante-
mas cutáneos (SSJ), fotosensibilidad cutánea y ocular.
INDICACIONES- Candidiasis, blastomicosis, cripto-
cocosis, esporotricosis, paracoccidioidomicosis, histoplas-
mosis, aspergillosis, así como micosis por Malassezia sp,
epidermophitum floccosum y microsporum spp.
PRESENTACION- Tabletas y cápsulas para uso por
vía oral.
POSACONAZOL- Efectivo contra los Zygomicetos
y aspergillus. Dosis habitual 200 – 800 mg/ día.
VORICONAZOL- Aprobado por la FDA (02) efecti-
vo en infecciones pulmonares y del sistema nervioso cen-
tral. Es hepatotóxico, fototóxico, y provoca visión borrosa
En Esporotricosis la dosis es de 6mg/Kg/día por vía
intravenosa.
Voriconazol
Fórmula química
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
49
 ACTUALIZACIÓN TERAPÉUTICA EN MICOLOGÍA DERMATOLÓGICA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

RAVUCONAZOL- Tiene mayor promedio de vida.
Dosis de 200--400mg por día. En la onicomicosis debe
utilizarse durante 3 meses.
ALBACONAZOL- Es efectivo contra epidermophi-
tos, y levaduras, pero aun se halla en estudio.
nistración en niños. La dosis habitual es de 50 a 70 mg IV,
1 semana (Aspergillosis).
ANIDULAFUNGINA- Se ha tenido muy buenos re-
sultados en pacientes inmunodeprimidos, especialmente
en pacientes con Sida.

GLUCONAZOL- Nuevo derivado triazólico, que aun Actúa contra las candidas, Aspergillus, P. carinii, H.
se halla en estudio. capsulatum, y S. Schenckii de naturaleza sistémica. La do-
sis es de 30 a 100 mg.
2.- Lipopeptidos
AMINOCANDINA.- Aun en fase de estudios experi-
CANDINAS-EQUINOCANDINAS mentales.
Micafungina, 3.- Polienos
Caspofungina
Anidulafungina, Nistatina
Ainocandina, Anfotericina B (presentación liposomal, o
Neumocandinas, en asociación con lípidos)
Mulundocandinas SPA-S- 843
Xilocandinas Tricomicina
Esporofungina Filipina
Aculeacina
Cilofungina MECANISMO DE ACCIÓN- Perforan la membrana
celular provocando la pérdida de componentes celulares y
MECANISMO DE ACCION- Las candinas provocan potasio; son funguicidas.
la lisis celular, e interfieren con la síntesis enzimática de la
pared fúngica, péptidos parietales y quitina; uniéndose di- EFECTOS COLATERALES- Son nefrotóxicos, y
rectamente a una proteína FKS1, en la membrana celular. producen cefaleas, trastornos gastrointestinales, mialgias,
artralgias neuropatía, convulsiones, fiebre, arritmias car-
EFECTOS COLATERALES- Con alguna variación diacas e incluso hepatotoxicidad.
entre las diversas variedades de esta serie, se ha informado
flebitis, fiebre, dolor, edema, cefaleas, y prurito. Producen INDICACIONES- Candidiasis y micosis profundas.
escasa hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas.
PRESENTACION- Frascos para infusión endovenosa.
Disminuyen la albuminemia, el potasio sérico y la hemog-
lobina. Ocasionalmente generan leucopenia y leucocitosis
en la orina.

INDICACIONES- De forma general son efectivos en

candidiasis y en aspergillosis diseminadas en pacientes in-
munocomprometidos y de forma particular actúan sobre
una variedad de agentes que se indican mas abajo.

PRESENTACION- Frascos para infusión endovenosa.

MICAFUNGINA- (Mycamine N.R. ). Medicamento

aprobado por la FDA el año 2005. Es benéfica en candi-
diasis y aspergillosis sistémica, reconociéndose su acción
también contra C. parapsilosis , C.guilliermondii, Aspergi-
VOL. 5 • N° 1

llus, P carinii, cladosporium trichoides, Fonsecae pedrosi,

AÑO 2008

C. inmitis, B. dermatitidis y H. capsulatum.

CASPOFUNGINA- (Cancidas N.R.) Ha sido la pri-

mera equinocandina en ser aprobada por la FDA (2001), ANTIMICÓTICOS TÓPICOS
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

siendo muy efectiva en la aspergillosis sistémica; aunque
también es efectiva contra los siguientes hongos :
Candida spp, C. albicans, C. tropicalis, H. capsula-
tum, Coccidioides inmitis, y Sporotrix schenckii.
Su uso es aceptado en pacientes portadores de HIV y
aun se esperan pruebas concluyentes respecto a la admi-
50
1- DERIVADOS AZOLICOS- Eberconazol Flutri-
mazol, Oxiconazol, Terconazol, Tioconazol y otros.
2- ALILAMIDAS- Naftifina, Butenafina.
3- MORFOLINAS- Amorolfina.
4- TIOCARBAMATOS- Tolnaftato, Toliciclato.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •ACTUALIZACIÓN
• • • TERAPÉUTICA EN MICOLOGÍA DERMATOLÓGICA

5- DERIVADOS DE LA PIRIDONA- Ciclopiroxo- DOSIS- Una a dos aplicaciones por día, durante 3
lamina. semanas.

6- OTROS- Como las Nikomicinas, Alicinas, Micola- SULCONAZOL

sas, estramineofungina, bacilisina, Restricticina, Flavovi-
rina y Benanomicinas. EFECTOS COLATERALES- Leve eritema.
INDICACIONES- Levaduras, Aspergillus, candidia-
1.- DERIVADOS AZOLICOS- Imidazoles y triazo- sis. P. Versicolor.
les. De todos los mencionados sólo describiremos algu-
PRESENTACIÓN- Cremas de Sulconazol al 1%.
nos.
DOSIS-Una a dos aplicaciones por día, por 3 sema-
Eberconazol nas.
Flutrimazol
Oxiconazol OXICONAZOL
Terconazol
EFECTOS COLATERALES- Prurito e irritación lo-
Tioconazol
cal.
Sertaconazol
Ecoitraconazol INDICACIONES- Dermatofitos, Candidiasis y Cory-
Fluoconazol nebacterium Minutíssimum.
Isoconazol PRESENTACIÓN- Cremas 1%.
Vibunazol DOSIS – Única.
MECANISMO DE ACCIÓN- Evitan la síntesis de er- FENTICONAZOL
gosterol en la membrana plasmática fúngica, con acúmulo
de esteroles, inhibiendo el crecimiento de los hongos. EFECTOS COLATERALES- Prurito e irritación lo-
cal.
SERTACONAZOL INDICACIONES- Dermatofitos y cuadros de candi-
EFECTOS COLATERALES.- Leve eritema local. diasis.
INDICACIONES.- Hongos dermatofitos, Candida, PRESENTACIÓN- Crema al 2%, óvulos.
M. furfur. DOSIS- Dos aplicaciones diarias, durante una sema-
PRESENTACION- Cremas al 2%. na.
DOSIS- Dos aplicaciones por día durante 4 semanas. OMOCONAZOL
EBERCONAZOL EFECTOS COLATERALES- No descritos.
EFECTOS COLATERALES.- Eritema local. INDICACIONES- Dermatofitos, candidiasis.
INDICACIONES- Hongos dermatofitos, Candida, PRESENTACIÓN- Crema 1%.
M. Furfur, y Bacterias gram positivas. DOSIS- Dos aplicaciones diarias.
PRESENTACION- Cremas al 1%. FLUTRIMAZOL
DOSIS- Dos aplicaciones por día durante 6 semanas.
Este fármaco también posee efectos antiinflamatorios,
ISOCONAZOL ya que interfiere con la síntesis de leucotrienos.
EFECTOS COLATERALES- Interfiere con la bio- EFECTOS COLATERALES- Irritación, eritema, ar-
síntesis de testosterona aunque de forma reversible. dor y prurito.
INDICACIONES- Levaduras, hongos dermatofitos, INDICACIONES- Dermatofitos.
VOL. 5 • N° 1

hongos filamentosos y Tricomoniasis. PRESENTACIÓN- Crema al 1%.

AÑO 2008

PRESENTACION- Cremas y óvulos vaginales DOSIS- Dos aplicaciones diarias.

DOSIS- Una aplicación diaria.
2.- ALILAMIDAS
CROCONAZOL
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

Naftifina
EFECTOS COLATERALES- Prurito e irritación lo- Butenafina
cal. Terbinafina
INDICACIONES- Dermatofitos, T. Mentagrophites,
T. Rubrum, Aspergillus y candidiasis. MECANÍSMO DE ACCIÓN- Inhiben la síntesis del
ergosterol y acumulan escualeno provocando mayor per-
PRESENTACIÓN- Hidrocloruro de crononazol al meabilidad de la membrana celular. También poseen efec-
1%. tos antibacterianos.
51
 ACTUALIZACIÓN TERAPÉUTICA EN MICOLOGÍA DERMATOLÓGICA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

La naftifina alcanza altas concentraciones en el estrato MECANISMO DE ACCIÓN- Inhiben competitiva-

córneo, sebo y en los folículos pilosos.
EFECTOS COLATERALES- Irritación, dolor uren-
te, sequedad local y disfunciones hepáticas.
En intoxicaciones por vía oral se las ha vinculado con
cuadros de Necrólisis epidérmica tóxica (Terbinafina).
INDICACIONES- Candidiasis, Malassezia y micosis
superficiales.
PRESENTACION- Cremas y tabletas.
3.- MORFOLINAS
Amorolfina
La Amorolfina es un derivado morfolínico, fungicida
y fungostático.
MECANISMO DE ACCION- Inhibe la síntesis del
ergosterol.
EFECTOS COLATERALES-Irritación, y ardor lo-
cal.
INDICACIONES- Dermatomicosis, onicomicosis su-
perficiales, levaduras y mohos
PRESENTACIÓN Y DOSIS- Loción, laca al 5%.
Debe aplicarse dos veces por semana durante 6 a 12 meses
( onicomicosis). La crema al 2,5% debe apliocarse dos ve-
ces al día por 4 semanas.
4.- TIOCARBAMATOS
Tolnaftato
Tolciclato
MECANISMO DE ACCION- Inhiben a la enzima
escualeno-epoxidasa.
EFECTOS COLATERALES- Irritación local.
INDICACIONES- Dermatofitos.
5.- DERIVADOS DE LA PIRIDONA
Ciclopiroxolanina
MECANISMO DE ACCIÓN- Altera el transporte de
macromoléculas a través de la membrana celular e inhibe
la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos en los poli-
morfonucleares.
VOL. 5 • N° 1
mente la síntesis de la quitina, produciendo un edema os-
mótico al interior del hongo.
INDICACIONES- C albicans, H. capsulatum, C.
neoformans.
DÓSIS- 0,25 a 2 mg por kilogramo de peso.
Sordarinas
Inhiben la síntesis proteica en el hongo. Se encuentran
actualmente en estudio.
Péptidos catiónicos
Se unen al ergosterol en la membrana celular, y/o a las
tubulinas intracelulares. La mayoría permanecen en fase
de estudio. Así las cepropinas, dermaseptinas, indocilinas,
histatinas y dolastina 10.
CONCLUSIONES
Los medicamentos antimicóticos actualmente constitu-
yen un verdadero arsenal para el dermatólogo en su lucha
continua frente a la amplia variedad de formas patóge-
nas de hongos que diariamente amenazan la salud del in-
dividuo y de la colectividad. Sin embargo, en las últimas
variedades de estos medicamentos, si bien se reconocen
sus ventajas y espectro de acción, todavía quedan fuera
del alcance nuestro por su inexistencia en el mercado o
por sus altos costos, esperando que en un futuro no muy
lejano su uso esté mucho más difundido para beneficio de
los pacientes que así lo requieren.
BIBLIOGRAFÍA
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Vol. 25, Num. 7 julio- agosto 2006: 36- 44
2- Valdés M P. Nuevos antimicóticos orales. Rev Chil In-
fectol. 2000; 17(2): 161-66.
3- Escóbar C M, Zuluaga A. Nuevos antimicóticos y su
uso en Dermatología. Medicina cutánea Latino Ameri-
cana, Vol. 32, Num. 6, 2004: 231 – 242.
4- Vanden Bossche H. Mechanisms of antifungical resist-
ance. Rev Iberoamericana de Micología. Vol. 14 1997:
44 – 49.
5- Paredes Suárez. Empleo de antiinfecciosos en patología

INDICACIONES- En una amplia gama de dermato- cutánea. Revisiones y actualizaciones. Facultad de Me-
AÑO 2008

fitos, levaduras y mohos. dicina de Santiago de Compostela – España, 1998.

PRESENTACION- Loción.
6- Carrillo A J. Antifúngicos tópicos en micosis superfi-
DOSIS- Dos aplicaciones por día por 6 meses (onico- ciales. Actualidad Dermatológica, Revisiones clínicas
micosis).
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

y estudios terapéuticos 1999; 16(1): 361-372.

6.- OTROS ANTIMICÓTICOS 7- Lozano R, García MT, Márquez M. Sertaconazol:
Aspectos farmacológicos y experiencia clínica de un
Nikomicinas y Nixomicina Z nuevo antimicótico. Actualidad Dermatológica 1991;
Son antibióticos antifúngicos producidos por Estrep- 615-621.
tomices tender.

52
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •ACTUALIZACIÓN
• • • TERAPÉUTICA EN MICOLOGÍA DERMATOLÓGICA

8- Polax AM. Amorolfina. Revista Iberoamericana de Mi-
cología Vol. 11, 1994; 50-51.
9- Fernández Lorente M, Moya Alonso L. et. al. Derma-
titis Seborreica Actualización Médica. Medicine Vol.
9, Num. 47 2006; 3081.
10- Gardner A. Los antimicóticos más antiguos aún son
efectivos contra las micosis. Health Day News Jun
2007.
11- Garrote A. Micosis cutáneas. Rev. Doyma Farma Vol.
21, Num. 8: 2002.

VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

53
 Cirugía Dermatológica
COLGAJO EN ESCALERA: UNA ALTERNATIVA PARA
RECONSTRUCCIONES COMPLEJAS DEL LABIO INFERIOR
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente varón, de 60 años de
edad, con una lesión tumoral ulcerada que afectaba más de
un tercio de labio inferior y que fue tratado quirúrgicamen-
te con la técnica de Colgajo en Escalera.
Está opción quirúrgica de reconstrucción labial brinda la
posibilidad de obtener un resultado funcional y estético
importante, y constituye una alternativa para casos com-
plejos de resolver.
PALABRAS CLAVES: Carcinoma espinocelular, Colga-
jo en escalera.
ABSTRACT
The case of a male patient, 60 years old is presented with
a tumour ulcerated that it affected more than a third of
inferior lip and that it was treated surgically with the
Staircase technique.
This surgical option of labial reconstruction offers the
possibility to obtain an important functional and aesthetic
result and it constitutes an alternative for complex cases
of solving.
KEY WORDS: Squamous cell carcinoma, Staircase
technique.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
* MEDIDERM.
** Unidad de Dermatología. Hospital de Clínicas. La Paz-Bolivia.
54
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
LUIS FERNANDO VALDA FLORES*
NINOSTHKA GUILLÉN FLORES*
FÉLIX ROLLANO GARABITO**
INTRODUCCIÓN
Los labios son dos estructuras músculo membrano-
sas, blandas, depresibles y móviles que circunscriben la
cavidad bucal. Cumplen múltiples funciones y un valor
estético en el contorno facial. Pueden ser asentamiento de
distintas patologías infecciosas, inflamatorias, traumáticas
y sobre todo tumorales, algunas de estas inclusive deform-
antes. Se sabe que el 30% de los tumores malignos de la
región oro-bucal se localizan en el labio, y el 95% de estos
están asentados en el labio inferior(1).
Se presenta un caso clínico con un Carcinoma espinoc-
elular que fue tratado con la técnica de Colgajo en escalera
descrita por Johanson y cols en 1974(2), la cual permitió
una resolución completa del cáncer y un resultado fun-
cional y estético satisfactorio.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 60 años, técnico mecánico, con ante-
cedente de trabajar expuesto a la radiación solar en forma
crónica.
Acudió a consulta dermatológica en abril de 2007, por
presentar neoformación ulcerada de aproximadamente
1 año y medio de evolución, localizada en tercio exter-
no derecho de labio inferior cerca de la comisura labial
ipsilateral. De consistencia dura elástica y de 2,9 cm. de
diámetro (Fotos 1 y 2). Se realizó examen histopatológico
que correspondió a un Carcinoma escamocelular. Antici-
Foto 1: vista preoperatoria frontal
• • • • • • COLGAJO
• • • • • •EN• ESCALERA:
• • • • • • UNA
• • •ALTERNATIVA
• • • • • • • PARA
• RECONSTRUCCIONES COMPLEJAS DEL LABIO INFERIOR

Foto 2: vista preoperatoria lateral Foto 3: diseño del colgajo en escalera

pando un tratamiento quirúrgico de la lesión se realizaron

también análisis preoperatorios, hemograma, glicemia,
coagulograma y valoración cardiológica, los cuales se en-
contraron dentro de parámetros normales.

Para la resolución del tumor se decidió proceder a la

extirpación quirúrgica completa y a la resolución a través
de Colgajo en Escalera.

Descripción de la Técnica quirúrgica

En esta técnica se realiza la extirpación del tumor con

márgenes quirúrgicos adecuados dejando un defecto del
espesor total del labio de forma rectangular. La reconstruc-
ción depende si la lesión es medial o lateral. Si el tumor
es medial se realizan dos colgajos simétricos y bilaterales,
Si el defecto es lateral pero menor a dos centímetros se
realiza un colgajo unilateral y si el tumor es lateral y ma-
yor a dos centímetros (1/3 del labio inferior) se realiza dos
colgajos bilaterales pero asimétricos (Figura 1).
Foto 4: extirpación en bloque del tumor
tensión de esta incisión es menor hacia la parte externa
y mayor hacia la línea media. Desde el punto lateral de
esta incisión horizontal se realiza una incisión vertical ha-
cia abajo dirigida al área mandibular y mentoniana, de 8 a
10 mm de longitud. De ese punto se realiza otra incisión
horizontal unos 3 mm más corta, con una longitud menor a
la anterior incisión horizontal del escalón anterior. De esa
manera los escalones se van reduciendo gradualmente. Se
requieren dos a tres escalones para cerrar el defecto. La
incisión termina con un triángulo de Burrow con vértice
inferior y la base correspondiendo a los dos tercios de la
última incisión horizontal (Foto 5). La piel del triángulo
de Burrow se reseca dejando intacta la capa muscular. Los
rectángulos debajo de los escalones se resecan.
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008

Figura 1. Colgajo en Escalera. Resolución bilateral asimétrica.

DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

(Ref. Piel 2002; 17: 228-31)

Una vez retirado el tumor en bloque (Fotos 3 y 4), se

realiza una incisión comenzando en el margen inferior del
defecto y extendiéndola lateralmente hacia el borde del
bermellón. Esta incisión abarca piel y tejido celular sub-
cutáneo, respetando músculo orbicular y mucosa. La ex- Foto 5: Incisión en escalones
55
 COLGAJO EN ESCALERA: UNA ALTERNATIVA PARA RECONSTRUCCIONES
• • • COMPLEJAS
• • • • • • •DEL
Los rectángulos que se resecan deben ser ligeramente
menores en anchura que los escalones.
Posteriormente se avanzan los colgajos aproximán-
dolos, cerrando el defecto por planos quirúrgicos desde
mucosa a la periferia. Para mucosa y músculo se utiliza
hilo catgut cromado 3/0, se realizan puntos intradérmicos
separados con el mismo hilo en subcutáneo y finalmente se
cierra piel con hilo nylon 5/0 (Fotos 6 y 7).
Foto 6: Sutura del defecto por planos
Foto 7: vista post-operatoria inmediata
En los defectos laterales mayores a dos cm., se realizan
escalones asimétricos con un brazo horizontal más corto
hacia la parte externa del defecto (aproximadamente 2/5
del ancho del defecto) y un brazo horizontal más largo en
los escalones que se acercan a la zona medial del labio
(aproximadamente 3/5 del ancho del defecto).
VOL. 5 • N° 1
DISCUSIÓN
AÑO 2008
Son muchas las técnicas de reconstrucción del labio in-
ferior. La selección de la misma depende de varios facto-
res: tamaño y agresividad de la lesión, localización, estado
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
general de salud del paciente, características de la piel de
la zona afectada (laxitud, color, daño actínico, etc.), edad
del paciente, uso de prótesis dental, habilidad y experien-
cia del cirujano(3).
Existen cinco principios básicos(4) en la cirugía de tu-
mores en labios que vale la pena conocerlos:
56
• • LABIO
• • • INFERIOR
• • • • • • • • • • • • • • •
1º) Evitar cicatrices desagradables y la distorsión del
labio,
2º) Conocer a fondo la anatomía del labio a fin de
procurar lesionar lo menos posible las estructuras
vásculo-nerviosas, y realizar de forma correcta la
sutura por planos,
3º) Las incisiones deben hacerse considerando los plie-
gues naturales a fin de esconder las cicatrices. La
mayoría de las incisiones deben ser verticales, me-
nos en comisuras,
4º) Para anestesiar esta zona se puede trabajar con blo-
queo nervioso troncular o anestesia local, de prefe-
rencia esta última tumescente,
5º) En caso de pérdida de un tercio de labio o menos
se podrá intentar sutura directa, pero para cerrar de-
fectos superiores será necesario realizar colgajos.
El Colgajo en escalera fue descrito por primera vez por
Johanson y cols.(2) para el cierre de defectos de espesor
total del labio inferior, pero fue modificada por Dado y
cols.(5) y Kuttenberger y cols.(6) quienes preservaban el pla-
no muscular en la realización de este colgajo.
Destaca de otros colgajos de reconstrucción del labio
inferior como por ejemplo los colgajos de transposición y
rotación(7), colgajos de deslizamiento(8), colgajo de Kara-
pandzic(9), colgajo de Yu(10) y otros.
El colgajo en escalera requiere para su realización de
un adecuado conocimiento anatómico para no lesionar
elementos importantes musculares, nerviosos y vasculares
además de una experiencia quirúrgica del cirujano. A cam-
bio brinda la seguridad de no alterar la funcionalidad del
esfínter oral, sin macro o microstomía, y no genera trac-
ción hacia abajo ni contracción cicatrizal(2).
Finalmente está técnica quirúrgica permite reconstruir
defectos del labio inferior de hasta el 60% de su longi-
tud(11). Además de ser fácilmente adaptada para reconstruir
cualquier área anatómica que contenga un borde libre,
como el párpado o un margen del pabellón auricular(5).
En nuestro caso los resultados cosméticos y funciona-
les han sido excelentes tal como lo muestran las imágenes
correspondientes (Fotos 8 y 9).
Foto 8: vista postoperatoria frontal
• • • • • • COLGAJO
• • • • • •EN• ESCALERA:
• • • • • • UNA
• • •ALTERNATIVA
• • • • • • • PARA
• RECONSTRUCCIONES COMPLEJAS DEL LABIO INFERIOR

4) Camacho F., De Dulanto F. y cols. Cirugía Dema-

Foto 9: vista postoperatoria lateral
REFERENCIAS
1) Dean A, Alamillos F, Vélez A. Reconstrucción del la-
bio inferior mediante colgajo en escalera. Piel 2002;
17: 228-31.
2) Johanson B, Aspelund E, Breine U, Homstrom H.
Scand J Plast Reconstr Surg 1974; 8: 232-40.
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Cabeza y Cuello. 1º edición. Edit. Di Livros. Brasil Río
de Janeiro 2002.
tológica; 1º edición. Edit. Grupo Aula Médica. Madrid
- España,1995.
5) Dado D, Angelats J. Upper and lower lip reconstruc-
tion using the step technique. Ann Plast Surg 1985; 15:
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6) Kuttenberger J, Hardt N. Results of a modified stair
case technique for reconstruction of the lower lip. J
Craniomaxilofac Surg 1997; 25: 239-44.
7) Fernández J. Colgajos cutáneos (VIII). Técnicas de re-
construcción del labio inferior. Piel 1999; 14: 51- 8.
8) Dean A, Alamillos F, Vélez A. Reconstrucción del ber-
mellón con colgajos de deslizamiento. Aspectos esté-
ticos. Piel 2003;18:443-5.
9) Karapandzic M. Reconstruction of the lip defects by
local arterial flaps. Br J Plast Surg 1974; 27: 93-7.
10) Yu J. A new method for reconstruction of the lower lip
after tumor resection. Eur J Plast Surg 1989; 12: 155-
9.
11) Salgarelli AC, Persia M, Ciancio P, Pagani R. The stair-
case technique for treatment of cancer of the lower lip:
report of 36 cases. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59:
399-402.

Dr. Luis Fernando Valda Flores

valdaluis@yahoo.com

VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

57
 Revisión de Revistas
REVISIÓN DE REVISTAS
ESPOROTRICOSIS EN LA INFANCIA:
EXPERIENCIA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN 25
PACIENTES.
BONIFAZ A, SAÚL A, PAREDES-SOLIS V, FIERRO
L, ROSALES A, PALACIOS C, ARAIZA J.
PEDIATR DERMATOL. 2007 JUL; 24(4):369-72.
Los autores, del Departamento de Micología del Hospi-
tal General de Méjico en Ciudad de Méjico, realizaron un
estudio retrospectivo de esporotricosis en niños y adoles-
centes en un periodo de diez años, en sus aspectos clínico,
terapéutico, micológico y epidemiológico. Se incluyen 25
niños, con un promedio de edad de 9,3 años. La mayoría
de los afectados (84%) eran niños en edad escolar prove-
nientes de áreas rurales. La variedad clínica de esporotri-
cosis más frecuentemente encontrada fue la linfo-cutánea
(64%), seguida por la forma cutánea fija (36%), encontrán-
dose solamente un caso de la forma cutánea diseminada.
En cuanto a su topografía, la mayoría de las lesiones se
ubicaron en los miembros superiores (40%) y en la cara
(36%). En el estudio micológico, en todos los pacientes se
identificó Sporothrix schenckii y a excepción de un solo
paciente, el test cutáneo con esporotricina fue positivo. En
cuanto al tratamiento, 19 pacientes curaron clínica y mico-
lógicamente con yoduro de potasio, 3 con itraconazol y 1
con termoterapia.
USO ÓPTIMO DEL BEXAROTENO EN EL
LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULAS T
GNIADECKI R, ASSAF C, BAGOT M, DUMMER
R, DUVIC M, KNOBLER R, RANKI A, SCHWANDT
P Y WHITTAKER S.
BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY 2007;
157 (3): 433-40.
Los estadios iniciales de la enfermedad se tratan gene-
ralmente con fármacos de uso tópico. Sin embargo, al no
VOL. 5 • N° 1
controlarse el proceso, se hace necesaria la terapia sistémi-
AÑO 2008
ca. El bexaroteno es un retinoide de uso oral que ha sido
aprobado en Europa para el linfoma cutáneo de células T
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
58
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
DR. SAMUEL WILLY CALDERÓN V.
refractario y en estadio avanzado y en USA para el estadio
refractario. Los autores comparan el efecto del Bexarote-
no con el interferón-alfa, que es otra droga no citotóxica
comúnmente utilizada en esta enfermedad. Se recomien-
da que la terapia con Bexaroteno deba continuarse por un
suficiente período de tiempo, debido al efecto retardado
del medicamento. Concluyen que se trata de un fármaco
efectivo en el linfoma cutáneo de células T con la ventaja
de su administración oral. Un estudio clínico randomiza-
do en curso comparando psoralenos con luz ultravioleta
A (PUVA) con Bexaroteno mas PUVA proveerá valiosa
información acerca de este régimen combinado en la en-
fermedad en estadio inicial.
MANEJO DEL ECZEMA CRÓNICO DE LAS
MANOS
DIEPGEN TL, AGNER T, ABERER W, BERTH-
JONES J, CAMBAZARD F, ELSNER P, MCFADDEN
J, COENRAADS PJ.
CONTACT DERMATITIS 2007; 57(4): 203-10.
El eczema de las manos es una de las enfermedades
cutáneas más frecuentes. Muy a menudo tiene un curso
crónico con frecuentes recaídas y un pobre pronóstico,
generando un elevado impacto económico y social para
el individuo y para la sociedad. En este trabajo, los au-
tores resaltan los resultados de un encuentro de expertos
en el manejo del eczema crónico y severo de las manos,
enfatizando el aspecto epidemiológico, procedimientos de
diagnóstico y clasificación, así como el estado actual de
las opciones de tratamiento según la modalidad basada en
la evidencia, con ensayos clínicos controlados y randomi-
zados. Concluyen que pese a la abundancia de opciones
terapéuticas para uso tópico y sistémico, en el manejo de
la enfermedad en pacientes con eczema crónico severo de
las manos es frecuentemente inadecuado. Por lo tanto exis-
te una gran necesidad de realización de estudios clínicos
controlados y randomizados de las opciones de tratamien-
to existentes así como de las nuevas, en base a subtipos de
diagnóstico de la enfermedad y su severidad.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
REVISIÓN DE REVISTAS
LAS DIETAS DE ELIMINACIÓN DE LECHE
SON INNECESARIAS EN PACIENTES CON
DERMATITIS ATÓPICA.
CINGARA JL, BORDIGNON V, FERRARO
C, CRISTAUDO A, DI ROCCO M, ALOROSI B,
CAPITANIO B.
PEDIATR DERMATOL 2007; 24: 1 – 6
Las dietas de suspensión de lácteos ha sido seguida
por mucho tiempo en los pacientes con dermatitis atópica,
a pesar de que la alergia alimentaria real tiene bajísima
prevalencia, y los reportes de muchos autores no tienen
concordancia. El trabajo realiza un estudio en 206 pacien-
tes con dermatitis atópica, 79 niñas y 127 niños con una
edad promedio de 45,8 meses; a todos ellos se les realizó
pruebas de radioalergoabsorbentes, para caseína alfa, lac-
toalbúmina, y betalactoalbúmina, además tenían prick test,
prueba de parche para atopía y prueba oral de provocación.
Se realizó seguimiento al mes, 3 meses, 6 meses y un año.
20 pacientes fueron retirados por razones de índole esta-
dística, 45 recibieron dieta de eliminación de leche y 141
tuvieron dieta normales. En todos los pacientes, la reintro-
ducción de la leche no causó empeoramiento de la enfer-
medad durante los 12 meses de seguimiento. Ningún niño
en el grupo de dieta normal fue hallado alérgico. El estudio
concluye que la prevalencia de alergia a la leche de vaca en
pacientes con dietas de eliminación de leche es bajísima y
por tanto la mayoría de las veces innecesaria.
IMIQUIMOD TÓPICO EN EL TRATAMIENTO DE
HEMANGIOMAS DE LA INFANCIA: UN ESTUDIO
RETROSPECTIVO.
HO N, LANSANG P, POPE E.
J AM ACAD DERMATOL 2007; 56: 63 – 68
El artículo muestra que el imiquimod tópico puede ser
efectivo en el tratamiento de hemangiomas debido a la ca-
pacidad que tiene de inducir la producción de Interferón,
Factor de Necrosis Tumoral y Factor Tisular de Angio-
génesis. El objetivo del estudio es evaluar la eficacia del
Imiquimod en crema al 5% en hemangiomas no compli-
cados: para esto se realizó un estudio retrospectivo en 18
pacientes con un promedio de edad de 18 meses. Se halló
un total de 22 hemangiomas 14 en cabeza, 3 en genitales,
2 en tronco y 3 en extremidades tratados con imiquimod
al 5 %, 3 veces por semana en 10 pacientes y 5 veces por
semana en 8 pacientes, con una duración promedio de 17
semanas. Los resultados mostraron que los hemangiomas
Revisión de Revistas
DR. JUAN CARLOS DIEZ DE MEDINA
tuberosos tuvieron mejoría y remitieron por completo 4
de ellos. Hubo poca mejoría en los hemangiomas mixtos
y ninguna mejoría en los hemangiomas cavernosos. Los
pacientes no presentaron complicaciones sistémicas; sin
embargo, localmente la irritación fue una norma. Los au-
tores concluyen que el imiquimod al 5% puede ser efectivo
en hemangiomas superficiales o tuberosos. Sin embargo,
el bajo número de casos obliga a considerar mas estudios
antes de tener una opinión clara al respecto.
ESTUDIO RANDOMIZADO DE PIMECROLI-
MUS EN CREMA VERSUS ACETÓNIDO DE TRIA-
MCINOLONA EN PASTA EN EL TRATAMIENTO
DEL LIQUEN PLANO ORAL.
FARZAM GOROUH F, SOLHPOUR A, BEITOLL-
AHI JM, AFSHAR S, DAVARI P, HASHEMI P, KAS-
HANI MN, FIROOZ A.
J AM ACAD DERMATOL 2007; 57: 806-13.
El Liquen plano es una enfermedad común crónica in-
flamatoria de las membranas mucosas, afecta entre 0,1 y
el 4% de la población general. El objetivo de este estudio
randomizado es comparar la eficacia entre Pimecrolimus
al 1% en crema versus el Acetónido de Triamcinolona al
0,1% en orobase, para el Liquen plano oral. Se enrolaron
40 pacientes y se dividieron en 2 grupos iguales para reci-
bir el tratamiento 4 veces al día por 2 meses y se realizó el
seguimiento durante 2 meses mas después del tratamiento.
Para evaluar a los pacientes se les consultó sobre el dolor y
se realizó examen clínico basado en una escala y un escore
para evaluar la mejoría de las lesiones y que fuese igual
para cada examinador.
18 pacientes del grupo del Pimecrolimus y 17 pacientes
del grupo del Acetónido de Triamcinolona concluyeron el
estudio; todos los pacientes de ambos grupos presentaron
mejoría clínica y de la sintomatología, 2 de los pacientes
VOL. 5 • N° 1
del grupo del Pimecrolimus experimentaron sensación im-
AÑO 2008
portante de dolor urente en el inicio del tratamiento pero
fue transitorio. Nadie del grupo de la triamcinolona refirió
molestia alguna.
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
Los autores concluyen que ambos tratamientos son
igual de efectivos para el tratamiento del Liquen plano oral
y que ambos tienen muy bajos efectos colaterales, sin em-
bargo los estudios deben dirigirse a determinar el tiempo
que los pacientes permanecerán sin lesiones.
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 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

CALENDARIO DE EVENTOS CIENTÍFICOS

2008

EVENTOS INTERNACIONALES EVENTOS NACIONALES

• Pre-AAD, Society for Pediatric Dermatology • CURSO INTERNACIONAL DE

(31 de enero) DERMATOLOGIA PEDIATRICA
San Antonio, Texas, USA. (10 al 12 de Julio)
La Paz, Bolivia.
• 66th Meeting of the American Academy of
Dermatology
(1 al 5 de febrero)
San Antonio, Texas, USA.

• XXVI Reunión de Dermatólogos

Latinoamericanos – RADLA
(1 al 4 de mayo)
Curitiba, Paraná, Brasil.
Sitio Web: www. radlabrasil.com.br

• 9th Congress of the European Society for

Pediatric Dermatology
(15 al 17 de mayo)
Atenas, Grecia
Sitio Web: www.espd2008.com

• 5th EADV Spring Symposium, Academia

Europea de Dermatología
(22 al 25 de mayo)
Estambul, Turquía
Sitio Web: http://www.eadv.org/istanbul2008/
VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA

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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

UNA IMAGEN PARA EL RECUERDO

XI RADEBO
Reunión Anual de Dermatólogos Bolivianos

16 al 18 de Noviembre de 2007
Un recuerdo gráfico de quienes compartieron una pujante reunión
científico-académica y de renovación de lazos de amistad.

VOL. 5 • N° 1
AÑO 2008
DE DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA

Evento brillantemente organizado por la Sociedad Boliviana

de Dermatología Filial Cochabamba.

61

INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES
La Revista Boliviana de Dermatología, órgano oficial de
la Sociedad Boliviana de Dermatología, se publica semes-
tralmente en la ciudad de La Paz, y sus secciones incluyen
diferentes capítulos en el siguiente orden:
• Editorial y Editorial Científico: Sobre un tópico de
actualidad vinculado con la especialidad en el contexto
de la realidad del país, a cargo del Editor y/o un profe-
sional invitado.
• Casos Clínicos: Presentación de la patología dermato-
lógica en casos que revistan interés para la comunidad
médica científica con una revisión sistemática y actuali-
zación de la literatura médica referente al tema.
• Trabajos Originales: Pueden ser monografías, actua-
lizaciones, trabajos de investigación en Dermatología
clínica e investigativa, organización, proyectos y resul-
tados de campañas de educación u otras actividades en
proyección hacia la comunidad.
• Minicasos y casos para el diagnóstico: Breve presen-
tación de casos clínicos de interés con un comentario
resumido de la literatura médica referente al diagnósti-
co.
• Educación Médica continua: Desarrollo profundo y
detallado de temas de interés en el ámbito dermatológi-
co junto a la experiencia del autor en el tema, con una
extensa revisión actualizada de la literatura médica.
• Dermatología Terapéutica: Revisión actualizada de
tópicos que incumben a la terapéutica dermatológica,
como protocolos terapéuticos, uso de fármacos, etc.,
junto a la experiencia del autor.
• Cirugía Dermatológica y Estética: Monografías, ac-
tualizaciones, trabajos de investigación, etc., en Derma-
tología quirúrgica, Cirugía plástica, estética y Dermo-
cosmiatría.
• Revisión de Revistas: Resumen actualizado de los
principales artículos de la literatura nacional e interna-
VOL. 5 • N° 1
cional.
AÑO 2008
• Semblanzas: Homenaje póstumo a profesionales médi-
cos destacados en la especialidad y en su trayectoria de
vida.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
• Calendario de eventos científicos: Noticias y activida-
des científicas de la Sociedad Boliviana de Dermatolo-
gía y otros eventos nacionales e internacionales.
NORMAS DE PUBLICACIÓN
Los trabajos originales deben seguir las siguientes nor-
mas:
62
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
1) Deben ser inéditos y no haber sido publicados parcial
o totalmente con anterioridad en el ámbito nacional o
internacional.
2) En la primera página se incluirá el título el trabajo,
nombre del o de los autores, su dirección y la institu-
ción a la que pertenece, así como el lugar donde fue
realizado el estudio.
3) En la segunda página se incluirá un resumen del tra-
bajo de manera breve, sin exceder a 150 palabras. Se
acompañará el mismo resumen en una traducción al
inglés (Abstract). Luego se incluirán tres a cinco pala-
bras clave en relación al trabajo presentado.
4) El resto de páginas corresponde al trabajo, que debe
seguir el siguiente formato: Introducción, Material y
Métodos, Resultados, Discusión, Bibliografía, cuadros
y gráficos y texto correspondiente a las ilustraciones o
fotografías. En los casos clínicos, la secuencia a seguir
es: Introducción (breve), Presentación del caso clínico,
Discusión, Bibliografía, y la iconografía respectiva.
5) Las referencias bibliográficas deberán seguir las nor-
mas internacionales del Index Medicus.
6) Las fotografías deben ser de buena calidad, tamaño
postal, papel brillante y numeradas en el dorso, sea en
blanco y negro o en color. En lugar de fotografías pue-
den enviarse diapositivas, aunque es preferible el envío
del material iconográfico en CD o disquete.
7) Los trabajos deben ser escritos en Word 1995 adelan-
te, a doble espacio, Arial 12 y en hojas tamaño carta.
Debe enviarse el trabajo en un disquete o disco com-
pacto (CD), acompañado de una impresión del mismo
en triple ejemplar, en sobre manila sellado.
8) Los trabajos deben entregarse de manera personal a
uno de los editores o enviar a una de las direcciones
que se mencionan:
Casilla de Correo 8282
La Paz, Bolivia.
E mail: willyderma@ hotmail.com
9) Todo el material enviado se acompañará de una carta
de presentación dirigida a el o los editores, en la conste
la aceptación firmada de su envío por parte de todos los
autores y la afirmación de no haber sido publicados con
anterioridad.
10) Se acusará recibo de los trabajos enviados e informará,
si existieran, las modificaciones y correcciones que se
juzguen necesarias a realizarse, antes de su publica-
ción.