Anda di halaman 1dari 33

Portofolio (Kasus II)

Nama Peserta: dr. Faisal Yusuf Ashari

Nama Wahana: RSU Aisyah Ponorogo

Topik: Ventrikel Takikardia

Tanggal (kasus): 16 September 2017


Nama Pasien: Tn. S

Tanggal Presentasi: 05 Oktober 2017 Nama Pendamping: dr. Ani Ruliana

Tempat Presentasi: Ruang Komite Medis RSU Aisyah Ponorogo

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Pasien mengeluh dadanya berdebar tiba-tiba dan merasa tidak nyaman
sejak satu jam SMRS, sesak nafas (+), keringat dingin(+), dada ampeg (+)
lemas badan (+), mual/muntah (-), Nyeri dada kiri yang menjalar (+)
Tujuan : mendiagnosa dan memberikan terapi yang tepat serta mencegah
komplikasi lebih lanjut

Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit


Bahan bahasan:

Diskusi Presentasi & diskusi Email Pos


Cara membahas:

Data pasien: Tn. S/ 74 th Nomor Registrasi: 357XXX

Nama RS: RSU Aisyah Ponorogo Telp: (0352) 461560 Terdaftar sejak: 16 Juni 2017
Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis: Ventrikel Takikardi

2. Riwayat Pengobatan: -

3. Riwayat kesehatan/Penyakit:

 Belum pernah seperti ini sebelumnya


 Riwayat hipertensi (?), DM (?), jantung(?) tidak pernah periksa
 Riwayat operasi (-)

4. Riwayat keluarga:
 Riwayat hipertensi (+) ibu pasien, DM (+) bapak pasien
5. Riwayat pekerjaan:
Pensiunan

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (RUMAH, LINGKUNGAN, PEKERJAAN):


Tidak ada yang berhubungan.

7. Riwayat Kebiasaan :
 Riwayat merokok (+)
 Riwayat minum2an alkohol (-) kopi (+)
 Riwayat Olahraga (-)
8. Lain-lain:
Pemeriksaan Fisik
Status Gizi
 Berat badan : 67 Kg
 Tinggi Badan : 155 cm

Status Generalis :
KU / Kes : Tampak Sakit Sedang / CM,
TD : 80/pal mmHg, Nadi : 180 x/mnt, RR : 40 x/mnt, Suhu : 36,5 °C, SpO2 : 92%
 Kulit : ikterik (-), sianosis (-), turgor normal, kelembaban normal
 Kepala/Leher : anemis (-), ikterus(-), cianosis(-), dyspneu(+), pKGB (-/-)
 Thorax : simetris, retraksi (-/-)
P : ves/ves, rh (+/+), wh (-/-)
C : S1S2 tgl, M(-) G(-) takikardia
 Abdomen : Flat, soepel, BU (+) dbN
 Ekstremitas : Edema (-/-)
akral hangat kering merah, CRT<2’’

Pemeriksaan Laboratorium:
Hb : 14,3 g/dL, Leukosit : 12.000 /µl, Eri : 4,81 juta/µL Trombosit : 395.000 /µl, Ht : 41 %
GDS 239 mg/dL, Chol 211 mg/dL, TG 222 mg/dL, HbA1c 7,6%
OT 26 IU/L, PT 39 IU/L, SK 2,08 mg/dL, BUN 25,49 g/dL, UA 8,9 mg/dL
Ca 1,05 mmol/L, Na 137 mmol/L, K 4,3 mmol/L, CL 104 mmol/L

Pemeriksaan EKG di IGD:


Kesimpulan : VT dengan ischemi non spesific

Pemeriksaan EKG di ICU:


Kesimpulan : RBBB + IMA Inferior

Pemeriksaan Foto Thorax PA :


Kesimpulan : CHF
Daftar Pustaka:

1. Aritmia. Diunduh dari: http://www.irwanashari.com/2009/03/aritmia.html

2. Sinkop dalam buku At a Glance.


3. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Internapublishing; 1623-9.
4. Ventricular Tachycardia. Diunduh
darihttp://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrhythmia/Tachyc
ardia. 30 agustus 2010.
5. Cheitlin M D, dkk. Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall Interntional
Inc;544-50.

Hasil Pembelajaran:

1. Penegakan diagnosa Ventrikel Takikardia serta komplikasinya

2. Penatalaksanaan pada Ventrikel Takikardia serta komplikasinya

3. Edukasi kepada pasien & keluarga tentang resiko & komplikasi Ventrikel Takikardia
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. SUBYEKTIF:
Tn. S/ 74 th/ BPJS
Masuk Rumah Sakit tanggal 16 September 2017
Keluar Rumah Sakit tanggal 23 September 2017

Keluhan Utama : Dada berdebar-debar memberat sejak 1 jam


SMRS.
Keluhan Tambahan : sesak nafas (+), keringat dingin(+),
dada ampeg (+),Nyeri dada kiri yang menjalar (+),
lemas badan (+)
RPS :
Pasien datang ke IGD RSU Aisyah Ponorogo dengan keluhan dadanya
berdebar tiba-tiba dan merasa tidak nyaman sejak satu jam SMRS. Keluhan
dirasakan menetap tanpa ada perbaikan. Debarannya seperti dadanya terasa
dipukul-pukul . Selain itu pasien juga merasakan adanya nyeri pada dada kiri
sejak + 1 jam SMRS. Nyeri yang dirasakan mendadak saat pasien bangun
tidur, dada kiri terasa panas, ampeg, seperti tertindih dan tembus ke
punggung. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas, keluar keringat dingin dan
lemas. Pasien tidak mengeluhkan demam, batuk, pilek, mual, muntah.
BAB dan BAK dbN

RPO : -
R/ Alergi : -
RPD :
 Belum pernah seperti ini sebelumnya
 Riwayat hipertensi (?), DM (?), jantung(?) tidak pernah periksa
 Riwayat operasi (-)
RPK :
 Tidak ada yang seperti ini sebelumnya
 Riwayat hipertensi (+) ibu pasien, DM (+)bapak pasien
 Riwayat operasi (-)

Riwayat Sosial :
 Riwayat merokok (+)
 Riwayat minum2an alkohol (-) kopi (+)
 Riwayat Olahraga (-)

2. OBJEKTIF : (16 September 2017)

Status Gizi
 Berat badan : 67 Kg
 Tinggi Badan : 155 cm

Status Generalis :
KU / Kes : Tampak Sakit Sedang / CM,
TD : 80/pal mmHg, Nadi : 180 x/mnt, RR : 40 x/mnt, Suhu : 36,5 °C,
SpO2 : 92%
 Kulit : ikterik (-), sianosis (-), turgor normal,
kelembaban normal
 Kepala/Leher : anemis (-), ikterus(-), cianosis(-), dyspneu(+),
pKGB (-/-)
 Thorax : simetris, retraksi (-/-)
P : ves/ves, rh (+/+), wh (-/-)
C : S1S2 tgl, M(-) G(-) takikardia
 Abdomen : Flat, soepel, BU (+) dbN
 Ekstremitas : Edema (-/-)
akral hangat kering merah, CRT<2’’
Pemeriksaan Penunjang

A. Hasil Laboratorium (16 September 2017)

Nama Pemeriksaan NILAI NORMAL

Leukosit 12.000 4.500-11.000/µL

Hemoglobin 14,3 13,5-18,0 g/dl

Eritrosit 4,81 4,6-6,2 juta/µL

PCV/Hematokrit 41 % 40-54%

Trombosit 395.000 150.000-450.000/µL

Gula Darah Sewaktu 239 80-144 mg/dl

Hba1c 7,6 <6

Cholesterol Total 211 < 200 mg/dl

Trigliserida 222 < 150 mg/dl

SGOT 26 < 37 IU/L

SGPT 39 < 40 IU/L

Serum Creatinin 2,08 0,8-1,5 mg/dl

BUN 25,49 7-21 g/dl

Uric Acid 8,9 3,1-7,9 mg/dl

Natrium 137 135-148 mmol/L

Kalium 4,3 3,5-5,3 mmol/L

Chlorida 104 98-107 mmol/L

Calcium 1,05 1,16-1,32 mmol/L


B. Monitor di IGD (16 September 2017)

B. Foto Thorax PA (16 September 2017)


D. ECG di IGD (16 September 2017)

3. ASSESSMENT (Penalaran Klinis) :


 Diagnosa Primer : Ventrikel Takikardia + CHF susp. PJK
 Diagnosa Sekunder :
 DM Tipe II
 Dislipidemia
 Acute Kidney Injury (AKI)
4. PENATALAKSANAAN
Rencana Diagnostik:
 Laboratorium
(DL, Profil Lipid, LFT, RFT, GDS, Serum Eektrolit)
 EKG Ulang di ICU

Rencana Terapi: (Advis dr Wisnu Sp.JP)


 O2 nasal 3 lpm
 Vagal Manuever  masase karotis
 Amiodaron 150 mg dlm D5 100 cc 15-20 menit laporkan hasil
 Motivasi rawat di ICU lalu ekg ulang laporkan hasil
 Kalau belum membaik convert ulang lagi 150 mg seperti yang
pertama
 Lanjutkan Amiodaron 300 mg/6 jam kemudian 600 mg/18 jam
 Kalo hemodinamik semakin turun cardioversi 100 joule sync
dengan premed midazolam 2 mg
 Lain-lain Konsul Sp.PD

Rencana Monitoring:

 Observasi tanda vital, keadaan umum, dan dan jumlah urin.

Rencana Edukasi:

 Informasikan kepada keluarga dan pasien tentang keadaan pasien


beserta komplikasinya.
 Intervensi informed consent untuk rawat di ICU
A. Monitor di ICU (16 September 2017)

B. ECG di ICU (17 September 2017)


5. Follow Up

19-09-2017 23-09-2017

S dadanya berdebar-debar (-), Nyeri dada Tidak ada keluhan


kiri (+) berkurang, sesak nafas (+)
berkurang, keringat dingin (-), dada
ampeg (+) berkurang, lemas badan (+)
berkurang, mual/muntah (-)

O Status Generalisata : Status Generalisata :

KU / Kes : Tampak Sakit Sedang / CM, KU / Kes : baik / CM,


TD : 110/70 mmHg, Nadi : 80 x/mnt, TD : 110/60 mmHg, Nadi : 80 x/mnt, RR :
RR : 22 x/mnt, Suhu : 36,5 °C, 20 x/mnt, Suhu : 36,1 °C,
SpO2 : 98% SpO2 : 98%

Kulit : ikterik (-), sianosis (-), Kulit : ikterik (-), sianosis (-),
turgor normal, turgor normal,
kelembaban normal kelembaban normal
Kepala/Leher : anemis (-), ikterus(-), Kepala/Leher : anemis (-), ikterus(-),
cianosis(-), dyspneu(+), cianosis(-), dyspneu(+),
pKGB (-/-) pKGB (-/-)
Thorax : simetris, retraksi (-/-) Thorax : simetris, retraksi (-/-)
P : ves/ves, rh (+/+), wh (-/-) P : ves/ves, rh (+/+), wh (-/-)
C : S1S2 tgl, M(-) G(-) C : S1S2 tgl, M(-) G(-)
Abdomen : Flat, soepel, BU (+) dbN Abdomen : Flat, soepel, BU (+) dbN
Ekstremitas : Edema (-/-) Ekstremitas : Edema (-/-)
akral hangat kering akral hangat kering
merah, CRT<2’’ merah, CRT<2’’

BUN 49,46 g/dL, SK 1,62 mg/dL


Ca 1,07 mmol/L, Na 135 mmol/L,
K 3,95 mmol/L, Cl 99 mmol/L

A  CHF + RBBB+ IMA Inferior  CHF + RBBB+ IMA Inferior


 DM Tipe II  DM Tipe II
 Dislipidemia  Dislipidemia
 Acute Kidney Injury (AKI) Acute Kidney Injury (AKI)

P Tx/ Pro KRS


Advis dr Wisnu Sp.JP dan Tx/ saat pulang
dr Asna Sp.PD - ASA 1x 100 mg
- O2 nasal 3 lpm - CPG 1 x 75 mg
- NTG pump besok stop - Atorvastatin 1x 20 mg
 Nitrokaf 2,5 mg 1-0-1 - Furosemid tab 1-0-0
- Inj. Furosemid 2x1 - Spironolacton 1x 25 mg
 besok furosemid tab 1-0-0 - V-blok tab 6,25 mg ½-0-0
- V-blok tab 6,25 mg ½-0-0 - Nitrokaf 2,5 mg 1-0-1
- Metformin tab 3x500 mg - Metformin tab 3x500 mg
- Simvastatin tab 0-0-1 - Simvastatin tab 0-0-1

Mx/ KIE :
Observasi tanda vital, keadaan Motivasi kontrol poli jantung 27-09-2017
umum, dan dan jumlah urin.
BAB I

PENDAHULUAN

Sejak puluhan tahun lalu, penyakit kardiovaskuler masih tetap merupakan


dengan penyebab kematian yang cukup banyak pada negara-negara berkembang.
Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa
memperhatikan distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari
gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian
karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial
fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta
gangguan irama lainnya.1
Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko
terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung
normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh
ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap
tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto
Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke
sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006),
menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian
mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel
takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di
Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per
tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi
merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner
akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1
jam setelah onset infark miokard.1
BAB II

PEMBAHASAN

Pada kasus di atas, Pasien Tn. S/ 74 th, berdasarkan anamnesis mengenai


riwayat penyakit pasien yang dilakukan secara autoanamnesis, pemeriksaan fisik
yang ditemukan dan gambaran EKG serta pemeriksaan penunjang seperti hasil
laboratorium dan foto thorax maka pasien didiagnosis menderita ventrikel
takikardi + CHF susp. PJK + DM Tipe II + Dislipidemia + Acute Kidney Injury
(AKI) . Namun pada portofolio kali ini saya akan fokus kepada topik “Ventrikel
Takikardia”.

A. Penegakkan Diagnosis

Gambar 1. Algoritme diagnosis dengan tanda takikardia

Takikardi

Menilai
kompleks
Kompleks QRS sempit (<0,12) QRS Kompleks QRS lebar > 0,12)

SVT
Takikardia Takikardia Preexcited
ventrikel supraventrikuler takiaritmia

Konduksi aberans
Baseline QRS abnormal
Efek dari obat-obatan//elektrolit
Ventikular pacing
Takikardia ventrikel adalah disritmia ventrikel yang terjadi ketika
kecepatan denyut ventrikel mencapai 160-250 kali per menit. Dengan tingkat
waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak
ada.1-4

Sebelum melanjutkan pembahasan tentang takikardia ventrikel, pada


kesempatan ini akan dibahas dahulu mengenai aritmia.
Kriteria Irama sinus normal:
 Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur.
 Frekuensi : 60 – 100 kali/menit
 Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T
 Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)
 Kompleks QRS : normal (0,06 – 0,10 detik).

Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA,
irama yang tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus
aritmia), frekuensinya kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari
100x/menit(sinus takikardia), serta ada hambatan impuls supra atau
intraventrikular. Sehingga jelaslah bahwa untuk membaca irama jantung,
disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal
(fokus) irama tersebut. Nodus SA merupakan focus irama jantung yang paling
dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus
SA tidak dapat lagi mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan
ditentukan oleh focus lainnya itu. Focus irama ini menjadi dasar dari klasifikasi
aritmia.3
Beberapa sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting
untuk pemahaman gangguan irama jantung :
- Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode
refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hampir akhir repolarisasi, sel-sel
miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase
refrakter relatif.
- Blok
Blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.

- Pemacu ektopik atau focus ektopik


Pemacu ektopik atau fokis ektopik ialah suatu pemacu atau focus di luar
sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus.
Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik,
biasa berupa kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks
ventricular.
- Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang
melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi
perubahan-perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama
mengenai periode refrakter.
- Re-entri.
Suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur
konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula.
Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami
depolarisasi berulang.
- Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena
terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling
sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria.
Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system
konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan
datangnya impuls dari atas.1
Klasifikasi aritmia
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu (Pratanu, 2000):3
Gangguan pembentukan impuls
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif sering menimbulkan gangguan irama ektopik, dan bila
terbentuk secara pasif seringmenimbulkan irama lolos.
Gangguan pembentukan impuls meliputi:
 Gangguan pembentukan impuls di sinus
1. Takikardia sinus
2. Bradikardia sinus
3. Aritmia sinus
4. Henti sinus

 Pembentukan impuls di atria


1. Ekstrasistol atrial
2. Takikardia atrial
3. Gelepar atrial
4. Fibrilasi atrial
5. Pemacu kelana atrial

 Pembentukan impuls di penghubung AV (Aritmia penghubung)


1. Ekstrasistol penghubung
2. Takikardia penghubung
3. Irama lolos penghubung

 Pembentukan impuls di ventrikel (Aritmia Ventrikuler)


1. Ekstrasistol ventrikuler(denyut ventrikel prematur)
Secara umum, ekstrasistol yang sering terjadi tetapi tidak berlandaskan
penyakit jantung tertentu, prognosisnya baik dan risiko kematian
mendadak kecil.
2. Takikardia ventrikuler
Disebut takikardia ventrikel bila dijumpai 3 atau lebih ekstrasistol
ventrikel berturut-turut (denyut nadi >100 /menit)
3. Gelepar ventrikuler
4. Fibrilasi ventrikuler
5. Henti ventrikuler
6. Irama lolos ventrikuler

- Gangguan Penghantaran Impuls


Kelainan irama jantung yang disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran impuls disebut blok.
Gangguan penghantaran impuls meliputi:
a. Blok sino-atrial
b. Blok atrio-ventrikuler
c. Blok intraventrikuler

- Berdasarkan keparahannya
a. Aritmia minor – tidak memerlukan penanganan segera dan umumnya tidak
mempengaruhi sirkulasi. Mereka hanya mencerminkan iritabilitas dari
jantung.
b. Aritmia major – mengurangi efisiensi dari jantung atau tanda dari ancaman
bahaya dan memerlukan pengobatan yang cepat.
c. Aritmia yang mematikan atau lethal arrhythmias- memerlukan resusitasi
segera untuk mencegah ancaman kematian seperti ventrikel takikardia,
ventrikel fibrilasi, ventrikuler asistol, Pulseless Electrical Activity(PEA),
Torsade de Pointes (Latief, 2005).

-
Untuk memudahkan penilaian klinis, aritmia dapat dibagi menjadi:
a. Takiaritmia, yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel > 100 /menit
b. Bradiaritmia, yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel < 60/menit.3

Kepastian diagnosis Vetrikel Takikardi


Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;
 Durasi dan morfologi kompleks QRS,
pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga
bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s).
pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16
s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas
cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki
kompleks QRS <0,12 s karena padaVT jenis ini lokasi reentry dekat
dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal
dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas
cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dri ventrikel
kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle
brnch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka
takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik
atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan
diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70
milidetik.
 Laju dan irama,
laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur
atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). jika takikardia
disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan
konduksi aberan atau preeksitasi.
 Aksis kompleks QRS,
aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik
ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada
sadapan aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS
negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat
menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal
ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi
RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar
dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang
berasal dari right ventricular outflow track.
 Disosiasi antara atrium dan ventrikel, pada VT nodus sinus terus
memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas
ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan
kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun
adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi
AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi
TDS.
 Capture beat dan fusion beat, kadang-kadang saat berlangsungnya VT,
impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system
konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRSyang lebih awal
dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion
beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui
nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel.
Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .
 Konfigurasi kompleks QRS, adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada
sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif
kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan asal
focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative
kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari
dinding anterior ventrikel.
Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah
takikardia.3
B. Diagnosis Banding

a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan


Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui
jalur konduksinormal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara
fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri
atau kanan)karena adanya perbedaan masa refrakter diantara
keduanya.kedaan in disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan
berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau
RBBB biasa.
b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan
Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari
atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT),
vebtrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel
mengalami aktivitas dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan
terlihat melebar.
c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang
yang sudah ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas
cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti
pad keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan
EKG sebelum dengan pada saat takikardia.3
d.
Fibrilasi Ventrikel (VF)
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang
ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak
beraturan dan sulit dikenali. VF merupakan penyebab utama kematian
mendadak.
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total
dengan respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia
dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF
primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom
Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang
mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka
kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda.
Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran
RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3.VF akan
menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan
dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF)
menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk
determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine VF) sulit
dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi
pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-
obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.4

e. Torsades De Pointes

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi


satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh
beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu
beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat
pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan
flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome),
bradikardia berat, dan sindrom Brugada.

Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu


jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.4

Etiologi
Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai
berikut :
- Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena
infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya
mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada
penghantaran impuls
- Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner,
iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh
darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi
gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis
sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.
- Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-
obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot
jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung
sehingga terjadi gangguan irama jantung.
- Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium
menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan
kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan
permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot
jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya
gangguan irama jantung.
- Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat
dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA
dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.
- Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas
simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi
spontan.
- Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan
sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
- Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana
jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada
gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA)
dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
- Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan
disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-
fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
- Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel
otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi
jantung pun terganggu.1
Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan
pada jantung, yang meliputi:
 Penyakit jantung koroner
 Kardiomiopati
 Prolaps katup mitral
 Kelainan pada katup jantung
Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :
 Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh
lainnya)
 Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia
 Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4

Klasifikasi Ventrikel Takikardi


Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :3
 VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
Umumya disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah
dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambar. Monomorfik tachycardia ventrikel

 VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan
menunjukkan adanyaurutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark
miokard (ischemic VT).
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila
kurang dari 30 detik disebut non sustained.

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:


1. VT idiopatik
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT
idiopatik. Pasien umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan
oleh ketegangan , emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan
suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS
LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS kea rah inferior atau
normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred
activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang
oleh saraf adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel.
Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan dengan calcium channel
blocker seperti verapamil. Sedangkan pda VT jenis lain, obat ini adalah
kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh
latihan/exercise maka bisa juga diberika B blocker. Dapat diberikan
metoprolol sampai dosis maksimal 2/100mg/hari. Bila pasien masih
bergejala maka dapat diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter
- VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini adalah takikardi
fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior
sebagai penyebab takikardi. Umunya diderita pada usia muda. Pada
rekaman EKG permukaan terlihat takikardia dengan morfologi kompleks
QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak
begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan
konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil, adenosi,
propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.
2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia
- Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada
pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia) dan 6 % dri seluruh
jenis VT yang dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini
berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia
dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter
- Arrhytmogenic right ventricular dysplasia ( ARVD): kelainan ini sangat
jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat
infiltrasi lemak dan jaringan paru pada miokard ventrikel kanan.
Karakteristiknya adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas.
Tatalaksan jenis VT ini adalah ICD (implantable cardioverter defibrilator)
yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
- VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark
miokard akut. Secara prognostic VT jenis ini sangat penting karena dapat
menyebabkan kemtian jantung mendadak. VT iskemia terjadi karena
adanya reentry akibat adanya jaringan parut disekitar jaringan sehat.
Secara umu, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadi
reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi
menjadi FV dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah
menggunakan obat-obatan.3

Patofisiologi
Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:
 Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit,
gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi
 Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang
ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui ini sudah terbentuk
maka eritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan
kematian mendadak.
 Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme
diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel
sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari
potensial aksi jantung.3

Manifestasi klinik
Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan
dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi
yaitu berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop.
Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau
gejala yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat
diakibatkan oleh infark miokard.5

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah
sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun
komplikasi yang paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-
emboli yang dapat menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah
lainnya.1,3,5
C. Penatalaksanaan

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :


a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
b Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
c Mencegah terbentuknya bekuan darah.1

Penatalaksanaan pada keadaan akut


Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian
obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid. Dua
obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih
unggul daripada lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15
mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit
selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan
energy rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti
iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn
gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.3,5

Penatalaksanaan Jangka panjang


Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien
dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak
efektiv dapt diberikan sotalol dan amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat
dihilangkan dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam
menurunkan mortalitas.
Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil
diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.3,5

Pencegahan
Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi,
pasien harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika
tidak efektif harus diberikan suplemen dengan kuinidin 0,2-0,6 g peroral 3-5
kali/hari, atau prokainamid 250-500mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat
bahwa harus dihindari penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang lama
karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan excitement.5

Prognosis
Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.
Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan
penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya
memiliki prognosis yang buruk.1,3,5
BAB III
KESIMPULAN

Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis ventrikel takikardia yaitu


anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama
untuk mengetahui penyebabnya. Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan dengan
gambaran EKG pada 12 sadapan.
Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang mengakibatkan
volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan denyut ventrikel
yang cepat yaitu 160-250 kali/menit. VT adalah duatu keadaan gawat darurat
karena kapan saja bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya
terutama pada pasien dengan berbagai penyakit jantung yang menyertainya seperti
infark miokard. Oleh karena itu tindakan pengobatan pada pasien VT adalah
dengan medikamentosa, ablasi kateter, dan ICD.
Daftar Pustaka

1. Aritmia. Diunduh dari: http://www.irwanashari.com/2009/03/aritmia.html


2. Sinkop dalam buku At a Glance.
3. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi
ke-5. Jakarta:Internapublishing; 1623-9.
4. Ventricular Tachycardia. Diunduh
darihttp://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrh
ythmia/Tachycardia. 30 agustus 2010.
5. Cheitlin M D, dkk. Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall
Interntional Inc;544-50.