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LIC.ESP.VERONICA SANCHEZ H.

UCI I 2C
HNERM
verofa9@yahoo.com
CONTENIDOS
UBICACIÓN
C
A
V
A R RETROPERITONEO
R I
I ESPACIO ENTRE
I Ñ
N PERITONEO PARIETAL POSTERIOR
Ñ F A Ó
PARED POSTERIOR DEL ABDOMEN
Ó E O N
N R R
I T
O A VASOS (AORTA y CAVA INF)
R CADENAS LINFÁTICAS

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

RIÑONES
URETERES
UBICACIÓN

Retroperitoneo a ambos lados de las dos


últimas vértebras dorsales y primeras
lumbares.
Forma alargada, borde externo convexo y
uno interno cóncavo, tiene hilio renal, lugar
por donde entra la arteria renal y el plexo
nervioso renal y salen del riñón las venas
renales, los ganglios linfáticos y la pelvis renal.
UBICACIÓN

El riñón derecho está algo mas bajo que le


izquierdo.
Tamaño: 12-13cm. de longitud, 6 cm. de
anchura y 4 cm. de grosor, estando su peso
alrededor de 130-170gr.
Está cubierto por una fascia que forma una
celda y rodeado por una capa de tejido
graso .
CONFIGURACIÓN EXTERNA

DOS CARAS : ANTERIOR Y POSERIOR

DOS BORDES: LATERAL Y MEDIAL

DOS POLOS: SUPERIOR E INFERIOR

HILIO RENAL
CONFIGURACIÓN INTERNA

Cálices
menores

Papila
Cálices
Pelvis mayores
renal
Cápsula

Uréter Corteza

• Pirámides medulares
Médula
•Columnas renales (de Bertini)
VASCULARIZACIÓN
Renal posterior

Segmentaria
antero superior
Segmentaria
superior
Segmentaria
antero inferior Suprarrenal
Inferior
Radiales Arteria renal

Arciformes Segmentaria
inferior

Ureteral
Interlobulares
SISTEMA SANGUINEO EN
ELPARENQUIMA RENAL
ARTERIA RENAL

ARTERIOLA AFERENTE

GLOMÉRULO (SE FILTRA)

ARTERIOLA EFERENTE

CAPILAR

VÉNULA

VENA RENAL
NEFRONA
UNA UNIDAD FUNCIONAL
Cápsula
Túbulo
contorneado Corteza
proximal
Túbulo
contorneado
Glomérulo distal
Cápsula de Conducto Colector
Bowman cortical
Túbulo recto Médula
proximal
Túbulo recto
Rama distal
descendente Conducto Colector
delgada del medular
asa de Henle

Rama
ascendente Conducto de Bellini
delgada del (papilar)
asa de Henle
Cáliz
TIPOS DE NEFRONAS

NEFRONA
CORTICAL

Franja externa
Médula
Franja interna externa
NEFRONA
YUXTAMEDULAR
Médula
interna
GLOMERULO
Lámina Parietal de
la cápsula de
Arteriola Bowman
aferente Células
mesangiales
Células
yuxtaglomerulares
Espacio de
Mácula Bowman
densa
Túbulo Túbulo
contorneado contorneado
distal proximal

Arteriola
eferente Podocitos de la
lámina visceral de
la cápsula de
Endotelio Pedicelos Bowman
glomerular
GLOMERULO
MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

PODOCITO MEMBRANA ENDOTELIO


BASAL

Podocito

Pedicelos

Membrana Endotelio
Basal fenestrado
TUBULO
Túbulo Proximal Túbulo Distal

CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS
• Ribete en cepillo • Sin Ribete en cepillo
• Mas Acidófilo • Menos Acidófilo
• Menor diámetro luminal • Mayor diámetro luminal
• Luz con forma de estrella • Luz Circular
• Menor cantidad de núcleos • Mayor cantidad de núcleos
Túbulo y Conducto Colector
Asa de Henle

CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS
• Menor diámetro • Mayor diámetro
• Células aplanadas • Células mas altas

• Límites celulares visibles


CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
VIAS URINARIAS

CALICES RENALES
MENORES

CALICES RENALES
MAYORES

PELVIS RENAL

URETER
URETERES
25 cm (4 porciones)
COMIENZAN
EN LA PELVIS RENAL
TERMINAN
EN CARA POSTERIOR DE VEJIGA

1ª PORCIÓN: LUMBAR
MÚSCULO PSOAS

2ª PORCIÓN: ILIACA
ARTERIA ILIACA COMÚN

3ª PORCIÓN: PÉLVICA
DESCENSO MEDIAL Y POSTERIOR
MUJER
ART UTERINA
VAGINA
VARÓN
CONDUCTO DEFERENTE
VEJIGA VESÍCULA SEMINAL

IRRIGACIÓN ARTERIAL y VENOSA SEGÚN TRAMO: 4ª PORCIÓN: INTRAMURAL


RENAL, GONADAL, ILIACAS, VESICALES MEATO URETERAL
VEJIGA EN LA PELVIS
MENOR
ORIFICIOS
TRÍGONO URETERALES
VESICAL

MUCOSA

MÚSCULO
DETRUSOR

ESFINTER
INTERNO

URETERES
DETRÁS DEL PUBIS
Pubis LLENA: ESFÉRICA
VACIA: COLAPSADA
URETRA
MASCULINA

PREPROSTÁTICA

PROSTÁTICA

MEMBRANOSA

ESPONJOSA
URETRA FEMENINA
3-4 cm, con PAREDES DISTENSIBLES – INFECCIONES FRECUENTES
FÁCIL SONDAR
FISIOLOGÍA RENAL
FUNCIONES BASICAS DEL
RIÑON

 Excreción : productos de desecho.


 Regulación de medio interno:
equilibrio hidroelectrolítico y ácido
básico.
 Función endocrina:
 Síntesis de metabolitos de la vitamina D.
 Sistema renina-angiotensina.
 Síntesis de eritropoyetina.
 Síntesis de quininas y prostaglandinas.
PROCESOS RENALES

Filtración
Secreción
Reabsorción
Excreción
Se filtran = 180 L/día
Volumen de orina = 1.5 L/día
Reabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na+, 0.5
kg HCO3- , 250 gr. Glucosa, 100 gr. aa
FILTRACIÓN GLOMERULAR

Se produce a partir del plasma sanguíneo.


Permite el paso libre de agua y sustancias disueltas con
peso molecular < de 15.000 d.
Es totalmente impermeable a solutos de tamaño > de
70.000 d.
La orina primitiva se recoge en el espacio urinario del
glomérulo y que a continuación pasa al túbulo
proximal.
El UF contiene agua y pequeños solutos en una
concentración idéntica a la del plasma. Carece de
células, proteínas y otras sustancias de p.m. elevado.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR

 Existen diferentes métodos:


 Aclaramiento de inulina.
 Aclaramiento de creatinina.
 Aclaramiento de urea.

 Cálculo: muestra orina de 24 h. y muestra


sangre.

En un adulto el valor normal del aclaramiento


de creatinina es de 90- 120 ml./min.
FUNCIÓN TUBULAR
 Regulación de la excreción de agua.
 Regulación de la excreción de sodio.
 Regulación de la excreción de potasio.
 Regulación del equilibrio ácido-básico.
 Regulación de la excreción de productos del metabolismo
nitrogenado.
 Regulación del metabolismo del fósforo/calcio.
Balance de agua
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA.
• Ingresos:
 EnLíquidos y alimentos
función del estado de“sólidos”
hidratación del1500 ml/día
individuo el
Agua
riñón esmetabólica: 300 ml/día
capaz de eliminar orina mas o menos
•concentrada.
Egresos:
 El túbulo reabsorbe entre el 95 y el 99% del agua
– Pérdidas no reguladas (“insensibles”)
filtrada por el glomérulo.
Heces: 100 ml/día
 ExisteAire
además una regulación hormonal :La
espirado: 400 hormona
ml/día
antidiurética
Piel: (ADH) hace que en el túbulo colector
300 ml/día se
absorba mas oreguladas:
– Pérdidas menos agua.orina 1000 ml/día
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR
Porción de la nefrona Reabsorción Secreción
NaCl, H2O, K+, HCO3-, H+, ácidos orgánicos,
Túbulo Proximal
glucosa, aminoácidos bases, toxinas, fármacos
Rama descendente
H2O
delgada del asa de Henle
Rama ascendente Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+,
H+
delgada del asa de Henle HCO3-
Rama ascendente gruesa Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+,
H+
del asa de Henle HCO3-
Porción inicial del túbulo
Na+, Cl-, Ca2+, Mg2+
distal
Porción final del túbulo
Na+, Cl-, H2O (ADH), HCO3- K+, H+,
distal y túbulo colector
Na+, Cl-, H2O (ADH), H+
Conducto colector
HCO3-, Urea
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE
SODIO

 Menos del 1% del sodio filtrado por el glomérulo es


excretado en la orina.
 Si el aporte de sodio disminuye y se produce una
contracción del volumen extracelular se pone en
marcha un mecanismo que aumenta la reabsorción
del sodio. R. Na+

ANGIOTENSINÓGENO ALDOSTERONA
HEPATICO

RENINA ECA

ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II
R. Na +
(Vasoconstricción)
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE
SODIO
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO
 El potasio filtrado por el glomérulo es casi todo
reabsorbido.
 Solamente se elimina una pequeña cantidad, que
aumenta ante una sobrecarga oral de potasio..
 En situaciones de deprivación se elimina poco K+
por la orina.
 Los mineralcorticoides y la mayoría de los
diuréticos inducen un aumento de la excreción de
K+, pudiendo producir hipokalemia.
 Otros diuréticos (espironolactona) inducen el
ahorro de K+ y pueden producir hiperkaliemias.
BALANCE DE POTASIO
REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO-
BASE

 El PH debe mantenerse en límites muy estrechos


(7,35-7,45).

 El riñón pone en marcha mecanismos


relacionados con el mantenimiento del Ph:
 Reabsorción de casi la totalidad del bicarbonato
filtrado.
 Excreción de amonio.
 Excreción de acidez titulable.
REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO-
BASE
PH = 7,35 – 7,45
ACIDO = H+ + BASE

CO2 + H2O CO3H2 H+ + CO3H -

REGENERADO
ELIMINADO POR POR EL RIÑON
RESPIRACIÓN

ELIMINADO
POR EL RIÑÓN
EXCRECIÓN DE LOS PRODUCTOS DEL
METABOLISMO NITROGENADO (PROTEÍNAS)
 Urea:
 constituye casi la mitad del soluto urinario.
 En la especie humana es la principal forma de eliminación de
los desechos del Metabolismo Nitrogenado.
 La urea filtrada por el glomérulo sufre procesos de reabsorción
y secreción en el túbulo, dependiendo de la diuresis (ADH).
 Ácido úrico:
 Procede del metabolismo de los ácidos nucleicos (purinas)
 También es reabsorbido y secretado en el túbulo renal.
 Su eliminación diaria por orina es de unos 700-900 mgr./día.
 Creatinina:
 Su excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día
 Sufre pocas alteraciones en el túbulo, dependiendo su
eliminación de la cantidad eliminada en el filtrado glomerular.
METABOLISMO NITROGENADO
Balance de nitrógeno
(PROTEÍNAS)

Proteinas Urea

Cada 6.25 g de proteínas tienen 1 gr de nitrógeno


Cada 2.14 g de urea tienen 1 gr de nitrogeno

Si se ingiere 60 gramos de proteínas,


se genera 9.6 gr de nitrógeno,
que se excretan como 21 gr de urea
METABOLISMO FOSFORO Y
CALCIO

 La excreción de fosfato es básicamente por el riñón.

 Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la


secreción de PTH la cual inhibe la reabsorción de
fosfatos, incrementando así su eliminación urinaria.
FUNCIONES
ENDOCRINAS :EPO

 La eritropoyetina (EPO) es producida por el riñón.


 Actúa sobre las células precursoras de la serie roja de la
médula ósea, favoreciendo su multiplicación y
diferenciación.
 El principal estímulo para su síntesis y secreción interna
es la hipoxia.
 Su falta en la insuficiencia renal produce anemia.
FUNCIONES ENDOCRINAS:
VITAMINA D
 El metabolito activo de la vit. D (1,25
dihidroxicolecalciferol o calcitriol ) se forma a
partir de una enzima tubular que realiza la
hidroxilación en posición 1 del 25 OH colecalciferol
hepático).
 La producción de este metabolito es estimulada
por la hipocalcemia, hipofosforemia y PTH.
 La hipercalcemia inhibe su síntesis.
 El calcitriol actúa a nivel del riñón aumentando la
reabsorción de calcio y fósforo. En el intestino
también estimula la absorción de calcio y fósforo.
FUNCIONES ENDOCRINAS: SISTEMA RAA
 La renina se sintetiza en la arteriola aferente (aparato
yuxtaglomerular).
 La Angiotensina II actúa a diferentes niveles:
 Estimula la sed en el SNC.
 Provoca vasoconstricción en el sistema arteriolar.
 Aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo renal al
estimular la secreción de aldosterona por la glándula
suprarrenal.
EVALUACION CLINICA DEL
PACIENTE CON
ENFERMEDAD RENAL
HISTORIA CLINICA

•1- ANAMNESIS

ENFERMEDAD ACTUAL
ANTECEDENTES PERSONALES
ANTECEDENTES FAMILIARES
HISTORIA CLINICA

1- ANAMNESIS

Disuria , polaquiuria, tenesmo, retención


vesical, urgencia miccional, orina espumosa.
Nicturia, enuresis.
Hiporexia, nauseas, vómitos, perdida de peso
Disnea, palpitaciones, edemas,
Convulsiones, temblores, somnolencia.
HISTORIA CLINICA
EXAMEN FISICO:
SIGNOS VITALES
PIEL Y TCSC: palidez, edemas.
TORAX: murmullo vesicular, derrame pleural,
arritmias, ingurgitaciones, pulsos periféricos.
ABDOMEN: tumores, ascitis.
EXAMEN NEUROLOGICO: conciencia, asterixis.
EXAMENES AUXILIARES

Examen completo de orina:


Ph, densidad, color, olor, glucosa, proteínas,
cilindros, leucocitos, eritrocitos, microbios,
cristales.
Hemograma, hemoglobina.
Urea , creatinina, acido úrico, glucosa, calcio,
fosforo, albumina, colesterol, triglicéridos.
Orina de 24 horas: depuración creatinina,
proteinuria, micro albuminuria.
EXAMENES AUXILIARES

ECOGRAFIA RENAL
ECOGRAFIA VESICAL
ECOGRAFIA PROSTATICA
TOMOGRAFIA
RESONANCIA MAGNETICA
RENOGRAMA ISOTOPICO.
EXAMENES AUXILIARES
TUMOR RENAL
EXAMENES AUXILIARES
QUISTES RENALES
EXAMENES AUXILIARES
QUISTES RENALES
SINDROMES NEFROLOGICOS

ANAMALIAS URINARIAS ASINTOMATICAS


INFECCION URINARIA
PROTEINURIA
HEMATURIA
SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
FALLA RENAL AGUDA
INFECCION URINARIA
SINDROME NEFROTICO
ASTERIXIS
SERVICIO DE CUIDADOS
INTENSIVOS 2C
HNERM

SINDROMES RENALES

PRESENTACIÓN: LIC VERONICA SANCHEZ HUAMAN


FISIOLOGIA:
 El volumen de orina preciso para mantener la
homeostasia depende de dos factores: la carga de
solutos o sustancias de desecho que hay que eliminar
del organismo y la capacidad del riñón para
concentrar la orina. En ausencia de ejercicio físico
intenso o de otro proceso catabólico, un adulto medio
debe excretar diariamente unos 600-800 miliosmoles
de solutos. Como la máxima concentración de la orina
por parte del riñón sano es de 1.200 mosm/kg, se
precisa un volumen mínimo aproximado de 500 ml de
orina al día para mantener el balance.
DEFINICIÓN
 Oliguria: corresponde a una diuresis menor de 400 ml
diarios

 Oligoanuria: corresponde a un volumen urinario


menor de 100 ml diarios

 Anuria: falta absoluta de emisión de orina, debida


principalmente a obstrucción urinaria o necrosis cortical
renal
CAUSAS
 se clasifican en tres grupos:
 Prerenales
 Renales
 Postrenales |
D E F IN IC IÓ N
 Síndrome clínico que se manifiesta por un descenso
brusco de la capacidad del riñón de mantener la
homeostasis del medio interno, que provoca un
fracaso en la eliminación de productos de desecho
metabólico, alteraciones equilibrio electrolítico, ácido
base y de volumen.
 Es el aumento de la creatininemia por encima de 0,5
mg/dL o un aumento del 50% de la creatininemia
basal, un 50% de disminución del índice de filtrado
glomerular (IFG) basal o la necesidad de un
tratamiento de reemplazo de la función renal
inmediato (diálisis).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IDENTIFICACION

 RETENCIÓN NITROGENADA ↑ Urea y Cr del suero

 VOLUMEN DE ORINA Oligoanúrica: < 0,5 ml/kg/h ó < 500 ml/día/1,73 m2


No oligúrica: diuresis normal o > 2 ml/kg/h
Fisiopatología de la IRA
Mecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos

Sustancias endógenas o exógenas

Lesión directa de celulas

Retrodifusión urinaria Sintesis local de metabolitos


vasoconstrictores
Obstrucción tubular
Reducción de flujo plasmatico
Activación macular Y/o del coeficiente de UFG

Reducción de FG
Fisiopatología de la IRA
Mecanismos de reducción de FG por obstrucción

Oclusión de la luz tubular


Restos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos
Uropatía obstructiva

Aumento de presión hidrostatica


en capsula de Bowman

Reducción de FG
ENFOQUE AL PACIENTE:
El objetivo del estudio del paciente con
oligoanuria es determinar la causa.
La historia clínica brinda la información para
identificar los pacientes con enfermedad crónica
o aguda, además de antecedentes patológicos y/
o familiares.
ENFOQUE AL PACIENTE:
Manifestaciones clínicas y de laboratorio
•Sedimento urinario: nos orienta hacia la
localización de la afección
•Cilindros hemáticos, alteración a nivel glomerular
•Cilindros leucocitarios, alteración a nivel intersticial
•Cilindros granulosos y restos de células tubulares !
alteración a nivel tubular
•Laboratorio: ionograma
•Ecografía: observo tamaño renal, presencia de
cálculos y dilatación de vías urinarias
ENFOQUE AL PACIENTE:
Supresión brusca de la función renal en pocos días u horas con disminución de la diuresis
(< a 20 ml/hora). Puede estar acompañada de signos humorales y clínicos de uremia.

Investigar: (OLIGURIA)
· Antecedentes: cirugia previa, deshidratación, hemorragias, diarreas, vómitos
HIPOVOLEMIA, dism VFG

· uso de farmaco nefrotoxicos IRA

Consumo de AINES, penicilina, cefalosporina NI

Insuficiencia renal previa

(ANURIA)
Pruebas que verifiquen uropatia obstructiva y nefritis
Exploración física:
 Falta de turgencia, hipotensión ortostática, taquicardia,
perdida de peso

dx. Hipovolemia y
azoemia

Reducción de flujo
sanguineo renal efectivo
ICC, cirrosis hepática

• Edema, distensión yugular, congestión pulmonar


Definition:

Es la diuresis de 24horas
superior a 3L.
•Ingestión excesiva de agua y de líquidos

•Ingesta excesiva de sal o de glucosa


•Reabsorción de edemas
•Diuréticos osmóticos.
Causas:
•Insuficiencia renal
•Polidipsia psicógena
•Neuropatía, hipopotasémica
•Ingesta excesiva de sal o de glucosa
Tipos de poliuria
 Según su mecanismo de acción:
poliuria fisiológica
poliuria patológica

 Según su concentración:
Poliuria osmolar
Poliuria acuosa
POLIURIA FISIOLÓGICA
 En individuos normales, a la ingestión de
cantidades crecientes de agua libre de solutos
acompaña un aumento progresivo del
volumen urinario como consecuencia de la
inhibición de la secreción de hormona
antidiurética y la modificación del mecanismo
renal de concentración- dilución.
 Esta situación puede presentarse como
poliuria ocasional o mantenerse mediante la
ingesta de agua como sucede en la poliuria de
la polidipsia psicogena
POLIURIA PATOLÓGICA
 Expresa alteración funcional orgánica de
origen renal o extrarrenal.
IRA( ETAPA POLIURICA)
IRC( glomerular, vascular, tubular,
intersticial)
 Causas renales Desobstrucción de las vías urinarias
Diabetes insípida nefrogenica( falta de
respuesta a ADH)

Diabetes insípida neurogenica


 Causas Extrarrenales Diabetes mellitus
Infucion de manitol y ClNa
hipercalcemia
POLIURIA
Fisiológica
ingesta excesiva de agua
Patológica
Renales
IRA en etapa poliúrica
IRC
Diuresis posobstructiva
Diabetes insípida nefrogenica
Extrarenales
Diabetes insípida neurogenica
Diabetes mellitus
Infusión de manitol o de NaCl
hipercalcemia
POLIURIA Diuresis > a 3 L osmolalidad
ACUOSA: urinaria < 250 mosmol/L

Diuresis acuosa

Ocurre en:
• Infusión de soluciones hipotónicas
• Polidipsia primaria (generalmente Disminución
Na=135-140) de la
• Diabetes insípida (Na=140-145) concentración
plasmática de
• Diuréticos de asa
ADH
POLIURIA volumen de orina > de 3 L/día
y la osmolalidad urinaria es
OSMÓTICA: > 300 mosmol/litro

Diuresis de solutos

Ocurre en la
• Diabetes mellitus,
• Yatrógena (tratamiento con
salino, manitol)
•Alimentación hiperproteica.
Diuresis osmótica
Solutos endógenos Solutos exógenos
•Glucosa (DM) •Manitol
•Urea (IRC, PPO, IRA) •Glicerol
•sodio (diuréticos) •Infusión de glucosa
hipertónica
•Infusión de sodio
Diuresis acuosa

Diabetes insípida Diabetes insípida Ingesta excesiva


central nefrogenica de agua

•Idiopatica •Fármacos( litio, •Polidipsia


•Traumatica anfotericina) psicógena
•Iatrogenica •Metabólica •iatrogénica
•Tumoral (hipercalcemia)
•Congénita
•Vascular
•Enfermedad
•Infecciosa
tubulointersticial
•Granulomatosa
(TBC, sarcoidosis)
•Congenita
•embarazo
Anamnesis y examen físico:
 Deberá estar orientado teniendo en cuenta el
diagnostico de las patologías involucradas

Paciente sin antecedentes Paciente internado

DO x administración
soluciones parenterales
Diabetes mellitus Poliuria posobtructiva
Ingesta diuréticos
Ingesta excesiva de líquidos
IRA
Poliuria por fármacos
Factores metabólicos
poliuria

Densidad urinaria
Osm urinaria

Menos de 1005 Mas de1010


Menos de 200 mosm/l Mas de300mosm/l

Diuresis acuosa Diuresis osmotica

glucosuria
natremia

Positiva Negativa
Natremia Natremia Diabetes mellitus Urea plasmática
normal aumentada Glucosuria renal

Diabetes Urea Normal:


Ingesta insípida Diuréticos
Urea aumentada:
excesiva de agua Solutos exógenos
IRA (fase poliúrica)
Poliuria posobtructiva Defecto tubular
Prueba de ADH Hipercatabolismo

POSITIVA: NEGATIVA:
Diabetes Insípida Central Diabetes insípida
nefrogenica
Pruebas de laboratorio
• Glucosa, calcio, electrolitos en sangre,
osmolaridad y recolección de orina de 24hs

volumen,osmolaridad,
electrolitos urinarios índice de
flujo urinario.

Origen de la poliuria
TRASTORNOS INFLAMATORIOS

 Alteraciones en la  Alteraciones del ritmo


eliminación de orina
 Nicturia
 Disuria  Nocturia
 Polaquiuria  Enuresis
 Tenesmo
 Retención vesical
 Urgencia miccional
DISURIA
 Dificultad en la eliminación de orina que puede
referirse como dolor o ardor durante la micción.
 Se vincula con enfermedades de las vías urinarias
bajas.
 Puede relacionarse con el pasaje de coágulos o
cálculos.
Disuria en Mujeres
 Vaginitis por cándida

 Vulvitis o dermatitis por contacto

 Cistitis, uretritis

 Retención urinaria
Disuria en Hombres
 Uretritis causada por gonorrea o
clamidias.

 Prostatitis

 Infección Urinaria
POLAQUIURIA
 Aumento de la frecuencia miccional (a
intervalos de 2 h, o más de 7 veces/día) pero con
un volumen urinario disminuido.

 Micción frecuente no asociada a un aumento del


volumen de orina.
Factores que intervienen en la micción

 E. inflamatorias u obstructivas del aparato


genitourinario.
 Fármacos
 Irritantes vesicales (alcohol, café)
 Inflamación vesical

Polaquiuria
TENESMO /
RETENCIÓN
 Persistencia del deseo  Imposibilidad de evacuar la
de orinar, después de vejiga total o parcialmente.
terminada la micción.  Obstrucción del flujo
 Sensación de urinario.
evacuación incompleta  Causas:
de la vejiga. • Hipertrofia prostática
• Cálculos
• Lesiones traumáticas de la
uretra
Urgencia Miccional
 Es la necesidad imperiosa de orinar con
independencia del volumen.
 Causas:
 “Inflamación vesical”
 Hipertrofia prostática
 Embarazo
HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
 ¿Cuándo comenzó a presentarse la micción
dolorosa?
 ¿Hay dolor sólo al orinar?
 ¿Desaparece el dolor después de orinar?
 ¿El dolor se siente en la uretra?

 ¿Hay dolor de espalda?


 ¿Hay drenaje o secreción entre micciones?
 ¿Es el olor de la orina anormal?
 ¿Hay cambios en el volumen o en la frecuencia de
la micción?
 ¿Se presenta urgencia de orinar?
 ¿Se detectó algo de sangre en la orina?
 ¿Qué medicamentos está tomando?
 ¿Está o podría estar embarazada?
 ¿Ha habido alguna infección de vejiga
previamente?
NICTURIA
 Aumento del nº de micciones durante las
horas de sueño.
ZZZZZ…..

Causas

Renales Extrarrenales
Nicturia

Causas Renales Causas Extrarrenales

IRC Estados Disminución


edematosos de la
capacidad
vesical
↑ Urea Incapacidad
del riñón para
concentrar la
orina. Irritabilidad por un
tumor, cálculo,
↑ Carga
infección.
Osmótica
Otras Causas…
 Consumo excesivo de líquidos
 Hiperplasia prostática benigna
 Diabetes no controlada
 Infección crónica o recurrente del tracto
urinario.
 Medicamentos como los diuréticos,
glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio,
metoxiflurano, fenitoína, exceso de
vitamina D.
NOCTURIA
ENURESIS
 Es la inversión del ritmo de
la diuresis con eliminación  Micción involuntaria e
de >cantidad de orina por la inconsciente durante el
noche que durante el día. sueño.
PROTEINURIA
PROTEINURIA
 En C/N: Proteinuria fisiológica (30-150 mg/día).
 Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un
40% restante es sintetizado y secretado en la orina por los
túbulos renales.
 La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la
cual puede pasar por alto globulinas.
 Métodos alternativos: método de calor y ácido acético.
 Microalbuminuria ( 30-200 mg/l), marcador precoz de
enfermedad glomerular.
Etiología y Clasificación
Proteinuria
Nefrótica
(masiva)

Glomerulopatía

•E. Sistémicas (DM,MM)


Excreción >3,5g/día •Infecciones
•Tumores, linfomas
Proteinuria no Nefrótica
 Moderada
- Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h.
- Refleja una nefritis intersticial.
 Mínima o leve ( < 1g /24 h)
- Causas:
a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis, nefroesclerosis,
uropatía obstructiva, necrosis tubular aguda, ICC.
b. Proteinuria aislada:
o Proteinuria Funcional: es transitoria.
o Proteinuria ortostática: bipedestación.
o Proteinuria persistente
asintomática: es una proteinuria
aislada persistente y siempre
indica e. renal.
Es la eliminación por la orina de una cantidad anormal de
eritrocitos.
Puede ser:
•Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de
5,000 hematíes/min.
•Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min.

H. Glomerular No glomerular
Son espiculados No son espiculados
Presentan muchas Tamaño uniforme
formas y tamaños.
Hematuria: clasificación etiológica.
Hematurias glomerulares Hematurias no glomerulares
Congénitas
Familiares - Poliquistosis renal
- Síndrome de Alport - Enfermedades metabólicas
-Hematuria familiar benigna hereditarias Adquiridas
- Medicamentos nefrotóxicos
Adquiridas -Productos de contraste radioopacos
- Glomerulonefritis aguda
- Glomerulonefritis membranoproliferativa Vías urinarias
-Glomerulonefritis membranosa - Cistitis hemorrágica
- Pielonefritis
Sistémicas - Litiasis
- Lupus eritematoso diseminado - Hipercalciuria
-Síndrome hemolítico-urémico - Anomalías vasculares
- Tumores
Infecciones - Obstrucción, Traumatismos
- Glomerulonefritis aguda post estreptocócica
- Endocarditis bacteriana subaguda Coagulopatías
FALSA HEMATURIA:

Hemoglobinuria:(anemia de células falciformes,


síndrome urémico hemolítico, etc.)
El suero adquiere un color rosado.

Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre,


rabdomiólisis, traumatismo generalizado,
polimiositis, etc.)
No se acompaña de cambio de coloración del suero.

Colorantes : alimentos, medicinas.


Betacianina (remolacha), rodamina B (dulces),
fenolftaleína (medicamentos).
Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación
celular, infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de
necrosis en estructuras internas del riñón, específicamente, los
glomérulos.

El síndrome nefrítico clásico incluye:


•Hematuria
•Proteinuria moderada
•Hipertensión arterial
•Insuficiencia renal
•Edemas
•Oliguria
•Azoemia
Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.
FISIOPATOGENIA
Edema Inflamación Lesión capilar
instersticial glomerular glomerular

Compresión y filtrado Pasaje de G.R.


anoxia glomerular y proteínas

Sistema renina- Retención de


angiotensina agua y sodio

volemia

H.T.A. EDEMA OLIGURIA PROTEINURIA


HEMATURIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Hematuria 100% (31% macroscópica)
 Edema 89%
 Hipertensión 82% (52% severa)
 Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.)
 Oliguria 50% (15% < 200 ml/d)
 Malestar general 55% anorexia, debilidad
 Náuseas y vómitos 1 5%
 Dolor lumbar 5%
•Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de
1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1-1,5 ml de
sangre por litro de orina)

•La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos.

•Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos

•En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato


patognomico de hematuria glomerular
•La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad
suele ser moderada < 3 - 3,5 gr/24 hs. no llega al límite del
nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo
de la pemeabilidad capilar

•Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene


proteínas de alto peso molecular además de la albúmina.

.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en
general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave,
con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 /
120 mm Hg]

•Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio


glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo
inadvertida la hipertension

•Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa


que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el
ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo
EDEMA
•Tiende a aparecer donde la presión
tisular es baja, como el tejido
periorbitario.

•El edema facial es más acusado por la


mañana, mientras que a lo largo del
día tiende a acumularse en las
extremidades inferiores.

•El edema es consecuencia de la


retención primaria de sodio por el
riñón y, si ésta es muy intensa, pueden
aparecer edemas generalizados, ascitis
y derrame pleural.

•En algunos casos puede condicionar


insuficiencia cardíaca congestiva.
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
Características morfológicas:
•Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos

Características clínicas:
•Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes
•Leve proteinuria
•Hipertensión, edema y azoemia frecuentes

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS


Características morfológicas:
•Necrosis focal y segmentaria
•Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la mayor
parte de los glomérulos

Características clínicas:
•Insuficiencia renal fulminante
•Proteinuria
•Hematuria y cilindros hemáticos.
SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIO
Características morfológicas:
•Cambios glomerulares

Características clínicas:
•Hematuria macroscópica recidivante
•Proteinuria leve

SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICO


Características morfológicas:
•Esclerosis difusa de los glomérulos

Características clínicas:
•Proteinuria
•Cilindruria
•Hematuria
•Hipertensión
•Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de años.
Evaluación del Paciente
•1- Anamnesis
-Enf. Actual
-Antec. Personales
-Antec. Familiares
•2-Ex. Físico
• Signos vitales
• Edemas
•Signos de IC
• Presencia de : Faringitis, Piodermitis
• Alt. Neurológicas (Signos de HTA ó Encefalopatia)
• Fondo de Ojo (Siempre en pac. c/ alt. Sensorio ,vómitos ó fotofobia
PRUEBAS LABORATORIO
 Examen de orina
 Hemograma
 Urea en sangre y orina
 Niveles de complemento en suero (C3,C4)
 Clearence de creatinina
 Proteinograma
Sx Nefritico Sx Nefrotico
Proteinuria leve: menos Proteinuria masiva: mas
de 3.5 mg/24 horas de 3.5 mg/24 horas
Edema de inicio facial Edema de inicio facial
sin llegar a la anasarca que puede llegar a la
anasarca

No Hiperlipidemia

Hematuria, Oliguria Lipiduria

Hipertensión arterial No
El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una
combinación de anormalidades clínicas y de
laboratorio, correspondientes a una variedad de
patologías, que tienen en común un aumento en la
permeabilidad de la pared capilar glomerular a las
proteínas plasmáticas.
Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/
24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en
forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e
hipercoagulabilidad.
Síndrome
Nefrótico
 Ocurre como consecuencia de varias enfermedades,
las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien
enfermedades de carácter general.

 Sus principales manifestaciones son:

1- Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5g a


más
2- Hipoalbuminemia, con valores de albúmina en
plasma inferiores a 3g/dL
3- Edema generalizado .
4- Hiperlipidemia y lipiduria .
Hiperlipidemia y
lipiduria
A umento de s íntes is
x hepática de lipoproteínas
Paciente con concentraciones Trans porte anormal de las
s éricas aumentadas de coles terol, partículas lipídicas
TG , LDL, VLDL circulantes
Dis minución del
catabolis mo de lípidos
A umento de la
plas máticos
permeabilidad de los
capilares glomerulares

HIPE RLIPIDE MIA


LIPIDURIA

A parecen en la orina como A G libres o


como cuerpos gras os ovales
Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en
región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer
derrame pleural y ascitis

Paciente con sínd rom e nefrótico, ob serve el ed em a p alp ebral y la facies


ab ogotad a característica, así com o ed em a escrotal intenso.
E dema marcado en s indrome nefrótico s ecundario a GNDL (fovea)
A s citis en paciente con hipoalbuminemia s ecundaria a
s indrome nefrótico (G NDL)
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

• Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva)

• Sangre Hemoconcentración
Uremia prerrenal
Hipoalbuminemia
Dislipemidemia
IgG disminuidas
• Orina Oliguria. Na < 10-20 mEq/L
Selectividad de proteinuria (CIg/Ctransferrina) cociente de:
prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec

• Otros Ecografía, radiografía de tórax


Evaluación del
Paciente
A namnes is :
 Enfermedad actual
 Antecedentes personales
 Antecedentes heredo-familiares
 Antecedentes socio-ambientales
Examen Físico

 S ignos vitales
 Piel: púrpura o petequias , eris ipela, etc.
 C abeza: áreas de fotos ens ibilidad, eritema
en heliotropo, cons is tencia nas al y
auricular.
 Boca: focos de bacteriemia en dentadura,
color y grado de humedad de las mucos as .
 C uello: adenopatías , ingurgitac ión yugular..
 Tórax: derrame pleural o peric árdic o,
adenopatías axilares , s oplos , s ignos de
cons olidación pulmonar.
 A bdomen: A s c itis , megalias , dolor., hernias
inguinales ..
 G enitales : edema es c rotal o de labios mayores ,
hipos padias , criptorquidia.
 Neurológico: alerta, pres enc ia o no de s ignos
meníngeos , res pues ta pupilar, s ignos de
hipertens ión endoc raneana.
COMPLICACIONES
– Hipovolemia
– S us ceptibilidad a las infecciones : debido apérdidade
inmunoglobulinas ycomponentes delcomplemento de bajo peso molec. (factorB) (E. coli,
S . pneumoniae, v aricela)
– Tromboembolis mo: debido apérdidade factores anticoagulantes
(antitrombinaIII)yde actividad antiplasmina.
– A lteraciones nutricionales
– Dis función tubular renal
– A rterioes cleros is precoz
– Fracas o renal
Gracias…!

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