Anda di halaman 1dari 9

PERNAFASAN

Pernafasan  adalah  suatu  proses  yang  sangat  penting  bagi  kehidupa.   Proses   ini

terbagi menjadi 2 bagian, inspirasi dan ekspirasi. Proses pernafasan di atur oleh system

saraf terutama system saraf pusat dan system respirasi.

Inhalasi disebabkan oleh kontraksi otot intercostal dan diafragma, otot abdominal

juga   dan   leher   juga   digunakan.   Ekshalasi   merupaakan   proses   pasif   dimana   tidak

memerlukan energi.

Struktur­struktur pernafasan

Saluran pernafasan yang dimulai dari hidung sampai ke karina adalah struktur

pertama dalam pernafasan. Paru­paru adalah struktur ke dua yang berperan dalam proses

pertukaran gas. Proses pertukaran gas terjadi di kapiler­kapiler kecil yang mengandung

membran seluler yang tipis. Lipoprotein yang disebut juga pulmonary surfactant disekresi

oleh pneumocyte tipe 2, berperan untuk mengurangi surface tension. Ini juga berguna

untuk mencegah kolapse.

Mekanisme Pernafasan

1
Tekanan   memiliki   peranan   yang   penting   dalam   pernafasan.   Tekanan   ini   dapat

dibagi menjadi 3 yaitu :

­ tekanan atmosfer

­ tekanan intrapleural

­ tekanan intra pneumonic

Tekanan atmosfer adalah tekanan udara diluar. Tekanan itnrapneumonic adalah

tekanan di dalam paru. Otot­otot respirasi berkontraksi dan berelaksasi mengakibatkan

perubahan tekanan­tekanan ini, seperti ketika otot respirasi relaks, ekshalasi terjadi dan

tekanan   intrapulmonic   meningkat   lebih   tinggi   dari   pada   tekanan   atmosfer.   Negative

pressure disekeliling paru­paru menyebabkan paru­paru mengembang dan mengakibatkan

adanya perubahan­perubahan tekanan.

Berbagai otot pernafasan digunakan saat inspirasi dan ekspirasi untuk merubah

tekanan udara di dalam thoracic cavity. Otot-otot respirasi ini akan membuat perubahan

pada diameter thoracic cavity sehingga berakibat pada adanya perubahan tekanan.

Otot-otot pernaafasan yang utama adalah diafragma, external intercostal dan

bagian intercondral dari internal intercostal muscle. Kedua otot intercostal berfungsi

untuk mengangkat tulang iga lalu mengakibatkan pembesaran diameter thoracic cavity,

dan diafragma juga dapat berkontraksi sehingga mengakibatkan pembesaran kearah

bawah.

Ketika tubuh membutuhkan energi dengan cepat (ketika aktifitas berat, asthma,

dll) pernafasan bertambah cepat. Otot-otot tambahan dibutuhkan untuk mengkompensasi

2
perubahan ini. Otot-oto tambahan ini juga digunakan pada saat ada kelainan yang

menggaggu kerja paru-paru.

Otot-otot respirasi normal

Ketika pernafasan normal hanya sedikit otot-otot yang digunakan, ini dikarenakan

proses pernafasan lebih tergantung pada “elastic recoil” pada paru. Dalam keadaan

tertentu (empysema), kemampuan paru untuk “recoil” berkurang. Dalam keadaan seperti

ini, ekspirasi maksimum diperlukan untuk mengeluarkan udara dari dalam paru.

Abdominal muscle dan internal enormous intercostal muscle membantu dalam

pengeluaran udara maksimum.

Otot-otot Tambahan

Sternocledomastoid dan sclena muscle (anterior, middle, posterior) adalah otot-

otot tambahan yang utama. Akan tetapi otot-otot lain juga berkontribusi dalam pernafasan

iini, seperti seratus anterior, pectoralis major dan minor, trapezius superior, latisimus

dorsi, irector spinae, iliocostalislumborum, quadratus lumborum, seratus posterior,

superior dan inferior, levatorescostarum dan subclavius.

Ventilasi mekanik

Dalam bidang kesehatan ventilasi mekanik adalah cara untuk membantu proses

pernafasan secara mekanis, dimana proses memerlukan ventilator atau bantuan seseorang

memompa bag compression. Ventilasi mekanik terbagi pada, “negative pressure

3
ventilation” dimana udara diserap ke dalam paru-paru dan “positive pressure ventilatio”

dimana udara di pompa ke dalam paru-paru.

Indikasi ventilasi mekanis diperlukan ketika ventilasi spontan seseorang tidak

cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang diperlukan. Ventilasi mekanis sering

digunakan dalam kasus:

- Acute lung Injury (ARDS, trauma)

- Apnea (termasuk intoksikasi)

- PPOK

- Acute respiratory acidosis

- Increase work of breathing

- Tachipnea

- Hypoxemia

- Hipotensi (shock, sepsis, decomp)

- Neurological disease (vascular distrofi)

GAGAL NAFAS

Gagal napas merupakan keadaan klinis akibat adanya


ketidakmampuan sistem pernapasan untuk melaksanakan pertukaran gas
sehingga terjadi gangguan fungsi tubuh dalam mempertahankan nilai
keasaman, oksigen dan karbondioksida darah arteri dalam batas normal.
Gagal nafas merupakan kegagalan respirasi yang dihasilkan oleh oksigenisasi
atau ventilasi abnormal yang cukup berat sehingga dapat merusak fungsi
organ vital.
Gagal napas akut ditandai oleh adanya hipoksia (PO 2 < 60 mmHg)
dan/atau hiperkarbia (PCO2 > 50 mmHg), dan pada keadaan akut hal ini
merupakan keadaan yang memerlukan rawat inap intensif, serta

4
menimbulkan angka mortalitas yang cukup tinggi. Untuk itu diperlukan
tindakan yang cepat, tepat, dan terapi komprehensif serta efektif.

PATOFISIOLOGI
Pernapasan yang normal berlangsung berdasarkan integrasi aktivitas
dari 5 komponen, yaitu :
a. sistem saraf, sebagai kontrol
b. otot-otot pernapasan (diafragma, otot pernapasan tambahan lain),
sebagai pompa
c. saluran napas, fungsi ventilasi
d. jaringan alveolar, tempat pertukaran gas
e. vaskuler paru dan di luar paru, untuk transportasi gas
Kegagalan dari satu komponen ini akan menimbulkan kegagalan seluruh
sistem atau gagal napas. Pengetahuan komponen mana yang terganggu akan
memberikan pandangan penting mengenai proses penyakit yang mendasari
gagal napas dan terapi yang akan diberikan nantinya.
Dengan demikian, gagal napas merupakan keadaan klinik yang
diakibatkan oleh adanya ketidakmampuan sistem pernapasan untuk
melaksanakan pertukaran gas sehingga terjadi hipoksia (PO 2 < 60 mmHg)
dan/atau hiperkarbia (PCO2 > 50 mmHg). Dalam keadaan ini, kita akan
menjumpai gangguan sistem tubuh dalam mempertahankan nilai keasaman
(pH), O2 dan CO2 darah arteri dalam batas normal.
Sesuai dengan komponen yang berfungsi pada sistem pernapasan,
maka pernapasan manusia terjadi dalam 5 langkah :
- ventilasi, pertukaran gas antara udara luar dan paru
- perfusi paru, aliran darah campuran dari vena melalui sirkulasi paru ke
alveoli dan aliran balik darah arteri dari kapiler ke atrium kiri
- pertukaran gas di paru, antara O 2 dan CO2 melalui membran kapiler
alveolar
- transpor dan pengambilan gas dari ventrikel kiri ke jaringan perifer yang
mengambil O2 dan melepaskan CO2 yang kemudian diangkut ke atrium
kanan
- regulasi ventilasi, mengontrol tinggi rendahnya ventilasi sehingga terjadi
kontrol asam-basa dan tekanan gas darah

5
Gagal napas akan terjadi bila 5 komponen langkah proses tersebut tidak
berfungsi.
Gagal napas akan menimbulkan hipoksemia dan hiperkarbia.
Hipoksemia akan menimbulkan respon fisiologis sebagai usaha
mempertahankan hantaran O2 yang adekuat ke jaringan tubuh :
- peningkatan frekuensi pernapasan sehingga PO 2 meningkat dan PCO2
menurun
- dilatasi vaskuler dari jaringan yang hipoksia, diikuti takikardi
kompensata, peningkatan curah jantung dan hantaran O 2
- akibat hipoksia alveolar terjadi konstriksi sistem vaskuler paru
sehingag terjadi perbaikan rasio ventilasi perfusi pada paru
- terjadi sekresi eritropoietin oleh ginjal yang merangsang eritrositosis
sehingga kapasitas transportasi O2 oleh darah meningkat

Tabel 1 Efek hipoksemia pada berbagai organ


Sistem Efek Keuntungan Kerugian
Organ
Respirasi Ventilasi PaO2 meningkat Kerja pernapasan
meningkat meningkat
Kardiovaskula Denyut jantung Rasio ventilasi Tekanan arteri
r meningkat, perfusi membaik, pulmonal
vasokonstriksi PO2 dan hantaran meningkat
paru O2 meningkat
Hematologi Eritropoietin dan Kapasitas Kerja miokard
kadar Hb angkutan O2 meningkat
meningkat meningkat

Tabel 2 Perubahan akibat hiperkarbia


Sistem Efek yang terjadi
Respirasi PaO2 menurun
Pergeseran ke kanan kurva Oxy
Hemoglobin
Gangguan fungsi diafragma
Vasokonstriksi vaskuler paru
Ginjal Peningkatan reabsorpsi HCO3
Sistem saraf Vasodilatasi serebral
pusat Peningkatan tekanan intraserebral
Penurunan kesadaran
Perubahan biokimia
Kardiovaskuler Penurunan kontraktilitas jantung

6
Stimulasi aksis simpatorenal
Penurunan resistensi vaskuler sistemik

ETIOLOGI
1. Kelainan jalan napas
 asma
 bronkitis kronik atau emfisema pada serangan akut
 obstruksi parsial dari faring, laring, trakea, atau bronkus lobaris
yang disebabkan oleh edema, mukus, atau benda asing
2. Kelainan parenkim paru
 sindrom distres pernafasan akut
 gagal jantung kongestif
 pneumonia
 aspirasi

3. Kelainan vaskularisasi paru


 tromboemboli paru
4. Kelainan dinding dan pleura
 pneumotoraks
 efusi pleura
5. Kelainan neuromuskular
 overdosis sedatif-hipnotik atau opium
 sindrom Guillain-Barre
 botulism
 miastenia gravis
 poliomielitis
 stroke

7
 cedera kepala

MANIFESTASI KLINIS
Gagal napas dapat diklasifikasikan atas :
- gagal napas akut, terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa
jam, disertai pH < 7,3
- gagal napas kronik, terjadi beberapa hari atau lebih, dijumpai
kompensasi renal dan peningkatan HCO3, pH hanya sedikit menurun

Berdasarkan perubahan kadar gas darah :


- gagal napas tipe I (hipoksia) : PO2 < 60 mmHg dengan/tanpa
kenaikan PCO2, dapat berkaitan dengan semua penyakit paru akut
yang mennyebabkan gangguan alveolar, seperti pneumonia, edema
paru, perdarahan paru
- gagal napas tipe II (hiperkarbia) : PCO2 > 50 mmHg disertai adanya
PO2 < 60 mmHg, pH dapat menurun tergantung kadar HCO 3 (yang
sebaliknya juga tergantung lamanya hiperkarbia), sering dijumpai pada
penyakit neuromuskular, kelainan dinding thoraks, dan gangguan
saluran napas kronik yang berat

Pengelolaan gagal napas yang efektif tergantung pada identifikasi


etiologi, diagnosis, dan terapi yang optimal. Pendekatan diagnosis gagal
napas dari aspek patofisiologis akan dapat memberikan petunjuk yang
penting mengenai etiologi dari gagal napas sehingga akan memberikan arah
dalam menentukan diagnosis dan terapi definitif. Evaluasi klinik pada gagal
napas dilakukan untuk menilai komponen respirasi yang fungsinya terganggu.
Gambaran klinik tergantung pada penyebabnya, dapat dijumpai
penurunan kesadaran, sesak napas, sianosis, aritmia, penggunaan otot
pernapasan tambahan, atau stridor, dengan disertai gejala dari penyakit
primernya.
Gejala dan tanda gagal napas akut berhubungan dengan penyakit
yang mendasari, dengan hipoksemia dan hiperkarbia. Keluhan utama dari
hipoksemia adalah dispnea, walaupun mungkin terdapat hipoksemia yang
sangat berat pada keluhan tersebut. Tanda hipoksemia termasuk sianosis,

8
gelisah, delirium, takipnea, takikardia, hipertensi, aritmia, dan tremor.
Dispnea dan sakit kepala adalah tanda kardinal dari hiperkarbia, tanda
lainnya berupa hiperemis pada konjungtiva dan perifer, hipertensi, takikardi,
takipnea, penurunan kesadaran, papil edem dan asterixis. Gejala dan tanda
keduanya tidak sensitif dan spesifik. Oleh karena itu, analisis gas darah
dilakukan untuk memperkuat diagnosis bila terdapat dugaan adanya gagal
napas.

Tabel 3 Evaluasi gangguan fungsi komponen respirasi


Tipe Pemeriksaan Hasil
disfungsi
Kontrol Frekuensi < 12x/m dengan hipoksia/hiperkarbia dan
napas asidosis
Pompa Kapasitas vital Kapasitas vital < 10 ml/kgBB
Saluran napas Auskultasi Mengi
Alveolar AGD PaO2 menurun/PaCO2 meningkat
Foto thoraks Konsolidasi paru
Vaskuler paru JVP-CVP Meningkat
EKG Hipertrofi jantung kanan