LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau
tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010).
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga
terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50
mL/min. (Suyono, et al, 2001).
2. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2
dengan rumus Kockroft – Gault sebagai berikut :
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI
3. Etiologi
Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering
terhadap proporsi GGK di US yakni sebesar 34% dan 21%. Sedangkan
glomerulonefritis menjadi yang ketiga dengan 17%. Infeksi nefritis
tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit
ginjal polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering terjadi
yakni uropati obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US
Renal System, 2000 dalam Price & Wilson, 2006). Penyebab gagal ginjal
kronis yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkan
glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan
46,39%, disusul dengan diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan
infeksi dengan 12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan sebab lain dengan
13,65% (Sudoyo, 2006).
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis
sistemik progresif)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme, anmiloidosis)
7. Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal )
8. Nefropati obstruktif (saluran kemih bagian atas : kalkuli, neoplasma,
fibrosis retroperitoneal ; saluran kemih bagian bawah : hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra )
(Price & Wilson, 2006)
4. Patofisiologi dan Pathway
1. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular
Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),
tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat
mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan
mengkonsentrasi urin. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk
mendeteksi penurunan fungsi. Selama stadium ini kreatinin serum dan
kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal
mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat
pada ginjal tersebut seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan tes GFR yang teliti.
b. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-
nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena
beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic
dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi
mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan
oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan
berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. Pada
tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda tergantung dari kadar
kadar protein dalam diet( bandingkan grafik BUN dalam diet rendah
protein dengan diet yang normal kadar proteinnya ). Kadar kreatinin
serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya
ringan kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi ,
gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini mulai terdapat gejala
nokturia dan poliuri.
 c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
Semakin banyak nefron yang mati.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit
nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan
parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah
banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak
mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan
dialisa atau penggantian ginjal.
(Price & Wilson,2006 ;Corwin, 2009)
2. Pathways (terlampir)

5. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal
kronis dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan
sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada
bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari.
Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema
periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,
mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi
 Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler

6. Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan
mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer
dan Bare (2002) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,
dan masukan diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

7. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama
mungkin serta mencegah atau mengobati komplikasi (Smeltzer & Bare, 2002;
Rubenstain dkk, 2007). Terapi konservatif tidak dapat mengobati GGK
namun dapat memperlambat progres dari penyakit ini karena yang dibutuhkan
adalah terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau transplantasi ginjal.
Lima sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi :
1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara
mengontrol proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet, kontrol
berat badan dan obat-obatan) dan mengurangi intake protein (pembatasan
protein, menjaga intake protein sehari-hari dengan nilai biologik tinggi <
50 gr), dan katabolisme (menyediakan kalori nonprotein yang adekuat
untuk mencegah atau mengurangi katabolisme)
2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik,
perubahan hematologi, penyakit kardiovaskuler;
3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet;
4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga
(Black & Hawks, 2005)
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10
ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
 Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Overload cairan (edema paru)
 Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
 Efusi perikardial
 Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.
Menurut Sunarya, penatalaksanaan dari CKD berdasarkan derajat LFG nya,
yaitu:
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1) Pengkajian
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu
pada Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada
juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan
sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan
juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena
kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan
yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa/
zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo
nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih,
dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan
terjadinya CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun
waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi
dan air naik atau turun.
4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan
darah dan suhu.
5. Pemeriksaan Penunjang (Diagnostik/ Laboratorium)
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
1. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
 2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam basa.
b. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
c. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal
ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
d. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
e. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
f. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
g. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
h. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
j. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
k. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau
perlu untuk mengetahui etiologinya.
l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
 1) Laju endap darah
2) Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak
ada (anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus
/ nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan
porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan
ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, amrasio
urine / ureum sering 1:1.
3) Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10
mg/dL diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
4) Hiponatremia
5) Hiperkalemia
6) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
7) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
8) Gula darah tinggi
9) Hipertrigliserida
10) Asidosis metabolik
(Smeltzer dan Bare, 2002)
6. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran
pasien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi
meningkat dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan
nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat
otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara
tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung,
terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.
2) Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai
berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin
dan retensi cairan dan natrium.
2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2
dan nutrisi ke jaringan sekunder.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialysis.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
sekunder terhadap adanya edema pulmoner.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan
vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidak
seimbangan elektrolit).
3) Rencana Asuhan Keperawatan
NO Diagnosa Keperawatan Tujuan & KH Kode Intervensi Keperawatan
NIC
1. Kelebihan volume cairan Tujuan: 4130 Fluid Management :
b.d penurunan haluaran urin Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Kaji status cairan ; timbang berat
dan retensi cairan dan selama 3x24 jam volume cairan badan,keseimbangan masukan dan haluaran,
natrium. seimbang. turgor kulit dan adanya edema
Kriteria Hasil: 2. Batasi masukan cairan
NOC : Fluid Balance 3. Identifikasi sumber potensial cairan
 Terbebas dari edema, efusi, 4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional
anasarka pembatasan cairan
 Bunyi nafas bersih,tidak adanya 5. Kolaborasi pemberian cairan sesuai terapi.
dipsnea 2100
 Memilihara tekanan vena sentral, Hemodialysis therapy
tekanan kapiler paru, output 1. Ambil sampel darah dan meninjau kimia darah
jantung dan vital sign normal. (misalnya BUN, kreatinin, natrium, pottasium,
tingkat phospor) sebelum perawatan untuk
mengevaluasi respon thdp terapi.
2. Rekam tanda vital: berat badan, denyut nadi,

2 Gangguan nutrisi kurang Setelah dilakukan asuhan keperawatan
dari kebutuhan tubuh b.d selama 3x24 jam nutrisi seimbang dan
anoreksia mual muntah. adekuat.
Kriteria Hasil:
NOC : Nutritional Status
 Nafsu makan meningkat
 Tidak terjadi penurunan BB
 Masukan nutrisi adekuat
pernapasan, dan tekanan darah untuk
mengevaluasi respon terhadap terapi.
3. Sesuaikan tekanan filtrasi untuk menghilangkan
jumlah yang tepat dari cairan berlebih di tubuh
klien.
4. Bekerja secara kolaboratif dengan pasien untuk
menyesuaikan panjang dialisis, peraturan diet,
keterbatasan cairan dan obat-obatan untuk
mengatur cairan dan elektrolit pergeseran antara
pengobatan
1100 Nutritional Management
1. Monitor adanya mual dan muntah
2. Monitor adanya kehilangan berat badan dan
perubahan status nutrisi.
3. Monitor albumin, total protein, hemoglobin, dan
hematocrit level yang menindikasikan status nutrisi
dan untuk perencanaan treatment selanjutnya.
4. Monitor intake nutrisi dan kalori klien.
5. Berikan makanan sedikit tapi sering
  Menghabiskan porsi makan 6. Berikan perawatan mulut sering
 Hasil lab normal (albumin, kalium) 7. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet
sesuai terapi

3 Perubahan pola napas Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3350 Respiratory Monitoring
berhubungan dengan selama 1x24 jam pola nafas adekuat. 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
hiperventilasi paru Kriteria Hasil: respirasi
NOC : Respiratory Status 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
 Peningkatan ventilasi dan penggunaan otot tambahan, retraksi otot
oksigenasi yang adekuat supraclavicular dan intercostal
 Bebas dari tanda tanda distress 3. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
pernafasan kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes
 Suara nafas yang bersih, tidak ada 4. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
sianosis dan dyspneu (mampu 3320 adanya ventilasi dan suara tambahan
mengeluarkan sputum, mampu Oxygen Therapy
bernafas dengan mudah, tidak ada 1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
pursed lips) 2. Ajarkan pasien nafas dalam

 Tanda tanda vital dalam rentang 3. Atur posisi senyaman mungkin

4. Batasi untuk beraktivitas
 normal
4 Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan keperawatan
berhubungan dengan selama 3x24 jam perfusi jaringan
penurunan suplai O2 dan adekuat.
nutrisi ke jaringan sekunder. Kriteria Hasil:
NOC: Circulation Status
 Membran mukosa merah muda
 Conjunctiva tidak anemis
 Akral hangat
 TTV dalam batas normal.
 Tidak ada edema
5. Kolaborasi pemberian oksigen
4066 Circulatory Care
1. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi
sirkulasi periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler
refil, temperatur ekstremitas).
2. Kaji nyeri
3. Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
4. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah
untuk memperbaiki sirkulasi.
5. Monitor status cairan intake dan output
6. Evaluasi nadi, oedema
7. Berikan therapi antikoagulan.
PATHWAY
4) Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan dimana merupakan
proses yang kontinyu yang penting untuk menjamin kualitas dan ketepatan perawatan
yang dilakukan dengan meninjau respon klien untuk menentukan keefektifan rencana
perawatan dalam memenuhi kebutuhan klien” (Doengoes, 1999).
Menurut Griffith dan Chirste, 1986, evaluasi sebagai suatu yang direncanakan
dan perbandingan yang sistematik pada status kesehatan klien. Dengan mengukur
perkembangan klien dan mencapai suatu tujuan, maka perawat bisa menentukan
efektifitas tindakan keperawatan (Nursalam, 1999).
 DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made & I Ketut Suastika,. (1999). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.
Jakarta : EGC
Black, Joyce M. & Jane Hokanson Hawks. (2005). Medical Surgical Nursing Clinical
Management for Positive Outcome Seventh Edition. China : Elsevier inc.
Corwin, Elizabeth, J.. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dotcherman, Joanne M. (2008). Nursing
Intervention Classification (NIC). USA: Mosby Elsevier
Herdinan, Heather T. (2012). Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi
2012-2014. Jakarta: EGC
Johnson, M. Etal. (2008). Nursing Outcome Classification (NOC). USA: Mosby
Elsevier
Nahas, Meguid El & Adeera Levin. (2010). Chronic Kidney Disease: A Practical Guide
to Understanding and Management. USA : Oxford University Press
Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. (2005). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
dan Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC
Sudoyo. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI